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Holter
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MANUAL DE INTERPRETACIÓN DE
HOLTER
Miguel Ángel Ramírez Marrero
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© 2012 Bubok Publishing S.L.
2ª edición
ISBN: 978-84-686-0201-1
Impreso en España / Printed in Spain
Impreso por Bubok
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A mi mujer y mi familia,
elementos esenciales de mi existencia
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Índice
Capítulo 1
Fundamentos del registro Holter…………………………..…..10
Capítulo 2
Indicaciones del registro Holter……………………………..…12
Capítulo 3
Interpretación del registro Holter normal………………..……15
Capítulo 4
Bloqueos cardiacos y bradiarritmias…………………………..24
4.1. Bradicardia sinusal……………..…………………....…...…....24
4.2. Disfunción del nodo sinusal…………...………....…………...25
4.3. Bloqueo sinoauricular……………………………………….…25
4.4. Bloqueo auriculoventricular………………………………...…26
4.5. Bloqueos de rama………………………………………….......27
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Capítulo 5
Arritmias supraventriculares…………….……….……..31
5.1. Extrasistolia supraventricular………………....……....31
5.2. Fibrilación auricular…………...……...……………....32
5.3. Flutter o aleteo auricular…………………...……........33
5.4. Preexcitación ventricular………...……………………34
5.5. Taquicardias supraventriculares……………………...35
Capítulo 6
Arritmias ventriculares……………………………..…...45
6.1. Extrasistolia ventricular……………………………….45
6.2. Taquicardia ventricular……………………………….46
6.3. Fibrilación y flutter ventricular……………………….47
6.4. Ritmo idioventricular acelerado………………………47
Referencias bibliográficas……………………………...55
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Prólogo
El análisis del ritmo cardiaco ha sido un área del conocimiento que
ha fascinado al ser humano desde hace siglos. Desde la revolución
técnica aportada por el Premio Nobel, Einthoven, han ido surgiendo
nuevos avances en el área de la dinámica del ritmo cardiaco. Gracias al
registro continuo de la actividad eléctrica del corazón mediante el Holter,
se ha definido una nueva dimensión, que requiere una tecnología
adecuada para un correcto almacenaje y procesado de información, unos
conocimientos profundos en los fundamentos de la electrocardiografía y
las arritmias cardiacas y una capacitación científica para la interpretación
de los resultados y su aplicabilidad a la práctica médica.
El presente manual pretende aportar una visión integral de los
fundamentos básicos del Holter-ECG, dentro de un marco teórico y
práctico, gracias a los numerosos registros que se adjuntan en el escrito,
correspondientes a casos clínicos de la vida real. Se trata de resumir las
entidades más relevantes dentro de las arritmias cardiacas,
estructurándose de una forma sencilla mediante capítulos breves,
facilitándose una lectura dinámica y atractiva.
Miguel Ángel Ramírez Marrero
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Capítulo 1
Fundamentos del registro Holter
La monitorización ambulatoria del electrocardiograma (Holter) es
una técnica que consiste en un sistema capaz de recoger el
electrocardiograma (ECG) del paciente, independientemente del grado
de actividad física desarrollada por el mismo, a fin de simular su vida
cotidiana, para su posterior visualización y análisis empleándose para ello
un soporte informático apropiado.
Los elementos de los cuales consta el equipo básico de Holter se
enumeran a continuación: sistema de electrodos, una grabadora y un
electrocardioanalizador.
Existen en la actualizada tres tipos de grabación: grabación continua
(durante 24-48 horas), grabación intermitente (eventos) y grabación
analítica en tiempo real. De entre ellos, el más empleado en la actualidad
es la grabación continua.
En la actualidad, los sistemas de grabación en cinta magnética han
sido sustituidos por sistemas digitales, proporcionando una calidad más
elevada del registro.
Para el registro Holter se utilizan derivaciones bipolares, lo cual
sugiere que se requieren dos electrodos para cada derivación (positivo y
negativo), y un electrodo indiferente para todas ellas. La mayoría de los
sistemas comercializados en la actualidad permiten el registro de dos
derivaciones bipolares, cuya colocación va a depender del proceso
fisiopatológico del paciente que establece su indicación.
El registro Holter se ha convertido en una de las herramientas
diagnósticas más frecuentemente utilizadas por el cardiólogo clínico, con
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una frecuencia de indicación en aumento, en parte justificada por la fácil
accesibilidad de la misma. No en vano, es una técnica cada vez más
solicitada por otros especialistas médicos, fundamentalmente neurólogos
e internistas. Este hecho obliga a una formación básica para la correcta
interpretación de los registros por parte de este personal menos
familiarizado con esta técnica, así como a la identificación de la
significación clínica de los resultados arrojados por el informe médico.
En la práctica no existe ningún registro Holter sin hallazgos de forma
estricta. Prácticamente todos los estudios de 24 o más horas en sujetos
sanos, muestran al menos, un mínimo de latidos anormales. El
establecimiento de la repercusión clínica y pronóstica de estos latidos
anormales, diferenciándose los sujetos sanos de los enfermos, supone un
auténtico desafío para el cardiólogo clínico. Este hecho explica la
importancia del contexto clínico y las circunstancias asociadas al sujeto
(como por ejemplo tratamiento farmacológico cumplimentado, consumo
de alcohol,…), que motivaron la indicación de esta técnica por parte del
facultativo médico, a fin de evitar errores potenciales de interpretación
del registro. En este sentido, en nuestro centro de trabajo, se exige la
cumplimentación de un documento de solicitud de pruebas
complementarias de cardiología, en el cual es imprescindible el aportar
un resumen de la historia clínica del paciente, tratamientos
concomitantes, motivo de solicitud y orientación diagnóstica.
12
Capítulo 2
Indicaciones del registro Holter
Las indicaciones del registro Holter se basan en su utilidad para
detectar alteraciones del ritmo cardiaco (bradi y/o taquiarritmias), tanto
en pacientes sintomáticos como asintomáticos, mostrar variaciones
dinámicas en los diferentes segmentos del ECG (siendo los cambios
isquémicos del segmento ST los más estudiados) y estudiar parámetros
de la función autonómica con implicaciones pronósticas en determinadas
entidades clínicas.
A continuación, se exponen las indicaciones recogidas por las guías
de práctica clínica habituales, concretamente de la American College of
Cardiology / American Heart Association (ACC/AHA), publicadas en
1999, con vigencia en la actualidad.
Grados de recomendación
Clase I: Evidencia y/o desacuerdo global de que un determinado procedimiento/tratamiento es beneficioso, útil y efectivo.
Clase II: Evidencia conflictiva y/o divergencia de opinión acerca de la utilidad/eficacia del tratamiento.
Clase IIa: El peso de la evidencia/opinión está a favor de la utilidad/eficacia.
Clase IIb: La utilidad/eficacia está menos establecida por la evidencia/opinión.
Clase III: Evidencia o acuerdo global de que el tratamiento no es útil/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial.
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A) Evaluación de síntomas sugestivos de alteraciones del ritmo
Clase I
- Paciente con sincope inexplicado o episodio de sudoración de causa no clarificada.
- Paciente con palpitaciones recurrentes inexplicadas
Clase IIb
- Paciente con episodios de disnea, dolor torácico o fatiga inexplicada
- Paciente con eventos neurología y sospecha de fibrilación/flutter auricular
- Paciente con sincope, sudoración ó palpitaciones en las que se ha encontrado una probable causa diferente a la arritmia, pero cuyos síntomas persisten a pesar del tratamiento de esa otra causa
Clase III
- Paciente con sincope, sudoración o palpitaciones, en el que se ha identificado otra causa
- Paciente con accidente cerebrovascular, sin otra evidencia de arritmia
B) Evaluación del riesgo de desarrollo de futuros eventos cardiacos en pacientes sin síntomas
de arritmia
Clase IIb
- Paciente post-IAM con FE<40%, insuficiencia cardiaca ó miocardiopatía hipertrófica idiopática
Clase III
- Paciente que ha sufrido una contusión miocárdica
- Paciente con HTA e hipertrofia de ventrículo izquierdo
- Paciente post-IAM y FE normal
- Evaluación preoperatoria de cirugía no cardiaca y paciente con SAHOS
- Paciente con enfermedad valvular
C) Medición de la variabilidad de la Fc en la evaluación de riesgo de desarrollo de eventos
cardiacos en pacientes sin síntomas de arritmia
Clase IIb
- Paciente post-IAM y FE<40%, insufciencia cardiaca ó miocardiopatía hipertrófica idiopática
Clase III
Paciente post-IAM y FE normal
Paciente diabético en la evaluación de neuropatía diabética
Paciente con alteración del ritmo que excluya el análisis de la variabilidad de la Fc
D) Evaluación de la respuesta a la terapia antiarrítmica
Clase I
- Evaluación de la respuesta terapéutica del paciente en el que la frecuencia inicial de la arritmia permite su reproductibilidad
Clase IIa
- Detectar efecto proarrítmico del fármaco antiarrítmico en paciente de alto riesgo
Clase IIb
- Comprobar la estrategia control de frecuencia en paciente con fibrilación auricular
- Documentar arritmias no sostenidas o recurrentes asintomáticas durante el tratamiento
Evaluación de síntomas y arritmias (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
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Clase I
- Evaluación de la frecuencia de desarrollo de síntomas (palpitaciones, sincope ó presincope) para valorar en funcionamiento del dispositivo y excluir la taquicardia mediada por marcapasos y facilitar información para su correcta programación
- Evaluación de la sospecha de disfunción del dispositivo cuando su interrogación no es suficiente para el establecimiento del diagnóstico definitivo
- Medir la respuesta al tratamiento farmacológico en pacientes que reciben descargas
frecuentes
Clase IIb
- Evaluación de la función del marcapasos y/o desfibrilador tras su primoimplante como alterativa a la monitorización continua por telemetría
- Evaluación de la frecuencia de arritmias supraventriculares en paciente portador de
desfibrilador
Clase III
- Valoración de disfunción del dispositivo cuando su interrogación, ECG u otros datos presentes (Rx tórax por ejemplo) son suficientes para establecer una causas subyacente o
diagnóstico
- Seguimiento rutinario en pacientes asintomáticos
Evaluación del paciente portador de marcapasos/desfibrilador (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
Clase IIa
- Paciente con sospecha de angina variante
Clase IIb
- Evaluación del paciente con dolor torácico e imposibilidad de realizar ejercicio físico
- Evaluación preoperatoria de cirugía vascular en paciente con imposibilidad de realizar ejercicio físico
- Paciente con enfermedad coronaria conocida y dolor torácico atípico
Clase III
- Evaluación inicial del paciente con dolor torácico con posibilidad de realización de ejercicio
físico
- Despistaje de rutina en pacientes asintomáticos
Evaluación de la isquemia miocárdica (guías monitorización ECG ambulatoria ACC/AHA)
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Capítulo 3
Interpretación del registro Holter normal
El Holter ECG emplea de 1 a 3 derivaciones torácicas bipolares,
permitiendo registrar la diferencia de potencial entre los electrodos
positivos y negativos. En el ECG de 12 derivaciones habitual, se
emplean electrodos monopolares y registra la diferencia de potencial
establecido entre el electrodo torácico y el punto de referencia cero de
Wilson. A pesar que alguna de los electrodos del Holter pueden ser
similares a las del ECG convencional, como es el caso de V1 ó v5, éstas
no son idénticas, imposibilitándonos determinar el eje eléctrico en el plano frontal.
De este hecho se deduce que ninguna de las definiciones del ECG
basadas en el eje se puede emplear en el Holter, como por ejemplo la
existencia de una onda P sinusal, o la caracterización del tipo de bloqueo
de rama.
La principal ventaja que nos aporta el Holter es el registro dinámico de la
actividad eléctrica, durante 24-48 horas, siendo crucial para la detección de
alteraciones del ritmo cardiaco paroxísticas, como es el caso de bloqueo
sinoauricular ó auriculoventricular ó taquicardias paroxísticas de origen
supraventricular ó ventricular, con repercusión definitiva sobre manejo
diagnóstico y terapéutico del paciente.
El diagnóstico del ritmo de base es crucial al inicio del análisis del
intérprete del registro Holter. Éste puede ser ritmo sinusal durante toda
la exploración, o puede alternarse con otro tipo de arritmias cardiacas, o
la arritmia cardiaca puede ser el ritmo predominante, como puede ser el
caso del paciente con fibrilación auricular permanente.
Como hemos señalado previamente, no se pueden emplear los
criterios clásicos empleados con el ECG de 12 derivaciones para el
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diagnóstico del ritmo sinusal, ante la imposibilidad de determinar el eje
de la onda P en el plano frontal. Establecemos el diagnóstico del ritmo
sinusal ante un registro con ondas P positivas en todas las derivaciones,
de idéntica morfología, e intervalo PR normal. La existencia de pequeñas
variaciones de la frecuencia en relación con la mecánica respiratoria y la
estimulación neurohormonal es otra de las características del ritmo
sinusal. De este modo, un ritmo aparentemente sinusal, con frecuencia
menor de 40 lpm, y ausencia de variabilidad de la misma, podría indicar
la existencia de bloqueo sinoauricular en paciente con enfermedad del
nodo sinusal subyacente ó bradicardia sinusal en paciente en tratamiento
con cronotropo negativo.
La máxima frecuencia cardiaca del paciente se puede establecer según
la edad del paciente, empleando la ecuación teórica:
220 – edad expresada en años (-10 lpm en el caso de la mujer)
La existencia de una frecuencia cardiaca que sea superior a la
frecuencia máxima teórica calculada nos orientaría a la existencia de una
taquicardia supraventricular.
De forma general, establecemos la frecuencia cardiaca fisiológica en
el rango comprendido entre los 60 y 100 lpm. Se define bradicardia sinusal
a aquel ritmo sinusal con frecuencia cardiaca menor de 60 lpm, y
taquicardia sinusal a frecuencia mayor de 100 lpm.
A la hora de presentar los datos del informe Holter, se emplean una
serie de gráficas y elementos estadísticos. De entre ellos, destacamos:
1. Tendencia de la frecuencia cardiaca: gráfica
que expresa la curva de frecuencia cardiaca promedio
horaria a lo largo de las 24 horas de exploración. En
condiciones normales, existe una aceleración de la
frecuencia cardiaca promedio durante las actividades diarias,
17
y una desaceleración durante el sueño, reflejo de la actividad
neurohormonal. Las modificaciones de esta tendencia, bien
sea por aplanamiento de la curva como ocurre en la
neuropatía diabética, la amiloidosis, o medicación que
interfiera sobre el sistema nervioso autonómico y/o aparato
de excito-conducción cardiaca, o un incremento de la
misma, como ocurre en distonías neurovegetativas, pueden
ayudar al establecimiento del diagnóstico de una patología
determinada.
2. Mediciones horarias: expresa las mediciones
horarias de la frecuencia cardiaca expresada en frecuencia
cardiaca promedio, mínima y máxima. Estos valores deben
estar asociados al grado de actividad desarrollada (física y/o
emocional) y el entrenamiento del paciente. La existencia de
una actividad física acelerada durante todo el registro, sin
una adecuada adaptación al grado de actividad desarrollada
nos sugiere la presencia de anemia, hipertiroidismo,
disautonomía…. La existencia de una inadecuada
aceleración del ritmo cardiaco durante el día iría a favor de
falta de entrenamiento físico, taquicardia sinusal inapropiada
ó insuficiencia cardiaca subclínica. Por el contrario, si existe
una predominio de la bradicardia, independientemente del
grado de actividad desarrollada, no orientaría a la existencia
de hipotiroidismo, enfermedad del nodo sinusal ó
tratamiento cronotropo negativo.
3. Histiogramas: Reflejan de una forma
ilustrativa la distribución en el tiempo de los extrasístoles ó
latidos prematuros, bien sean supraventriculares ó
ventriculares, y la existencia de taquiarritmias. La
18
distribución diurna sugiere la influencia del sistema
simpático, mientras que la nocturna el influjo vagal.
4. Registros electrocardiográficos: permite la
impresión en papel de los registros señalados a fin de
mejorar la aproximación diagnóstica, con especial utilidad
en el diagnóstico de las taquiarritmias.
Taquicardia sinusal a 153 lpm.
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Taquicardia sinusal a 136 lpm.
Bradicardia sinusal a 44 lpm.
20
Ritmo auricular bajo alternando con RS.
Ritmo auricular bajo.
21
Ritmo auricular bajo.
Ritmo auricular bajo + BAV (estado vagotónico en paciente de 12 años).
22
Tendencia de la frecuencia cardiaca normal.
23
Histiograma del intervalo R-R y gráficas de tendencias del intervalo R-R y frecuencia
cardiaca promedio aplanadas en paciente en tratamiento con betabloqueantes.
24
Capítulo 4
Bloqueos cardiacos y bradiarritmias
4.1. Bradicardia sinusal
Los registros de Holter-ECG no detectan la onda P, motivo por el
cual la lectura automática del dispositivo de la existencia de bradicardia y
la duración de una pausa cardiaca lo establece según la duración entre
dos complejos QRS.
Se define como bradicardia sinusal a la existencia de un ritmo
compatible como sinusal, con una duración entre complejos QRS menor
a 60 lpm, si bien este valor es modificable a través de la programación
del dispositivo.
La bradicardia sinusal puede ser el reflejo de una sobreestimulación
del sistema parasimpático o vagal, en cuyo caso suele asociarse a un
intervalo PR de duración en el límite superior de la normalidad o incluso
un bloqueo auriculoventricular de primer grado. Puede también ser
también la forma de expresión de una disfunción del nodo sinusal o del
empleo de fármacos cronotropos negativos.
Debemos diferenciarla de la falsa bradicardia sinusal que ocurre ante la
incorrecta interpretación automática del dispositivo de los complejos
QRS.
25
4.2. Disfunción del nodo sinusal
La enfermedad del nodo sinusal comprende una amplia variedad de
anomalías del funcionamiento del marcapasos natural, pudiendo varias
de ellas aparecer en el mismo paciente:
1. Bradicardia sinusal que no corresponde a la situación fisiológica
del paciente y que no está causada por fármacos.
2. Paradas sinusales o bloqueo sinoauricular
3. Alteraciones de la conducción SA y AV.
4. Fibrilación auricular crónica con frecuencia ventricular lente no
relacionada con fármacos.
5. Alternancia de taquiarritmias auriculares paroxísticas rápidas
regulares o irregulares con períodos de frecuencias auriculares y
ventriculares bajas (Síndrome de bradicardia-taquicardia).
La aparición de pausas cardiacas como expresión de la enfermedad
del nodo sinusal generalmente ocurre al final de taquiarritmias
auriculares, sobre todo al final de un paroxismo de fibrilación auricular.
4.3. Bloqueo sinoauricular (BSA)
El bloqueo del estímulo eléctrico se produce el nodo sinusal y el
músculo auricular próximo. Es difícil observarlo en el ECG de superficie
y el Holter-ECG. Existen tres modalidades:
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1. BSA de primer grado: no identificable en el Holter.
2. BSA de segundo grado: ocasionalmente el estímulo sinusal llega a
despolarizar las aurículas. Se observará en el registro Holter
como la ausencia de un o más complejos ventriculares
incluyendo la onda P, así el complejo P-P es exactamente el
doble del P-P basal.
3. BSA de tercer grado: los estímulos sinusales no llegana a
despolarizar las aurículas. En el Holter no se observan ondas P,
dependiendo la activación y la frecuencia auricular de los ritmos
de escape generados.
4.4. Bloqueo auriculoventricular (BAV).
Es la expresión de un trastorno de conducción a nivel de la unión
AV, y son consecuencia del aumento del período refractario de la unión
AV o del sistema His-Purkinje.
El BAV de primer grado se manifiesta como un alargamiento del
intervalo PR. Dado que solo disponemos de 2 o 3 derivaciones bipolares
torácicas, la medición del intervalo PR no puede establecerse de forma
precisa, puesto que en éstas, el comienzo de la actividad auricular puede
ser isoeléctrica. El intervalo PR observado en el Holter indica la mínima
distancia entre la actividad eléctrica auricular y ventricular, y no la
máxima distancia. A pesar de esta limitación, es correcto interpretar en el
Holter la existencia de un BAV de primer grado como aumento del
intervalo PR superior a 200 mlsg.
27
El BAV de segundo grado se define de acuerdo a los mismos criterios
empleados en el ECG de superficie. Se clasifica en Mobitz tipo I (o
Wenckebach), en el cual se produce un alargamiento progresivo del
intervalo PR hasta que una onda P no conduce, y Mobitz tipo II, en
donde una onda P deja de conducir, creando una pausa cardiaca de
duración exactamente el doble que el intervalo RR previo.
El bloqueo AV 2:1 debe expresarse como tal, dada la imposibilidad
para discriminar entre BAV tipo Mobitz I ó II.
El BAV de segundo grado avanzado (3:1, 4:1,…) y el bloqueo de tercer grado
presentan las mismas características que en el ECG de superficie.
Siempre resulta de gran interés la evaluación dinámica del bloqueo
cardiaco durante la aceleración de la frecuencia cardiaca. El bloqueo
puede desaparecer, permanecer o incluso empeorar. La persistencia o el
empeoramiento indica una causa orgánica del mismo, a diferencia de la
desaparición del bloqueo durante la aceleración de la frecuencia cardiaca
que suele corresponder a un origen vagal.
4.5. Bloqueos de rama
Es imposible determinar el origen del bloqueo de rama mediante un
Holter, siendo necesario el empleo del ECG de superficie de 12
derivaciones. No obstante, el Holter permite la detección de bloqueo de
rama de fase 3 (aparecen durante un período de aceleración del ritmo
cardiaco) y fase 4 (durante un enlentecimiento de la misma).
28
BAV de primer grado
Bloqueo AV de primer grado tipo Mobitz I
29
Bloqueo AV completo congénito
30
Trastornos avanzados de la conducción AV y asistolia
31
Capítulo 5
Arritmias Supraventriculares
5.1. Extrasistolia supraventricular
Los latidos prematuros o extrasístoles supraventriculares (ESV)
aparecen en el Holter como complejos QRS estrechos, idénticos a los
complejos sinusales, que se anticipan al próximo latido sinusal. El propio
analizador del Holter es capaz de identificarlos basándose en el criterio
de la prematuridad, cuya duración podemos programar manualmente.
Igualmente, el programador representa el porcentaje de los mismos de
forma horaria, representándose mediante gráficas e histiogramas.
Generalmente al latido prematuro supraventricular le antecede una onda
P con una morfología diferente a la del ritmo sinusal, generando además
ligeros cambios en la repolarización. Los ESV pueden ser bloqueados,
pudiendo ser dificultoso diferenciarlos de la pausa sinusal, dado que la
onda P ectópica puede quedar englobada en la repolarización del latido
previo, pudiendo no modificar su morfología al presentar un bajo
voltage. La evaluación cuantitativa puede resultar útil a la hora de
determinar la causa de la extrasistolia. De forma general, la evaluación
cualitativa se resume en establecer el diagnóstico de extrasistolia aislada,
formas bi, tri o cuadrigeminadas, aparición de dobletes ó tripletes.
32
5.2. Fibrilación auricular
El diagnóstico electrocardiográfico de la fibrilación auricular (FA) se
establece por la presencia de una actividad auricular irregular y rápida
(más de 400 lpm), con una actividad ventricular con complejos QRS
separados por intervalos RR completamente irregulares.
La FA puede ser el ritmo de cardiaco de base o presentarse en
episodios de duración variable, alterando con otro ritmo basal,
generalmente ritmo sinusal. En el primer caso, la FA estará presente
desde el inicio hasta el final del registro.
En ocasiones, la actividad auricular no es fácilmente detectable en el
Holter, al poder presentar una amplitud de voltaje reducida, o por
artefacto en la línea isoeléctrica. Por el contrario, en ocasiones esta
actividad auricular se presenta muy aumentada, mostrando un patrón de
regularidad, emulando a un flutter auricular. En ambos casos, el
diagnóstico de FA se basa en la irregularidad de los complejos
ventriculares.
Es importante recoger la frecuencia cardiaca de la FA, especialmente
la frecuencia mínima y máxima en períodos de reposo y ejercicio. Un FA
cuya frecuencia no sigue la tendencia nictameral de enlentecimiento
nocturno podría indicarnos la existencia de un hipertiroidismo
subyacente, u otras circunstancias que incrementan el estímulo
adrenérgico (anemia, insuficiencia cardiaca,…). Por el contrario, un
enlentecimiento de la FA puede esconder un BAV transitorio, para o
cual nos fijaremos en la regularidad de los complejos ventriculares
durante un período más o menos largo.
La aparición de pausas durante la FA refleja el estado de la
conducción AV, especialmente a nivel del nodo. De forma paradójica,
33
algunas pausas pueden estar inducidas por frecuencias cardiacas muy
rápidas.
La FA puede presentarse en formas de paroxismos durante la
exploración. Es importante anotar el período de aparición de los
mismos, al poder ocurrir en períodos de estimulación vagal
(generalmente durante el sueño, tras la ingesta) ó simpática (estrés físico
ó emocional).
Es importante examinar el período de cese de la FA, con vistas a
estudiar el tiempo de recuperación del nodo sinusal, el cual aparecerá
anormalmente aumentado en la enfermedad del nodo sinusal.
5.3. Flutter o aleteo auricular
En principio, el diagnóstico del flutter o aleteo auricular (FluA)
mediante el Holter-ECG resulta imposible, al requerirse las derivaciones
auténticas de un ECG de superficie de 12 derivaciones, especialmente
DII, DIII y aVF. No obstante, se puede establecer el diagnóstico de
presunción ante la presencia de una actividad auricular rápida, regular, en
forma de “dientes de sierra” u ondas F, con conducción ventricular
regular, generalmente 2:1, aunque también 3:1, 4:1 o mayor. Rara vez se
puede encontrar la conducción 1:1, pudiendo degenerar a arritmias
ventriculares malignas. La frecuencia de actividad auricular generalmente
se establece entre los 250 a 350 lpm. Frecuencias menores pueden
encontrarse en FluA de larga evolución o en pacientes que reciben
tratamientos farmacológicos que influyen en las propiedades físicas de
conducción eléctrica, como la amiodarona.
El primer diagnóstico diferencial que se plantea es la FA, siendo el
primer criterio diagnóstico la regularidad de la frecuencia. Debemos
señalar que estas dos arritmias cardiacas a menudo se asocian en un
34
mismo registro Holter, siendo uno de ellos el ritmo basal predominante,
con paroxismos del otro de ellos. La diferenciación de estos dos ritmos
es crucial para el enfoque terapéutico.
La segunda arritmia a considerar como diagnóstico diferencial es la
taquicardia auricular con bloqueo. La presencia o ausencia de la línea
isoeléctrica carece de suficiente importancia, y su morfología no suele ser
de gran ayuda en el registro Holter. La clave para el correcto diagnóstico
lo establece la frecuencia auricular, dado que en la taquicardia auricular,
ésta no suele exceder de 270-280 lpm. Dado que también se pueden
encontrar FluA a frecuencias más lentas, nos ayudará la presencia de
ondas F para el correcto diagnóstico.
5.4. Preexcitación ventricular
La visualización de preexcitación ventricular (onda delta) puede ser
dificultosa en el registro Holter. Como comentamos previamente, el
intervalo PR no presenta el mismo valor en el Holter comparado con el
ECG de superficie, dado que el principio de la onda P puede estar
escondido en la señal isoeléctrica de las derivaciones del Holter. La onda
delta no tiene expresión axial y la distinción del inicio de la onda R puede
ser dificultosa. Se une además que la preexcitación puede ser
intermitente, desapareciendo a frecuencias cardiacas más elevadas, y
reapareciendo en ritmos más lentos. Las taquicardias ortodrómicas en el
síndrome de Wolf-Parkinson-White presentan una onda P próxima al
complejo QRS previo, es decir, un intervalo RP<PR. La taquicardia
antidrómica es mucho menos frecuente, apareciendo complejos QRS
aberrados.
35
5.5. Taquicardias supraventriculares
Por definición, una taquicardia supraventricular consiste en 3 ó más
latidos prematuros de origen auricular a una frecuencia superior a los 100
lpm, con un complejo QRS idéntico al del ritmo sinusal.
Algoritmo diagnóstico de la taquicardia supraventricular.
(AVNRT: taquicardia por reentrada nodal; AVRT: taquicardia por reentrada auriculoventricular; PJRT: taquicardia de Coumel)
36
Extrasistolia supraventricular
37
Fibrilación auricular
38
Flutter auricular paroxístico no común
39
Pre-excitación ventricular intermitente
40
Pre-excitación ventricular intermitente
Pre-excitación ventricular en paciente con sd. WPW
41
Pre-excitación ventricular intermitente. TOR
42
Taquicardia paroxística supraventricular
43
TPSV sugestiva TIN común
44
TPSV aberrada
45
Capítulo 6
Arritmias Ventriculares
6.1. Extrasistolia ventricular
Los latidos prematuros o extrasístoles ventriculares (EV) son
fácilmente identificados de forma automática por el analizador del
Holter-ECG. Para ello se basa en la prematuridad del complejo, además
de su morfología, la cual difiere de la morfología del QRS del ritmo
sinusal, especialmente en su anchura. Por este motivo, su diagnóstico
suele ser preciso, salvo que existan artefactos. El problema radica en el
diagnóstico diferencial del EV y el ESV aberrado. Un aspecto que puede
ayudarnos es la búsqueda de latidos de fusión, que irían a favor del
origen ventricular del extrasístole.
El análisis cuantitativo queda automáticamente reflejado por el
analizador, así como la aparición de parejas o tripletas ventriculares.
También se representa mediante gráficas e histiogramas la distribución
horaria de los EV, útil para establecer su mecanismo etiopatogénico; la
aparición de EV durante las horas de actividad diurna indica una
hiperestimulación catecolaminérgica como origen, mientras que su
aparición duante las horas de descanso, una hipertonía vagal.
El análisis cualitativo depende de la morfología monomorfa o
polimorfa. La aparición de polimorfismo hay que interpretarla con
cautela, dado que pueden existir errores de interpretación del analizador,
por lo que es aconsejable la revisión manual por parte del intérprete. Se
debe tener en cuenta que el registro se realiza con el paciente en
diferentes posturas, por lo que la morfología de los complejos QRS
puede variar en sedestación, bipedestación o decúbito. En estos casos
podemos ayudarnos del tiempo de acoplamiento, dado que un tiempo de
46
acomplamiento idéntico va en contra de un origen diferente del
complejo. Se debe tener en cuenta que la estimulación vagal puede
modificar éste. Otro aspecto importante es la identificación de ondas P
previas al complejo QRS, lo cual va a favor del origen auricular del
extrasístole.
6.2. Taquicardia ventricular
La taquicardia ventricular (TV) se define como la secuencia de tres o
más complejos de origen ventricular, con una frecuencia cardiaca
superior a 100 lpm, siendo el primer complejo prematuro. La
diferenciación entre TV sostenida y no sostenida es arbitraria, según su
duración mayor de 30 segundos, o la necesidad de medidas
extraordinarias para su cese. La TV generalmente se identifica de forma
fiable por el analizador, siendo el principal diagnóstico diferencial la
taquicardia supraventricular aberrada, y la taquicardia antidrómica en un
paciente con síndrome de Wolf-Parkinson-White.
El análisis cuantitativo de la TV también es interpretado de forma
fácil por el analizador, aportando datos sobre la distribución circadiana
de los eventos arrítmicos y su distribución horaria mediante gráficas e
histiogramas.
La distribución de la TV durante el día puede ser indicativo de la
presencia o ausencia del influjo del sistema autónomo vegetativo.
Aquellas que aparecen durante el día, especialmente en las primeras
horas de la mañana se relacionan con la estimulación adrenérgica,
mientras que aquellas que aparecen en la noche con el influjo vagal, bien
sea por mecanismo directo o a través del enlentecimiento de la
frecuencia cardiaca. El análisis de las tendencias del segmento ST previo
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al inicio de la TV puede darnos información del origen isquémico de la
misma.
6.3. Fibrilación auricular y flutter ventricular
La fibrilación ventricula (FV) se caracteriza por la ausencia de
complejos ventriculares identificables como tales, ya que están
sustituidos por ondas de fibrilación, de irregular amplitud y altura
variable, con frecuencias entre 150 y 500 lpm. La estimulación y
contracción eficaz ventricular está sustituida por un ritmo caótico,
funcionalmente ineficaz, y que hemodinámicamente equivale a parada
cardiaca.
La FV es con frecuencia una situación terminal de múltiples
cardiopatías, fundamentalmente del infarto agudo de miocardio, y suele
preceder a la asistolia. Con menor frecuencia puede aparecer en el curso
de la intoxicación digitálica, por quinidina, tras choque eléctrico ó
trastornos hidroelectrolíticos graves.
6.4. Ritmo idioventricular acelerado
El ritmo idioventricular acelerado (RIVA) se define como aquel
ritmo que se caracteriza por tres o más latidos de origen ventricular, con
una frecuencia cardiaca comprendida entre 40 y 120 lpm. El mecanismo
de aparición del RIVA es al parecer una automaticidad anormal. Por
definición, existe superposición entre el RIVA y la taquicardia ventricular
"lenta"; ambos ritmos tienen una frecuencia de 90 a 120 latidos por
minuto. Puesto que la RIVA tiende a ser benigna con diversas
consecuencias terapéuticas, vale la pena intentar distinguirla de la VT
"lenta". La RIVA tiene en forma característica un inicio y término
graduales y mayor variabilidad en ciclos largos. Por lo general es una
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arritmia breve que cesa en forma espontánea y en ocasiones se observa
en ausencia de una cardiopatía estructural, pero con frecuencia aparece
después de un infarto del miocardio, intoxicación por cocaína,
miocarditis aguda, intoxicación digitálica y en el posoperatorio de una
cirugía cardiaca. Normalmente no requiere tratamiento. Si va
acompañado de manifestaciones de hipoperfusión se debe administrar
atropina para acelerar la frecuencia sinusal.
Extrasistolia ventricular
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Extrasistolia ventricular monofocal. TVNS
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Extrasistolia ventricular monofocal. TVNS
Taquicardia ventricular monomorfa no sostenida
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Taquicardia ventricular polimórfica catecolaminérgica
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TVMS con degeneración a FV recuperada tras cardioversión eléctrica
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