30226830 Diabetes Melitus

8/9/2019 30226830 Diabetes Melitus

1/30

LAPORAN KASUS

DIABETES

KEPANITERAAN KEDOKTERAN KOMUNITAS I

PUSKESMAS JAGAKARSA

Penyusun:

DHANU ROHYANA

2006730018

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

2010


2/30

KATA PENGANTAR

Dengan mengucapkan puji syukur kehadirat Allah SWT. karena dengan rahmat dan

hidayahNya saya dapat menyelesaikan tugas laporan PRESENTASI KASUS DIABETES

tepat pada waktunya.

Saya menyadari sepenuhnya bahwa dalam pembuatan laporan kasus ini masih jauh dari

sempurna. Oleh karena itu, Saya mengharapkan kritik dan saran yang bersifat membangun

dari semua pihak yang membaca ini,agar saya dapat mengkoreksi diri dan dapat membuat

laporan kasus ini yang lebih sempurna di lain kesempatan.

Demikianlah laporan kasus ini saya buat sebagai tugas dari kegiatan klinis IKAKOM I

serta untuk menambah pengetahuan bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada

umumnya.

Jakarta, 30 maret 2009

Penulis


3/30

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR

DAFTAR ISI

BAB I : LAPORAN KASUS

1.1 Identitas1.2 Anamnesis1.3 Pemeriksaan Fisik1.4 Diagnosa Kerja1.5 Pemeriksaan Penunjang1.6 Penatalaksanaan

BAB II : TINJAUAN PUSTAKA

II. 1. PendahuluanII. 2. EtiologiII. 3. PatologiII. 4. Gejala dan TandaII. 5. DiagnosaII. 6. PengobatanII. 7. KomplikasiII. 8. PencegahanII. 9. Daftar Pustaka

BAB III : PEMBAHASAN KASUS

BAB IV : PENUTUP

IV. 1. KesimpulanIV. 2. Saran


4/30

BAB I

LAPORAN KASUS

IDENTITAS

Nama : Ny. S

No. Rekam medik : 10/07/9809

Usia : 64 tahun

Pekerjaan : IRT

Pendidikan terakhir : SLTA

Alamat : jagakarsa rt 07/07 no.45

Tanggal masuk : 25 maret 2010 jam 14.45 Wib

AUTOANAMNESIS

Keluhan utama : sering lemas dan cepat lelah Keluhan tambahan : gemetaran dan sering kencing Riwayat penyakit sekarang

Pasien datang dengan keluhan sering lemas/mudah cape bila jalan sebentar saja, keluhan ini

dirasakan sudah sejak 2 tahun lalu, tetapi 1 minggu terkhir ini lebih dirasakannya. Dan

pasien juga sering mengalami gemeteran 3 bulan ini, gemeteran biasanya timbul 2-3 hari

sekali. Pasien juga mengeluhkan penglihatnya dalam 6 bulan terakhir ini agak mulai kabur,

walaupun pasien mempunyai riwayat mata minus, tetapi perubahan penglihatan sangat

dirasakan. Riwayat sering kencing dirasakan pasien semenjak 2 tahun lalu (62 th), sehingga

pasien pergi berobat untuk ke dokter, dan oleh dokter didiagnosa DM dengan GDS 450

mg/dl. Kencing biasanya 30 menit sampai 1 jam sekali, dan ini dirasakan sampai sekarang.

Begitu juga dengan rasa haus yang berlebihan dirasakan sejak 2 tahun lalu. Dan nafsu

makan pasien merasakan seperti biasa saja, tetapi setelah didiagnosa oleh dokter, pola

makannya diatur sesuai petunjuk dokter.

Riwayat penyakit dahuluRiwayat didiagnosa DM pada umur 62 tahun


5/30

Riwayat gatal disangkal

Riwayat gangguan keputihan disangkal

Riwayat obesitas disangkal

Riwayat hipertensi disangkal

Riwayat DM pada masa kehamilan disangkal

Riwayat keluargaDi keluarga tidak ada yang memiliki keluhan sama seperti yang diderita pasien.

Riwayat penyakit DM dikeluarga disangkal.

Riwayat hipertensi disangkal.

Riwayat psikososialPasien 2x makan/hari, 1 x makan gelas. Setelah didiagnosa DM

Riwayat konsumsi rokok dan minuman beralkohol disangkal.

Riwayat pengobatanPasien sejak didiagnose selalu mengkonsumsi obat metformin 500 mg 2 x 1 dan

glibenclamid 5 mg 2x 1. kontrol 1-2 minggu sekali.

Sedangkan obat yng pernah diberikan di ngawi selama kurang lebih 6 bulan tidak diketahui.

Riwayat alergiRiwayat alergi makanan dan obat-obatan disangkal.

PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan umum : pasien tampak sakit ringan Kesadaran : Compos Mentis Tanda vital

Nadi : 80x/m, pulsasi (kuat angkat), regular.Suhu : 36 C Nafas : 18 x/menit

Tekanan darah : 120/80 mmHg TB : 160 m BB (dulu) : 59 kg (IMT : 23.04 overweight) BB (sekarang) : 53 kg (IMT : 20.7 normal) Kepala

Inspeksi :


6/30

Rambut warna hitam dan putih uban

Distribusi rambut merata dan lurus

Palpasi :Rambut tidak rontok

Tidak teraba benjolan

Mata Inspeksi :

Sklera Ikterik : -/-

Konjungtiva Anemis : -/-

Refleks Pupil :

Langsung : +/+

Tidak langsung : +/+

Palpasi: nyeri tekan supraorbita : -/- Hidung

InspeksiDeviasi : -

Sekret : -

Nafas cuping hidung : -

PalpasiNyeri tekan sinus : -

Mulut Inspeksi

Deviasi : -

Sianosis : -

Gigi geligi : caries dentis (+)

Lidah kotor : -

Lidah tremor : -

Pseudomembran : -

Ulkus : -

Faring hiperemis : -

Tonsil : T1/T1 tidak hiperemis


7/30

Telinga Inspeksi

Sekret : -/-

Serumen : -/-

PalpasiPembesaran KGB : -/-

Nyeri tekan : -/-

Leher Inspeksi

Deviasi trakea : -

Tiroid : tidak ada pembesaran

PalpasiPembesaran KGB : -

Nyeri tekan : -/-

Thorax Inspeksi (tidak dilakukan)

Dada simetris

Retraksi :

Spider nevi :

Trauma :

Radang :

Iktus kordis :

Palpasi (tidak dilakukan)Dada tertinggal :

Nyeri tekan :

Massa :

Vocal fremitus :

Perkusi (tidak dilakukan)Paru hepar :

Paru jantung :


8/30

AuskultasiWheezing : -/-

Ronki : -/-

Suara melemah : -/-

Abdomen Inspeksi

Contour abdomen: rata

Skar : -

Ulkus : -

Trauma : -

Radang : -

AuskultasiBising usus : +

Murmur aorta : -

Hepatic rub : -

Spleen friction rub: -

Palpasi Nyeri tekan : -

McBurney : -

Hepar : dalam batas normal

Lien : dalam batas normal

Ginjal : dalam batas normal

PerkusiTimpani

Asites : tidak dilakukan

AkralAkral dingin

Tonus otot : 5 5

5 5

Reflek fisiologi :

reflek patella : +/+


9/30

reflek achiles : +/+

reflek medianus : +/+

reflek ulnaris :+/+

reflek patologis :

reflek babinski : -/-

reflek openheim : tidak dilakukan

reflek opentrumer: tidak dilakukan

DIAGNOSIS KERJA

Diabetes Melitus tpe 2

PEMERIKSAAN PENUNJANG

GDS 547 mg/dl (25 maret 2010)

PENATALAKSANAAN

Metformin 500 mg tab No.X

2 dd 1

Glibenclamid 5 mg tab No.X

2 dd 1


10/30

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

II. 1 definisi

MenurutAmerican Diabetes Association (ADA) 2002, diabetes melitus merupakan suatu

kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena

kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau kedua-duanya. Hiperglikemia kronik pada

diabetes berhubungan dengan kerusakan jangka panjang, disfungsi dan kegagalan beberapa

organ tubuh, terutama mata, ginjal, syaraf, jantung dan pembuluh darah.

Penyakit diabetes melitus adalah penyakit metabolik yang berlangsung kronik progresif,

dengan gejala hiperglikemi yang disebabkan oleh gangguan sekresi insulin, gangguan kerja

insulin, atau keduanya (Darmono, 2007).

Diabetes melitus merupakan kelainan yang ditandai dengan terjadinya hiperglikemia dan

gangguan metabolisme karbohidrat, lemak, dan protein yang dihubungkan dengan definisi

kerja dan atau sekresi insulin secara absolut atau relatif (Hadisaputro dan Setyawan, 2007).

II.2 Epidemiologi

Diabetes melitus tipe 2 merupakan bentuk diabetes melitus paling umum diseluruh dunia.

Prevalensi DM terus bertambah secara global. Diperkirakan pada tahun 2000, sebanyak 150 juta

orang terkena diabetes melitus, dan akan menjadi dua kali lebih besar pada tahun 2025

(Hadisaputro dan Setyawan, 2007).

Menurut survei yang dilakukan WHO, Indonesia menempati urutan ke-4 dengan jumlah

penderita diabetes terbesar di dunia setelah India, Cina dan Amerika Serikat. Dengan prevalensi

8,6% dari total penduduk, diperkirakan pada tahun 1995 terdapat 4,5 juta pengidap diabetes dan

pada tahun 2025 diperkirakan meningkat menjadi 12,4 juta penderita, sedangkan dari data

Depkes, jumlah penderita diabetes rawat inap maupun rawat jalan di rumah sakit menempati

urutan pertama dari seluruh penyakit endokrin.Pada tahun 1992, lebih dari 100 juta penduduk

dunia menderita diabetes dan pada tahun 2000 jumlahnya meningkat menjadi 150 juta yang

merupakan 6% dari populasi dewasa. Sehingga secara global WHO memperkirakan PTM


11/30

(penyakit tidak menular) telah menyebabkan kematian sekitar 60% dan kesakitan 43% di seluruh

dunia (Depkes, 2005).

Gambar 2-1. Distribusi diabetes melitus tipe 2 di Indonesia (Suyono, 2006)

II. 3 Etiologi

Etiologi DM bisa bermacam-macam, tetapi pada akhirnya mengarah kepada 2 hal berikut

ini (schteingart, 2006) :

1. Insufisiensi dan resistensi insulin.2. Determinan genetik.

Penyebab resistensi insulin pada diabetes melitus tipe 2 sebenarnya tidak begitu jelas,

tetapi faktor-faktor di bawah ini banyak berperan (Suyono, 2005) :

1. Obesitas terutama yang bersifat sentral (bentuk apel)2. Diet tinggi lemak dan rendah karbohidrat3. Kurang gerak badan4. Faktor keturunan (herediter)

II.4 Patogenesis


12/30

Insulin dihasilkan oleh pankreas dan di dalarnnya terdapat kumpulan sel yang berbentuk

seperti pulau pada peta, karena itu disebut pulau-pulau Langerhans yang berisi sel beta yang

mengeluarkan hormon insulin yang sangat berperan dalam mengatur kadar glukosa darah.

Insulin yang dikeluarkan oleh sel beta tadi dapat diibaratkan sebagai anak kunci yang

dapat membuka pintu masuknya glukosa ke dalam sel, untuk kemudian di dalam sel glukosa

tersebut dimetabolisasikan menjadi tenaga. Bila insulin tidak ada, maka glukosa dalam darah

tidak dapat masuk ke dalam sel dengan akibat kadar glukosa dalam darah meningkat. Keadaan

inilah yang terjadi pada diabetes melitus tipe 1.

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah insulin normal, malah mungkin lebih banyak tetapi

jumlah reseptor insulin yang terdapat pada permukaan sel yang kurang. Reseptor insulin ini

dapat diibaratkan sebagai lubang kunci pintu masuk ke dalam sel. Pada keadaan tadi jumlah

lubang kuncinya yang kurang, hingga meskipun anak kuncinya (insulin) banyak, tetapi karena

lubang kuncinya (reseptor) kurang, maka glukosa yang masuk sel akan sedikit, sehingga sel akan

kekurangan bahan bakar (glukosa) dan glukosa di dalam pembuluh darah meningkat. Dengan

demikian keadaan ini sama dengan pada diabetes melitus tipe 1, bedanya adalah pada diabetes

melitus tipe 2 di samping kadar glukosa tinggi, kadar insulin juga tinggi atau normal. Pada

diabetes melitus tipe 2 juga bisa ditemukan jumlah insulin cukup atau lebih tetapi kualitasnya

kurang baik, sehingga gagal membawa glukosa masuk ke dalam sel. Di samping penyebab di

atas, diabetes melitus juga bisa terjadi akibat gangguan transport glukosa di dalam sel sehingga

gagal digunakan sebagai bahan bakar untuk metabolisme energi.

Pada diabetes melitus tipe 2 jumlah sel beta berkurang sampai 50-60% dari normal.

Jumlah sel alfa meningkat. Yang menyolok adalah adanya peningkatan jumlah jaringan amiloid

pada sel beta yang disebut amilin.

Baik pada diabetes melitus tipe 1 maupun pada diabetes melitus tipe 2 kadar glukosa

darah jelas meningkat dan bila kadar itu melewati batas ambang ginjal, maka glukosa itu akan

keluar melalui urin. Mungkin inilah sebabnya penyakit ini juga disebut penyakit kencing manis

(Suyono, 2005).


13/30

Defisiensi/ resistensi Insulin

glukagon penurunan pemakaian

glukosa oleh sel

glukoneogenesis hiperglikemia

lemak protein glycosuria

ketogenesis BUN Osmotic Diuresis

ketonemia Nitrogen urine Dehidrasi

pH Hemokonsentrasi

Asidosis Trombosis

Aterosklerosis

Mual muntah

Resti Ggn Nutrisi

Kurang dari kebutuhan

Koma Kematian

Makrovaskuler Mikrovaskuler

Retina Ginjal

Jantung Serebral Ekstremitas

Miokard Infark Stroke Gangren

Retinopati

diabetik

Ggn. Penglihatan GagalGinjal

Resiko Injury

Nefropati

Ggn Integritas Kulit

Kekuranganvolume cairan


14/30

II.5 klasifikasi Diabetes Melitus

A. Klasifikasi klinis dari PERKENI dalam konsensus pengelolaan dan pencegahan diabetesmelitus tipe 2 tahun 2006 (dalam Soegondo dkk, 2006) :

1. DM tipe 1Destruksi sel beta, umumnya menjerumus ke defisiensi insulin absolut karena

autoimun atau idiopatik.

2. DM tipe 2Berfariasi mulai yang terutama dominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin

relatif sampai yang terutama defek sekresi insulin disertai resistensi insulin.

3. Tipe lainDefek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja insulin, penyakit eksokrin pankreas,

endokrinopati, karena obat atau zat kimia, infeksi, sebab imunologi yang jarang,

sindrom genetik lain yang berkaitan dengan diabetes melitus.

4. Diabetes kehamilan

B. Menurut ADA (American Diabetes Association) tahun 2002 :1. Diabetes Melitus Tipe 1

Destruksi sel beta, umumnya menjurus ke defisiensi insulin absolut, baik melalui

proses imunologik atau idiopatik.

2. Diabetes Melitus Tipe 2Berfariasi mulai yang predominan resistensi insulin disertai defisiensi insulin relatif

sampai yang predominan gangguan sekresi insulin bersama resistensi insulin.

3. Diabetes Melitus Tipe Lain Defek genetik fungsi sel beta

kromosom 12, kromosom 7, kromosom 20, deoxyribonucleid acid (DNA)

Mitokondria.

Defek genetik kerja insulinResistance insulin type A, leprechaunism, sindrom Rabson-Mendenhall, diabetes

lipoatrofik, lainnya.


15/30

Penyakit Eksokrin PankreasPankreatitis, trauma/pankreatektomi, Neoplasma, C ystic fibrosis,

hemokromatosis, pankreatopati fibro kalkulus.

EndokrinopatiAkromegali, sindroma cushing, feokromositoma, hipertiroidisme,

somatostatinoma, aldosteronoma.

Karena Obat/Zat kimiaVacor, pentamidin, asam nikotinat, glukokortikoid, hormon tiroid, tiazid, dilantin,

interferon alfa, diazoxide, agonis -adrenergic.

InfeksiRubella kongenital dan cytomegalovirus (CMV).

Imunologi (jarang)antibodi anti reseptor insulin, sindrom St iff-man.

Sindroma genetik lainSindrom Down, Klinefelter, Turner, Huntington, Chorea, Sindrom Prader Willi,

ataksia friedreichs, sindrom laurence-Moon-Biedl.

4. Diabetes Melitus Gestasional (Kehamilan).


16/30

II.6 Gambaran Klinis

Adanya penyakit diabetes ini pada awalnya seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari

oleh penderita. Beberapa keluhan dan gejala yang perlu mendapat perhatian dalam Soegondo

dkk (2002) ialah :

a. Keluhan Klasik Penurunan berat badan (BB) dan rasa lemah tanpa sebab yang jelas Banyak kencing (poliuria) Banyak minum (polidipsia) Banyak makan (polifagia)

b. Keluhan Lain Gangguan saraf tepi / kesemutan Gangguan penglihatan (kabur) Gatal / bisul yang hilang timbul Gangguan Ereksi Keputihan Gatal daerah genital Infeksi sulit sembuh Cepat Lelah Mudah mengantuk

II.7 Diagnosis

Penyakit ini mudah diketahui dengan cara memeriksakan kadar glukosa darah. Yang sulit

adalah bila tidak ada gejala. Diagnosis diabetes dalam Soegondo dkk (2006) dipastikan bila :

a. Terdapat keluhan khas diabetes (poliuria, polidipsia, polifagia dan penurunan berat badanyang tidak dapat dijelaskan sebabnya) disertai dengan satu nilai pemeriksaan glukosa

darah tidak normal (glukosa darah sewaktu 200 mg/dl atau glukosa darah puasa 126

mg/dl).

b. Terdapat keluhan khas yang tidak lengkap atau terdapat keluhan tidak khas (lemah,kesemutan, gatal, mata kabur, disfungsi ereksi, pruritus vulvae) disertai dengan dua nilai

pemeriksaan glukosa darah tidak normal (glukosa darah sewaktu 200 mg/dl danlatau


17/30

glukosa darah puasa 126 mg/dl yang diperiksa pada hari yang sarna atau pada hari yang

berbeda).

Tabel 2-2. Pentuan diagnosis diabetes melitus menggunakan kadar gula darah

Bukan Belum DM DM

Pasti DM

Kadar glukosa darah sewaktu (mg/dl) Plasma vena < 100 100-199 200

Darah Kapiler < 90 90-99 200

Kadar glukosa darah puasa (mg/dL) Plasma vena 45 tahun tanpa faktor

resiko lain, pemeriksaan penyaring dapat dilakukan setiap 3 tahun.

Kriteria diagnostik WHO :

Kriteria Diagnosis:

1) Gejala klasik DM + gula darah sewaktu 200 mg/dl. Gula darah sewaktu merupakan hasilpemeriksaan sesaat pada suatu hari tanpa memerhatikan waktu makan terakhir.

2) Kadar gula darah puasa 126 mg/dl. Puasa diartikan pasien tidak mendapat kalori tambahansedikitnya 8 jam.

3) Kadar gula darah 2 jam pada TTGO 200 mg/dl. TTGO dilakukan dengan Standard WHO,menggunakan beban glukosa yang setara dengan 75 g glukosa anhidrus yang dilarutkan

dalam air.

Cara pelaksanaan TTGO (WHO, 1994)

Tiga hari sebelum pemeriksaan tetap makan seperti kebiasaan sehari-hari (dengankarbohidrat yang cukup) dan tetap melakukan kegiatan jasmani seperti biasa.

Berpuasa paling sedikit 8 jam (mulai malam hari) sebelum pemeriksaan, minum air putihtanpa gula tetap diperbolehkan.

Diperiksa kadar glukosa darah puasa


18/30

Diberikan glukosa 75 g (orang dewasa), atau 1,75 g/Kg BB (anak-anak), dilarutkandalam 250 ml air dan diminum dalam waktu 5 menit.

Berpuasa kembali sampai pengambilan sampel darah untuk pemeriksaan 2 jam setelahminum larutan glukosa selesai.

Diperiksa kadar glukosa darah 2 jam sesudah beban glukosa Selama proses pemeriksaan, subyek yang diperiksa tetap istirahat dan tidak merokok.

Apabila hasil pemeriksaan tidak memenuhi criteria normal atau DM, maka dapat

digolongkan ke dalam kelompok TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT

(Glukosa Darah Puasa Terganggu) dari hasil yang diperoleh.

- TGT : glukosa darah plasma 2 jam setelah pembebanan antara 140 199 mg/dl

- GDPT : glukosa darah puasa antara 100 125 mg/dl.


19/30

II.8 Komplikasi

Diabetes melitus dapat menimbulkan berbagai komplikasi yang menyerang beberapa

organ dan yang lebih rumit lagi, penyakit diabetes tidak menyerang satu alat saja, tetapi berbagai

organ secara bersamaan. Komplikasi ini dibagi menjadi dua kategori (Schteingart, 2006):

a. Komplikasi metabolik akut : ketoasidosis dan hipoglikemia.b. Komplikasi- komplikasi vaskular jangka panjang :

Mikroangiopati : retinopati, nefropati, neuropati. Makroangiopati : klaudikasio intermitten, gangren, infark

miokardium dan angina.

II.9 Pencegahan

A. Pencegahan primerPencegahan primer adalah upaya yang ditujukan pada kelompok yang memiliki faktor

risiko, yakni mereka yang belum terkena, tetapi berpotensi untuk mendapat DM dan

kelompok intoleransi glukosa.

Individu resiko tinggi :

1) Berumur lebih dari 40 tahun2) Gemuk3) Hipertensi4) Riwayat keluarga DM5) Riwayat melahirkan bayi > 4 kg6) Riwayat DM pada saat kehamilan7) Dislipidemia

B. Pencegahan sekunderPencegahan sekunder adalah upaya mencegah atau menghambat timbulnya penyulit pada

pasien yang telah menderita DM. Dilakukan dengan pemberian pengobatan yang cukup

dan tindakan deteksi dini penyulit sejak awal pengelolaan penyakit DM.


20/30

C. Pencegahan tersier Pencegahan tersier ditujukan pada kelompok penyandang diabetes yang telah

mengalami penyulit dalam upaya mencegah terjadinya kecacatan lebih lanjut.

Upaya rehabilitasi pada pasien dilakukan sedini mungkin, sebelum kecacatanmenetap. Sebagai contoh aspirin dosis rendah (80-325 mg/hari) dapat diberikan

secara rutin bagi penyandang diabetes yang sudah mempunyai penyulit

makroangiopati.

Pada upaya pencegahan tersier tetap dilakukan penyuluhan

II.11 Prognosis

baik bila patuh berobat dan selalu di control.

II.12 Pengobatan

Tujuan pengobatan adalah mengurangi resiko untuk komplikasi penyakit mikrovaskuler

dan makrovaskuler, untuk memperbaiki gejala, mengurangi kematian dan meningkatkan kualitas

hidup (Dipiro dkk., 2005).


21/30

1) Terapi Non Farmakologi1) Diet

Terapi pengobatan nutrisi adalah direkomendasikan untuk semua pasien diabetes

mellitus, terpenting dari keseluruhan terapi nutrisi adalah hasil yang dicapai untuk hasil

metabolik optimal dan pemecahan serta terapi dalam komplikasi. Individu dengan diabetes

mellitus tipe 1 fokus dalam pengaturan administrasi insulin dengan diet seimbang. Diabetes

membutuhkan porsi makan dengan karbohidrat yang sedang dan rendah lemak, dengan fokus

pada keseimbangan makanan. Pasien dengan diabetes mellitus tipe 2 sering memerlukan

pembatasan kalori untuk penurunan berat badan (Dipiro dkk., 2005).

2) AktivitasLatihan aerobik meningkatkan resistensi insulin dan kontrol gula pada mayoritas individu

dan mengurangi resiko kardiovaskuler kontribusi untuk turunnya berat badan atau pemeliharaan

(Dipiro dkk., 2005).

2) Terapi FarmakologiTerapi farmakologi ditambahkan jika sasaran glukosa darah belum tercapai

dengan terapi non farmakologi.

a. Obat Hipoglikemik Oral (OHO)Berdasarkan cara kerjanya, OHO dibagi menjadi 4 golongan :

1. SulfonilureaObat hipoglikemik oral golongan sulfonilurea merupakan obat pilihan (drug of choice)

untuk penderita diabetes dewasa baru dengan berat badan normal dan kurang serta tidak

pernah mengalami ketoasidosis sebelumnya. Senyawa-senyawa sulfonilurea sebaiknya

tidak diberikan pada penderita gangguan hati, ginjal dan tiroid. Absorpsi senyawa-

senyawa sulfonilurea melalui usus cukup baik, sehingga dapat diberikan per oral

(Anonim, 2005b). Senyawa sulfonilurea dibagi menjadi dua golongan atau generasi

senyawa. Golongan pertama senyawa sulfonilurea mencakup tolbutamida,

asetoheksamida, tolazamida, dan klorpropamida. Sedangkan generasi kedua meliputi

glibenklamida (gliburida), glipizida, glikazida,dan glimepirida. Obat-obat generasi kedua

lebih kuat dibandingkan senyawa sebelumnya (Gilman, 2008).

2. Biguanid


22/30

Satu-satunya senyawa biguanid yang masih dipakai sebagai obat hipoglikemik oral saat

ini adalah metformin. Obat ini mempunyai efek utama mengurangi produksi glukosa hati

(glukoneogenesis), disamping juga memperbaiki ambilan glukosa perifer. Terutama

dipakai pada penderita diabetes gemuk. Metformin dikontraindikasikan pada pasien

dengan gangguan fungsi ginjal (kreatinin serum > 1,5) dan hati, serta pasien-pasien

dengan kecenderungan hipoksemia (penyakit serebrovaskular, sepsis, syok, gagal

jantung) (Anonim, 2006a).

3. GlinidGolongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu: repaglinid dan nateglinid. Umumnya

dipakai dalam bentuk kombinasi dengan obat-obat antidiabetik lainnya (Anonin,2005b).

4. TiazolidindionGolongan ini mempunyai efek menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan

jumlah protein pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di perifer.

Tiazolidindion dikontraindikasikan pada pasien dengan gagal jantung klas l-lV karena

dapat memperberat edema/retensi cairan dan juga pada gangguan faal hati. Pada pasien

yang menggunakan tiazolidindion tidak digunakan sebagai obat tunggal (Anonim,

2006a).

5. Penghambat Alfa Glukosidase (Acarbose)Obat ini bekerja dengan mengurangi absorbsi glukosa di usus halus, sehingga mempunyai

efek menurunkan kadar glukosa darah sesudah makan. Acarbose tidak menimbulkan efek

samping hipoglikemia (Anonim, 2006).

Indikasi pemakaian Obat Hipoglikemik Oral :

a. Diabetes sesudah umur 40 tahun.b. Diabetes kurang dari 5 tahun.c. Memerlukan insulin dengan dosis kurang dari 40 unit sehari.d. Diabetes mellitus tipe 2, berat normal atau lebih (Soegondo, 2005).


23/30

Tabel 3. Penggolongan Obat Hipoglikemik Oral (Anonim,2005b)


24/30


25/30

3) Terapi InsulinTerapi insulin merupakan satu keharusan bagi penderita diabetes mellitus tipe1. Pada

diabetes mellitus tipe 1, sel-sel langerhans kelenjar pankreas penderita rusak, sehingga

tidak lagi dapat memproduksi insulin. Sebagai penggantinya, maka penderita diabetes

mellitus tipe 1 harus mendapatkan insulin eksogen untuk membantu agar metabolisme

karbohidrat di dalam tubuhnya dapat berjalan normal. Walaupun sebagian besar penderita

diabetes mellitus tipe 2 tidak memerlukan insulin, namun hampir 30% ternyata memerlukan

insulin disamping terapi hipoglikemik oral (Anonim, 2005b).

Insulin diperlukan pada keadaan :

1. Penurunan berat badan yang cepat2. Hiperglikemia berat yang disertai ketosis3. Ketoasidosis diabetic4. Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik5. Hiperglikemia dengan asidosis laktat6. Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal7. Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, Stroke)8. Kehamilan dengan DM/diabetes mellitus gestasional yang tidak terkendali dengan terapi

gizi medis

9. Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat10.Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO (Anonim, 2006a)

4) Terapi KombinasiPemberian Obat Hipoglikemik Oral maupun insulin selalu dimulai dengan dosis rendah,

untuk kemudian dinaikkan secara bertahap sesuai dengan respon kadar glukosa darah. Terapi

dengan Obat Hipoglikemik Oral kombinasi, harus dipilih dua macam obat dari kelompok

yang mempunyai mekanisme kerja berbeda. Bila sasaran kadar glukosa darah belum tercapai,

dapat diberikan kombinasi tiga Obat Hipoglikemik Oral dari kelompok yang berbeda, atau

kombinasi Obat Hipoglikemik Oral dengan insulin. Pada pasien yang disertai dengan alasan

klinik dimana insulin tidak memungkinkan untuk dipakai, dipilih terapi dengan kombinasi

tiga Obat Hipoglikemik Oral (Anonim, 2006a), seperti pada gambar 1


26/30


27/30


28/30


29/30

BAB III

PEMBAHASAN KASUS

Pada kasus diatas, didiagnosa sebagai diabetes mellitus tipe 2 berdasarakan sesuai anamnesa

gejala, klasifikasi DM, riwayat penyakit, kriteria tipe DM dan pemeriksaan labolatorium :

Berdasarkan gejala, terdapat gejala khas/klasik :

poliuria polidifsi berat badan menurun

gejala tidak khas :

kesemutan sering berkeringat penglihatan kabur (visus menurun)

berdasarkan interpretasi laolatorium :

GDS : 450 mg/dl (pertama kali periksa)Dan pada diabetes tipe 2 lebih sering terjadi pada pasien diatas 40 tahun, dan kadar insulin

periksa tinggi atau melebihi batas normal. Maka pada pasien ini sebaiknya diterapi dengan terapi

non farmakologis dan terapi farmakologis menggunakan obat oral (OHO) karena dengan terapi

salah satu saja kurang maksimal.

1. Terapi non farmakologisDiet dan olhraga

2. Obat yang sesuai dengan terapi farmakologis diatas sudah tepat.Metformin 500 mg tab No.X

2 dd 1 sebelum makan

Glibenclamid 5 mg tab No.X

2 dd 1 sebelum makanTetapi untuk metformin bisa diminum 3 dd 1/ hari karena GDS 547 mg/dl

atau bisa diterafi dengan kombinasi antara metformin dan tiazolidindion

metformin 500 mg tab No.x

2 dd 1 sebelum makan

Tiazolidindion 8 mg No.x

2 dd 1 tidak bergantung waktu makan.


30/30

BAB IV

PENUTUP

IV. 1. Kesimpulan jumlah pasien DM dalam kurun waktu 25-30 tahun mendatang akan sangat meningkat akiba

perubahan pola hidup, urbanisasi, perubahan pola demografi, dll. Pencegahan baik primer

sekunder, maupun tersier merupakan upaya paling tepat dalam mengantisipasi penyakit DM.

IV. 2. SaranSemoga laporan presentasi kasus ini dapat bermanfaat bagi kita semua.

Documents

30226830 Diabetes Melitus