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REVISIÓN

INTRODUCCIÓN

El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH),probablemente, y dejando al margen las discapacidades psíqui-cas, sea el trastorno psicopatológico de mayor impacto en el des-arrollo y en la vida del niño, su familia y su entorno en general.Tras más de cien años desde la primera descripción del síndromehipercinético por parte de Sir George Still, nos encontramos coninfinidad de trabajos sobre el tema, desde todas las ópticas posi-bles; sin embargo, persisten dificultades, lagunas y polémicas.Barkley [1] propuso la siguiente definición del trastorno, en laque se intuye la discrepancia entre el fenómeno y su compren-sión: ‘El TDAH es un trastorno del desarrollo caracterizado porunos niveles evolutivamente inapropiados de problemas atencio-nales, sobreactividad e impulsividad. Normalmente surgen ya enla primera infancia, son de naturaleza relativamente crónica y nopueden explicarse por ningún déficit neurológico importante nipor otros de tipo sensorial, motor o del habla, sin que tampoco sedetecte retraso mental o trastornos emocionales graves. Estasdificultades guardan una gran relación con una dificultad paraseguir las «conductas gobernadas por reglas» (CGR) y con pro-blemas para mantener una forma de trabajo consistente a lo lar-go de períodos de tiempo más o menos largos’.

Al menos en los últimos veinte años, ha existido un consen-so implícito para diagnosticar el TDAH en función de los déficiten dos dimensiones del funcionamiento cognitivo y conductual:la inatención y la sobreactividad motora/impulsividad. Desde elpunto de vista aplicado, aun con sus claras limitaciones, la pro-

puesta ha funcionado razonablemente bien: se han generadomúltiples recursos para la evaluación y el tratamiento del TDAH[2]. Sin embargo, no hay que confundir el progreso tecnológicoo aplicado con el progreso científico. Tal como apuntó Barkley[3], la mayoría de la investigación basada en la naturaleza delTDAH es exploratoria o descriptiva y, en todo caso, ateórica. Laverdad es que podemos distinguir claramente dos estrategiaspara entender y explicar el TDAH, en absoluto opuestas, perocon diferente desarrollo: los estudios etiológicos y los modelosteóricos. Ha habido muchas más propuestas centradas en los fac-tores etiológicos que en modelos estructurados, aunque hoy endía tengamos conciencia de que el TDAH es una dimensión psi-copatológica compleja y difícil de reducir a un número limitadode factores. Por otra parte, los modelos de los años setenta,ochenta y noventa, aun intentando abarcar dicha complejidad,también presentaban limitaciones. La publicación en 1997 de laobra ADHD and the nature of self-control, de Russell A. Barkley[4], supuso, a nuestro juicio, un cambio importante en esta situa-ción; como veremos a continuación, no tanto porque dé unasolución definitiva al tema, cosa harto difícil obviamente, sinoporque realiza un claro esfuerzo integrador entre las dos vías deinvestigación mencionadas y consigue un marco global en dondela conceptualización, la explicación, la evaluación y el trata-miento del TDAH van de la mano. Desde luego, también hagenerado cierta polémica, y le quedan bastantes aspectos quedesarrollar, pero actualmente es el marco de trabajo fundamentalpara cualquier experto en TDAH. Antes de pasar al modelo deBarkley, revisaremos someramente tanto algunos factores etioló-gicos como otros modelos previos de los que el autor se nutre.

CAUSAS DEL TDAH EN FUNCIÓN DE FACTORES ETIOLÓGICOS

Por lo que respecta a la investigación etiológica del TDAH, nohay duda de que ha supuesto un avance importante, pero mati-zable. Dejamos de lado, de entrada, los factores ambientales,

BARKLEY’S MODEL OF SELF-REGULATION APPLIED TO ATTENTION DEFICIT HYPERACTIVITY DISORDER: A REVIEW

Summary. Aim. The aim of this study was to carry out a review of Barkley’s model of self-regulation and executive functions(EF) applied to attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Development and conclusions. Our starting point was thediscrepancy between the description and the explanation of the disorder; that is to say, on the one hand important advanceshave been made from the applied point of view, but on the other hand we still do not have an overall explanation of the problem.The causes of ADHD are then reviewed as regards both specific aetiological factors and the wider reaching explanatory models.In this latter case, as antecedents and contributions prior to the model of self-regulation, we examine Douglas’s attentionalmodel and three models based on the concept of behavioural inhibition: Quay’s neurobehavioural, Schachar’s competitive, andSergeant and van deer Meere’s energetic models. Barkley’s model was initially based on ‘behavioural inhibition’, but eventuallythe limitations that were detected and new lines of research led him to advance towards self-regulation. The main componentsof the model are reviewed: behavioural inhibition processes, the very concept of self-regulation/self-control, the EF involved,and motor control. The model is applied to the behaviour and characteristics of children with ADHD, and its implications in thefields of evaluation and treatment are discussed. Finally, we outline some of its main controversies and, in the conclusions, itsstrong and weak points are highlighted. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]Key words. ADHD. Behavioural inhibition. Executive functions. Self-regulation.

Aceptado: 25.10.04.

Departamento de Psicología. Institut Universitari d’Investigacions en Cièn-cies de la Salut (IUNICS). Universitat de les Illes Balears. Palma de Ma-llorca, Baleares, España.

Correspondencia: Dr. Mateu Servera. Dpto. de Psicología. Universitat deles Illes Balears. Campus UIB. Ctra. Valldemossa, km 7,5. E-07122 Palmade Mallorca. E-mail: mateus@uib.es

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Modelo de autorregulación de Barkley aplicado al trastorno por déficit de atención con hiperactividad: una revisión

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como componentes alimenticios, toxinas o estilos educativos,ya que, aun pudiéndose considerar en el mejor de los casosmoduladores, no presentan evidencia causal [3]. Otra cosa es elcaso de la genética y la neurofisiología. Por ejemplo, tal y comorevisa Barkley [3], los estudios con antecedentes familiares,gemelos monocigóticos y dicigóticos y niños adoptados handemostrado a menudo la alta heredabilidad del TDAH; pero,¿estamos actualmente en condiciones de hablar de un gen enconcreto? El gen tipo 2 dopamina y el DAT1 –gen transportadorde dopamina– mostraron a principios de los noventa ciertaimplicación, finalmente no contrastada [5]. Más recientemente,otros genes relacionados con la dopamina, el DRD4 [6] y elDRD5 [7], han mostrado relaciones más interesantes, aunquelos resultados no pueden considerarse como definitivos.

Por otra parte, los estudios neurofisiológicos han aportadoresultados de gran interés, aunque tampoco definitivos. Hoy díasabemos que, en contra de lo que pueda parecer por su compor-tamiento, los niños con TDAH presentan una hipoactivacióncortical generalizada. También presentan, al menos en un por-centaje significativo de casos, una disminución del volumenestructural del córtex prefrontal derecho, el núcleo estriado, elcuerpo calloso y el cerebelo derecho, y en las mismas zonas,con cierta asiduidad, se ha detectado una menor actividad eléc-trica, un menor flujo sanguíneo y una alteración en la disponibi-lidad de dopamina y noradrenalina. No obstante, también hayque reconocer que en bastantes casos las técnicas de explora-ción a través de la neuroimagen no detectan ningún tipo de pro-blema relevante en niños con TDAH, y que gran parte de lasevidencias de disfunción bioquímica se deben a datos indirectos(buena respuesta a psicofármacos).

Aunque la investigación etiológica en el ámbito biológicoparece configurar un perfil predisponente y/o peculiar delTDAH, el trastorno admite análisis más complejos desde elpunto de vista neuroconductual. Esta vía es la que han seguidola mayoría de los modelos explicativos científicos y, por su-puesto, el de autorregulación que nos ocupa. Por eso, antes deentrar en él, revisaremos sus antecedentes, entre, por un lado, elmodelo atencional de Douglas y, por otro, los centrados en eldéficit de inhibición conductual.

CAUSAS DEL TDAH A TRAVÉS DE MODELOS EXPLICATIVOSModelo atencional de Douglas

Virginia Douglas [8-10], desde el Instituto McGill de Canadá,revolucionó lo que hasta ese momento se definía como síndro-me reactivo hipercinético e impulsó el término TDAH, que uti-lizamos hoy día. El punto de partida de su modelo fueron sustrabajos con muestras de niños afectados de problemas de hi-peractividad, conducta y aprendizaje, a los que se aplicaba unaamplia batería de pruebas de evaluación; entre ellas, destacabanespecialmente las tareas de laboratorio provenientes del campode la psicología del procesamiento de la información. El mode-lo se gestó en aproximadamente veinte años y pasó por diferen-tes etapas; pero, en síntesis, lo más relevante desde el principioes que se relegaba a un segundo plano a la sobreactividad moto-ra, por aparecer como una variable inespecífica y muy afectadapor variables madurativas y situacionales. En cambio, y muyespecialmente para los niños conocidos como ‘hiperactivos’, lavariable que resultó crítica frente a otros trastornos y muestrasnormales fueron los problemas atencionales. Ello no suponía

una novedad, ya que, desde hacía años, estos niños, aparte dehiperactivos, se catalogaban como extremadamente distraíbles,sin capacidad de focalización o selectividad atencional. Pero lostrabajos de Douglas no destacaban este tipo de problemas, sinolos que surgían en tareas de rendimiento continuo en ausenciade reforzadores externos inmediatos. Estas tareas miden funda-mentalmente dos aspectos: la capacidad de atención sostenida–detectar los estímulos que contituyen el objetivos durante lar-gos períodos de tiempo– y la impulsividad o control motor –res-ponder sólo ante los estímulos objetivos–. Esta variable, la aten-ción sostenida/vigilancia, ocupará siempre un lugar central enel modelo de Douglas, pero existen otros elementos destacados.En conclusión, la autora atribuye el origen del TDAH a la pre-sencia de cuatro predisposiciones básicas en el niño (en princi-pio de naturaleza constitucional, pero moduladas por factoresambientales):

– Un rechazo o muy poco interés por dedicar atención y es-fuerzo a tareas complejas.

– Una tendencia hacia la búsqueda de estimulación y/o grati-ficación inmediata.

– Poca capacidad para inhibir respuestas impulsivas.– Poca capacidad para regular la activación en la resolución

de problemas.

Este patrón comportamental y de procesamiento de la informa-ción que caracteriza el funcionamiento del niño provoca a la lar-ga deficiencias secundarias, en general de orden cognitivo, yque se agrupan en tres grandes áreas: déficit en el desarrollo deesquemas y estrategias –déficit en la resolución de problemas–,déficit en motivación intrínseca asociada a pobre rendimiento–expectativa de fracaso e incapacidad– y, por último, déficitmetacognitivos –incapacidad para planificar y controlar la ac-ción propia–. Al final, normalmente ya en la preadolescencia, elproceso culmina en continuas experiencias de fracaso, tanto enel ámbito educativo como en el social. Estos fracasos ayudan aperpetuar el patrón de las predisposiciones básicas y cierran unaespiral de mutua influencia, en donde, aunque pueden darsediversas formas, prevalece fundamentalmente un déficit de hi-poactivación cortical (búsqueda de sensaciones, precipitación,incapacidad para mantener la atención, etc.).

Aunque es evidente que el modelo atencional de Douglases uno de los más potentes e influyentes, en los mismos añosochenta surgieron ya algunas dudas [11-13]. Entre otras cues-tiones, destaca que en el modelo de Douglas se da prioridad alos problemas de atención e impulsividad sobre la hiperactivi-dad, cuando los tres constructos presentan parecidas caracte-rísticas multidimensionales y de especificidad situacional.Por otra parte, el modelo parte de unas ‘predisposiciones bási-cas’ de difícil validación experimental, así como también loson aspectos de la interrelación que mantienen con las otraspredisposiciones secundarias y los resultados finales. Tam-bién se argumenta un problema de reificación, puesto queestos resultados finales son bastante similares a las predispo-siciones que supuestamente desencadenan el trastorno. Porotra parte, los problemas de desinhibición conductual (impul-sividad e hiperactividad) no podían considerarse en muchoscasos tan secundarios como se desprende del modelo atencio-nal. En el mejor de los casos, este modelo se ajustaría al sub-tipo de TDA sin hiperactividad, una categoría diagnóstica dis-cutible que, además, sería frecuentemente menos grave que elTDAH combinado.

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Modelo de desinhibición conductual de Barkley

A finales de los años ochenta es cuando surge una visión ‘heré-tica’ –tal como la califica su impulsor, Russell A. Barkley [1],del TDAH–. Se trata de una alternativa al modelo atencionalque, en su primera época, se basa fundamentalmente en el fenó-meno de la ‘desinhibición conductual’. Para empezar, proponeuna reconceptualización de los dos elementos definitorios delTDAH: la inatención y la impulsividad. La naturaleza multidi-mensional y compleja de ambas dimensiones nos ha llevado auna casi imposibilidad integradora de los datos de investiga-ción, a menudo contradictorios. Para afrontar la respuesta, Bar-kley [1] da un salto en el tiempo y recupera el análisis conduc-tual que Skinner [14] aplicó sobre la atención y la impulsividady, básicamente, está de acuerdo con el psicólogo conductista enque estamos ante un problema de ‘control de estímulos’: lainatención se puede conceptualizar como la baja relación que seda entre un estímulo y la conducta que previsiblemente deberíadesencadenar, mientras que la impulsividad refleja, por un lado,una incapacidad para demorar reforzadores y, por otro, precipi-tación en la consideración de las condiciones estimulares pre-sentes. Este enfoque inicial le vale no pocas críticas a Barkley–véase la polémica en sendas réplicas y contrarréplicas que sedan Douglas y el autor en la compilación de Bloomingdale ySwanson [15]–, aunque él deje claro que la perspectiva skinne-riana le sirve únicamente para representar la conducta prototípi-ca en el TDAH, pero no para explicarla; es decir, lo que seobserva es que multitud de eventos que normalmente incitanconductas previsibles en la mayoría de los individuos, en aque-llos que padecen TDAH no lo hacen. Pero la cuestión es: ¿porqué no lo hacen? Barkley [1] responde a ello dentro de un mar-co neuroconductual, y expone que lo genuino del comporta-miento de los niños con TDAH son dos tipos de déficit:

– Una incapacidad para generar CGR.– Una respuesta anormal a las consecuencias del medio.

Para analizar el primer déficit, Barkley [1] se apoya todavía enotro concepto clave de Skinner [16]: la distinción entre las con-ductas moldeadas por las contingencias (contingency-shapedbehaviors) y las CGR (rule-governed behaviors). Las primerasson las típicas derivadas del paradigma del condicionamientooperante –se ejecutan en presencia de estímulos discriminativosy/o reforzadores que se intuyen inmediatos–; en cambio, las se-gundas se adentran en el campo del autocontrol – véase Hayes[17] para una extensa revisión de este concepto–. Las CGR sonaquellas en las que los objetivos y consecuentes de la conductadependen de estímulos verbales –por tanto, no se presentan enel ambiente–. Expresan el control de la conducta por parte dellenguaje, lo que evolutivamente ocurriría primero a partir de lainfluencia del adulto y después, tras un proceso de maduracióne interiorización, sería el propio niño quien lo asumiría. Por tan-to, en una CGR se asume la presencia de un proceso de ‘cumpli-miento’; se da una norma y, acto seguido o relativamente enpoco tiempo, debe darse la conducta, así como de ‘seguimien-to’: el niño debe ser capaz de autogenerar la norma para mante-ner la conducta en el tiempo en ausencia de control externo.Como expuso Zentall [18] en el caso de los niños con TDAH,estamos más bien ante un problema de control clínico que decumplimiento; por eso, a menudo los padres y los maestros sequejan de que si están continuamente encima del niño éste rea-liza sus tareas; pero que, a la mínima que ceda algo este control,el niño deja de hacerlas.

En cuanto al segundo tipo de déficit, Barkley entiende quela anormal respuesta en el TDAH a los estímulos y consecuen-tes del medio hay que buscarla, tras descartar que se trate de unproblema de detección sensorial o discapacidad, en:

– Un déficit en el efecto de los estímulos reforzadores.– Un efecto inusualmente rápido de habituación o de saciedad

a estos estímulos.– Un déficit en la manera habitual con la que los programas de

refuerzo (p. ej., los parciales) mantienen la conducta de losindividuos.

Varios estudios neuropsicofisiológicos han apoyado estas posi-bilidades. Por ejemplo, Zentall [18] encontró datos a favor deumbrales de activación más elevados en los niños con TDAH;por tanto, cuando decrece el nivel de estimulación ambiental,las conductas inatentas e hiperactivas serían un sistema de com-pensación para mantener en su nivel óptimo de activación alSNC. Haenlein y Caul [13] encontraron datos favorables a quelos umbrales de reforzamiento en las áreas corticales implicadasen este tipo de aprendizaje pueden ser demasiado altos, demodo que el mismo tipo o la misma cantidad de reforzadorespositivos tiene efectos más débiles para los niños hiperactivosque para los niños normales. Por último, Quay [19] mostró queel TDAH puede deberse a una disminución de la actividad delsistema de inhibición conductual –véase más adelante–, demodo que el castigo o su amenaza no consigue inhibir o regularlas conductas como en los demás niños.

Por tanto, y como conclusión a esta primera época delmodelo de Barkley, el TDAH se explica por déficit en las CGRy por una relativa insensibilidad a los estímulos ambientales.Estos déficit tienen referentes neurofisiológicos y, en su conjun-to, tanto la parte más conductual como la más biológica, encaja-rían en un modelo de trastorno por desinhibición conductual,que sería el punto clave en la investigación sobre el TDAH. Esevidente, llegados a este punto, que el modelo de Barkley queríaprofundizar en esta línea, pero no se trataba de un camino total-mente novedoso. Al menos otros tres modelos han servido debase a la progresión del modelo de autorregulación, todos elloscentrados en analizar los problemas del TDAH a partir de undéficit en inhibición conductual: el modelo neuroconductual deQuay, el modelo competitivo de Schachar y el modelo energéti-co de Sergeant y van deer Meere.

Otros modelos basados en la desinhibición conductual

Herbert Quay se basó en el modelo neuropsicológico de la ansie-dad de Jeffrey Gray para explicar el origen de la desinhibición enel TDAH. El modelo de Gray [20] definió dos estructuras cere-brales, los sistemas de inhibición conductual (SIC) y los de acti-vación (SAC), para explicar la respuesta emocional. De modosimplificado, el SAC está formado por el denominado sistema derecompensa de Olds, en especial por el área septal, el haz medialdel cerebro anterior y el hipotálamo lateral. Por su parte, el SICengloba principalmente estructuras del área medial septal, elhipocampo, el córtex y el núcleo caudado frontal orbital. Deacuerdo con su propuesta, tanto los aprendizajes por reforza-miento positivo –conductas que se recompensan– como negativo–conductas de escape o evitación de consecuencias aversivas–son regulados por el SAC: los estímulos que causan estas con-ductas reforzadas incrementan la actividad de este sistema. Porel contrario, los estímulos que causan condiciones de castigo–conductas aprendidas por las que el sujeto recibe consecuen-

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cias aversivas– o de extinción –conductas por las que el sujetodeja de ser recompensado–, incrementan la actividad del SIC. Elmodelo se completa con el sistema fight-flight (de ataque-huida),que es el que se activa ante estímulos amenazantes novedosos osorprendentes. Quay extiende la propuesta de Gray al TDAH yafirma que la impulsividad típica del trastorno se debe a una acti-vidad disminuida del SIC. Entre las distintas hipótesis que deri-van del modelo, la que ha obtenido más evidencias es la que pre-dice que los niños con TDAH serán menos sensibles a los estí-mulos aversivos, especialmente en paradigmas de evitación pasi-va [21]. Otras predicciones del modelo indican que estos niñospresentarán mayor resistencia a la extinción tras períodos derefuerzo continuo y menor tras condiciones de refuerzo parcial–al revés de lo que ocurre normalmente–; que tendrán menorcapacidad de inhibición de respuesta en paradigmas de evitaciónpasiva –donde, precisamente, las consecuencias aversivas se evi-tan con el no responder–; que mostrarán esa misma incapacidadde inhibición tanto ante los estímulos novedosos como ante estí-mulos condicionados aversivos, y, finalmente, que mostrarán unincremento en sus tasas de respuesta en programas de reforza-miento fijos, ya sea de razón o de intervalo, cuando prácticamen-te todos los hacen en programas variables. Aunque no todas lashipótesis han obtenido igual apoyo [21,22], no hay duda que setrata de un modelo de gran valor para la comprensión del TDAH.

Por su parte, Schachar et al [23] han intentado explicar losdéficit de inhibición conductual asociados al TDAH a través delmodelo competitivo de Logan. Según éste, los estímulos am-bientales compiten a la hora de desencadenar señales de activa-ción o inhibición de respuesta cortical, y tiende a prevalecer ypermanecer la primera señal que gana. Utilizando el paradigmade la señal de stop –tareas atencionales en las que una señal pre-establecida de stop determina la acción del sujeto: sin la señaldebe responder ante determinados estímulos objetivos, perocuando aparece, debe dejar de responder o cambiar la respues-ta–, se ha observado que la respuesta de inhibición de los suje-tos con TDAH es más lenta y más deficitaria [24,25].

Por último, Sergeant y van deer Meere han explicado el défi-cit en la inhibición de respuesta del TDAH con su modelo ener-gético, en el marco de la teoría del procesamiento de la informa-ción [26-28]. El modelo se basa en una distinción inicial entredos términos: arousal y activación cortical. Aunque ambos res-ponden a un concepto unitario de los estados de vigilancia, aler-ta y respuesta del SNC, el arousal hace referencia al efecto dealerta de los sistemas sensoriales, mientras que la activaciónhace referencia al control de la preparación de la respuesta moto-ra. El arousal se localiza en el área limbicofrontal, bajo lainfluencia primordial de los neurotransmisores noradrenalina yserotonina, mientras que el sistema de activación se localiza enlos ganglios basales, bajo la influencia fundamental de la dopa-mina y la acetilcolina. La optimización de ambos sistemas de-pende de un tercero, llamado de esfuerzo –con el hipocampo co-mo área central–, que es el encargado de detectar si se dan pro-blemas de funcionamiento y, de acuerdo con la presencia o no defactores motivacionales, les asigna mayor o menor capacidad detrabajo. El modelo energético se ha propuesto determinar dóndese originan los problemas de los sujetos con TDAH: ¿es en elprocesamiento inicial de la información (el mecanismo de arou-sal)?, ¿es en el posterior control de respuesta (el mecanismo deactivación)?, ¿o es en los dos? Los trabajos del grupo de Ser-geant bajo el paradigma de la atención sostenida han utilizadodos tipos de tareas: las de rendimiento continuo –los estímulos

objetivos aparecen con mucha frecuencia y hacen trabajar funda-mentalmente al sistema de arousal– y las de vigilancia –los estí-mulos objetivos aparecen con baja frecuencia y hacen trabajarfundamentalmente al sistema de activación–. Para van deer Mee-re [26], conocer la naturaleza del déficit atencional con estastareas no depende tanto del rendimiento final como de su decre-mento a través del tiempo: en el rendimiento influyen múltiplesfactores, pero la aparición de una función de decremento se atri-buye a los sistemas mencionados. Los datos empíricos han mos-trado, por un lado, que en las tareas de rendimiento continuo lossujetos con TDAH suelen rendir peor que los normales, pero nomuestran una función de decremento claramente diferencial; esdecir, no parece que el sistema de arousal (la alerta atencional)sea el deteriorado. Por otro lado, en cambio, en las tareas de vigi-lancia sí que se observa, además de un peor rendimiento, undecremento anormal (más rápido y más acusado) en los niñoscon TDAH. Por tanto, el déficit estaría en el sistema de activa-ción, es decir, en los problemas de regulación, especialmente deinhibición de la respuesta motora. Además, el sistema de esfuer-zo no parece realizar bien su función: aun cuando se dan condi-ciones específicas de refuerzo externo, los niños con TDAH noconsiguen normalizar del todo su curva de decremento.

El modelo de Barkley [3] es deudor de los tres modelos deinhibición conductual revisados, pero no considera que den unasolución completa a la conceptualización del TDAH. Diferentesrazones, que a continuación expondremos, le empujan hacia lanecesidad de definir un modelo integrador de mayor calado.

MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEYRazones para un nuevo modelo

En resumen, según Barkley, podríamos considerar que existencinco razones que justifican un modelo de más amplio espectropara explicar el TDAH:1. El déficit atencional ocupa un lugar central, sin que real-

mente se haya conseguido definir su naturaleza y sus impli-caciones. Se han propuesto elementos de filtrado atencional,de selección, de focalización, más tarde de mantenimientoy, finalmente, con el modelo energético, de procesamientode la información, sin que se llegue a definir un marco satis-factorio. Por ejemplo, en el caso del modelo energético, sepropone de manera muy interesante una distinción entre lasfunciones de alerta y respuesta atencional, pero la prepon-derancia de la segunda sobre la primera, que de hecho esta-ría ligada a procesos de autocontrol, se intenta circunscribiral sistema sensorial de procesamiento de la información,cuando son otras las zonas corticales más implicadas en losmecanismos de autorregulación.

2. Un modelo explicativo del TDAH debe poder ligar las dosdimensiones clínicas básicas del trastorno: la ‘hiperac-tiva/impulsiva’ y la ‘inatencional’. Se necesita encontrar laestructura subyacente que pueda dar cuenta de esta sintoma-tología.

3. Un modelo explicativo del TDAH también debe ligar lasdos dimensiones anteriormente mencionadas con las fun-ciones ejecutivas (FE) y metacognitivas deterioradas en elTDAH. Barkley [3] expone en el tercer capítulo de su obragran cantidad de evidencias que incluso hacen pensar quelos problemas en tales funciones son primarias en el TDAHy conceptualizables bajo la denominación común de ‘pro-blemas de autorregulación’.

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4. En el marco anteriormente expuesto, un modelo explicativodel TDAH deberá armonizar aspectos de la psicología evo-lutiva y de la psicopatología del desarrollo con los déficiten la autorregulación. No hay excesivas dudas de que elTDAH implica un retraso en los procesos de maduración;sin embargo, rara vez este factor evolutivo se ha especifica-do y ha pasado a formar parte del modelo explicativo deltrastorno.

5. Un modelo explicativo del TDAH debe tener una perspecti-va científica: no sólo debe integrar lo ya conocido sobre eltrastorno –que es lo que fundamentalmente se ha intentadohasta el momento–, sino que debe ser capaz de generarhipótesis y predicciones del fenómeno. Debe ser capaz deponer en marcha líneas de investigación novedosas, a partirde las proposiciones que dependen de él.

Por estas razones, además de por la propia inercia de años deinvestigación de vanguardia plasmada en diferentes revisionesdel propio Barkley [1,3,4,29,30], el modelo evolucionó haciauna clara potenciación del concepto de ‘autorregulación’. Enesta línea, Barkley ha enhebrado una propuesta en donde tie-nen cabida aspectos etiopatogénicos, así como algunos de loselementos comunes de los modelos previos, pero con nuevasincorporaciones: la teoría del lenguaje humano de Bronowski[31], la teoría del córtex prefrontal de Fuster [32,33], la teoríade la memoria de trabajo o de representación de Goldman-Rakic [34] y la teoría de los marcadores somáticos de Damasio[35]. En realidad, como afirma el propio autor, el modelo deautorregulación es ‘una teoría de las funciones de lóbulo pre-frontal o, en su caso, del sistema de las FE’ [3]. El modelo sebasa en el análisis de las interrelaciones entre la inhibiciónconductual, las FE y la autorregulación. Estos constructos psi-cológicos coinciden en que tienen su base neurológica en elcórtex prefrontal y se definen e interrelacionan del modo quese explica a continuación.

Procesos de inhibición conductual

La inhibición conductual incluye tres procesos interrelacionados:– La capacidad para inhibir respuestas prepotentes.– La capacidad para detener patrones de respuesta habituales

y permitir una demora en la toma de decisión.– La capacidad para proteger este período de demora y las

respuestas autodirigidas que acontecen en él de las interrup-ciones que derivan de eventos y respuestas competitivas(control de interferencia).

La respuesta prepotente es aquella asociada a procesos de re-fuerzo inmediato. El niño con TDAH tiene especiales proble-mas para inhibir tanto las respuestas asociadas a refuerzo positi-vo –por las que obtiene una recompensa– como negativo –porlas que evita un estímulo o actividad desagradable–. El desarro-llo de la autorregulación empieza tanto con la inhibición de lasrespuestas prepotentes como de los patrones de respuesta habi-tuales, que llega un momento en el que se muestran ineficaces.Cuando el niño es capaz de ejercer control motor sobre susacciones, de establecer períodos de demora en los que evalúa laconveniencia o no de una u otra conducta, madura la autorregu-lación. La situación paradigmática se da en el conflicto devalencias entre una situación que provee inmediatamente de undeterminado tipo y cantidad de refuerzo, frente a otra que lohará incluso en mayor medida, pero a medio o largo plazo. El

último elemento de la inhibición conductual es el control deinterferencia. En el momento que el niño es capaz de introducirperíodos de demora para la toma de decisiones, es especialmen-te importante que los proteja de las interrupciones e interferen-cias que pueden derivar tanto de estímulos ambientales comointerioceptivos. Esta propuesta es bastante coincidente con lateoría del córtex prefrontal de Fuster [32], sólo que en el caso deBarkley, como veremos más adelante, se produce una relacióndirecta entre los procesos de inhibición conductual y algunasFE que desemboca en un trastorno de la autorregulación.

Concepto de autorregulación en Barkley

Barkley [4] define la autorregulación –o autocontrol; para él,términos sinónimos– como cualquier respuesta o cadena de res-puestas del individuo que altera la probabilidad de que ocurrauna respuesta que normalmente sigue a un evento, y que ade-más altera a largo plazo la probabilidad de sus consecuenciasasociadas. Entre sus implicaciones cabe destacar que en la auto-rregulación la conducta se centra más en el individuo que en elevento, se altera la probabilidad de que ocurra de modo subsi-guiente al evento, se trabaja para resultados a largo plazo –aveces frente a ganancias inmediatas–, se desarrolla una capaci-dad para la organización temporal de las consecuencias de laconducta, para ‘conjeturar el futuro’ [3]. En realidad el factordel tiempo, como veremos más adelante, se establece como laclave de la autorregulación; en los procedimientos de respuestaautomatizados, dicha demora no se da o es circunstancial; sinembargo, la demora entre el estímulo y la conducta de respon-der es el espacio de acción de las FE de control.

Funciones ejecutivas en la autorregulación

Las FE hacen referencia a aquellas acciones autodirigidas delindividuo que usa para autorregularse. Las cuatro FE del mode-lo de Barkley son:

– La memoria de trabajo no verbal.– La memoria de trabajo verbal (o el habla internalizada).– El autocontrol de la activación, la motivación y el afecto.– La reconstitución.

En conjunto, comparten el mismo propósito: internalizar con-ductas para anticipar cambios en el futuro y, de este modo,maximizar a largo plazo los beneficios del individuo. Desde elpunto de vista evolutivo, las cuatro funciones suponen la priva-tización (‘maduración’) de patrones de conducta manifiestos: lamemoria de trabajo no verbal interioriza las actividades senso-riomotoras, la memoria de trabajo verbal, el habla, el autocon-trol de la activación/motivación/afecto, la emoción y la motiva-ción, y, finalmente, la reconstitución representa la internali-zación del juego. La organización de la conducta a través deestas FE conlleva la puesta en funcionamiento de las CGR o,como ahora prefiere llamarlas Barkley, conductas propositivas eintencionales orientadas a la consecución de un objetivo. Demodo más específico, dichas funciones se definen de la siguien-te manera: la memoria de trabajo no verbal es la capacidad paramantener internamente representada información on line que seutilizará para controlar la emisión de respuestas contingentes aun evento. Expresa una sensibilidad encubierta hacia uno mis-mo, de modo que no sólo se refiere a la representación sensorialde los eventos, sino a todo el proceso de respuesta-resultado ysu efecto sobre nosotros mismos. La memoria de trabajo verbalse define a partir del concepto vygotskyano de la internaliza-

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ción del habla, que ha formado parte de la práctica totalidad delos modelos explicativos de las FE desde la clásica de Luriahasta el momento. Hace referencia al proceso por el cual laacción se pone al servicio del pensamiento a través del lengua-je. En este sentido, la internalización del habla sería uno de losprincipales indicadores de que el niño está ‘madurando’. Por suparte, el autocontrol de la activación, el afecto y la motivaciónes una función que deriva de la teoría de los marcadores somáti-cos de Damasio. Estos marcadores son los tonos afectivo yemocional presentes en la acción cognitiva dirigida a un objeti-vo. En un proceso de autorregulación, donde la mayoría de lasconductas se realizan en ausencia de estímulos reforzadoresexternos, es el propio sujeto quien debe activar dichos tonos,por otra parte considerados básicos en la activación y manteni-miento de las conductas orientadas hacia un objetivo. La capa-cidad para activar cargas afectivas asociadas a las memorias detrabajo es un elemento imprescindible para la autorregulación.Por último, la reconstitución es un término de Bronowski [31],que hace referencia a la capacidad del lenguaje para representarobjetos, acciones y propiedades que existen en el medio. Másespecíficamente, Barkley entiende que se expresa por un proce-so de análisis y otro de síntesis; es decir, por la habilidad paraseparar las secuencias conductuales en sus unidades (la organi-zación de la estrategia) y por la capacidad para combinar distin-tos elementos de distintas secuencias para construir otras nue-vas (la creación de la estrategia).

Los trabajos empíricos de Barkley [4] para analizar y obtenerapoyos a su modelo le han permitido relacionar la inhibiciónconductual y al menos tres de las FE con regiones de los lóbulosprefrontales: los procesos de inhibición conductual se localizanen las regiones orbitofrontales y sus conexiones con el estriado.Más específicamente, el control de la interferencia se ha locali-zado en la región prefrontal anterior derecha, y la inhibición delas respuestas prepotentes/los períodos de demora, en la regiónorbitoprefrontal. Por su parte, las memorias de trabajo (verbal yno verbal) estarían asociadas a las regiones dorsolaterales, y elautocontrol de la activación/motivación/afecto, a las regionesventrales mediales. Barkley [3] ha manifestado su convicción deque tales funciones están interrelacionadas, pero son indepen-dientes; es su acción conjunta la que produce la normal autorre-gulación humana, pero cada una puede funcionar por sí misma.Por tanto, déficit específicos en una u otra función producirándaños relativamente diferenciados en el proceso de autorregula-ción. Otra particularidad clave del modelo de Barkley es quehipotetiza una posible vía de maduración y desarrollo de la inhi-bición conductual, las FE y la autorregulación, a través de distin-tos estadios. Lo primero en desarrollarse sería la capacidad deinhibición conductual, aunque bastante en paralelo con las fun-ciones de memoria de trabajo no verbal. Seguidamente, vendríala progresiva internalización del afecto y la motivación, estre-chamente relacionada con la internalización del habla. Final-mente, el último paso sería la internalización del juego, la re-constitución. En cualquier caso, como explica Barkley [3], aun-que la configuración de los estadios sea meramente hipotética, loimportante es que el modelo enfatiza la comprensión del TDAHa través de la conducta encubierta, privada y autodirigida, y esta-blece una estructura jerárquica en donde las FE dependen de lainhibición conductual, y la interacción entre ambas da lugar a laautorregulación y al control motor. Precisamente el controlmotor es el último elemento del modelo y, relativamente, el másaplicado.

Componentes del ‘control motor’

El control motor se refiere al conjunto de conductas que seponen en marcha para alcanzar el objetivo en un proceso deautorregulación. Evidentemente, hace referencia a la imple-mentación de las acciones concretas que se necesitan, pero vamás allá:1. Incorpora el concepto de ‘fluencia’, es decir, la capacidad

para generar conductas novedosas y creativas en el momen-to en que se necesitan.

2. Incorpora el concepto de ‘sintaxis’, es decir, la capacidad pa-ra reconstruir y representar internamente la información delmedio.

Ambos conceptos guardan una especial relación con la funciónde reconstitución y dotan a la acción del individuo de la flexibi-lidad necesaria para acomodar su plan a las contingencias habi-tuales que suceden en todo proceso conductual orientado haciaun objetivo a largo plazo.

Aplicación del modelo de autorregulación a los déficit en el TDAH

Expuesto el modelo de autorregulación, la cuestión es: ¿cómoafecta al patrón disfuncional típico del TDAH? En la figura apa-rece la caracterización del trastorno en función de los déficitque lo definen según el modelo:1. Apelando a la psicopatología evolutiva del trastorno, los

problemas empezarían con un estado de desinhibición con-ductual: incapacidad de inhibir respuestas prepotentes, decambiar patrones habituales y un débil control de las inter-ferencias.

2. Este estado afectaría al desarrollo de determinadas funcio-nes cognitivas superiores. Como se ha explicado antes,podría darse un grado diferente de afectación de dichas fun-ciones, pero todavía no se ha delimitado perfectamente através de qué mecanismo. La cuestión es que el niño conTDAH presenta una débil memoria de trabajo, un retraso –ymal funcionamiento– en la internalización del habla, unainmadurez en el control del afecto, la motivación y la activa-ción y una reconstitución dañada.

3. El patrón del TDAH se completaría con una reducción en lacapacidad de control motor, ‘fluencia’ y ‘sintaxis’; en otraspalabras, estaríamos ante niños, y adultos, con importantesdificultades para desarrollar conductas orientadas hacia unobjetivo, con reducida capacidad de persistencia, de controlde su conducta y su activación emocional, muy insensiblesal feedback de proceso y resultado, muy afectados por as-pectos irrelevantes de las tareas, muy poco organizados ytodavía menos creativos.

Evidentemente, el modelo, como veremos al final, tiene implica-ciones muy relevantes tanto para la comprensión del TDAHcomo para su tratamiento, pero antes debemos detenernos en unúltimo aspecto teórico que resulta particularmente interesante.El déficit en atención sostenida, con independencia de algunosproblemas metodológicos de las tareas de rendimiento continuoy/o vigilancia, parece suficientemente documentado en elTDAH; pero, ¿cómo se explica dentro del modelo de autorregu-lación? El análisis deriva de un cambio conceptual en el objetode la medición de las tareas de atención sostenida. Tanto en lasde ejecución continua tipo CPT (test de ejecución continua deConners) [36], como en las de vigilancia tipo CSAT (tarea de

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atención sostenida en la infancia,de Servera y Llabrés) [37], la de-tección de estímulos y la inhibiciónde respuestas se plantea en tareasmonótonas, repetitivas y en ausen-cia de reforzamiento externo. Si loque se pretende es una evaluacióndel potencial atencional puro debe-rían diseñarse también tareas mo-deladas por las contingencias, conreforzamiento externo e inmediato.Un individuo con un mecanismoneuroatencional afectado deberíamostrar poca variación en sus pro-blemas de ejecución tanto en untipo de tarea como en otro; pero,como expone Barkley [3], en elTDAH las tareas atencionales mo-deladas por las contingencias ape-nas se han utilizado, precisamenteporque se sabe que en tales condi-ciones su rendimiento suele mejo-rar mucho. Por tanto, lo que tradi-cionalmente se ha llamado ‘déficiten atención sostenida’, en realidadparece referirse a un déficit en la‘persistencia dirigida hacia unobjetivo’ o, en términos más neuro-cognitivos, en una incapacidad paraejercer control sobre la propia con-ducta a través de la informaciónrepresentada internamente. Segúnel modelo de autorregulación, ellose explica a través de la interacciónentre el SIC y el sistema de controlde interferencia. Un control de in-terferencia débil perjudica la per-sistencia de la acción hacia un ob-jetivo, ya que el sujeto se muestrasensible en exceso, ya sea a la esti-mulación interna (cansancio, abu-rrimiento, etc.) o a la externa (cual-quier estímulo presente en la situa-ción). En dicha acción, el individuodebe mantener por sí mismo losobjetivos en mente, y ‘renovarlos’cada cierto tiempo cuando se apercibe de que el cansancio o lamonotonía le ganan –en un trabajo conjunto de las memorias detrabajo, verbal y no verbal–; pero, además, debe proveerse inter-namente de fuentes de apoyo y autorrefuerzo, ya que debe traba-jar en ausencia de motivación externa.

En definitiva, el déficit en atención sostenida no sería sino laexpresión de los problemas en la generación y mantenimientode conductas orientadas hacia un objetivo en el marco de losdéficit en autorregulación. Por eso, como expone Barkley [3,4],la mayoría de los trabajos de neuroimagen y neuropsicológicosencuentran los referentes fisiológicos de los problemas que pre-sentan los sujetos con TDAH al realizar tareas de atención sos-tenida en el córtex prefrontal, claramente implicado en aspectosde autocontrol y de FE. La actividad de esta parte del córtex entareas de atención sostenida moldeadas por las contingencias es

mínima, y de ahí que los sujetos con TDAH no muestren tantosproblemas como en las otras.

Implicaciones del modelo de autorregulación

Entrando ya en lo que serían las implicaciones del modelo deautocontrol para la comprensión y el tratamiento del TDAH, hayque empezar por reseñar una característica general que marcatodo este proceso, y que no está exenta de polémica. Según elmodelo, el TDAH es más un trastorno de la ejecución que untrastorno de habilidad o capacidad. Dicho en otras palabras: elproblema no es que estos niños no sepan qué hacer y cómohacerlo; lo que ocurre es que no saben cuándo y dónde hacerlo.Por eso, estamos ante niños con un nivel intelectual y de proce-samiento de la información, en general, dentro de los paráme-tros normales. También su aprendizaje (académico, social o com-

Figura. Las características del TDAH a partir del modelo de autorregulación de Barkley.

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portamental) avanza, aunque mucho más lentamente, en la di-rección esperada. La cuestión es que sin una guía externa quemarque el momento y el lugar donde es pertinente poner enpráctica las habilidades adquiridas, no lo hacen, o lo hacen de unmodo muy desorganizado. En este marco, el factor ‘tiempo’ocupa un lugar central. Probablemente, la capacidad cognitivamás disminuida de los niños con TDAH sea el ‘reloj cognitivo’:la imposibilidad de prescindir del aquí y ahora. Al no tener pre-sentes los efectos que produjeron sus conductas en el pasado yno tener capacidad de predicción de los que pueden acontecer enel futuro, tienen muy disminuida su conciencia de responsabili-dad. O se les hace evidente la consecuencia de sus actos en elmismo momento en que éstos se producen, o ya será difícil quela asuman. Además, el niño con TDAH calcula mal el esfuerzo yla dedicación que requieren las tareas de procesamiento secuen-cial. Por tanto, no se trata, como hemos comentado, que nosepan qué hacer, sino que carecen de la mínima capacidad orga-nizativa, de planificación y de control de su actuación.

Bajo estas premisas, el tratamiento del TDAH, según Bar-kley [3], debe regirse por las siguientes características:1. Intervenciones en el ‘punto de ejecución’ (point of perfor-

mance). Los tratamientos más eficaces son los que tienenlugar en los ambientes naturales, donde se desea corregir laconducta del niño con TDAH. Por eso, los tratamientos deámbito clínico en los que se ha usado, por ejemplo, terapiade juego, counseling (psicoterapia de apoyo) del niño, neuro-rrealimentación, etc., no han tenido muy buenos resultados.

2. Las intervenciones más eficaces en el ámbito natural deri-van de programas de modificación de conducta; es decir,tratamientos que alteran las condiciones ambientales esti-mulares para provocar cambios en el comportamiento delniño (tanto para promover conductas deseadas como paracontrolas las indeseadas). Se trata de ‘tratamientos sintomá-ticos’, muy útiles en el ámbito familiar y escolar, pero que,según Barkley, ni modifican los déficit de autorregulación,ni suelen ofrecer mantenimiento y generalización más alláde su radio de acción.

3. El tratamiento de elección para tratar los déficit en inhibi-ción y autorregulación son los fármacos psicoestimulantes,especialmente el metilfenidato. Su acción activadora corti-cal genérica y su efecto sobre la disponibilidad de dopaminaen determinadas zonas cerebrales implicadas en dichos défi-cit produce mejoras evidentes entre el 70 y el 90% de losniños con TDAH.

4. El uso de las técnicas cognitivoconductuales típicas, entrena-miento en autoinstrucciones y solución de problemas, que-daría en entredicho. Tal y como comenta Barkley [29] enuna revisión sobre el tema, en general, han dado resultadosdiscutibles, probablemente por dos razones:– Demasiado énfasis en la falta de capacidades cuando la

cuestión es más de ejecución.– Demasiado énfasis en entrenar precisamente las funciones

más deterioradas del niño con TDAH (donde resulta másdifícil sacarle partido).

5. En cambio, un elemento de gran utilidad –y en cierta medidacontrapuesto a lo que se pretende con las técnicas cognitivo-conductuales–, tanto para las tareas cotidianas de casa, comomuy especialmente para las tareas escolares, es la externali-zación de la información. Como se ha visto anteriormente, sialgunos de los principales problemas en el TDAH son la fal-ta de representación interna de la información, la falta de la

función controladora del habla y la falta del reloj cognitivo,la solución pasa porque estén disponibles a menudo los ele-mentos controladores de la acción de modo externo: guías,grabaciones, pósters, notas, etc. Las tareas que queremos quehaga el niño y el ambiente donde se mueve deben adaptarsea esta externalización: controlar los distractores y hacer so-bresalir las instrucciones y su secuenciación.

6. La externalización de la información no tendrá mucho éxitosi no se acompaña de la externalización de las fuertes demotivación y refuerzo. Dado que esa función cognitiva se hadeteriorado claramente en el TDAH, el tratamiento debeincorporar programas de manejo de reforzadores, tantosociales como de tareas o materiales. En este sentido, losprogramas operantes de economías de fichas o los contratosconductuales se han mostrado eficaces. Normalmente, de-ben mantenerse durante períodos más largos de lo que seríahabitual, pero también hay que tener presente que con elcrecimiento y la maduración del niño con TDAH, podránretirarse e incorporarse contingencias más naturales. Aun-que difícilmente, al contrario de lo que pasa con otros niños,se podrá prescindir casi nunca de fuentes externas de refor-zamiento para mantener las conductas deseadas.

7. El tratamiento del TDAH que deriva del modelo de autorre-gulación es el habitual en síndromes crónicos: paquetes deintervención multimodales, con distintos profesionales, conformación de coterapeutas (padres y educadores), adaptadosa los casos particulares (compartiendo una raíz común) ycon el objetivo, más que de ‘curar’, de reducir el impacto desus efectos secundarios: trastornos de conductas, fracasoescolar, problemas de adaptación social, de autoestima, etc.

Es indudable que el modelo de autorregulación de Barkley haencontrado bastantes evidencias favorables a estas premisasconceptuales y de tratamiento del TDAH, pero no podemosdejar de lado que también ha despertado controversias y polé-micas que nos gustaría remarcar.

Controversias en el modelo de autorregulación

Para empezar, el concepto mismo de ‘autorregulación’ es yamotivo de reflexión. La perspectiva neurofisiológica que adoptaBarkley le lleva a equipararlo con el término de ‘autocontrol’;pero ello es discutible. Desde el punto de vista psicológico, unautor clásico en este campo, Frederik Kanfer [38], propuso unadefinición de la autorregulación a partir de la armonización delas relaciones entre variables externas al sujeto (α), variablesintrapersonales (β) y variables biológicas (γ). Cuando las varia-bles β entran en conflicto con las α o γ, se inicia un proceso deautorregulación, que no implica aversión ni competencia direc-ta entre conductas: es un intento por satisfacer un objetivo pro-pio. En cambio, el autocontrol es un caso particular de autorre-gulación en el que hay competencia entre conductas y aversión:el conflicto deriva de una demanda externa que no casa con losintereses del sujeto. Por tanto, se da un proceso de ‘resistencia ala tentación’ –dejar de hacer conductas de alta frecuencia y muyagradables para el individuo– y/o un proceso de ‘resistencia aldolor’ –empezar a emitir conductas hasta ahora poco frecuentesy con un componente aversivo–. Barkley expone situaciones ycaracterísticas del TDAH a veces más del tipo de ‘autorregula-ción’ –cuando habla de la falta de planificación y control– y aveces más del tipo de ‘autocontrol’ –cuando habla de insensibi-lidad a estímulos aversivos y rigidez en el patrón de conducta–;

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pero, tal vez sería conveniente aclarar el tema, tanto desde elpunto de vista clínico –¿es diferente el grado de afectación delos sujetos con TDAH en situaciones de autorregulación y deautocontrol?–, como neuroconductual –¿están implicadas es-tructuras corticales diferentes en los procesos de autorregula-ción y en los de autocontrol?–.

Entrando en lo que serían cuestiones más prácticas, el mode-lo tampoco termina de definir si entiende el TDAH como un úni-co trastorno o si tendrían cabida subtipos diferentes. Su foco deinterés es el TDAH del subtipo combinado, que, aunque seaimplícitamente, también incluye al subtipo ‘hiperactivo/impulsi-vo’ –sería una forma inicial del trastorno–; pero, ¿qué ocurre conel subtipo de predominio atencional? La reinterpretación de losproblemas de atención sostenida dentro del paradigma de ‘persis-tencia hacia un objetivo’, mucho más conductual, parece indicarque estaríamos ante trastornos de distinta naturaleza; pero no seaclara explícitamente. El papel de la atención en el TDAH estodavía objeto de un intenso debate; por ejemplo, recientemente,Etchepareborda [39] ha revisado el tema apoyando la posibilidadde que pudieran darse dos tipos de TDAH en función del tipo dealteración atencional: una estaría acompañada por problemas deimpulsividad y se reflejaría más en tareas de atención sostenida yotra, más independiente, reflejaría más un problema de selectivi-dad atencional. En cualquier caso, el modelo de Barkley no haabordado todavía todas las posibilidades en este ámbito.

Tampoco se ha aclarado qué efecto clínico tendrían los dis-tintos déficit asociados a la inhibición conductual y las FE; esdecir, el modelo considera que, de modo conjunto, configuranel proceso de autorregulación, pero, a la vez, les concede unfuncionamiento independiente: ¿podrían definirse distintos sub-tipos clínicos de TDAH en función de un mayor o menor dete-rioro en una u otra función? Sin duda, si este camino fuese via-ble, podría provocar cambios drásticos en la conceptualización,la evaluación y el tratamiento del trastorno. En este sentido, Pis-toia et al [40] han expuesto recientemente las posibilidades delabordaje psicopedagógico del TDAH a través de un modelo deentrenamiento de las FE muy en la línea del modelo de autorre-gulación. La cuestión es que, de momento, se trataría de unentrenamiento más bien global y, según se deriva del modelo,debería ser más específico y ligado al proceso de evaluación dedichas funciones.

Por otra parte, Barkley, como hemos visto anteriormente,concede un valor meramente ‘sintomático’ a los programas con-ductuales para tratar el TDAH y un mayor peso a la medicaciónpsicoestimulante, que, sin embargo, también es claramente ‘sin-tomática’, ya que cuando se retira casi siempre reaparecen losproblemas típicos del TDAH. Además, recientemente, una me-dicación no estimulante, la atomoxetina, está obteniendo una efi-cacia relativamente comparable [41], lo cual indicaría que unade las hipótesis bioquímicas más sólidas para explicar el TDAH,el déficit dopaminérgico, no sería la única posibilidad (Bieder-man [42] es el autor clave del modelo noradrenérgico para expli-car el TDAH). Por otra parte, la presunta eficacia que se concedea los programas de modificación de conducta es matizable: pre-cisamente la anormal respuesta de los niños con TDAH a lascontingencias del medio (p. ej., efecto de saciedad más acusado,menor respuesta a estímulos aversivos, etc.) podría ser un pro-blema que llegase a condicionar su eficacia. En otro orden decosas, la opinión crítica vertida sobre las técnicas cognitivocon-ductuales, aunque apoyada en algunos resultados empíricos,también resulta polémica; por una parte, por la larga tradición de

tratamiento del TDAH con estas técnicas; por otra parte, por elhecho de que, ya hace tiempo, uno de los autores claves en estetipo de intervenciones, Meichenbaum [43], remarcase que amenudo se aplican de modo inadecuado: se enseñan al niñocomo si fuesen ‘prótesis’ cognitivas, meras habilidades; pero,realmente, tanto las autoinstrucciones como la resolución deproblemas comportan siempre un entrenamiento metacognitivo:tan importante es saber qué hacer y cómo hacerlo –el déficit enla habilidad al que aludía Barkley–, como cuándo y dónde –elcomponente metacognitivo de Meichenbaum– [44]. En estemarco, las técnicas cognitivoconductuales, al menos en lo que altratamiento de los déficit en reconstitución se refiere, podríanocupar un lugar más relevante de lo que en principio les concedeel modelo. En esta línea, a modo de ejemplo, cabe destacar lostrabajos del grupo de Miranda que, por una parte, han obtenidomejoras en el tratamiento de niños con TDAH mediante progra-mas cognitivoconductuales como el Stop and Think [45], y, porotra parte, también lo han conseguido en programas del mismoestilo pero integrados en el ámbito escolar [46]. En estos traba-jos, las autoinstrucciones y la solución de problemas se comple-mentan con técnicas de autocontrol (autoobservación, autoeva-luación y autorrefuerzo) y con otras de carácter más conductual.

CONCLUSIONES

De forma breve, vamos a resumir lo que a nuestro juicio son lospuntos fuertes y débiles del modelo de autorregulación de Bar-kley, partiendo de dos premisas que se desprenden claramentede la revisión realizada:

– Se trata del modelo explicativo del TDAH de mayor valorheurístico, con gran diversidad de líneas de trabajo abiertasy con datos empíricos fundamentales para la comprensióndel trastorno.

– Los puntos débiles los entendemos más como aspectos envías de desarrollo, y no como limitaciones.

Entre los puntos fuertes hemos podido comprobar:1. La capacidad del modelo para armonizar las líneas experi-

mentales más potentes en el estudio del comportamientohumano: los principios de aprendizaje y condicionamiento,la neuropsicología y la neurofisiología.

2. Desarrolla una vía integradora para lo que son las manifes-taciones clínicas del trastorno: inatención, hiperactividad eimpulsividad, que tradicionalmente ha resultado muy com-plicada.

3. Conceptualiza el TDAH en función de los procesos de auto-rregulación, inhibición conductual y FE con utilizando unentramado cognitivo, comportamental y psicofisiológico conun amplio soporte empírico. Cabe resaltar aquí que construc-tos más difusos provenientes de la filosofía del pensamientoy el lenguaje, como el de ‘reconstitución’, encuentran aco-modo en vías explicativas comportamentales y neurológicas.

4. Relacionado con el poder heurístico que le hemos atribuido,es un modelo claramente científico, que propone hipótesissujetas al principio de falsabilidad. Entre otros paradigmasde investigación, hemos comprobado esta característica enel campo conductual (respuesta diferencial de los sujetoscon TDAH a condiciones estimulares), cognitivo (trabajoscon tareas atencionales y de procesamiento de la informa-ción) y fisiológico (estudios de funcionamiento bioquímico,neuropsicológico, etc.).

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5. La característica anterior no ha sido incompatible con eldesarrollo de vías tecnológicas: propuestas concretas acer-ca de cómo debe evaluarse, diagnosticarse y tratarse elTDAH como trastorno de la autorregulación que se suponeque es.

Los puntos débiles, es decir, en proceso de trabajo, derivan engran parte de las controversias que anteriormente hemos trata-do. De ellas realzaríamos o añadiríamos estas cuestiones:1. El uso que hace del término ‘autorregulación’ como sinóni-

mo de ‘autocontrol’, dejando de lado algunos elementosdiferenciales que, al menos desde el punto de vista psicoló-gico –y tal vez neuropsicológico–, parecen relevantes.

2. Las dificultades para imbricar la propuesta teórica con losaspectos clínicos –¿qué tipos propios de TDAH derivan delmodelo de autorregulación de modo diferencial a como hoyse contemplan en los manuales psiquiátricos?–.

3. Las dificultades del modelo para desarrollarse, como es suintención, en el campo de la Psicopatología evolutiva. He-mos visto que posee propuestas de gran interés, pero todavíaparece lejana una descripción empírica del proceso evoluti-vo del trastorno, con las diferencias en inhibición, autorre-gulación y FE bien delimitadas por edad, estadios de de-sarrollo, etc.

4. Muy relacionado con lo anterior, el modelo tiene dificultadespara una evaluación específica de todas las funciones neuro-

cognitivas implicadas en el TDAH que propone: en algunoscasos parece bastante más fácil (control motor, persistenciahacia un objetivo, etc.), pero en otros parece mucho más com-plicado (reconstitución, fluencia, sintaxis, etc.).

En definitiva, y a modo de resumen, el modelo de autorregula-ción tiene algunas dificultades para pasar del estado molar alestado molecular: gran parte de su estructura teórica ha recibidoapoyo como tal; pero, sin duda, le quedan bastantes aspectosespecíficos por definir. En este sentido, como ya hemos explica-do anteriormente, sus propuestas de evaluación no se han desa-rrollado del todo y sus propuestas de tratamiento en algunoscasos resultan polémicas.

No obstante, no sólo cabe esperar un mayor esfuerzo porparte de los investigadores, sino que en nuestra opinión tam-bién empieza a ser hora que se note un cambio por parte de lospsicopatólogos y los clínicos. En este sentido, sería deseableque las próximas revisiones de los manuales de diagnósticoy/o tratamiento psiquiátrico incorporasen, si no todos, al me-nos sí algunos de los aspectos teóricos que aquí hemos revisa-do. En otras palabras, expresamos nuestro deseo que el TDAHdeje de ser un mero listado de síntomas con un vago apoyo fac-torial, para pasar a incorporar aquellas características neuro-comportamentales que han recibido el apoyo de los trabajosempíricos desarrollados en gran parte dentro del modelo deautorregulación.

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MODELO DE AUTORREGULACIÓN DE BARKLEY APLICADO AL TRASTORNO POR DÉFICIT DE ATENCIÓN CON HIPERACTIVIDAD: UNA REVISIÓNResumen. Objetivo. Llevar a cabo una revisión del modelo de auto-rregulación y funciones ejecutivas (FE) de Barkley aplicado al tras-torno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH). Desarrolloy conclusiones. Se parte de la discrepancia entre la descripción y laexplicación del trastorno; es decir, por una parte, se han dado im-portantes avances desde el punto de vista aplicado; pero, por otra,seguimos sin una explicación global del problema. A continuación,se revisan las causas del TDAH, tanto desde los factores etiológicosespecíficos como los modelos explicativos más amplios. En este últi-mo caso, se revisan como antecedentes, y como aportaciones pre-vias al modelo de autorregulación, el modelo atencional de Douglasy tres modelos basados en el concepto de desinhibición conductual:el neuroconductual de Quay, el competitivo de Schachar y el ener-gético de Sergeant y van deer Meere. El propio modelo de Barkley,inicialmente, se basó en la ‘inhibición conductual’, pero, finalmen-te, las limitaciones detectadas y nuevas líneas de investigación lellevaron a evolucionar hacia la autorregulación. Se revisan losprincipales componentes del modelo: los procesos de inhibiciónconductual, el propio concepto de autorregulación/autocontrol, lasFE implicadas y el ‘control motor’. Se aplica el modelo a la conduc-ta y a las características del niño con TDAH y se discuten sus impli-caciones, tanto en el ámbito de la evaluación como en el del trata-miento. Finalmente, se exponen algunas de sus principales controver-sias y se destacan, en las conclusiones, sus puntos fuertes y débiles.[REV NEUROL 2005; 40: 358-68]Palabras clave. Autorregulación. Funciones ejecutivas. Inhibiciónconductual. TDAH.

MODELO DE AUTO-REGULAÇÃO DE BARKLEY APLICADO À PERTURBAÇÃO POR DÉFICE DE ATENÇÃO E HIPERACTIVIDADE: UMA REVISÃOResumo. Objectivo. Realizar uma revisão do modelo de auto-regulação e funções executivas (FE) de Barkley aplicado à pertur-bação por défice de atenção e hiperactividade (PDAH). Desenvol-vimento e conclusões. Parte-se da discrepância entre a descriçãoe a explicação da perturbação; ou seja, por um lado, deram-seavanços importantes desde o ponto de vista aplicado, mas poroutro continuamos sem uma explicação global para o problema. Aseguir, revêem-se as causas da PDAH desde os factores etiológi-cos específicos até aos modelos explicativos mais amplos. Nesteúltimo caso, revêem-se como antecedentes, e como causas préviasao modelo de auto-regulação, o modelo de atenção de Douglas etrês modelos baseados no conceito de desinibição do comporta-mento: o neurocomportamental de Quay, o competitivo de Scha-char e o energético de Sergeant e van deer Meere. O própriomodelo de Barkley, inicialmente baseou-se na ‘inibição do com-portamento’, mas finalmente as limitações detectadas e as novaslinhas de investigação levaram à evolução até à auto-regulação.Faz-se a revisão com os principais componentes do modelo: osprocessos de inibição de conduta, o próprio conceito de auto-re-gulação/auto-controlo, as FE implicadas e o ‘controlo motor’.Aplica-se o modelo à conduta e às características da criança comPDAH e discutem-se as suas implicações tanto no âmbito da ava-liação como no tratamento. Finalmente, expõem-se algumas dassuas principais controvérsias e destacam-se, nas conclusões, osseus pontos fortes e fracos. [REV NEUROL 2005; 40: 358-68]Palavras chave. Auto-regulação. Funções executivas. Inibição deconduta. PDAH.