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Clostridium perfringens Microbiología Beatriz Gonzales Cabañas Mario Ulisses Tellez Juarez

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Clostridium perfringensMicrobiologaBeatriz Gonzales CabaasMario Ulisses Tellez Juarez

Clostridium PerfringensBacilos mesofilos anaerobios facultativo gram positivosInmviles, formadores de esporas, encapsuladoT. O: 43C-45CDistribucin: Suelo, flora intestinal.Rara vez se encuentra en asociacin, formando diplobacilos o estreptobacilosTamao: 0.8-1.5 micras de ancho por 4-8 micras de largo. Dosis de infeccin: 108 ufcpH de crecimiento: 5.8-8Tiempo de germinacin: 8 minutosEl enfriamiento de 37C a 4C destruye el 96% de las ufcVelocidad de multiplicacin: Divisin cada 10 minutosLimite para alimentos de consumo humano: 100 ufc/g Esporas: sobreviven a 100C por una hora

Clostridium perfringens, agente causal de:

Intoxicacin alimentaria Enteritis necrtica Entero toxemia hemorrgica en ovejas, cabras, novillos Gangrena gaseosa en humanos

Clostridium perfringens Enterotoxina

Vehculo carne insuficientemente cocida (contaminada en matadero) Intoxicacin alimentaria Perodo incubacin: 8-24 horas Sntomas: dolor abdominal, diarrea acuosa, nuseas, cuadro autolimitadoEnterotoxina:Es una sustancia daina producida por ciertas bacterias y que es especficamente peligrosa para partes del tracto gastrointestinal

Medidas para prevenir una toxiinfeccin:

Los alimentos deben ser cocinados a una temperatura interna entre 63C a 74C y luego mantenidos en una temperatura mayor a 60C.

Si el alimento no va a ser consumido inmediatamente, se debe enfriar rpido, manteniendo el menor tiempo posible en el rango de temperaturas de 60C a 10C, y luego ser mantenido a temperaturas inferiores a 5C. El recalentamiento de los alimentos debe realizarse a una temperatura mayor a 74C.

Velocidad de multiplicacin: Divisin cada 10 minutosLimite para consumo humano: 100 ufc/g

Clostridium perfringens, factores de virulencia, exoenzimas causantes de la putrefaccin:Fosfolipasas Hemolisinas Colagenasas Proteasas

Exoencima:Enzima que acta fuera de la clula en la que fue sintetizada.

Las cepas deC. perfringenspueden poseer una cpsula cuya composicin en carbohidratos vara entre aislamientos; esto permite su serotipificacin capsular

cinco tipos (A, B, C, D y E) segn la produccin de las toxinas alfa, beta, psilon y iota

la virulencia deC. perfringens se debe no solo a estas cinco toxinas, sino tambin a un repertorio compuesto, hasta el momento, de 15 toxinas proteicas

Se han descrito ms de 150 especies, sin embargo solo 30 se han asociado a infecciones humanas. Se clasifican en 5 tipos de acuerdo a la produccin de las 4 toxinas principales:

Tipo de C. Perfringens y su asociacin a enfermedadesTipoEnfermedadAGangrena gaseosa en animales y humanos, enteritis necrtica, intoxicacin alimentaria y diarrea.

BEnteritis hemorrgica CEnteritis necrotizante, enterotoxemiaDEnterotoxemia EEnterotoxemia similar a la producida por C. Spiriforme

Toxina alfaEs una zinc-fosfolipasa (43kDa) compuestas de dos dominiosAmino terminal: contiene un sitio cataltico que se une a los gangliosidos, esta interaccion promueve la activacin/inactivacin de la tirosina quinasa.Carboxi terminal: se une a la membrana.Los cuales destruyen la membrana celular eucariotica.Es relativamente susceptible a las proteasas de tipo serina, asi como a la tripsina y quimiotripsina. Es la responsable de la gangrena gaseosa, enfermedades pulmonares agudas graves, filtraciones vasculares, hemlisis, trombocitopenia y dao heptico. Provoca la putrefaccin del tejido acompaada de una produccin de gas.

Toxina beta Uno de los principales factores de virulencia deC. perfringenstipos B y C es la toxina beta, que es muy sensible a la degradacin por tripsina.C. perfringenstipo B es responsable de algunas enfermedades de origen intestinal en rumiantes, principalmente ovejas, aunque tambin se han aislado cepas de este tipo de animales clnicamente sanos. En ovinos, la disentera del cordero y la enteritis hemorrgica ocurren en animales de menos de 3 semanas de vida, si bien tambin pueden observarse en animales de mayor edad. El resultado de la infeccin es una enterotoxemia acompaada de enteritis, hemorragia profusa y ulceracin del intestino delgado(. Tambin existe una asociacin del tipo B con casos de enteritis hemorrgica en cabras, vacas y potrillosNo se dispone de mucha informacin acerca de la patognesis de las infecciones causadas por el tipo B, y no se conocen los efectos individuales o sinrgicos de las toxinas alfa, beta, psilon u otras toxinas

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Toxina epsilion Es la ms potente de todas, tiene una DL50 de 70ng/kgEs relativamente resistente a las proteasas del tracto gastrointestinal. Es producida como protoxina y activada por proteasas del tipo serinaSe une a los lipids rafts de la membrana.La caveolina 1 y 2 facilita la oligomerizacion.La toxina pierde su carboxiterminacion y aminoterminacionAl ser endocitada se produce la formacin del poro, el cual hace:Disminucion de los niveles de potasio Aumento de los niveles de cloruro y sodioAlterera la membrana Colapso del citoesqueleto

Toxina iotaLa toxina iota deC. perfringenstipo E es un miembro de la familia de las toxinas binarias, como la toxina iota deC. spiroforme, la toxina CDT deC. difficile, la toxina C2 deC. botulinumy la toxina ntrax deB. anthracis. Estas toxinas binarias estn formadas por un pptido de unin (Ib) de unos 81 kDa y un pptido enzimtico (ADP-ribosiltransferasa) de 45 kDa (Ia). El primero es necesario para la internalizacin del segundo(. La toxina iota requiere de la remocin proteoltica de un fragmento propeptdico, el cual permite que la unidad Ib se inserte en la membrana e interacte con la porcin Ia. Al insertarse en la membrana celular, el segmento Ib forma un poro heptamrico que permite la salida de los iones K+y Na+, adems de la entrada de la porcin Ia a la clula. Una vez dentro de la clula, Ia ribosila la G-actina y termina por despolimerizar los filamentos de actina, con la consiguiente destruccin del citoesqueleto celular. La activacin de la toxina iota ocurre, generalmente, por efecto de las proteasas presentes en el tracto intestinal.

La toxina iota es dermonecrtica, citotxica, enterotxica e induce dao histopatolgico intestinahttp://cybertesis.unmsm.edu.pe/bitstream/cybertesis/665/1/perez_jd.pdf

http://www.scielo.org.ar/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0325-75412009000400010

http://academico.upv.cl/doctos/ENFE-6017/%7B44267BAB-3ED6-4037-8837-A38A58668782%7D/2012/S1/Clostridium.pdf

http://www.anmat.gov.ar/webanmat/Publicaciones/FT_Clostridium_perfringens.pdf

https://www.seimc.org/contenidos/ccs/revisionestematicas/bacteriologia/Clostper.pdf

https://www.google.com.mx/url?sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=18&ved=0CEoQFjAHOAo&url=http%3A%2F%2Fwww.mdpi.com%2F2072-6651%2F5%2F11%2F2138%2Fpdf&ei=u6QCVeflL8KigwSpt4GACA&usg=AFQjCNFcPhdFPGvMrkXAMJtnDPXZ-Q35kw&sig2=qI1qGghYHxtPjR6SFqdMiA&bvm=bv.88198703,d.cWc&cad=rja