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Manejo del paciente con Sepsis Leonardo Mejia B – MD internista UdeA

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Manejo del paciente con SepsisLeonardo Mejia B – MD internista UdeA

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DEFINICIONES

• Sospecha o confirmación de infección+ manifestaciones sistémicas

Sepsis

• Sepsis + Hipoperfusión tisular o disfunción de órgano

Sepsis grave

• PAS menor a 90 o PAM menor a 70 o disminución de 40 mmHg de la basal

Hipotensión inducida por sepsis

• Hipotensión inducida por sepsis + no responde a líquidos

Choque séptico

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Manifestaciones sistémicas (SIRS): variables generales

Fiebre > 38.3

Hipotermia < 36

Frecuencia cardiaca >90

Taquipnea

Alteración del EM

Edema significativo o balance + (>20ml/k 24h)

Hiperglicemia (>140mg/dl ) en ausencia de DM.

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SIRS: Variables inflamatorias

Leucocitosis (>12000)

Leucopenia (<4000)

Bandemia con mas de 10%

PCR >2DS

Procalcitonina >2DS

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SIRS

• PAS < 90 o PAM < 70 o disminución de 40 mmHg de la basal

Variables hemodinámicas

• PAFI < 300• Oliguria con GU < 0.5 cc/kg/hora• Creatinina mayor a 0.5 del basal• Coagulopatía INR > 1.5 o TTP > 60 seg• Ileo paralítico• Trombocitopenia < 100.000• Bilirrubina total > 4

Variables de disfunción de órgano

• Lactato > 1 mmol/L• Llenado capilar lento o piel moteada

Variables de Hipoperfusión

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EPIDEMIOLOGÍA DE LA SEPSIS

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Aumento progresivo de la incidencia de la sepsis

N Engl J Med 2013;369:840-51.

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Causa de la sepsis según el germen

Colombia epidemiología similar a USA en los 70N Engl J Med 2013;369:840-51.

Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.

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Foco de la sepsis USA

N Engl J Med 2013;369:840-51.

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Foco de la sepsis Colombia

Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.

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Mortalidad comparativa

N Engl J Med 2013;369:840-51.

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Mortalidad según el número de órganos comprometidos

N Engl J Med 2013;369:840-51.

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Fisiopatología de la sepsis

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El choque séptico es una combinación de varios tipos de choque

CHOQUE HIPOVOLÉMICO

CHOQUE DISTRIBUTIVO

CHOQUECARDIOGÉNICO

Deshidratación Vasodilatación Disfunción miocardica

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Manifestaciones clínicas

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LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON VARIABLES Y DEPENDEN DEL FOCO INFECCIOSO POR SI MISMO, PERO SE

DEBE ESTAR ATENTO A LAS MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR

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Signos clínicos de hipoperfusión tisular

Disminución del gasto urinario Piel marmórea

Llenado capilar lento Alteración del sensorio

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MANEJO

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Reanimación inicial • Metas de Rivers (primeras 6 horas)

PVC 8-12

PAM > 65

GU > 0.5 cc/Kg/hr

ScVO2 > 70%

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¿Cómo alcanzar las metas de Rivers?

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Reanimación dirigida por lactato

Lactato inicial elevado

Administración de Bolos de Cristaloides

Disminución del lactato 10%/hora

Objetivo inicial: disminuir 20% del lactato basal a las 2 horas

Objetivo final: normalización de los niveles de lactato

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Fluidoterapia

CRISTALOIDES

Bolo inicial 20 a 30 cc/kg

Luego bolos de 500 a 1000 cc cada 30 min

hasta conseguir la meta de PVC o lactato

Único coloide avalado por las

guías es ALBUMINA

(Los demás aumentan la mortalidad)

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Tamizaje y diagnóstico• Tomar cultivos en los primeros 45 min

• Antes de iniciar antimicrobianos

• Al menos dos sets hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos)

• Al menos uno percutáneo y uno por cada catéter central que lleve mas de 48 horas insertado

• Realizar imágenes para identificar foco infeccioso PRONTAMENTE

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Terapia antimicrobiana • Iniciar tratamiento antibiótico en la primera hora de hacer el

diagnóstico de sepsis GRAVE o CHOQUE séptico

• Usar uno o mas medicamentos activos tendiendo en cuenta:

• Germen sospechado• Foco o tejido sospechado

• Todos los días re-evaluar el tratamiento para definir si se puede DESESCALAR

• Resultados de cultivos• Respuesta clínica

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Terapia antimicrobiana• Empírica combinada para neutropénicos con sepsis severa y

para patógenos multidrogoresistentes.

• Falla respiratoria y choque séptico: B-lactámico + aminoglicósido o fluoroquinolona (P. Aeruginosa)

• B-lactámico+macrólido (St. Pneumoniae)

• Tratamiento empírico combinado no mas de 3-5 días.

• Duración: 7-10 días.

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Terapia vasopresora• Inicialmente para mantener PAM >65

NOREPINEFRINA

Epinefrina Adicionado o sustituye la

NE

Vasopresina (0,03u/min) añadida a la

NE para elevar PAM o

disminuir dosis de NE

Dopamina Sólo cuando bajo riesgo

taquiarritmias

Vasopresina no como vasopresor inicial único.

RESERVAR

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Inotrópicos

Dobutamina infusión 20mcg/kg/min

Adicionar al vasopresor si: Disfunción miocárdica o hipoperfusión con vol

intravascular y PAM adecuadas

Corticosteroides

Hidrocortisona 200mg/día

Si no se logra estabilidad hemodinámica con

fluidoterapia y vasopresor

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Control del foco Dentro de las

primeras 12horas de ser diagnosticado.

Drenaje percutáneo se prefiere a drenaje

quirúrgico

Acceso vascular foco infeccioso retirar

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• Hipoperfusión resuelta y ausencia de: isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia.

• Hb <7 mg/dl. Meta: 7-9Transfusión

• <10000/mm3 sin sangrado • <20000/mm3 alto riesgo de sangrado• >50000/mm3 si esta sangrando, Qx.

Plaquetas

• Para corregir anormalidades de coagulación y está sangrando o se planea procedimiento invasivo

Plasma fresco

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• Insulina si dos glucemias consecutivas >180mg/dl. Metas <=180mg/dl

• Glucometrias c/2h. Luego c/4hGlucosa(UCI)

• No hay diferencia continua/intermitente en FRA

• Continua para balance de líquidos en inestable hemodinamicamente

TRR

• Si hipoperfusión por acidosis láctica con Ph <7,15 Bicarbonato

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Cuidados al final de la vida

Cuidados paliativos

Admisión a UCI en las

primeras 72h

Pronóstico a familiares y

paciente

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RESUMEN

EN 3 HORAS

• Medir lactato• Hemocultivos antes

de AB• AB amplio espectro• Cristaloides 30cc/kg

para hipotensión o lactato >4

EN 6 HORAS

• Vasopresores en CHOQUE séptico para PAM>65

• En choque séptico o lactato >4 medir: CVP(8-12) y Scvo2 (>70%)

• Medir nuevamente lactato