MONOARTRITIS AGUDAS

Las enfermedades reumatológicas se pueden clasificar en aquellas que presentan un componente articular (las tendinitis, bursitis, etc); y las que poseen un componente extra articular, que usualmente presentan un compromiso sistémico (la fibromialgia, esclerosis sistémica, miopatías inflamatorias, etc.) y no presentan componente articular.

Las enfermedades que presentan un componente articular se pueden clasificar en aquellas que presentan un componente axial, es decir vertebral (ej. espondiloartropatías). Y el otro grupo vienen siendo las enfermedades que tienen un componente periférico, es decir las estructuras articulares de los miembros superiores (de hombro hacia afuera) e inferiores (de la coxofemoral hacia abajo). Las articulares también las podemos clasificar como monoarticulares cuando sólo existe compromiso de una sola articulación, oligoarticulares o pausiarticular cuando hay hasta cuatro articulaciones involucradas y las poliarticulares son las que afectan más de cinco articulaciones.

La clase está dirigida a las monoarticulares, dentro de las que existen las inflamatorias y las no inflamatorias. También pueden ser agudas o crónicas, la clase se va a orientar básicamente a las agudas.

1. GOTAEs una enfermedad poco frecuente que presenta niveles elevados de ácido úrico en sangre (hiperuricemia), con formación de cristales y precipitación a nivel articular.

La mayoría de las veces la hiperuricemia es asintomática (>50%), ya que los niveles elevados de ac. úrico no van a estimular ninguna terminación nociceptiva para genere dolor. El ac. úrico es una sustancia hidrosoluble por lo que se puede disolver en la sangre o en fluidos; sin embargo su nivel de saturación es muy bajo, por lo que a niveles bajos puede llegar a saturar la sangre y producir cristales. Estos cristales pueden llegar a precipitarse en varios sitios, fundamentalmente a nivel articular y del sistema renal (los cristales de ac. úrico son la segunda causa más frecuente de nefrolitiasis; se presentan en el 13% de estos pacientes).

Además de la presencia de hiperuricemia y de la formación y depósito de cristales, se necesita de toda una serie de condiciones (internalización de los cristales dentro de la célula, formación de TNFα, IL-1, IL-2) para que se desarrolle un proceso inflamatorio en donde se produzca una interacción con fagocitos que van a generar la crisis gotosa aguda, que en > 90% de las veces es monoarticular y la articulación más afectada es la primer metatarsofalángica. Por lo tanto muchas personas pueden experimentar hiperuricemias sin tener ningún síntoma y de hecho estas personas no se tratan.

Entre un periodo de crisis que dura aproximadamente unos 15 días y otro nuevo periodo, existe una fase que se le llama gota intercrítica, que es exactamente igual a la hiperuricemia asintomática, no vamos a tener síntomas, la única diferencia es que ya existe una crisis anterior de gota. A lo largo de muchos años podrían llegar a depositarse cristales de urato monosódico en otros tejidos generando un granuloma, con un centro lleno de cristales y rodeados por histiocitos en empalizada a lo que le llamamos tofo, es lo que sería la gota tofácea.

Por lo tanto, esta enfermedad tiene varias presentaciones:1. Hiperuricemia asintomática2. Artritis gotosa aguda

3. Gota intercrítica4. Gota tofácea

Síntesis de purinasEl ácido úrico es el producto de degradación de los ac. nucleicos, específicamente de las bases purínicas (adenina y guanina), que pueden ser eliminadas como hipoxantina y xantina; y posteriormente como ácido úrico. Esta reacción viene catalizada por la xantina oxidasa, que es una de las enzimas que bloqueamos mediante fármacos (alopurinol). Lo que se busca es cambiar la formación de ac. úrico que tiene un bajo nivel de saturación, por hipoxantina y xantina que son más “solubles”.

La producción de ácido úrico puede ser dada por un exceso de producción (ej. por ausencia de la enzima hipoxantina-guanina fosforribosiltransterasa (HPRT) o por exceso de destrucción de células en el tratamiento de los linfomas). Los problemas de hiperproducción son muy escasos, menos del 10%. La mayoría de los casos se deben a un problema en la eliminación del ac. úrico.

En hematología, cuando se trata una leucemia o un linfoma, al usar los quimioterapéuticos se va a tener una gran cantidad de destrucción celular y de ahí una gran carga de ácidos nucleicos. Por lo que antes de tratar a un paciente con una LLA se les hidrata bien, se les da alopurinol y bicarbonato porque el ac. úrico precipita más fácilmente en un medio ácido que en uno alcalino, con lo que se trata de evitar una crisis RENAL por ac. úrico, también podrían haber problemas articulares, pero lo más frecuente son crisis renales.

Algunos animales como los bovinos tienen una enzima la uricasa, que lo que hace es pasar el ácido úrico de baja solubilidad y fácil saturación en alantoína que es de alta solubulidad. Los primates y el ser humano carecen de esta enzima, por lo que se prefiere bloquear la síntesis de ac. úrico con medicamentos como el alopurinol o febuxostat, pero existe la probabilidad de poder usar en algún momento la uricasa. De hecho la uricasa se ha utilizado para el manejo de crisis renales en niños con LLA.

Eliminación RenalAquí es donde se encuentra el verdadero problema con la gota. El ac. úrico sufre un proceso de filtración y los seres humanos filtramos el 100%. En los túbulos el ac. úrico va a experimentar procesos de secreción y reabsorción; lo que permite que al final solamente se excrete un 5% de la masa filtrada. El 90% de los pacientes con hiperuricemia poseen un problema en la excreción renal del urato, es decir en su eliminación. También podría haber problemas en su filtración, por ejemplo los nefrólogos miden las concentraciones de ac. úrico no con el afán de saber si el paciente tiene hiperuricemia o no, la idea es medir la filtración glomerular, aparte del nitrógeno ureico y la creatinina. También se mide el ácido úrico en pacientes con preeclampsia porque viene a ser un reflejo de cómo anda la filtración glomerular.

Una vez filtrado el ac. úrico se dan procesos de reabsorción y secreción mediados por un transporte activo, que utiliza transportadores como el URAT1, junto con otros como el OAT4. El problema en el 90% de los casos, en donde no existen problemas en la producción ni en la filtración, se encuentra a nivel de la membrana luminal de los túbulos contorneados. Se pueden tener defectos genéticos en el URAT1, a tal grado que una de las primeras cosas que se preguntan cuando debuta un paciente con una crisis gotosa es preguntar si en la familia alguien ya ha tenido gota, debido a que este defecto se hereda en forma autosómica recesiva. También existen fármacos que intervienen en el proceso de reabsorción del urato, especialmente fármacos ácidos débiles como la aspirina, que a altas dosis es uricosúrico, a dosis bajas favorece la reabsorción del urato. Los antihipertensivos también pueden generar problemas a este nivel. Por lo que en la actualidad se refieren muchos pacientes con hiperuricemia, cuyo problema realmente es uno de medicación. La principal sustancia que causa hiperuricemia es el etanol, ya que interfiere tanto en el manejo renal del urato, y además fomenta un estado de acidosis metabólica por lo que los cristales pueden precipitar más fácilmente.

Los medicamentos uricosúricos como el Probenecid y la Benzbromarona inhiben la reabsorción tubular de ácido úrico, actuando sobre el URAT1 y sobre otros transportadores como el OAT1, OAT3 y el GLUT9.

Entonces vamos a tener hiperuricemias primarias hipoexcretoras en donde hay usualmente un déficit genético del URAT1 y antecedentes heredofamiliares. Y la hiperuricemia hipoexcretora secundaria seria en caso de falla renal, por interacciones medicamentosas como por ejemplo el etanol, los diuréticos y algunos antihipertensivos. También por lisis tumorales que llevan a mucha producción de acido úrico y no se puede excretar adecuadamente. Las mujeres en edad reproductivas, por efecto estrogénico facilitan la acción del URAT1, y por eso es poco comun en esta población (de 10 pacientes hiperuricémicos 9 son hombres y la mujer es posmenopáusica).

¡SIEMPRE REVISAR FUNCIÓN RENAL EN HIPERURICEMIAS! …Y recordar que por sí sola la hiperuricemia no genera dolor

Generalidades de la gotaPara desarrollar una crisis de gota se requieren de tres requisitos:

1. Hiperuricemia con saturación de uratos2. Formación de microcristales de urato monosódico (UMS)3. Interacción de los cristales con los macrófagos (ser fagocitados)

Tofos: agregados de cristales de UMS en tejidos blandos

Desarrollo de la HiperuricemiaCuando se establecen los niveles normales de laboratorio, lo que se hace es tomar 100 personas sanas, se les mide el ácido úrico sérico, se toma el promedio y los límites del intervalo se fijan a las dos desviaciones estándar, por lo que se genera un área bajo la curva del 95% de los casos observados, dejando el 5% restante entre las 2 colas, pero ese 5% siguen siendo personas sanas. Por lo que a veces se tiene el inconveniente de que algunos laboratorios tiran los niveles muy bajos. Para evitar estos problemas vamos a definir hiperuricemia de acuerdo al límite superior de solubilidad de urato en suero y por evidencia epidemiológica, estableciéndola a una concentración mayor a 7 mg/dL en ambos sexos.

La saturación del ac. úrico ocurre alrededor de los 7,5 mg/dL y a partir de ahí comienza el riesgo. El ácido úrico, a pesar de no ser un factor de riesgo coronario, fue estudiado desde los años 40s en el estudio Framingham y siempre se ha buscado asociarlo a enfermedad coronaria y hace 5 años se volvió a retomar dicho esfuerzo. En Framingham lo que se hace es tomar una variable, hacen una cohorte de seguimiento y a los 10 años sacan el riesgo relativo y para ac úrico no encontraron. Pero el ac. úrico tiene un problema metabólico, ya que sus transportadores se relacionan con glucosa, lípidos, hipertensión; por lo que el ac. úrico puede ser parte de un condicionamiento de alteración del metabolismo secundario, pero no se ha encontrado una clara relación.

Es interesante que de cada 10 casos gota 9 son hombres, ¿qué es lo que pasa con las mujeres? En las mujeres premenopáusicas es prácticamente imposible que presenten una crisis de gota, debido a los estrógenos aumentan el aclaramiento renal de uratos, al favorecer la actividad del URAT1 y del GLUT9. Por lo que niveles elevados de ac. úrico en mujeres premenopáusicas lo que reflejan es insuficiencia renal no gota. En pacientes jóvenes siempre es recomendable descartar causas secundarias de hiperuricemia, antes de pensar en gota.

Hiperproductores 10% Lesh Nyham Sd. de Kelly Seegmiller

Enf. de Von Gierke Deficiencia de Glucosa-6-P.

En el Lesh Nyham, el niño presenta un leve retardo mental y automutilaciones; en esta enfermedad hay una deficiencia de la HPRT; es una enfermedad sumamente rara.

La enfermedad de Kelly Seegmiller es otra enfermedad rara, en donde lo que ocurre es un déficit parcial de la HPRT.

Hipoexcretores 90%: Los pacientes hipoexcretores en su mayoría poseen un defecto genético. También se debe pensar en causas medicamentosas y etanol.

Factores coadyuvantes al desarrollo de hiperuricemia: Alimentos ricos en purinas: en pacientes que tengan el defecto genético. Exceso en el consumo de licor Obesidad Resistencia a la insulina

Causas secundarias de hiperuricemia: Insuficiencia renal crónica Fármacos que compitan a nivel renal con la excreción del urato: hidroclorotiazida, AAS, ciclosporina Trastornos linfo o mieloproliferativos, especialmente cuando son tratados Defectos enzimáticos (¿no serían primarias?)

o Hipoxantina guanina fosforribosiltransferasao Glucosa 6 fosfato deshidrogenasao Fructosa 1 fosfato aldolasa

Formación de cristales: ¿Cuáles factores intervienen en el desarrollo de una crisis? Concentración de ac úrico Reducción de temperatura local Acidosis Desbalance entre los promotores e inhibidores de la formación de cristales

¿Por qué la primer metatarsofalángica es la articulación más afectada por la gota? Hay muchas razones, la primera de ellas es la temperatura. En nuestro cuerpo el tórax es más caliente y las regiones acrales son más frías. Además la primer metatarsofalángica tiene un factor de microtrauma, caminar básicamente consiste en una caída detenida y correr es dar “saltitos”, cuando una camina detiene el pie con el talón y se impulsa con la primer metatarsofalángica, por lo que para caminar sólo requerimos del dedo gordo. Por lo que la primer metatarsofalángica está expuesta al frío y a microtraumas, por lo se favorece un desbalance a favor de los promotores de la formación de cristales.

El riesgo de desarrollar gota depende de la predisposición a formar cristales y la cristalización es un proceso lento que requiere varios años. Por lo que las primeras crisis aparecen alrededor de los 25-30 años, es similar a lo que pasa en los diabéticos tipo 2, que no es diabético desde que nace, sino que requiere de factores externos como la obesidad para desarrollar la enfermedad. En la gota pasa algo similar y probablemente el tiempo y la obesidad favorecen a que se formen los cristales.

Picos de incidencia Hombres mayores de 35 años Mujeres después de los 65 años

Repuesta InflamatoriaSe tiene inicialmente el problema de eliminación del ac. úrico, luego se da la formación de cristales, pero no se tiene ningún problema hasta que los macrófagos interactúen con los cristales. Esto ocurre debido a factores estimulantes como la recubierta por IgG, se forma el inflamosoma y hay una respuesta con liberación de citoquinas proinflamatorias, que son las responsables de la flogosis o inflamación tan importante que tienen los pacientes con gota. La interacción del macrófago con los cristales va a ocurrir siempre y cuando no existan inhibidores (recubrimiento por Apo E,B).

Estadíos clínicosSe basa en un cuadro de muchos años asintomático, porque para que aparezcan los síntomas debe haber inflamación, por lo que el paciente no tiene dolor hasta que ocurre la primera crisis. Las primeras crisis usualmente duran unos 15 días, son dolorosas y autolimitadas; y pueden pasar meses entre una crisis y otra. A lo largo de los años (por lo menos 10 años) ocurre depósito en otros tejidos como cartílago y tejidos blandos pueden generar tofus.

Diagnóstico clínico de gota: agudaDe acuerdo a Framingham y muchos otros estudios se ha corroborado que la probabilidad de una crisis de gota es la siguiente según los niveles de ac. úrico:

7-7,9 mg/dL: 0,9% 8-8,9 mg/dL: 4,1% >9 mg/dL: 49,0%Por esta razón las hiperuricemias asintomáticas no se tratan, a menos de que el paciente tenga alguna causa como un Kelly Seegmiller.

Manifestaciones ClínicasUsualmente se presenta con escalofríos, febrícula, con un carácter inflamatorio, con un patrón nocturno o en la madrugada, con una flogosis muy importante en la primer metatarsofalángica, que se presenta en más del 70% de los casos como primera vez y en 98% de los casos en el transcurso de la enfermedad. Puede estar presente en otros sitios como tarso, codos, rodillas y muñecas. Algo muy importante es que usualmente respeta las articulaciones centrales, probablemente por la temperatura.

Cuadro clásico de la crisis de gota aguda Monoartritis Episodios de inflamación intensa Períodos asintomáticos

¡Definición de la gota aguda según Thomas Sydenham, 1863La víctima se acuesta y duerme en perfecto estado de salud. Hacia las dos de la madrugada, le despierta un dolor muy fuerte del dedo gordo del pie, con menor frecuencia en el talón, el tobillo o el empeine. El dolor es como una dislocación, y parece como si

Inflamación de la primer metatarsofalángica, que se le conoce como podagra. Dura unos 15 días, es autolimita. Meses después vuelve a aparecer otra crisis.

alguien vertiera agua fría sobre la zona. Entonces se producen escalofríos, sacudidas y algo de fiebre. El dolor, inicialmente moderado se vuelve más intenso y con el se intensifican también los escalofríos. La sensación que se tiene en la zona afectada es tan intensa y vívida que no se puede soportar ni las sábanas ni la vibración de una persona caminando por la habitación. Así se continua en el transcurso de la noche, hasta el amanecer, donde se levanta cansado y adolorido. Esto duraba 1-2 semanas.

Diagnóstico clínico de gota aguda• Fiebre• A nivel articular cambios inflamatorios agudos, generalmente es monoarticular.• Bursitis y tenosinovitis• Resolución en <1 semana, inclusive sin tratamiento. Se tratan porque aunque se autoresuelvan podemos eliminarlos. • Recurrente• Antecedentes heredofamiliares positivos• Episodio agudo puede estar precipitado por: Infección, Trauma, Cirugía, Trasgresión dietética (es lo más frecuente), NPT, Inicio

de terapia hipouricémica

Diagnóstico diferencial:• Artritis séptica• Artritis reactiva• Pseudogota (predilección por rodillas o caderas, condrocalcinosis y cristales de pirofosfato; >60a)

Diagnóstico El diagnóstico no se puede hacer con los niveles de ácido úrico. Si yo pienso que estamos ante una crisis de gota, yo puedo evaluar los siguientes parámetros:

• Ácido úrico > 7 mg es sugestivo, sin embargo el 50% de los pacientes en crisis tienen niveles séricos normales. • El diagnóstico definitivo es encontrar los cristales. • Si se tiene la posibilidad de sacar líquido sinovial articular de un paciente en crisis aguda, este tendría un aspecto purulento

muy inflamatorio. El líquido sinovial de un paciente en crisis aguda presenta las siguientes características: • Microcristales intra y extra celulares• Birrefringencia negativa a la luz polarizada microscópica. Además estos cristales aparecen dentro de la célula similar a la

posición de semilla de aceituna. (Birrefringencia negativa implica que cuando incide un haz de luz paralelo se ve amarillo, si fuera positivo sería celeste, como sucede con los cristales de pirofosfato de calcio)

• Presencia de cristales NO indican gota aguda (esto porque en pacientes hiperuricémicos que no han tenido gota, podrían haber cristales en líquido sinovial. Entonces para hablar de gota esos cristales tienen que aparecer tanto dentro como afuera de la célula, sino no es gota.)

• Algunos pacientes con hiperuricemia (>9 mg) nunca desarrollan gota• Al observar los cristales en un microscopio de luz estos tienen el aspecto de palillos de dientes.

En SINTESIS el diagnóstico es con clínica más encontrar cristales dentro de la célula con birrefringencia negativa.

Diagnóstico clínico de gota crónicaLos tofos se encuentran muchísimo después en bursas, articulaciones y en el pabellón auricular (hélix). Muchas veces se confunden con artritis reumatoide. • Puede haber un intervalo libre de síntomas, desde pocos días hasta varios años• Tener en cuenta que cuando estamos ante una gota tofácea, es porque hay un padecimiento CRÓNICO.• Tofos son ocasionalmente detectados después del primer episodio.• Los tofos pueden tener lesiones óseas destructivas y erosiones. La gota tofácea puede

terminar destruyendo la articulación.• Es difícil quitarlos con tratamiento, por lo que muchas veces se ocupa de cirugía.

Estudios complementarios: Erosiones en sacabocados, con márgenes escleróticos situados lejos de los márgenes articulares, fuera de la cápsula articular

Tratamiento: El objetivo cuando se da tratamiento es llevar el ac. Úrico a <6 mg/dl• Medidas generales

• Control de sobrepeso• Disminuir ingesta etílica (la cerveza es el peor, porque aparte del –OH,

los carbohidratos malteados tienen mucha guanina)• Evitar fármacos hiperuricemiantes• Evitar algunos alimentos: vísceras, embutidos, quesos, frijoles cubaces,

alcachofas, mariscos y las carnes (blancas/rojas) tienen alto contenido de purinas. El tomate se puede comer sin restricción. Sin embargo, reduciendo los alimentos altos en purinas la reducción máxima sería de 1 mg, por lo que muchas veces habrá que dar tratamiento.

• Control de síntomas de la artritis gotosa aguda• Analgésicos• Colchicina: Tiene mucha toxicidad, por lo que se prefiere usar AINES, y

colchicina para prevención. • AINEs: sulindaco, diclofenaco.• Corticoesteroides• No Alopurinol durante la crisis se espera que pasen 15d para comenzarle exámenes, porque si no puede generar crisis

poliarticulares. • En la fase crónica queremos la prevención de ataques

• Colchicina• Reducción de la uricemia

Colchicina• Inhibe la polimerización de microtúbulos • Buena absorción intestinal• Efectos adversos (80%): Nauseas, vómitos, dolor abdominal, neuritis periférica, miopatía• Dosis 0,5 – 1 mg c/hr hasta:- Mejoría clínica- Se puede aumentar la dosis hasta que haya toxicidad gastrointestinal- Dosis maxima de 8 mg

• Generalidades: - Inhibe adhesión mediada por selectina-E en PMN- Disminuye la expresión de la selectina-L- Quimiotaxis- Expresión de IL-1

- Inhibe la expresión ICAM -1- La liberación de histamina por los mastocitos, - Regulación a la baja de los receptores de TNF-α en

macrófagos y células endoteliales

AINE’s (los más efectivos)• Fenilbutazona• Indometacina• Sulindaco• Etoricoxib (alcoxia) • Lumiracoxib• Toxicidad: Gastritis, Ulcera, Sangrado

digestivoLa utilización de sulindaco con etoricoxib permite quitar la crisis en 1 día.

Uricosuricos (ya no hay en el país)• Probenecid:- 500 mg/d- AEC > 60 cc/min- Ingesta de 2 litros de agua al dia- Toxicidad GI, nefrolitiasis, alergias

- Sulfinpirazona:- Toxicidad GI (5%)- Aplasia medular

- Benzobromarona:- Diarrea, reacciones cutaneas,

hepatitis agudaAlopurinol

- 300-600mg/d por toda la vida (porque se tiene usualmente el defecto genético o hasta que se corrija la IRC)- Inhibe la xantino-oxidasa- Efectos adversos:Dispepsia, Cefalea, Diarrea, Rash (3-10%), Fiebre, urticaria, IRA, Necrolisis epidérmica tóxica (Lyell).Este es el tratamiento de mantenimiento (después de 15d masomenos)

Febuxostat (Uloric®)- Inhibidor análogo no purínico de xantino-oxidasa- Opción para pacientes alérgicos al alopurinol- Este medicamento es igual o mejor al alopurinol.

- Aprobado por FDA (2009)- 40 - 80 mg/ d

Como última opción tenemos las uricasas, sin embargo son de alto costo. En resumen el manejo de la gota aguda se hace con AINES, y el manejo a largo plazo para evitar crisis con colchicina o la reducción de los niveles de ácido úrico con alopurinol/febuxostat.

El objetivo es disminuir el ácido úrico hasta menos de 6 mg. Normalmente con 1 o 2 tabletas de allopurinol se logra ese objetivo.

2. ARTRITIS SÉPTICAS

- Artritis ocasionada por microorganismos piógenos, el agente que más la causa es el S. aureus. Constituye la forma más rápidamente destructiva de enfermedad articular. Si no se trata con tiempo puede generar destrucción articular.

- Constituye una urgencia médica, hay riesgo vital para el paciente. Especialmente en situaciones de inmunosupresión:- Mortalidad de 5-15% - Daño articular 25-60%

- La mayoría de los casos son por diseminación hematógena; y raramente pueden ocurrir por inoculación directa (5-10%), en donde el daño articular previo predispone a la infección.La membrana sinovial es un tejido altamente vascularizado que no está limitado por una membrana basal lo cual permite la traslocación de las bacterias hacia el cartílago.

- Hay ciertas proteínas que favorecen la adherencia de estas bacterias al cartílago y a la membrana sinovial: - MSCRAMMs (Microbial surface components recognizing adhesive matrix molecules)- Proteínas matriz extracelular (fibronectina, laminina, elastina, colágeno y ácido hialurónico)

- En pocas horas existe un infiltrado de neutrófilos y se van a dar los siguientes pasos: Fagocitos sinoviales y PMN engolfan bacterias. Exudado purulento produce enzimas proteolíticas

desde los leucocitos. Aumenta la presión intraarticular, se liberan proteasas y

citoquinas desde los condrocitos y los macrófagos sinoviales. Esto se puede tratar sacando líquido 1-2 veces por día.

Enzimas proteolíticas causan necrosis de sinovia, cartílago y hueso. La necrosis de los condrocitos se pueden dar en 48 horas.

Hiperplasia crónica sinovial y tejido de granulación Inflamación sinovial y destrucción del cartílago progresa

sin la presencia de bacterias viables. Se produce IL-1 y TNF

- Cuando hay tejido protésico se genera un ambiente protector (glicocalix) que hace aún más difícil tratar una artritis séptica. Por eso es que los ortopedistas son tan meticulosos al colocar una prótesis, pues son tejidos donde cuesta más que tengan efecto los antibióticos. En caso de que haya infección a nivel de la prótesis hay que quitarla, y colocar una nueva un año después.

Se dice que en 48 hrs ya hay destrucción del cartílago articular. Por lo cual tanto el diagnóstico como la instauración del tratamiento deben ser muy rápidos.

3. ARTRITIS SÉPTICA NO GONOCÓCICA

El cuadro clínico se caracteriza por ser una afección monoarticular de inicio súbito asociado a fiebre, en el 90% de los casos. La incidencia es igual en hombres como mujeres. Dentro de los sitios de afectación más frecuente tenemos: Rodilla (55%); Cadera (11% en adultos y 28% en niños).

Diagnóstico diferencial: Gota (+ en la articulación metatarsofalángica o ya tienen podagra), trauma (este paciente tendría el antecedente de trauma sin fiebre), en niños pensar en necrosis aséptica de cabeza femoral.

Factores predisponentes:- Enfermedades reumáticas preexistentes: Artritis reumatoide- Defensas comprometidas: DM, VIH- Daño articular previo: Gota, CCPD, artrosis- Prótesis (1%)- Infiltración – artrocentesis: muy raro

Diagnóstico: El diagnóstico se realiza sacando líquido sinovial al cual se le hace frotis (en 75% vamos a tener resultado) y cultivo (el 90% de cultivo sale +). Líquido sinovial: los líquidos sépticos tiene las siguientes características:

- > 50.000 cel/mm3 - > 90% PMN- Glucosa muy disminuida

VES elevada – PCR positiva Leucocitosis (67% la presentan) Exámenes de gabinete no nos dicen mayor cosa, pero se pueden realizar: Rx (se puede realizar para comparar con otra a los 2

meses)– US – TAC – RM

El líquido normal tiene hasta 500 células mononucleares El líquido no inflamatorio o #1 (ej el de una artrosis) tiene entre 500-5000 células, con glucosa normal El líquido inflamatorio o #2 (ej. el de una artritis reumatoide) va de 5000-50000 células, con el 20% de la glucosa sérica El líquido séptico o #3 tienen >50000 células y >90% son PMN

Etiología- Staphylococcus aureus: 75%- Streptococcus pyogenes:15%- Bacilos gram (-): 8% sobre todo en niños, ancianos,

enfermedad crónica, drogadictos IV

- Haemophilus influenzae: era muy frecuente en niños (50%) ya no tanto por la vacuna.

- Kingella kingae- Anaerobios- Polimicrobiano (2%)

TratamientoEl tratamiento es de largo plazo, mínimo 6 semanas, pero algunos dan 2-3 semanas quinolonas durante el internamiento, y si todo marcha bien, se egresa.

Gram (+)- Penicilina resistente a penicilinasa- Si tenemos un MRSA, le damos vancomicina- Quinolonas

Gram (-)- Aminoglicósido- Cefalosporina tercera generación

Drenaje articular: drenar 1-2/día por artrocentesis- Remover mediadores inflamación- Disminuir presión intraarticular- Permite monitorizar respuesta

Drenaje quirúrgico casi no se hace, excepto en:- Cadera- Osteomielitis coexistente- Cuando no hay respuesta- Si hay una prótesis articular hay que remover

4. ARTRITIS SÉPTICA GONOCÓCICADurante mucho tiempo fueron las más frecuentes; hoy en día ya no son las artritis sépticas más frecuentes.

Clínica- Se presenta en jóvenes, sanos, sexualmente activos- Los hombres son los menos afectados, porque al presentar una uretritis gonococcica van a buscar rápidamente tratamiento. En

las mujeres la afectación está en el cérvix por lo que puede que esta no se manifieste, o produzca una leve leucorrea. Por tanto esto permite que en la mujer se de la gonococemia y se produzca la artritis.

- Incubación de 1 día a 2 meses- Síntomas genitourinario se presentan en 21% de los pacientes- La gonococcemia se acompaña de fiebre, escalofríos y rash. - Puede afectar varias articulaciones poliartritis: Rodillas, muñecas, tobillos- Manifestaciones en piel: dermatitis maculopapular, vesículas (donde se encuentra el diplococo).- Tenosinovitis: Dorso mano, muñeca, tobillo- Las artritis gonocócicas es muy raro verlas, en el HMX se ven cada 2-3 años.

Diagnóstico• Es más difícil porque los cultivos de líquido sinovial son consistentemente negativos, y los hemocultivos son positivos en <45%

de los pacientes. • Cultivo en Agar chocolate o Thayer-Martin ya que tienen un ambiente rico en CO2

• Buscar Neisseria gonorrhoeae en otros sitios: oral, rectal, uretral, cérvix uterino

Tratamiento• Ceftriaxona IV 1g/día por7-10 días (es la mejor)• Ciprofloxacina• Penicilina G – ampicilina/sulbactam – amoxicilina/clavulanato