Upload
juan-luis-robles-torres
View
216
Download
0
Tags:
Embed Size (px)
Citation preview
Manejo del paciente con SepsisLeonardo Mejia B – MD internista UdeA
DEFINICIONES
• Sospecha o confirmación de infección+ manifestaciones sistémicas
Sepsis
• Sepsis + Hipoperfusión tisular o disfunción de órgano
Sepsis grave
• PAS menor a 90 o PAM menor a 70 o disminución de 40 mmHg de la basal
Hipotensión inducida por sepsis
• Hipotensión inducida por sepsis + no responde a líquidos
Choque séptico
Manifestaciones sistémicas (SIRS): variables generales
Fiebre > 38.3
Hipotermia < 36
Frecuencia cardiaca >90
Taquipnea
Alteración del EM
Edema significativo o balance + (>20ml/k 24h)
Hiperglicemia (>140mg/dl ) en ausencia de DM.
SIRS: Variables inflamatorias
Leucocitosis (>12000)
Leucopenia (<4000)
Bandemia con mas de 10%
PCR >2DS
Procalcitonina >2DS
SIRS
• PAS < 90 o PAM < 70 o disminución de 40 mmHg de la basal
Variables hemodinámicas
• PAFI < 300• Oliguria con GU < 0.5 cc/kg/hora• Creatinina mayor a 0.5 del basal• Coagulopatía INR > 1.5 o TTP > 60 seg• Ileo paralítico• Trombocitopenia < 100.000• Bilirrubina total > 4
Variables de disfunción de órgano
• Lactato > 1 mmol/L• Llenado capilar lento o piel moteada
Variables de Hipoperfusión
EPIDEMIOLOGÍA DE LA SEPSIS
Aumento progresivo de la incidencia de la sepsis
N Engl J Med 2013;369:840-51.
Causa de la sepsis según el germen
Colombia epidemiología similar a USA en los 70N Engl J Med 2013;369:840-51.
Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.
Foco de la sepsis USA
N Engl J Med 2013;369:840-51.
Foco de la sepsis Colombia
Critical care medicine, 39(7), 1675-1682.
Mortalidad comparativa
N Engl J Med 2013;369:840-51.
Mortalidad según el número de órganos comprometidos
N Engl J Med 2013;369:840-51.
Fisiopatología de la sepsis
El choque séptico es una combinación de varios tipos de choque
CHOQUE HIPOVOLÉMICO
CHOQUE DISTRIBUTIVO
CHOQUECARDIOGÉNICO
Deshidratación Vasodilatación Disfunción miocardica
Manifestaciones clínicas
LAS MANIFESTACIONES CLINICAS SON VARIABLES Y DEPENDEN DEL FOCO INFECCIOSO POR SI MISMO, PERO SE
DEBE ESTAR ATENTO A LAS MANIFESTACIONES DE HIPOPERFUSIÓN TISULAR
Signos clínicos de hipoperfusión tisular
Disminución del gasto urinario Piel marmórea
Llenado capilar lento Alteración del sensorio
MANEJO
Reanimación inicial • Metas de Rivers (primeras 6 horas)
PVC 8-12
PAM > 65
GU > 0.5 cc/Kg/hr
ScVO2 > 70%
¿Cómo alcanzar las metas de Rivers?
Reanimación dirigida por lactato
Lactato inicial elevado
Administración de Bolos de Cristaloides
Disminución del lactato 10%/hora
Objetivo inicial: disminuir 20% del lactato basal a las 2 horas
Objetivo final: normalización de los niveles de lactato
Fluidoterapia
CRISTALOIDES
Bolo inicial 20 a 30 cc/kg
Luego bolos de 500 a 1000 cc cada 30 min
hasta conseguir la meta de PVC o lactato
Único coloide avalado por las
guías es ALBUMINA
(Los demás aumentan la mortalidad)
Tamizaje y diagnóstico• Tomar cultivos en los primeros 45 min
• Antes de iniciar antimicrobianos
• Al menos dos sets hemocultivos (aeróbicos y anaeróbicos)
• Al menos uno percutáneo y uno por cada catéter central que lleve mas de 48 horas insertado
• Realizar imágenes para identificar foco infeccioso PRONTAMENTE
Terapia antimicrobiana • Iniciar tratamiento antibiótico en la primera hora de hacer el
diagnóstico de sepsis GRAVE o CHOQUE séptico
• Usar uno o mas medicamentos activos tendiendo en cuenta:
• Germen sospechado• Foco o tejido sospechado
• Todos los días re-evaluar el tratamiento para definir si se puede DESESCALAR
• Resultados de cultivos• Respuesta clínica
Terapia antimicrobiana• Empírica combinada para neutropénicos con sepsis severa y
para patógenos multidrogoresistentes.
• Falla respiratoria y choque séptico: B-lactámico + aminoglicósido o fluoroquinolona (P. Aeruginosa)
• B-lactámico+macrólido (St. Pneumoniae)
• Tratamiento empírico combinado no mas de 3-5 días.
• Duración: 7-10 días.
Terapia vasopresora• Inicialmente para mantener PAM >65
NOREPINEFRINA
Epinefrina Adicionado o sustituye la
NE
Vasopresina (0,03u/min) añadida a la
NE para elevar PAM o
disminuir dosis de NE
Dopamina Sólo cuando bajo riesgo
taquiarritmias
Vasopresina no como vasopresor inicial único.
RESERVAR
Inotrópicos
Dobutamina infusión 20mcg/kg/min
Adicionar al vasopresor si: Disfunción miocárdica o hipoperfusión con vol
intravascular y PAM adecuadas
Corticosteroides
Hidrocortisona 200mg/día
Si no se logra estabilidad hemodinámica con
fluidoterapia y vasopresor
Control del foco Dentro de las
primeras 12horas de ser diagnosticado.
Drenaje percutáneo se prefiere a drenaje
quirúrgico
Acceso vascular foco infeccioso retirar
• Hipoperfusión resuelta y ausencia de: isquemia miocardica, hipoxemia severa, hemorragia.
• Hb <7 mg/dl. Meta: 7-9Transfusión
• <10000/mm3 sin sangrado • <20000/mm3 alto riesgo de sangrado• >50000/mm3 si esta sangrando, Qx.
Plaquetas
• Para corregir anormalidades de coagulación y está sangrando o se planea procedimiento invasivo
Plasma fresco
• Insulina si dos glucemias consecutivas >180mg/dl. Metas <=180mg/dl
• Glucometrias c/2h. Luego c/4hGlucosa(UCI)
• No hay diferencia continua/intermitente en FRA
• Continua para balance de líquidos en inestable hemodinamicamente
TRR
• Si hipoperfusión por acidosis láctica con Ph <7,15 Bicarbonato
Cuidados al final de la vida
Cuidados paliativos
Admisión a UCI en las
primeras 72h
Pronóstico a familiares y
paciente
RESUMEN
EN 3 HORAS
• Medir lactato• Hemocultivos antes
de AB• AB amplio espectro• Cristaloides 30cc/kg
para hipotensión o lactato >4
EN 6 HORAS
• Vasopresores en CHOQUE séptico para PAM>65
• En choque séptico o lactato >4 medir: CVP(8-12) y Scvo2 (>70%)
• Medir nuevamente lactato