Modul 1 diabetes melitus
Arief Aulia Rahman2013730012Azhariansyah2013730017Endah Zakiyah
Amani2013730031Faishal Rifqi Naufal2013730034Fidya Rizka
Amalia2013730040Irma Juliana 2013730056Miftahul Khair
Akbar2013730067Nadiya Nur Araafi2013730075Pasca Rindi N
P2013730083Raisa Sevenry Suha2013730086Sudaryawan Andi
Nur2013730106
Tutor : Dr. dr. Tjahaja Haerani, SpParK
Modul 1 diabetes melitus
Seorang perempuan berusia 20 tahun datang ke puskesmas dengan
keluhan sering kencing sejak 1 minggu yang lalu. Pasien sering
terbangun di malam hari untuk kencing, sering lapar dan sering
haus. Baju dan celana terasa longgar sejak 2 bulan terakhir. Tidak
ada demam, batuk dan pilek.Skenario
a. Tidak ada trauma kepala Tidak ada riwayat DM Tidak ada alergi
Tidak sedang dalam pengobatanb. Makan dirumah jarang olahraga tidak
minum kopi,teh, alkoholc. GDS : 250 mg/dl GDP : 130 mg/dl keton : 4
mmol/Ld. TSH : 3,0 m/L FT4 : 4,0 mg/dle. Urinalisis Volume urin 24
jam : 2 L Berat jenis : 1,010 Osmolaritas : 200 mOs mol/kg
Ketonuria : +f. Tes kehamilan : - *jika test benedict dan peragian
+ sangat mungkin menderita DM jika test benedict + dan peragian
kemungkinan bukan DM oleh karena laktosa dalam urinPertanyaan
tambahan
Perempuan 20 tahunSering kencing sejak 1 minggu yang laluSering
lapar dan hausSering terbangun malam hari untuk kencingBaju dan
celana terasa longgar sejak 2 bulanTidak ada demam , batuk dan
pilekKata / kalimat kunci :
1. a. jelaskan anatomi yang terkait pada skenario ! b. jelaskan
Fisiologi pada organ yang terkait pada skenario!2. a. jelaskan
bagaimana histologi organ yang terkait pada skenario! b. jelaskan
patologi dari organ-organ pada skenario!3. a. jelaskan mengapa
pasien sering kencing pada malam hari! b. jelaskan mengapa pasien
sering lapar dan haus!4. a. jelaskan mengapa berat badan pasien
menurun! b. jelaskan fakor resiko dari penyakit di skenario!5.
jelaskan klasifikasi diabetes mellitus!6. a. jelaskan bagaimana
penatalaksanaan pada skenario! b. jelaskan apa saja komplikasi pada
kasus di skenario!7. a. bagaimana pencegahan dan prognosis pada WD!
b. jelaskan epidemiologi pada skenario!8. jelaskan bagaimana
histologi yang berhubungan dengan penyakit!9. Deferensial diagnosis
1!10.Deferensial diagnosis 2!11.Deferensial diagnosis 3!
Pertanyaan:
1.Anatomi dan Fisiologi Pankreas
Anatomi Pankreas
posterior dan inferior lambungsuperior langkung pertama
duodenumBentuk memanjang dan terletak melintang pada dinding
abdomen bagian dorsal terhadap gaster-Panjang = 12,5 cm-Tebal =
2,5cm -Struktur lunak dan berlobus-Sekret endokrin dicurahkan
langsung ke dalam darah
Caput PancreatisBagian-bagian PankreasCauda PancreatisCorpus
PancreatisCollum Pancreatis
Vaskularisasi PankreasArteri Pancreaticoduodenalis10 cabang
arteria splenica
Corpus Pancreatis dan Cauda PancreatisCabang arteri
gastroduodenalis, ramus anterior dan poterior arteria
pancreaticoduodenalis posterior, dan cabang arteri mesenteruca
superiorMenghantarkan darah kepada caput pancreatis
Vena pancreas akan menyalurkan darah ke vena portae hepatis,
vena splenica, d an vena mesenterica superior.
Lanjutan Anatomi Pankreas
FisiologiPankreasPankreasEksokrinEndokrinMengeluarkan larutan
encer alkalis serta enzim pencernaan melalui duktus pankreatikus
kedalam lumen saluran cerna
Pulau LangerhansSel Sel Sel DSel PP
Somastotatin
Insulin
Glukagon
2.a.HISTOLOGI PANKREAS b.patologi pankreas
PANKREASPankreas merupakan kelenjar eksokrin dan endokrin. Kedua
fungsi tersebut dilakukan oleh sel-sel yang berbeda. Dalam keadaan
segar berwarna merah pucat, tetapi diliputi oleh jaringan ikat
jarang yang tipis dan membentuk septa ke dalam yang membagi
kelenjar dalam lobulus. Jaringan ikat yang halus mengelilingi
masing-masing asinus.
BAGIAN EKSOKRINASINUSBerbentuk tubular, di kelilingi lamina
basal dan terdiri atas 5-8 sel berbentuk priamid yang tersusun
mengelilingi lumen sempit. Diameter lumen berbeda-beda, dan
mengandung sel-sel kecil yaitu sel sentro asinar.Cairan pankreas
mengandung : 1. enzim proteolitik yaitu tripsin dan kimotripsin
yang memecah protein 2. karboksipeptidase yang memecah peptide 3.
amilase yang menghidrolisis tepung dan karbohidrat 4.
deoksiribonuklease dan ribonuklease mencerna asam nukleat 5. dan
lipase yang menghidrolisis lemak netral menjadi gliserol dan asam
lemak.
DUKTUS (SALURAN KELUAR)1. Sentrosinar atau sentroduktular2.
Duktuli interkalaris3. Duktus intralobular dan interlobular sampai
duktus utama atau duktus asesoris.
BAGIAN ENDOKRIN(PULAU LANGERHANS/INSULA PANCREATICA)Tersebar di
seluruh pankreas dan tampak sebagai masa bundar, tidak teratur,
terdiri atas sel-sel pucat dengan banyak pembuluh darah. Setiap
pulau dikelilingi oleh serat jaringan ikat reticular halus yang
memisahkan pancreas bag. endokrin dari bag. eksokrinDengan cara
pulasan khusus terlihat 3 jenis sel yaitu :1. Sel A ( Alfa )2. Sel
B ( Beta )3. Sel D ( Delta ) dan sedikit sel F yang tidak
bergranula, dan terdapat banyal sel yang menghasilkan polipeptida
pankreas ( PP ) pada daerah kepala ( Kaput Pankreas ).
SEL B ( Beta )Umumnya lebih banyak dan terletak di tengah.
Menghasilkan insulin, yang pelepasannya dirangsang oleh kenaikan
kadar gula darah.
Sel A (Alfa)Jumlahnya lebih sedikit dan terletak di perifer,
menghasilkan glukagon, yang pelepasannya dirangsang oleh kadar gula
yang rendah. Glukagon menyebabkan glikogenolisis, jadi menaikan
kadar gula darah.
Sel D (Delta)Mengeluarkan hormone somatostatin, bekerja
menurunkan dan menghambat aktivitas sekretorik sel A dan sel B
Sel Polipeptida Pankreas (PP)Polipetida pankreas yang dihasilkan
oleh sel PP merangsang sekresi enzim oleh lambung.
DIABETES MELLITUSMORFOLOGI PANKREAS : SANGAT JARANG DAPAT
DIPERGUNAKAN SEBAGAI DASAR DIAGNOSTIK, KARENA LESINYA TIDAK
KONSTAN. PERUBAHAN LEBIH UMUM BERHUBUNGAN DENGAN DM TIPE 1 DARI
PADA TIPE 2. PERUBAHAN YANG MUNGKIN TAMPAK : 1. BERKURANGNYA JUMLAH
DAN UKURAN PULAU LANGERHANS TERUTAMA PADA TIPE 1. PADA TIPE 2
KERUSAKAN SEL BETA TERJADI.2. INFILTRASI LEUKOSIT (KOMPOSISI
TERUTAMA LIMFOSIT) DI PULAU LANGERHANS INSULITIS, TERUTAMA PADA
TIPE 1.3. DEGENERASI AMILOID PADA PULAU LANGERHANS PADA TIPE
2.B.PATOLOGI PANKREAS
3. Mekanisme poliuri, polidipsi, dan polifagia!
4. a. Mengapa pasien BB menurun b. faktor resiko diabetes
melitus
a.Berat badan menurun Insulin menurun/resistensi insulin
Gula darah tidak dapat masuk ke sel
Gula darah meningkat
Sel tidak punya cadangan makanan
Otak merespon pankreas
glukagon
Memecah lemak di hati dan tubuh
ATP meningkat
Faktor risiko diabetes mellitus umumnya di bagi menjadi 2
golongan besar yaitu :Faktor yang tidak dapat dikendali :UmurJenis
kelaminFaktor keturunanRiwayat menderita diabetes gestasional
Faktor yang dapat dikendali :ObesitasAktivitas fisik yang
kurangHipertensiStresPola makan alkohol
b. Faktor resiko DM
5. Jelaskan klasifikasi Diabetes Melitus !
Diabetes melitus tipe 1Diabetes melitus tipe 2Diabetes melitus
GestasionalDiabetes tipe lainnya Klasifikasi Diabetes Melitus
6. A) Jelaskan pentalaksanan pada skenario ? B) Sebutkan apa
saja komplikasi pada skenario ?
MedikamentosaInsulin (utama)Obat Antihiperglikemik Oral
(OAD)
6a. Jelaskan pentalaksanan pada skenario ?Non
MedikamentosaEdukasiKegiatan jasmaniAsupan zat gizi
1. Obat Antihiperglikemik Oral (OAD)Golongan Insuslin
sensitizingBiguanidGlitazone Alfa glukosidase Inhibitor2.
Insulin
Terapi Farmakologis DM tipe 1
Prinsip :Jumlah kalori/hariJenisJadwalASUPAN ZAT GIZIProporsi
zat gizi dalam makananKalori ; pria 30kkal/kgBB ; wanita
25kkal/kgBBKarbohidrat : 45-60%Protein : 15-20%Lipid : 20-25%Serat
25 g /hariGaram : < 2,4gr/hari (terutama yang memiliki
hipertensi)
Prinsip :FrekuensiIntensitasTipeTime
KOMPLIKASI6b. Sebutkan apa saja komplikasi pada skenario ?
7A.jelaskan epidemiologi pada wd ? B.Bagaimana pencegahan dan
prognosis pada wd ?
Diantara penyakit generatif, diabetes adalah salah satu di
antara penyakit tidak menular yang akan meningkatkan jumlah dimasa
depan.diabetes merupakansalah satu ancaman utama bagi kesehatan
umat manusia pada abad 21.perserikatan bangsa-bangsa dan WHO
membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap DM di atas
umur 25 dan berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun waktu 25 tahun
kemudian pada tahun 2025 jumlah ini akan membengkak menjadi 300
juta orang.
EPIDEMIOLOGI DIABETESMILITUS
Penyuluhan DMPendekatan populasi/masyarakatStrategi
pencegahanPencegahan sekunderPencegahan tersierPencegahan
primerPendekatan individu berisiko tinggiDIABETES MILITUS
Prognosis DMEt bonamEt malam-usia lanjut.-penangan yang
terlambat.-komplikasi penyakit-penanganan yang cepat.-Tidak ada
komplikasi.-di rawat di ruamh sakit-terkontrol oleh tenaga
kesehatan
8. Jelaskan Biokimia yang terkait pada skenario!
8. Jelaskan Biokimia yang terkait pada skenario!
9.Diferensial diagnosis 1diabetes melitus tipe 1
Definisi :
suatu penyakit gangguan metabolik yang secara genetis dan klinis
termasuk heterogen akibat destruksi sel-sel beta sehingga menjurus
ke defisiensi insulin absolut.
Etiologi :
-Determinan genetik memegang peranan penting pada mayoritas
penderita
-Virus
Patogenesis HLAKerusakan sel-sel beta pulau langerhansMemberi
kode Ke protein-protein Yang berperan pada monosit-limfositJika
terjadi kelainan
Gejala klinis Khas Diabetes - PolyuriaPolidipsiaPolifagia Berat
badan turun
Tidak khas diabetesLemasKesemutan Gatal Mata kaburDisfungsi
ereksi pria Pruritus vulva pada wanita
Pemeriksaan penunjang
GDS >200 mg/dL (11,1 mmol/L)
GDP > 126 mg/dL (7,0 mmol/L)
TTGO > 200 mg/dL (11,1 mmol/L)
10.Diferensial diagnosis 2diabetes melitus tipe 2
Diabetes Melitus tipe-2
Definisi Epidemiologi Etiologi Manifestasi klinis
Penatalaksanaan Komplikasi Pemeriksaan penunjang Pencegahan
DM tipe 2 terjadi akibat resistensi insulin. Tingkat prevalensi
DM adalah tinggi. Di Indonesia diperkirakan bahwa pada tahun 2030
prevalensi DM di Indonesia mencapai 21,3 juta orang .
MedikamentosaMeningkatkan jumlah insulin Sulfonilurea ( glipizide
GITS, glibenclamide)Meglitinide ( repaglinide, nateglinide)Insulin
injeksiMeningkatkan sensitivitas insulin Biguanid /
metforminThiazolidinedione ( pioglitazone,
rosiglitazone)Mempengaruhi penyerapan makanan AcarboseNon
medikamentosaMelakukan perubahan gaya hidup (lifestyle)Pengaturan
Diet Olahraga teraturDiabetes memang tidak dapat disembuhkan, tapi
DAPAT DIKENDALIKAN.KOMPLIKASI AKUTKetoasidosis diabetik
(DKA)Hiperglikemia, hiperosmolar, koma nonketotik
(HHNK)HipoglikemiaKOMPLIKASI KRONIKMikroangiopati : retinopati
diabetik, nefropati diabetik, neuropati diabetikMakroangiopati:
ateroskelosis dan disfungsi endotelEtiologi Kelainan
genetikusiaHipertensi Minimnya aktivitas fisikMerokok Obesitas
Stress Pola makan yang salahManisfestasi klinis Polifagia Polidipsi
Penglihatan kabur Pruritus Sering lemas,mudah lelah dan cepat
mengantukPoliuria Berat badan menurun Kesemutan pada tangan dan
kaki
Patofisiologi Diabetes Melitus tipe-2
Pemeriksaan penunjang Kadar gula darah(mg/dl)Tes Toleransi
Glukosa Oral/TTGOTes BenedictRothera test
Diabetes Melitus tipe-2
Bukan DMBelum pasti DMDMKadar glukosa darah sewaktuPlasma
vena200Darah kapiler200Kadar glukosa darah puasa Plasma
vena126Darah kapiler110
0Berwarna biru+1Berwarna hijau+2Berwarna orange+3Berwarna orange
tua+4Berwarna merah pekat
berguna untuk mendeteksi adanya aceton dan asam asetat dalam
urin, yang mengindikasikan adanya kemungkinan dari ketoasidosis
akibat DM kronik yang tidak ditangani.
Pencegahan 1. Usaha pencegahan primer2. Usaha pencegahan
sekunder3. Usaha pencegahan tersier
Diabetes Melitus tipe-2
Pencegahan primer berarti mencegah terjadinya diabetes
mellitus.Usaha pencegahan sekunder dimulai dengan usaha mendeteksi
dini penderita DM.untuk mencegah lebih lanjut terjadinya
kecacatan
11.Diferensial diagnosis 3diabetes insipidus
DIABETES INSIPIDUS
Definisi Epidemiologi Etiologi Manifestasi klinis penyakit yang
diakibatkan oleh berbagai penyebab yang dapat mengganggu mekanisme
neurohypophyseal- renal reflex sehingga mengakibatkan kegagalan
tubuh dalam mengkonversi air.Perbandingan pada populasi umum
3:100.000Semua umur, namun paling banyak pada anak dan dewasa
mudaSemua jenis kelamin, namun LK > PRIdiopatik, tumor, pasca
hipofisektomi, trauma, infeksi, penyakit ginjal kronik, gangguan
elektrolit, kehamilan dll Poliuria dan polidipsiaPemeriksaan
DiagnostikHickey Hare atau Carter-RobbinsFluid deprivationUji
nikotinUji vasopressin
DIABETES INSIPIDUS Peningkatan osmolalitas cairan ekstrasel
(penurunan volume intrasel)
Merangsang sekresi ADH yaitu AVP
meningkatkan permeabilitas epitel duktus glomerulus ginjal
terhadap air melalui aktivasi adenolisinPeningkatan rangsang pusat
haus di hipotalamusPoliuria Konsentrasi kemih meningkat
Polidipsia
DIABETES INSIPIDUS Jenis Diabetes insipidus sentralDiabetes
insipidus sentral ( DIS ) disebabkan oleh kegagalan penglepasan
hormon anti deuretik ADH yang secara fisiologis dapat merupakan
kegagalan sintesis atau penyimpanan. Selain itu dapat dikarenakan
gangguan pengangkutan ADHDiabetes insipidus nefrogenikIstilah ini
dipakai pada diabetes insipidus yang tidak responsive terhadap ADH
eksogen. Penyebabnya adalah kegagalan pembentukan dan pemeliharaan
gradient osmosis dalam medulla renalis dan kegagalan utilisasi
gradient pada keadaan dimana ADH berada dalam jumlah yang cukup dan
berfungsi normal.
DIABETES INSIPIDUS Diabetes Insipidius sentral (didapat)Diabetes
Insipidius nefrogenik(didapat)Penyakit SSP yang mengenai sintesis
atau sekresi vasopresin.Idiopatik Traumatik atau pasca bedah
Penyakit neoplastik: kraniofaringioma, limfoma, meningioma,
karrsinoma metastatik. Penyakit iskemik atau hipoksikPenyakit
granulomatosaPenyakit autoimunPenyakit ginjal , karena lenyapnya
kemampuan ginjal untuk berespons terhadap vasopresin dalam darah
dengan menghemat air Pada kehamilan HipokalemiaHiperkalsemiaObat:
litium, demeklosiklin, metoksifluran
DIABETES INSIPIDUS Pemeriksaan PenunjangPenatalaksanaan
Komplikasi Prognisis Laboraturium: darah, urinalisis fisis dan
kimiaTes deprivasi air Radioimunoassay untuk vasopressinRontgen
craniumMRIUSG renal dan IVPNon medikamentosa Istirahat, diet,
banyak minumMedikamentosa desmopressin atau DDAVP Diuretik Tiazid,
dosis 50-100 mg/hariKlorpropamida, dosis 200-500 mg dikonsumsi
sekali sehari Klofibrat, dosis 500 mg empat kali
sehariKarbamazepin, dosis 400-600 mg sehariDehidrasi
beratHipernatremiIntoksisasi air akibat terapi
anti-diuretikDilatasi ureter dan buli-buliUmumnya baik, tergantung
pada jenis penyakit dasarnyaPreventif
Menghindari obat-obatan yang berlebih )agar tidak ada kerusakan
pada ginjal)Menghindari trauma kepala (agar tidak terjadi kerusakan
pada hipotalamus/kel hipofisis sehingga tidak terjadi penurunan
ADH)
Terimakasih
