MANAGEMENT OF ACUTE CORONARY SYNDROME

Prof.DR.dr.H. Djanggan Sargowo, SpPD.,SpJP (K), FIHA, FACC,

FCAPC,FESC

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA

MALANG 2008

1

1

RINGKASAN

Infark Miokard Akut (IMA) sangat berpotensi menj adi fatal

karena adanya silent infark dan cardiac Arrest yang terjadi diluar

hospital (RS) namun sebetulnya dapat dicegah asal pengetahuan

masyarakat akan keluhan Chest Pain dan diagnose lebih dini bisa

ditegakkan.

Infark Miokard Akut adalah nekrosis dari miokard yang terjadi

akibat insufisiensi al iran darah lewat koroner yang mendadak sehingga

aliran darah koroner tidak mampu mencukupi kebutuhan oksigen.

Infark Miokard Akut memberikan gambaran klinis yang khas

berupa nyeri dada, kelainan EKG yang khas dan kenaikan serum

enzim.

Angka kematian di negara maju/industri masih cukup tinggi

yaitu 30% terjadi pada 2 jam pertama perawatan, namun setelah ada

pelayanan Coronary Care Unit (CCU) mulai tahun 1960 angka

kematian turun menjadi 20% dan selanjutnya dengan pe nggunaan

terapi Trombolit ik pada tahun 1980 angka kematian menurun menjadi

10% dan kematian mendadak dapat merupakan manifestasi pertama

dari IMA.

Pengenalan dini dari IMA serta pengobatan dalam fase Pra

hospital mempunyai peranan penting yaitu pengetahuan masyarakat

akan keluhan nyeri dada, usaha meminta pertolongan pada petugas

ambulan atau petugas pelayanan medik emergensi dengan peralatan

defibrilator, trombolitik dan monitoring EKG berlanjut berperan

bahwa 50% dari kematian terjadi pada jam pertama, se mbilan puluh

persen dari kematian disebabkan oleh Ventrikel Fibrilasi.

Pengobatan Pra Hospital dapat berupa pemasangan infus,

pemberian oksigen, monitoring EKG, opioid, trombolitik dan penderita

segera diangkut ke hospital.

Selanjutnya perawatan di Hospita l dilakukan t indakan-tindakan

untuk mengkonfirmasikan diagnosa dengan pemeriksaan EKG, serum

enzim, bila mungkin dengan Radio Nuclide Imaging, prosedur non

invasif dan invasif seperti Swan Ganz Kateter dan Balloon Flotation

Kateter, dan mengobati komplikas i-komplikasi berupa : gagal jantung,

ari tmia, syok, tromboemboli.

Terdapat 3 fase perawatan di CCU yaitu : perawatan emergensi ;

menghilangkan nyeri dada dan mencegah dan mengobati aritmia,

perawatan awal berupa; terapi reperfusi dan penanganan komplikasi,

serta perawatan lanjut ; untuk mencegah komplikasi dan kematian.

Perawatan Pasca Hospital berupa penilaian terhadap risiko,

program rehabilitasi dan prevensi sekunder. Penilaian risiko

digolongkan menjadi risiko t inggi, risiko menengah dan rendah,

program rehabilitasi ditujukan untuk mengembalikan keadaan fisik,

psikologik dan sosio ekonomi seperti sebelum sakit serta prevensi

sekunder berupa penanganan faktor risiko, program diet , olah raga dan

obat-obat : antiplatelet agregasi , -blocker, Calcium antagonis t , Nitrat , ACE inhibitor serta obat penurun lipid.

2

2

I. PENDAHULUAN Perjalanan alami dari Infark Miokard Akut (IMA) sukar

ditentukan dengan beberapa alasan : kejadian infark tanpa keluhan

yang umum terjadi, angka kematian karena penyakit koroner akut

diluar rumah sakit, dan bervariasinya metode yang digunakan dalam

mendiagnosis penyakit ini. Penelitian pada beberapa kelompok

masyarakat menunjukkan secara konsisten bahwa fatali tas dari

serangan jantung akut pada bulan pertama sebesar kira -kira 50% dan

setengah dari kematian yang ada terjadi kira -kira pada 2 jam pertama.

Mortalitas yang tinggi ini tampaknya sedikit berubah selama 30 tahun

terakhir. Kebalikan dengan angka mortalitas di masyarakat, terdapat

penurunan yang nyata pada angka kematian penderita yang dirawat di

rumah sakit. Seiring pengenalan adanya unit rawat jantung di tahun

1960, mortalitas di rumah sakit berkisar antara 25 -30%. Penelitian

lanjutan tentang mortalitas pada era pre -trombolitik pertengahan tahun

1980 menunjukkan kematian rata -rata 18%. Angka mortalitas pada

bulan pertama telah dapat diturunkan, akan tetapi tetap tinggi

meskipun obat trombolitik dan aspirin digunakan secara luas. Maka,

pada penelitian MONICA (monitoring trends and determinants in

cardiovascular disease ) akhir-akhir ini di 5 kota, kematian pada hari

ke-28 adalah 13-27%. Penelitian lain melaporkan angka kematian

dalam 1 bulan sebesar 10-20% (Monica, 1994).

Beberapa tahun sebelumnya ditemukan beberapa faktor yang

diperkirakan menyebabkan kematian pada pasien yang masuk rumah

sakit dengan infark miokard. Faktor utama tersebut adalah usia,

riwayat penyakit terdahulu (diabetes, infark sebelumnya) ukuran

infark yang luas, termasuk lokasi infark (anterior vs inferior), tekanan

darah yang rendah, adanya kongestif pulmonal dan perlu asan iskemia

sebagaimana diekspresikan dengan elevasi dan atau depresi segmen ST

pada elektrokardiogram. Faktor-faktor tersebut masih tetap berperanan

sampai saat ini (Maynard, 1993).

II. PENATALAKSANAAN INFARK MIOKARD AKUT Sementara perhatian utama dari dokt er adalah untuk mencegah

kematian, perawatan terhadap pasien infark miokard ditujukan untuk

meminimalkan keluhan dan stres serta untuk membatasi perluasan

kerusakan miokard. Perawatan tersebut dapat dibagi menjadi 3 fase

(Hopper, 1989) :

(1) Penanganan darurat dengan pertimbangan utama untuk menghilangkan nyeri dan mencegah atau menangani henti

jantung.

(2) Penanganan dini dengan pertimbangan utama untuk reperfusi dan mencegah perluasan infark, serta untuk menangani komplikasi

akut seperti kegagalan pompa jantung, syok dan aritmia yang

mengancam jiwa.

(3) Penanganan lanjut yang ditujukan untuk menangani komplikasi yang terjadi di CCU (coronary care unit), dan post CCU.

3

3

II.1. Perawatan Pra-Rumah Sakit (Pre Hospital)

Keterlambatan pasien

Waktu yang paling kritis pada suatu serangan jantung akut adalah fase

awal, saat pasien berada dalam keadaan nyeri hebat dan dalam bahaya

henti jantung. Lebih jauh lagi, semakin awal beberapa penanganan,

terutama trobolisis, semakin besar efek yang menguntungkan. Tetapi,

seringkali terjadi satu jam atau lebih dari onset sebelum bantuan

diminta. Kadang-kadang terdapat bukti bahwa gejala -gejala tidak berat

atau tipikal, atau onset tiba-tiba, namun seringkali tindakan darurat

tidak dilakukan saat kejadian tersebut. Seharusnya menjadi pedom an

umum dari perawatan pasien dengan penyakit jantung iskemik untuk

memberitahu mereka dan keluarganya mengenai gejala dari serangan

jantung dan bagaimana merespons terhadap hal tersebut. Agak kurang

dipahami peran edukasi dari masyarakat umum. Tentunya, m asyarakat

harus sadar tentang bagaimana cara memanggil layanan kedaruratan,

meskipun mereka telah mencapai beberapa kemajuan, masih

dipertanyakan apakah peran edukasi publik memiliki peran yang

bermakna (Maynard, 1993).

Edukasi publik dalam RKP

Teknik pertolongan hidup dasar (basic life support ) harus menjadi

bagian dari kurikulum sekolah. Mereka yang mungkin menjumpai henti

jantung saat kerja, seperti halnya polisi dan petugas pemadam

kebakaran, harus terampil dalam RKP.

Pelayanan ambulans

Pelayanan ini memegang peran penting dalam penanganan IMA dan

henti jantung. Kualitas dari perawatan yang diberikan tergantung

kepada ketrampilan dari staf. Pada tahap awal, personel ambulans

harus dilatih untuk mengenali gejala infark miokard, memberikan

oksigen, obat penghilang nyeri dan melakukan basic life support .

Semua ambulans darurat harus diperlengkapi dengan defibrilator dan

minimum salah satu personelnya terlatih untuk melakukan advanced

life support. Dokter yang berada di ambulans, seperti terdapat di

beberapa negara, punya kemampuan diagnostik yang lebih maju dan

ketrampilan terapi yang memadai termasuk hak untuk memberikan

opioid dan obat trombolitik. Di beberapa negara, perawat yang dilatih

khusus dapat menggantikan posisi dokter ini. Sangat diharapkan dari

staf ambulans agar mencatat ECG untuk tujuan diagnostik dan

menginterpretasi atau mentransfernya sehingga dapat dibaca oleh staf

yang berpengalaman pada unit perawatan jantung ditempat lain.

Pencatatan ECG terutama untuk perawatan berperan besar dalam

penanganan di rumah sakit.

4

4

Dokter umum

Di beberapa negara, dokter umum memegang peranan penting dalam

perawatan awal dari infark miokard. Di negara-negara ini, mereka

adalah yang pertama dipanggil oleh pasien. Jika mereka bereaksi

dengan cepat dan terla tih dengan baik maka sangat efektif karena

mereka mengenali pasien secara individual, mencatat dan

menginterpretasikan ECG, dapat memberikan opioid dan obat

trombolitik, dan melakukan defibrilasi . Pada kebanyakan negara,

dokter umum tidak terlatih dengan baik. Pada keadaan ini walau

diharapkan mereka dapat menangani pasien tanpa tertunda mereka

sebaiknya cepat memanggil ambulans.

Prosedur masuknya pasien

Proses yang dilalui oleh pasien setiba mereka di rumah sakit haruslah

cepat, khususnya menyangkut diagnosis dan pemberian trombolitik

jika ada indikasinya. Di beberapa rumah sakit , pengiriman langsung

pasien ke unit rawat jantung adalah cara yang terbaik, tetapi sering

pasien pertama akan dikirim ke unit gawat darurat. Penundaan

perawatan pada saat ini sangatlah berpengaruh, tersedianya staf yang

berkualitas merupakan hal yang yang sangat penting untuk memeriksa

dan menangani pasien yang dicurigai menderita infark miokard. Pasien

dengan gambaran clear -cut infark miokard, yang ECGnya

menunjukkan adanya elevas i ST atau block bundle branch, harus

melewati sistem pelayanan yang cepat, dimana trombolitik diberikan

di unit gawat darurat sehingga waktu door -to-needle tidak lebih dari

20 menit. Pada kasus ini diperlukan pemeriksaan yang lebih teliti yang

mungkin lebih baik di unit rawat jantung (CVCU).

II.2. Perawatan Rumah Sakit (Hospital)

A. Perawatan di ruangan koroner/emergensi Semua pasien dengan kecurigaan adanya infark miokard sebaiknya

segera diperiksa dan dirawat di unit yang didesain khusus untuk itu,

dimana selalu tersedia tenaga yang terlatih dan peralatan yang

memadai. Bila unit ini ada, maka triage, berperan penting untuk

menentukan pengaturan alih ke ruangan lain bagi mereka yang tidak

membutuhkan fasilitas yang canggih (Amstrong, 1972).

Monitoring non invasif

Monitoring ECG untuk terjadinya ari tmia harus segera dimulai

pada semua pasien yang dicurigai mempunyai infark miokard akut. Hal

ini harus dilanjutkan sampai 24 jam atau sampai diagnosis lain dibuat.

Pengamatan ECG lebih lanjut tergantung pada fakto r resiko dari

pasien tersebut dan alat yang tersedia. Ketika pasien meninggalkan

CCU, pengamatan irama jantung dapat dilanjutkan bila perlu dengan

telemetri . Pengamatan lebih lama diperlukan pada pasien dengan gagal

5

5

jantung yang menetap, syok atau aritmia yang serius pada fase akut

karena resiko aritmia sangat tinggi.

Monitoring invasif

Semua CCU harus mempunyai tenaga terlatih dan alat untuk

melakukan monitoring invasif dari tekanan arteri pulmonal.

Monitoring tekanan arteri harus dilakukan pada pasien de ngan syok

kardiogenik. Kateter balon, seperti kateter Swan -Gaz, berguna untuk

pemeriksaan dan perawatan pasien dengan output jantung yang rendah.

Kateter ini diindikasikan pada keberadaan syok kardiogenik, gagal

jantung yang progresif, dan kecurigaan adanya defek septum

ventrikuler atau disfungsi otot papilaris.

Pertama, diagnosis kerja infark miokard harus ditegakkan.

Biasanya berdasarkan riwayat adanya nyeri dada yang parah yang

berlangsung selama 15 menit atau lebih, dan tidak berespon dengan

nitrogliserin. Tetapi nyeri mungkin t idak parah, khususnya pada orang

tua, gejala lain seperti dispnoe, pingsan atau sinkope umumnya terjadi.

Petunjuk penting adalah riwayat penyakit koroner terdahulu, dan

penjalaran nyeri ke leher, rahang bawah, atau tangan kiri . T idak ada

keseragaman gejala individual dari infark miokard, tetapi kebanyakan

pasien mengalami aktivasi saraf otonom (pucat, berkeringat) serta

hipotensi atau tekanan nadi yang menurun. Gambarannya bisa

termasuk nadi yang irreguler, bradikardi atau takikar di, bunyi jantung

III dan ronchi pada basal. Elektrokardiogram harus dilaksanakan

secepat mungkin. Bahkan pada tahap awal, ECG sering normal. Akan

tetapi ECG sering bervariasi pada jam -jam awal dan bahkan pada

infark akut sering menunjukkan tidak adanya ga mbaran khas elevasi

ST dan gelombang Q baru. Ulangan ECG harus dilakukan dan jika

mungkin, ECG yang terakhir harus dibandingkan dengan ECG

sebelumnya. Monitoring ECG sebaiknya dilakukan secepat mungkin

pada pasien yang mempunyai aritmia yang membahayakan. Ketika

diagnosis masih meragukan, uji marker serum sangatlah berarti. Pada

kasus yang sulit, echokardiografi dan angiografi mungkin dapat

membantu. Pengobatan terhadap nyeri merupakan hal yang sangat

penting, tidak hanya oleh karena alasan kemanusiaan, tet api karena

nyeri dapat dihubungkan dengan aktivasi simpatetik yang

menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan kerja jantung. Opioid

intravena (morfin) atau jika ada, diamorfin adalah analgesik yang

umumnya digunakan pada kasus ini, injeksi intramuskular h arus

dihindari. Ulangan dosis mungkin diperlukan. Efek sampingnya

meliputi mual dan muntah, hipotensi dan bradikardi, dan depresi

napas. Obat antiemetik dapat digunakan secara bersamaan dengan

opioid. Hipotensi dan bradikardi yang terjadi biasanya bereaksi

dengan atropin dan depresi napas bereaksi dengan naloxon, yang

sebaiknya selalu tersedia. Jika opioid gagal untuk menghilangkan

nyeri setelah pemberian ulangan, - -blocker atau nitrat intravena sering efektif. Tenaga medis mempunyai pilihan yang terbatas pada

obat opioid yang non adiktif dan disesuaikan dengan ketersediaan

6

6

yang berbeda-beda pada tiap senter. Oksigen sebaiknya diberikan pada

pasien yang sesak napas atau mempunyai gejala gagal jantung atau

syok.

Kecemasan merupakan respon alami terhadap nyeri dan terhadap

serangan jantung. Keyakinan pasien dan keluarga yang terlibat

merupakan hal yang sangat penting. Jika pasien merasa sangat

terganggu, dapat diberikan obat penenang, tetapi opioid adalah obat

yang cukup memadai (E.R.C, 1992).

Basic Life Support

Bagi yang t idak terlatih atau tidak diperlengkapi untuk melakukan

advanced life support sebaiknya memulai dengan basic life support

seperti yang direkomendasikan oleh European Resucitation Council.

Advanced Life Support

Paramedis terlatih dan tenaga kesehatan lainnya harus mengerjakan

advanced l ife support, seperti yang digambarkan dalam buku petunjuk

European Resucitation Council.

B. Perawatan awal

1. Pengobatan trombolitik

Lebih dari 1000 pasien secara random diikutkan dalam penelitian

trombolisis vs kontrol, memakai satu macam trombolitik dibandingkan

dengan yang lainnya. Pada pasien yang mempunyai onset gejala infark

dalam 12 jam, terbukti bahwa keuntungan terapi dengan trombolitik

sangat menakjubkan (Stevenson, 1993).

Pada pasien yang menunjukkan gejala dalam 6 jam, dan elevasi

ST atau bundle branch block, sekitar 30 kematian dapat dicegah tiap

1000 orang yang diobati. Pada yang menunjukkan gejala antara 7 -12

jam, 20 kematian dapat dicegah tiap 1000 orang yang mendapat

pengobatan. Bila lebih dar i 12 jam tidak ada bukti yang meyakinkan

tentang keuntungannya.

Penelitian ISIS-2 menunjukkan keuntungan pemberian aspirin,

sehingga ada penurunan kira -kira sebesar 50 kematian tiap 1000 orang

diterapi. Secara keseluruhan, keuntungan terbesar terlihat pad a pasien

dengan resiko tinggi, walau proporsional keuntungannya hampir sama.

Maka, lebih banyak nyawa terselamatkan tiap 1000 nyawa yang diobati

Thrombolitik, sebagai contoh diantaranya mereka yang berusia 65

tahun keatas, yang mempunyai tekanan sistolik < 160mmHg, yang

mempunyai infark anterior atau yang mempunyai bukti iskemia yang

lebih berat (Adams, 1993).

7

7

Jangka waktu pengobatan

Keuntungan terbanyak terlihat pada mereka yang mendapat pengobatan

segera setelah onset gejala muncul. Sebuah analisa peneli tian dimana

pasien diacak untuk trombolisis pre dan dalam rumah sakit

menunjukkan bahwa menyelamatkan satu jam mengurangi kematian

secara signifikan, tetapi pada penelitian yang relatif kecil gagal

menunjukkan besarnya angka keuntungan yang pasti. Pada pen gamatan

terhadap fibrinolitik didapat penurunan yang progresif sekitar 1 -6

kematian tiap jam penundaan per 1000 pasien yang diobati.

Bahaya trombolisis

Terapi trombolitik dihubungkan dengan timbulnya efek samping cukup

signifikan, yaitu 3-9 ekstra stroke per 1000 pasien yang diobati , dan

semua bahaya tersebut timbul pada hari pertama setelah pengobatan.

Stroke awal dianggap berasal dari perdarahan serebral; stroke

selanjutnya lebih sering karena trombosis atau emboli . Resiko stroke

bervariasi tergantung pada umur. Terdapat peningkatan resiko untuk

orang dengan usia diatas 75 tahun dan juga bagi mereka yang

mempunyai hipertensi sistolik. Pemberian streptokinase dan

anistreplase mungkin dihubungkan dengan hipotensi , tetapi reaksi

alergi berat jarang terjadi. Pemberian hidrokortison secara rutin bukan

merupakan indikasi. Jika terjadi hipotensi, berilah infus, letakkan

pasien berbaring dengan posisi kaki lebih tinggi. Terkadang atropin

dan plasma ekspander juga dibutuhkan (T.T.T, 1994).

Perbandingan obat-obat trombolit ik

Tidak ada perbedaan mortalitas antara pemberian streptokinase dan t -

PA (tissue plasminogen activator) atau anistreplase. Pemberian

heparin subkutan tidak akan menurunkan mortalitas dibanding mereka

yang tidak diberi . Resiko stroke pada pemberian t-PA atau anistreplase

lebih t inggi dibanding dengan streptokinase. Pilihan strategi reperfusi

tergantung kepada risiko masing-masing individu juga faktor -faktor

seperti ketersediaan dan efektivitas biaya.

Implikasi klinis

Berdasarkan pada beberapa kejad ian yang diamati, terdapat

keuntungan ganda dalam morbiditas dan mortalitas untuk terapi yang

tepat pada IMA dengan trombolisis dan aspirin, bahwa kedua obat

tersebut juga berefek aditif. Jika fasil itas yang memadai tersedia,

dengan tenaga medis dan paramedis yang terlatih, trombolisis pre -

rumah sakit mungkin dapat dilakukan jika penderita menunjukkan

gambaran klinis infark miokard dan ECG menunjukkan elevasi ST dan

bundle branch block.

Kecuali j ika jelas ada kontra indikasi, pasien dengan infark,

yang didiagnosis dengan gejala klinis, elevasi segmen ST atau bundle

branch block, harus mendapat terapi aspirin dan obat trombolitik

dengan penundaan seminim mungkin. Jika EKG pertama tidak

menunjukkan perubahan diagnostik, rekaman EKG serial dan kontinyu

8

8

sebaiknya dilakukan. Analisa enzim yang cepat, ECG, dan kadang -

kadang angiografi dapat berguna. Tujuan yang realistik adalah untuk

pemberian trombolisis dalam waktu 90 menit pada pasien yang butuh

terapi segera. Pada pasien yang mengalami perubahan secara perlahan

atau yang infark miokardnya tidak jelas, EKG serial dan pemeriksaan

klinis sebaiknya dilakukan untuk mendeteksi infark yang bekembang

secara lambat (dengan analisa enzym yang cepat jika tersedia).

Terapi trombolitik t idak boleh diberikan pada keadaan:

Mereka dengan kemungkinan keberhasilan kecil, misal jika EKG tetap

normal, atau menunjukkan hanya ada perubahan gelombang T. Pada

percobaan klinis tidak menunjukkan adanya keuntungan pada pasien

dengan depresi ST, walau resiko pasien ini tinggi (ISIS -3, 1992).

Kontra indikasi terapi trombolitik

Stroke

Ada riwayat trauma mayor/bedah/luka kepala dalam 3 minggu

Perdarahan Gastro Intestinal dalam 1 bulan terakhir

Kelainan darah

Dissecting aneurisma

Kontra indikatif relatif

Serangan iskemia transient dalam 6 bulan terakhir

Terapi coumadin/walfarin

Kehamilan

Puncture atau kebocoran yang tidak bisa ditekan saja

Resusitasi trauma

Hipertensi refrakter (sistolik>180mmHg)

Riwayat terapi laser retina.

Pemberian kembali obat trombolit ik

J ika ada bukti reoklusi atau reinf ark dengan rekuren elevasi ST atau

bundle branch block. Streptokinase dan terapi trombolit ik tetap

dilanjutkan, atau dipertimbangkan angioplasti. Streptokinase dan

anistreplase tidak diberikan kembali dalam jangka waktu 5 hari dan

minimal 2 tahun setelah t erapi awal dengan salah satu obat ini (Gusto,

1993).

Terapi antitrombolitik dan antiplatelet tambahan

Keuntungan tambahan aspirin telah dijelaskan diatas. Masih tidak jelas

apakah aspirin bekerja dengan cara meningkatkan trombolisis,

mencegah reoklusi atau dengan membatasi pengaruh mikrovaskular

dari aktivasi platelet . Dosis pertama yaitu 150 -160mg harus dikunyah

dan dosis yang sama diberikan per oral setiap harinya. Heparin tidak

memperbaiki lisis bekuan secara cepat tetapi patensi koroner yang

dievaluasi dalam beberapa jam atau hari setelah pemberian trombolisis

terlihat lebih baik dengan intravena heparin. Tidak ada perbedaan

yang terlihat apakah heparin dan streptokinase diberikan secara

9

9

subkutan atau intravena. Pemberian heparin yang diperpanjang tidak

terlihat dapat mencegah reoklusi setelah terbukti secara angiografi

terjadi trombolisis koroner, atau sebelum pemberian coumadin. Infus

heparin setelah terapi t -PA dapat dihentikan setelah 24-28 jam.

Obsevasi ketat dari terapi heparin adalah evaluasi PTT dihubungkan

dengan resiko terjadinya perdarahan serebral. Pada percobaan ISIS -2,

pemberian heparin subkutan (12.500U) tidak mempengaruhi mortalitas

walau dikombinasi dengan aspirin, streptokinase, alteplase, atau

anistreplase (Gissi , 1986).

Tabel 1. Pemberian Trombolitik pada IMA

No. TOMBOLITIK PENGOBATAN AWAL PENGGUNAAN

HEPARIN

1. Streptokinase

(K)

1,5 juta unit dalam 100 cc

Dextrose 5% atau N.S. 0,9%

30 60 menit

12.500 unit cara

S.C. 2 kali sehari

2. Anistreplase 30 unit diberikan I.V. dalam

3 5 menit -

3. Alteplase (tPA) Total dosis

10

10

diterapi dengan ini . PTCA primer dapat d ilakukan dengan sukses pada

sebagian besar pasien, tetapi pengalaman masih terbatas, disamping

itu keefektifan dan keselamatan diluar pusat pelayanan masih kurang

baik hasilnya.

Angioplasti yang dikombinasi dengan trombolitik

PTCA yang dilakukan setelah pemberian trombolitik yang

dimaksudkan untuk meningkatkan reperfusi atau menurunkan resiko

reoklusi telah menunjukkan bukti rendah keberhasilannya dan

membuktikan kecenderungan meningkatkan komplikasi dan kematian.

Oleh karena itu tidak dianjurkan.

Rescue angioplasti (Angioplasti Penyelamatan)

Merupakan PTCA yang dilakukan pada arteri koroner yang tetap

mengalami oklusi setelah pemberian trombolitik. Pengalaman terbatas

yang didapat dari dua penelitian acak menunjukkan kecenderungan

adanya hasil yang lebih baik jika pembuluh darah yang mengalami

sumbatan di rekanalisasi saat angioplasti. Walaupun angka

keberhasilan angioplasti cukup t inggi, masalah yang belum

terpecahkan adalah kurang bisa diterimanya metode invasif untuk

menimbulkan patensi pembuluh darah.

3. Coronary Artery Bypass Surgery (CABG)

Pembedahan ini jarang sekali dilakukan untuk menangani infark

miokard akut tetapi diindikasikan bila PTCA gagal pada saat

kateterisasi atau bila dihubungkan dengan pembedahan untuk defek

septum intraventrikel atau regurgitasi mitral karena disfungsi dan

ruptur otot papiler.

4. Terapi Profilaksis Pada Fase Akut

Aspirin

Efektifitas aspirin ditunjukkan dari studi ISIS -2 yang menunjukkan

bahwa keuntungan aspirin dan streptokinase saling melengkapi. Pada

percobaan yang melibatkan lebih dari 17.000 pasien ini, 160 mg tablet

pertama dikunyah, selanjutnya 160 mg tablet ditelan setiap hari.

Mortalitas pada mereka yang mendapatkan aspirin pada studi ini

adalah 9,4% dibandingkan mereka yang menerima plasebo yaitu

11,8%. Hal ini efektif baik bagi mereka yang menerima trombolisis

atau yang tidak. Pada pengamatan secara keseluruhan dari studi

aspirin didapatkan 29% pengurangan angka kematian, dengan

mortalitas vaskuler 24 nyawa terselamatkan dari 1000 pasien. Bahkan

didapatkan angka yang lebih kecil untuk terjadinya stroke non fatal

dan reinfark miokard yang non fatal pada kelompok yang mendapat

pengobatan.

11

11

Sedikit kontraindikasi penggunaan aspirin, aspirin tidak boleh

diberikan pada orang yang alergi, perdarahan tukak peptik, kelainan

darah, atau penyakit hepar yang parah. Aspirin mungkin dapat memicu

spasme bronkus pada asma. Tidak seperti pada trombolisis, t idak ada

bukti yang jelas hubungan antara keefektifan dan waktu dari terjadinya

keluhan dan gejala. Aspirin sebaiknya d iberikan sesegera mungkin

pada semua pasien dengan sindrom koroner akut setelah diagnosis

ditegakkan (ISIS-3, 1993).

Obat anti-aritmia

Walaupun lignocaine dapat menurunkan insiden fibri lasi ventrikular

pada fase akut miokard infark, obat ini dapat meningk atkan resiko

asistole. Analisa dari 14 studi menunjukkan mortalitas yang lebih

tinggi pada kelompok yang mendapat terapi lignocaine dibanding

kontrol . Penggunaan obat ini untuk profilaksis tidak dibenarkan.

Beta blocker

Banyak percobaan tentang pemberian beta blocker secara intravena

pada fase akut miokard infark karena kemampuannya untuk membatasi

infark dan mengurangi insiden aritmia yang fatal dan untuk

mengurangi nyeri. Penelitian pada 16.000 pasien mengungkapkan

pengurangan mortalitas selama 7 hari. P ada penelitian dibeberapa

negara, penggunaan beta blocker sangatlah jarang. Terdapat indikasi

penggunaan beta blocker ketika ada takikardi (bila tidak ada gagal

jantung), hipertensi relatif, atau nyeri yang tidak berespon terhadap

opioid. Sangat berguna untuk menguji respon pasien terhadap obat ini

dengan menggunakan preparat kerja cepat (BBPP, 1988).

Nitrat

Suatu analisa dari 10 studi yang menggunakan terapi nitrat intravena

secara dini pada 2.041 pasien, menunjukkan penurunan mortalitas

sampai sepertiga. Masing-masing studi i tu dalam skala kecil, hanya

dengan 329 kematian secara keseluruhan. Percobaan GISSI -3 juga

menggunakan terapi nitrat intravena (yang diikuti dengan nitrat

transdermal) pada 19.394 pasien, tidak didapatkan penurunan

mortalitas yang bermakna. Berdasarkan beberapa analisa penelitian,

penggunaan nitrat secara rutin pada fase awal infark miokard tidak

menunjukkan kegunaan secara meyakinkan.

Antagonis kalsium

Suatu meta-analisa dari penggunaan antagonis kalsium pada fase awal

infark miokard akut menunjukkan hasil yang t idak bermakna. Tidak

ada indikasi penggunaan obat golongan ini sebagai profilaksis pada

fase akut infark miokard.

12

12

Angiotensin Converting Enzym (ACE) inhibitor

Sekarang ditetapkan bahwa pemberian ACE inhibitor dimulai waktu d i

rumah sakit pada pasien yang mempunyai fraksi ejeksi yang rendah

dan yang pernah mengalami gagal jantung pada fase awal. Akhir -akhir

ini penelitian GISSI-3, ISIS-4 dan di Cina menunjukkan bahwa ACE

inhibitor yang diberikan pada hari pertama dapat menurun kan

mortalitas pada 4-6 minggu berikutnya dalam jumlah yang kecil tetapi

bermakna. Percobaan CONSENSUS II akan tetapi gagal menunjukkan

keuntungan. Pengamatan secara sistematis dari percobaan terhadap

ACE inhibitor pada fase akut miokard infark menunjukkan bahwa

terapi ini akan menghasilkan 4 -6 kematian yang lebih sedikit per 1000

pasien yang diobati. Walau disadari ada bahaya pada analisa sub grup,

tampak kemungkinan bahwa terapi ini berharga khususnya pada

kelompok dengan faktor resiko tertentu, seperti m ereka yang

mempunyai gagal jantung atau dengan infark sebelumnya. Keuntungan

obat ini pada infark miokard tergantung pada kelasnya. Sebagaimana

didiskusikan sebelumnya terdapat perbedaan pendapat apakah

pemberian terapi ACE inhibitor pada semua pasien (yan g tidak ada

kontraindikasi) pada hari pertama atau dimulai pada kelompok yang

diseleksi segera setelahnya. Dari pandangan Task Force terdapat argumentasi yang valid untuk keduanya. Seharusnya ada ambang batas

dan fraksi ejeksi yang rendah untuk menggunak an obat pada tahap

awal jika gagal jantung t idak berespon dengan cepat dengan parameter

konvensional (Lindsay, 1995).

Magnesium

Analisa dengan terapi magnesium pada fase akut miokard infark

menunjukkan keuntungan yang signifikan, tetapi penelitian ISIS -4

dosis yang digunakan tidak mendukung hal ini. Walaupun ada

sanggahan bahwa pada penelitian ISIS -4 dosis yang digunakan tidak

optimal, tetapi belum ada bukti yang cukup untuk merekomendasikan

penggunaan rutin obat ini (Woods, 1992).

5. Perawatan Lanjut di Rumah Sakit

Penatalaksanaan Umum

Kebanyakan pasien harus beristirahat di tempat tidur selama 12 -24 jam

pertama, selama waktu tersebut akan tampak apakah infark tersebut

akan mengalami komplikasi . Pada kasus yang tidak mengalami

komplikasi, pasien dapat duduk di tempat tidur pada akhir hari

pertama, diizinkan menggunakan suatu meja kecil, merawat diri

sendiri dan makan sendiri . Mobilisasi dapat dimulai hari berikutnya

dan pasien tersebut dapat berjalan hingga 200 m pada permukaan yang

datar, dan naik tangga dalam beberapa hari. Mereka yang pernah

mengalami gagal jantung, syok, atau aritmia yang serius harus tetap

berada di tempat tidur lebih lama, dan aktivitas fisiknya meningkat

13

13

secara perlahan, tergantung pada gejala dan derajat kerusakan miokard

(I.S.G., 1990).

Trombus Vena Dalam dan Emboli Paru

Komplikasi -komplikasi ini sekarang relatif jarang setelah infark,

kecuali pada pasien yang tetap di tempat tidur oleh karena gagal

jantung. Pada pasien semacam itu, komplikasi -komplikasi tersebut

dapat dicegah oleh heparin. Jika hal-hal tersebut terjadi, harus diterapi

dengan heparin, diikuti pemberian antikoagulan oral selama 3 -6 bulan.

Trombus Intraventrikular dan Emboli Sistemik

Echokardiografi akan mampu menunjukkan trombi intraventrikular

pada banyak kasus, t erutama infark anterior yang luas. Apabila trombi

yang bergerak dan menonjol, keadaan tersebut harus ditangani, mula -

mula dengan heparin dan selanjutnya dengan antikoagulan oral selama

3-6 bulan.

Perikardit is

Perikarditis akut dapat sebagai penyulit infar k miokard, meningkatkan

nyeri dada yang dapat disalahartikan sebagai infark rekuren atau

angina. Nyeri tersebut, dibedakan menurut sifatnya yang tajam, dan

hubungannya dengan postur dan respirasi . Diagnosisnya dapat

ditegakkan dengan suatu pericardial rub . Bila nyeri mengganggu,

dapat ditangani dengan pemberian aspirin oral dosis tinggi atau

intravena, NSAID, atau steroid. Suatu efusi haemorhagik dengan

tamponade jarang terjadi, dan khususnya dihubungkan dengan

penanganan antikoagulan. Hal tersebut dapat di ketahui melalui

ekhokardiografi. Penanganannya ialah dengan pericardiocentesis bila

gangguan hemodinamik terjadi.

Aritmia Ventrikel

Tarikardi ventrikel dan fibri lasi ventrikel terjadi pada hari pertama

menyebabkan hanya sedikit prognosis buruk, namun ari tmia-aritmia

yang terjadi lebih lanjut, dalam perjalanannya aritmia -ari tmia tersebut

cenderung berulang dan dihubungkan dengan resiko kematian yang

tinggi. Hal ini terjadi karena hubungan dengan kerusakan miokard

yang berat; penilaian terhadap anatomi koro ner dan fungsi ventrikel

harus dilakukan. Apabila aritmia diinduksi oleh iskemia,

revaskularisasi dengan jalan angioplasti atau pembedahan harus

dipertimbangkan. Apabila ini tidak mungkin, beragam cara pendekatan

terapetik tersedia, namun sementara ini, be lum diteliti secara adekuat.

Hal-hal tersebut meliputi penggunaan -blocker, amiodaron, dan terapi anti-ari tmia yang dipandu secara elektrofisiologik. Pada beberapa

kasus, penggunaan suatu conventer defibrilator diindikasikan.

14

14

Angina dan Iskemia Pasca In fark

Angina ringan yang terjadi pada mereka berespons memuaskan

terhadap penanganan medis biasa, namun angina baru khususnya saat

istirahat, pada awal fase pascainfark membutuhkan perhatian lebih

dalam.

Penggunaan rutin PTCA secara efektif menguji peran t erapi

trombolitik dibandingkan dengan percobaan konservatif pada beberapa

uji random. Dapat disimpulkan bahwa PTCA rutin tanpa keberadaan

iskemia spontan atau yang dapat diprovokasi tidak memperbaiki fungsi

ventrikel kiri atau survival. Dalam menangani angina atau iskemia

rekuren, apakah disebabkan oleh oklusi atau stenosis residual, PTCA

memiliki suatu peran yang pasti. PTCA juga memiliki nilai dalam

penatalaksanaan aritmia yang dihubungkan dengan iskemia persisten.

Sekalipun analisa dari beberapa uji telah mengidentifikasi patensi

pembuluh-pembuluh darah sebagai suatu petanda bagi hasil jangka

panjang yang baik, belum jelas peran PTCA lanjut untuk sasaran

utama mengembalikan kepatenan oleh kejadian yang lain.

Pembedahan pintas arteri koroner dapat diindik asikan bila gejala

tidak terkontrol dengan cara -cara yang ada atau angiografi koroner

menunjukkan lesi , stenosis pembuluh koroner utama kiri atau penyakit

tiga pembuluh darah dengan fungsi ventrikel kiri yang menurun,

dimana pembedahan dapat memperbaiki pr ognosis (Hopper, 1989;

Maynard, 1993).

Penilaian Resiko, Program Rehabilitasi , dan Preventif Sekunder

Penilaian resiko

Penilaian resiko sebelum memulangkan penderita memiliki tujuan

memperkirakan prognosis, dengan cara pengamatan lebih lanjut apa

yang dibutuhkan, dan membantu dalam mengatur strategi terapetik

individu mana yang terbaik bagi pasien yang telah melampaui masa

akut tersebut. Penilaian ini tergantung pada data klinis, termasuk usia,

faktor resiko yang ada sebelumnya, infark sebelumnya, diabete s,

keadaan hemodinamik, aritmia selama fase akut, dan pengamatan dan

penginderaan status ( imaging) fungsional (Monica, 1994).

Penggolongan resiko klinis dapat digunakan untuk membagi

pasien ke dalam kategori resiko tinggi, sedang, dan rendah,

penggolongan resiko klinis ini penting.

Pasien-pasien beresiko tinggi adalah mereka dengan gagal

jantung persisten, fungsi ventrikel kiri yang rusak berat, atau

penampakan awal dari angina saat istirahat atau aritmia rekuren, dan

mereka yang tidak mampu melakukan uji exercise sebelum keluar RS.

Pasien-pasien semacam itu cenderung berusia lebih tua, memiliki

faktor resiko banyak, dan telah mengalami infark sebelumnya. Fungsi

ventrikel kiri harus dievaluasi dengan echokardiografi dan/atau

scintigrafi. Angiografi koroner memberikan informasi prognostik yang

15

15

independen dan bermakna sebagai petunjuk untuk penanganan lebih

lanjut seperti halnya revaskularisasi .

Pasien yang secara klinis berisiko sedang mungkin berusia lebih

dari 55 tahun, pernah mengalami gagal jantung sementa ra, pernah

mengalami infark sebelumnya atau memiliki faktor resiko seperti

halnya hipertensi atau diabetes. Pasien -pasien ini harus dinilai

disfungsi ventrikel kiri dan iskemia residualnya. Iskemia residual

dapat dinilai dengan ECG exercise, scanning perfursi miokard atau

stress echokardiografi, tergantung pada ketersediaan peralatan. Pasien

dengan fungsi ventrikel kiri yang rusak dan/atau iskemia yang dapat

diinduksi harus dipertimbangkan untuk angiografi. Pendekatan untuk

penggolongan ini ditunjukkan sebagai diagram alur pada Bagan 1.

Bagan 1. Strategi Penilaian Terhadap Resiko

- ISKEMI PERSISTEN - IMA -UMUR MUDA

- GAGAL JANTUNG - GAGAL JANTUNG -INFARK KECIL - L.V. RENDAH - FAKTOR RISIKO BANYAK -KOMPENSASI

INTERVENSI ATAU EKG LATIHAN EKG

LATIHAN

PILIHAN LAIN PERIKSA FUNGSI L.V.

YA MULAI LATIHAN JELEK NILAI RENDAH NILAI

BAIK L.V. MENURUN

ANGIOGRAFI KORONER LATIHAN BAIK TANGANI

L.V. FUNGSI NORMAL FAKTOR

RISIKO

(EUR. HEART. J . 1996)

IMA

PENILAIAN RISIKO KLINIS

RISIKO

TINGGI RISIKO

MENENGAH

RISIKO

RENDAH

16

16

Pasien resiko rendah berusia lebih muda (kurang dari 55 tahun),

tidak memiliki infark sebelumnya dan memiliki perjalanan klinis yang

bebas keluhan. ECG exercise merupakan pemeriksaan pertama yang

paling berguna pada kelompok ini. Ini dapat berupa tes submaksimal

sebelum pemulangan atau tes yang dibatasi gejala pada treadmill atau

cycle ergometer pada 3-8 minggu pascainfark atau keduanya.

Keragaman yang mencerminkan iskemia miokard residual yang

diinduksi olahraga tampaknya tidak berhubungan erat dengan

kematian.

Pasien yang gagal mencapai beban kerja pada pengujian

olahraga, atau mengalami angina atau menunjukkan tanda iskemik

pada EKG, atau mengalami sesak nafas berat harus dipertimbangkan

untuk pemeriksaan lebih lanjut . Secara jelas, keakuratan prediktif

negatif bagi pasien yang dapat menyelesaikan tahap III dari protokol

standar Bruce atau ekuivalennya tanpa nyeri dada atau perubahan

iskemia pada ECG adalah tinggi. Sebagai tambahan, efek dari

semangat pasien adalah positif, dan informasi tersebut membantu

dalam merencanakan rehabilitasi . Tidak terdapat keharusan untuk

menghentikan pengobatan sebelum pengujian olahraga.

Penilaian Iskemia

Pasien-pasien yang gagal mencapai beban kerja yang diharapkan pada

pengujian olahraga, atau mengalami angina atau menunjukkan tanda

iskemik pada ECG saat beban kerja sedang harus dipertimba ngkan

untuk evaluasi lebih lanjut untuk mengkuantifikasi jumlah miokard

yang rusak, demikian pula dengan derajat miokard yang berpotensi

baik. Pilihan antara echokardiografi stress dan scanning perfusi radio-

isotop tergantung pada pengalaman dari tiap sent ra dan sumberdaya

yang tersedia. Bagi dokter yang berkompeten, kedua teknik -teknik ini

lebih sensitif dan spesifik dibandingkan ECG exercise .

Evaluasi dari Fungsi Pompa

Evaluasi dari kerusakan miokard melalui ekhokardiografi atau

ventrikulografi radionuklida berguna untuk menilai pasien tanpa bukti

gagal jantung, khususnya jika dikerjakan pada kondisi stress,

meskipun fungsi ventrikel kiri mungkin cukup baik pada kasus -kasus

resiko rendah.

Evaluasi Resiko Aritmia

Monitoring Holter dan kajian elektrofisio logis dalam menilai pasien

yang dianggap bersiko tinggi mendapat aritmia. Variabilitas denyut

jantung, dispersi QT, sensitivitas barorefleks, semua memiliki nilai

prognostik setelah infark miokard, namun pengalaman klinis

dibutuhkan untuk menentukan apakah perlu tambahan tes -tes

prognostik yang lebih konvensional.

Juga penting untuk mengukur petanda-petanda resiko metabolik

seperti halnya total kolesterol, LDL dan HDL, trigliserida dan glukosa

darah puasa pada semua pasien.

17

17

Indikasi untuk Angiografi Koroner

Angiografi koroner sebaiknya dilakukan pada awal periode post infark

(Maynard, 1993) jika ada :

Angina yang tidak berkurang terhadap pengobatan farmakologis

Angina atau bukti adanya iskemia pada saat istirahat

Angina yang diinduksi oleh latihan atau iske mia miokard pada saat kerja ringan, atau pada monitoring Holter ketika tidak ada

peningkatan denyut jantung.

Angiografi harus dipertimbangkan bila ada :

Angina atau bukti yang obyektif iskemia miokard yang dapat dirangsang (dengan tanda-tanda yang digambarkan diatas)

Angina post infark yang berkurang terhadap terapi farmakologi

Disfungsi ventrikel kiri yang berat

Aritmia ventrikel yang kompleks lebih dari 48 jam setelah gejala.

Pada kasus yang dipilih, khususnya pada individu yang muda,

angiografi koroner dapat dipertimbangkan untuk pasien tanpa

komplikasi untuk mengevaluasi keberhasilan reperfusi, untuk

mengidentifikasi mereka dengan penyakit arteri koroner yang luas, dan

untuk memudahkan mereka yang pulang dari rumah sakit untuk cepat

dan kembali bekerja.

Rehabilitasi

Rehabilitasi ditujukan untuk mengembalikan pasien ke kehidupan

seperti semula, dan harus dipertimbangkan faktor fisik, psikologis,

dan sosioekonominya. Prosesnya harus dimulai sesegera mungkin

setelah penatalaksanaan di rumah sakit, dan di teruskan pada minggu

dan bulan-bulan berikutnya. Rehabilitasi secara detail tidak dibahas di

sini, karena pertimbangan panjang lebar dan metodenya terdapat dalam

laporan Working Group on Rehabilitation of the European Society of

Cardiology.

Aspek Psikologis dan Sosioekonomi

Kecemasan selalu muncul, baik pada pasien dan rekan kerjanya,

sehingga keyakinan diri dan penjelasan mengenai penyakit adalah

sangat penting dan harus ditangani secara hati -hati. Juga harus

dikonfirmasikan mengenai sering terjadinya dep resi dan iritasi setelah

pulang. Juga disadari bahwa penolakan sering terjadi : hal ini

merupakan perlindungan pada fase akut, dan diagnosis selanjutnya

menjadi lebih sulit. Diskusi tentang bisa kembali kerja dan aktivitas

lainnya harus dilakukan setelah k epulangan dari rumah sakit.

18

18

Nasehat tentang gaya hidup

Penyebab yang mungkin dari penyakit jantung koroner harus

didiskusikan dengan pasien dan rekannya selama perawatan di rumah

sakit, dan nasehat secara individu mengenai diet yang sehat,

pengontrolan berat badan, merokok dan olahraga harus diberikan.

Aktivitas Fisik

Semua pasien harus diberi nasehat, dengan mengamati aktivitas fisik

berdasarkan hasil pemulihan mereka dari serangan jantung, umurnya,

kadar aktivitas mereka sebelum serangan, dan keterb atasan fisik

mereka. Penilaian tersebut sangat dibantu dengan tes sebelum

kepulangan, yang tidak hanya merupakan informasi klinis yang sangat

berharga tetapi juga dapat meyakinkan kembali pasien yang terlalu

cemas (Amstrong, 1972).

6. Preventi f Sekunder

Merokok

Walau belum ada penelit ian secara acak yang dilakukan, bukti

meyakinkan bahwa bagi mereka yang menghentikan kebiasaan

merokok mempunyai mortalitas separuh lebih sedikit dibanding

dengan mereka yang tidak berhenti. Hal ini merupakan pencegahan

sekunder yang potensial : usaha keras harus dilakukan untuk

penghentian merokok. Kebanyakan pasien tidak merokok selama

serangan akut dan periode laten ini merupakan kesempatan bagi tenaga

kesehatan profesional untuk membantu pasien menghentikan kebiasaan

tersebut. Merokok biasanya dilakukan kembali setelah pulang ke

rumah sehingga dukungan dan nasehat selama rehabil itasi diperlukan.

Studi secara acak menunjukkan keefektifan dari program yang

diarahkan untuk perawat : protokol untuk penghentian merokok harus

diadopsi oleh setiap rumah sakit (Monica, 1994).

Suplemen Makanan dan Diet

Terdapat bukti yang kecil mengenai keefektifan terapi diet pada pasien

post infark, tetapi pengurangan berat badan harus dianjurkan bagi

mereka yang berat badannya berlebihan. Semua p asien harus

dianjurkan untuk diet makanan yang mengandung lemak dengan

saturasi rendah dan banyak makan buah dan sayuran. Satu penelitian

menyebutkan bahwa mengkonsumsi lemak ikan 2 kali seminggu

menurunkan resiko reinfark dan kematian. Peranan antioksidan dalam

pencegahan penyakit koroner belum dibakukan.

Terapi Antiplatelet dan Antikoagulan

Dari analisa yang dilakukan The Trialists Colaboration dilaporkan

sekitar 25% penurunan reinfark dan kematian pada pasien post infark.

Pada penelitian tersebut aspiri n yang diberikan bervariasi antara 75 -

325 mg per hari dan terdapat bukti bahwa penggunaan dosis yang lebih

kecil akan efektif dan efek sampingnya kecil.

19

19

Percobaan yang dilakukan secara luas menggunakan aspirin

menunjukkan bahwa antikoagulan oral efektif dalam mencegah

reinfark dan kematian pada infark miokard. Pasien dalam percobaan

ini diacak paling t idak selama 2 minggu setelah infark. Peranan

antikoagulan oral setelah infark miokard akut kurang jelas dan hanya

dievaluasi setelah pemberian trombolitik. Pada pasien tersebut belum

ada bukti yang jelas mengenai keuntungan antikoagulan.

Kemungkinannya, pada beberapa pasien, yang mempunyai aneurisma

ventrikel kiri, yang mempunyai fibrilasi atrial, atau secara ECG

terbukti ada trombus pada ventrikel kiri, akan menguntungkan bila

diberikan antikoagulan oral awal, tetapi penelit ian tentang ini sangat

sedikit. Kombinasi antara antikoagulan dan antiplatelet setelah infark

miokard akut memberikan hasil sementara ini cukup memuaskan

(GISSI, 1986).

Beta Blocker

Beberapa uji dan meta-analisis menunjukkan bahwa obat -obat

penghambat -adrenoseptor mengurangi kematian dan reinfark 20 -25% pada mereka yang sembuh dari infark miokard akut. Uji positif telah

dilakukan dengan propranolol, metaprolol, timolol, dan acebutolol ,

namun kajian dengan -blocker lainnya, meskipun tidak bermakna, mempunyai efek yang sama baiknya. Sekitar 25% penderita memiliki

kontraindikasi terhadap -blocker karena gagal jantung yang tak terkontrol, penyakit pernafasan, atau kondisi -kondisi lain. Dari

sisanya, mungkin separuh dapat didefinisikan sebagai resiko rendah

dimana penghambat hanya memberi suatu keuntungan marginal, dengan berpikir efek samping minor namun terkadang menyulitkan.

Masih terdapat opini yang berbeda, apakah -blocker harus diberikan

kepada semua orang yang indikasi, atau apakah -blocker seharusnya hanya diberikan kepada mereka dengan resiko sedang yang memiliki

banyak keuntungan (BBPP, 1988).

Kalsium Antagonis

Uji dengan verapamil dan diltiazem telah memberi kesan bahwa

keduanya dapat mencegah reinfark dan kematian, namun harus hati -

hati , perlu dipikirkan keberadaan fungsi ventrikel yang menurun.

Kalsium antagonis mungkin tepat bila -blocker merupakan kontra indikasi (terutama pada penyakit obstruksi jalan nafas).

Uji dengan dihidropiridin gagal menunjukkan keuntungan untuk

memperbaiki prognosis setelah reinfark miokard; oleh karenanya,

hanya diberikan bagi indikasi -indikasi klinis yang jelas, dengan

berpikir efek samping yang dapat terjadi pada mereka dengan fungsi

ventrikel kiri yang rendah (Gibbons, 1993).

20

20

Nitrat

Tidak ada bukti bahwa nitrat oral atau transdermal memperbaiki

prognosis setelah infark miokard, Uji ISIS -4 dan GISSI-3 gagal

menunjukkan suatu keuntungan pada 4 -6 minggu setelah kejadian.

Nitrat , tentu saja , tetap menjadi terapi pertama hanya bagi angina

pectoris.

ACE inhibitor

Beberapa uji telah membuktikan bahwa ACE inhibitor mengurangi

kematian setelah infark miokard. Dalam uji SAVE pasien dil ibatkan 11

hari setelah masa akut memiliki fraksi ejeksi kuran g dari 40% pada

pencitraan nuklir, dan jika mereka bebas dari iskemia yang manifes

pada sebuah tes olahraga. Tidak didapatkan keuntungan dalam hal

penurunan mortalitas pada tahun pertama, namun terdapat pengurangan

19% pada 3-5 tahun berikutnya dari follow-up (dari 24,6%). Reinfark

dan gagal jantung lebih sedikit, terl ihat bahkan dalam tahun pertama.

Pada uji AIRE pasien diacak untuk ramipil dengan rata -rata 5

hari setelah onset infark miokard ditunjukkan oleh gambaran klinis

dan radiologis dari gagal jan tung. Pada rata-rata 15 bulan kemudian,

kematian berkurang dari 22,6% hingga 16,9%. Pada kajian TRACE,

pasien diacak untuk tradolapril atau placebo suatu median 4 hari

setelah infark, mereka memiliki disfungsi ventrikel kiri yang

diperlihatkan oleh indeks wall motion 1,2 atau kurang. Rata-rata

follow-up 108 minggu, angka kematian 34,7% pada kelompok

perlakuan dan 42,3% pada kelompok pacebo. Mengambil ketiga kajian

tersebut bersama-sama, diindikasikan pemberian ACE inhibitor kepada

pasien yang mengalami gaga l jantung pada keadaan IMA, memiliki

fraksi ejeksi kurang dari 40% atau indeks wall motion 1,2 atau kurang,

dan tidak ada kontraindikasi (Lindsay, 1995).

Sebagaimana diskusi diatas, dapat diberikan ACE inhibitor

kepada semua pasien dengan infark akut sej ak masuk RS, dengan

syarat tidak terdapat kontra indikasi . Berlawanan terhadap kebijakan

tersebut, terdapat kenaikan insiden dari hipotensi dan gagal ginjal

pada mereka yang menerima ACE inhibitor pada tahap akut, dan

sedikit keuntungan pada mereka dengan resiko relatif rendah, seperti

halnya pasien dengan infark inferior yang kecil.

Lipid-Lowering Agents

Scandinavian Simvastatin Survival Study (4S) melaporkan keuntungan

akan penurunan lemak pada suatu populasi 4.444 pasien angina

dan/atau pascainfark dengan kolesterol serum 5,5 6,0 mmol/l (212 308 mg/dl) setelah pelaksanaan diet dilakukan. Pasien tidak dimasukkan ke dalam uji sampai 6 bulan setelah infark akut, dan

kelompok resiko relatif rendah diikutkan. Angka kematian

keseluruhan pada suatu median 5-4 tahun turun 30% (dari 12 8%). Diperoleh 33 yang diselamatkan per 1.000 pasien yang diberi

perlakuan selama periode ini. Terdapat penurunan angka kematian

akibat penyakit koroner, dibanding pembedahan pintas koroner. Pasien

21

21

di atas usia 60 tahun tampak hasilnya sama dengan pasien yang lebih

muda. Wanita diuntungkan dalam hal kejadian koroner mayor, namun

pengurangan kematian yang bermakna secara statistik belum jelas; hal

ini mungkin karena jumlah yang relatif kecil dari wanita yang

direkrut.

Lipid-lowering Agents seharusnya diberikan kepada pasien

dengan dislipidemia, namun masih terdapat kontroversi tentang

seberapa cepat penanganan harus dimulai setelah kejadian, dan apakah

kriteria untuk penanganan dapat diperluas kepada mereka dengan

kadar lipid yang lebih rendah (Monica, 1994).

III. KOMPLIKASI DAN PENATALAKSANAAN

1. Gagal jantung Kegagalan ventrikel kiri selama fase akut dari infark miokard

dihubungkan dengan prognosis yang buruk jangka pendek dan panjang.

Gambaran klinis berupa sesak nafas, suara jantung ketiga (S 3)dan

ronchi paru yang mulanya pada daerah basal namun dapat meluas ke

seluruh lapangan dari kedua paru. Namun demikian, kongesti paru

yang nyata dapat terjadi tanpa tanda-tanda yang jelas. Auskultasi

diulang pada daerah jantung dan paru dan dilakukan pada semua

pasien selama periode awal infark miokard, bersama -sama dengan

pengamatan tanda-tanda vital lainnya (Amstrong, 1972).

Pengawasan umum termasuk pemantauan aritmia, pemeriksaan

kelainan elektrolit , dan penegakan diagnosa dari ke adaan yang terjadi

bersamaan seperti disfungsi katub atau kelainan paru. Kongesti

pulmonal dapat dinilai dengan menggunakan alat foto X -ray thorax

yang mudah dibawa. Echokardiografi berguna dalam menilai fungsi

ventrikel , dan menentukan kelainan, seperti r egurgitasi mitral dan

defek septum ventrikel , yang menyebabkan fungsi jantung menurun.

Pada beberapa kasus, angiografi koroner mampu memberikan penilaian

tambahan program terapetik.

Dearajat kegagalan jantung dapat dikategorikan menurut

klasifikasi killip; kelas 1 : tidak ada ronchi atau S 3 ; kelas 2 : ronchi

pada kurang dari 50% lapangan paru atau adanya S 3 ; kelas 3 : ronchi

lebih dari 50% dari lapangan paru; kelas 4 : shock.

Gagal Jantung Ringan dan Sedang

Oksigen harus diberikan awal melalui masker a tau intranasal,

namun perlu juga diperhatikan adanya penyakit paru menahun.

Derajat ringan gagal jantung seringkali berespons secara cepat

terhadap diuretik, seperti halnya furosemid 10 -40 mg yang diberikan

perlahan iv, diulang dengan jarak setiap 1 -4 jam, bila diperlukan. Bila

tidak terdapat respons yang memuaskan, nitrogliserin iv atau nitrat

oral dianjurkan. Dosisnya harus dititrasi sambil memantau tekanan

darah untuk menghindari hipotensi . Pemakaian terapi ACE perlu

22

22

dipertimbangkan dalam 24-48 jam berikutnya tanpa bukti hipotensi

atau gagal ginjal.

Gagal Jantung Berat

Oksigen harus diberikan segera dan diuretik loop diberikan seperti di

atas. Kecuali jika pasien mengalami hipotensi, nitrogliserin iv

sebaiknya diberikan, dimulai dengan 0,25 ug.kg-1

per menit, dan

ditingkatkan setiap 5 menit sampai terjadi penurunan tekanan darah

sampai 15mmHg atau sampai tekanan diastolik turun menjadi

90mmHg. Harus dipertimbangkan untuk mengukur tekanan aorta, dan

output jantung dengan kateter serta cardiac index per m enit.

Obat inotropik mungkin berguna jika ada hipotensi. Jika ada

tanda-tanda hipoperfusi pada ginjal, dopamin dianjurkan untuk

memberikan dengan dosis 2,6-5 ug.kg-1

per menit secara intra vena.

Jika kongesti pulmoner dominan, dobutamin lebih dianjurkan dengan

dosis awal 2,5 ug.kg-1

per menit dan ditingkatkan secara bertahap

setiap 5-10 menit sampai 10 ug.kg-1

per menit atau sampai diperoleh

perbaikan hemodinamik. Terapi ACE inhibitor dan phosphodiesterase

mungkin dapat dipertimbangkan.

Analisa gas darah juga harus dilakukan. Pemberian tekanan

udara yang posit if dapat diindikasikan bila tekanan oksigen tidak

dapat dipertahankan sampai >60mmHg per 8 -10 menit .

Tabel 2. Keadaan Hemodinamik pada IMA.

No. STATUS DATA HEMODINAMIK

1. Normal TD normal HR dan RR normal, sirkulasi

perifer baik

2. Hiperdinamik Takhikardi, BJ keras, sirkulasi perifer

baik

3. Bradikardi hipotensi Bradikardi, venodilatasi, JVP normal,

perfusi jaringan meningkat

4. Hipovolumi Venokonstriksi, JVP rendah, perfusi

jaringan menurun

5. Infark ventrikel kanan JVP meningkat, syok, perfusi jaringan

turun, hipotensi, bradikardi

6. Gagal pompa Takhipnu, takhikardi perfusi jaringan

jelek, udema paru

7. Kardiogenik syok Oliguri , hipotensi, takhikardi, udema

paru, perfusi jaringan jelek

(Eur. Heart . J . 1996)

2. Syok Kardiogenik Didefinisikan sebagai tekanan sistolik

23

23

Diagnosis syok kardiogenik ditegakkan bila kemungkinan

terjadinya hipotensi dapat disingkirkan seperti hipovolemi, reaksi

vasovagal, gangguan elektrolit , efek samping farmakologis, atau

ari tmia. Umumnya dihubungkan dengan kerusakan pada ventrikel kir i

tetapi dapat juga terjadi pada infark ventrikel kanan. Kelainan

ventrikel harus diperiksa dengan EKG dan hemodinamiknya diukur

dengan kateter balon. Pasien dengan syok kardiogenik dapat

menyebabkan asidosis. Koreksi asidosis merupakan hal yang penting

mengingat ketekolamin mempunyai efek pada medium asam.

3. Ruptur Jantung dan Regurgitasi Mitral

Ruptur dinding jantung

Ditemui pada 1-3% dari pasien IMA yang dirawat di rumah sakit. Pada

30-50% terjadi dalam 24 jam dan 80-90% terjadi pada 2 minggu

pertama.

Ditandai dengan kolaps dengan perubahan elektromekanikal

seperti aktivitas elektrik yang terus menerus dengan menurunnya

cardiac output dan nadi. Biasanya fatal dalam beberapa menit dan

sangat jarang untuk sempat dilakukan pembedahan.

Ruptur dinding jantung sub akut

Pada 25% kasus, darah dalam jumlah kecil memasuki ruang perikardial

dan menyebabkan perubahan hemodinamik yang cepat. Gambaran

klinisnya dapat berupa reinfark karena nyeri yang berulang dan elevasi

segmen ST tetapi lebih sering berupa perburukan hemodinamik yang

mendadak dengan hipotensi yang transient dan terus menerus. Gejala

klasik tamponade jantung tampak dan dapat diketahui dengan EKG.

Pembedahan dapat dilakukan dengan mempertimbangkan keadaan

klinis penderita mengingat kebanyakan pada kasus ini diikuti oleh

episode akut. Pembedahan dilakukan dengan teknik tanpa jahitan yang

digambarkan oleh Pedro dkk. Yang tidak membutuhkan pintas

kardiopulmoner.

Defek Septum Ventrikel

VSD muncul segera setelah miokard infark pada 1 -2% dari semua

kasus infark. Tanpa pembedahan, 54% mengalami kematian dalam

minggu pertama, dan 92% dalam tahun pertama. Diagnosis pertama

kali diduga karena terdapatnya bising sistolik yang keras disertai

dengan perburukan klinis yang cepat. Hal ini dapat dikonfirmasi

dengan EKG dan/atau mendeteksi bertambahnya oksigen pada

ventrikel kanan. Bising yang terjadi dapat juga pelan dan bahkan tidak

muncul. Terapi farmakologis dengan vasodilator nitrogliserin

intravena dapat memperbaiki j ika tidak ada syok kardiogenik, tetapi

terapi dengan balon intraaortik merupakan metode paling efektif.

Operasi merupakan satu-satunya harapan pada VSD pasca infark yang

besar dengan syok kardiogenik.

24

24

Tujuan utama pembedahan awal adalah penutupan defek yang

memungkinkan menggunakan teknik argumentasi p atch. Angiografi pre

operasi seharusnya dilakukan. Grafts bypass dilakukan sesuai

kebutuhan. Prognosa post operasi yang jelek ditandai dengan syok

kardiogenik, lokasi posterior, disfungsi ventrikel kanan, umur, waktu

yang lama antara ruptur dan pembedahan.

Regugirtasi Mitral

Biasanya regugirtasi mitral pada kasus ini ringan dan refluknya

sementara. Bila terjadi regurgitasi akut diperlukan terapi agresif yaitu

pembedahan. Kematian akibat mitral regurgitasi diakibatkan

penyempitan arteri sirkumfleksa kiri da n kanan dengan keterl ibatan

otot papilary posteromedial.

Syok kardiogenik dan oedem paru dengan regurgitasi mitral

yang berat membutuhkan operasi darurat . Angiografi koroner

dilakukan bila kondisi pasien memungkinkan. Pada gagal jantung

kongestif, kateter isasi primer dan reperfusi dengan trombolisis atau

PTCA dapat dilakukan. Penggantian katup merupakan pilihan prosedur

pada ruptur dan disfungsi otot papilary walaupun harus diseleksi.

Revaskularisasi dilakukan pada obstruksi pembuluh darah besar.

4. Aritmia dan Gangguan Konduksi

Aritmia dan gangguan konduksi sering terjadi pada jam -jam awal

infark miokard. Pada beberapa kasus, takikardi ventrikuler dan

fibrilasi ventrikel sangat membahayakan dan memerlukan penanganan

segera. Seringkali aritmia tidak mem bahayakan secara langsung tetapi

merupakan akibat dari beberapa keadaan yang mendasarinya seperti

iskemia, aktivitas yang berlebihan dari vagal, atau gangguan

elektrolit .

Aritmia Ventrikuler

Ritme ventrikuler yang ektopik sering terjadi pada hari pertama, dari

ari tmia kompleks (kompleks multiform, waktu yang cepat, atau

fenomena R on T). Kelainan tersebut sebagai prediksi kejadian

fibrilasi ventrikuler masih dipertanyakan.

Takikardi ventrikuler

Durasi yang cepat dari takikardi ventrikuler dapat ditolerans i dan

tidak membutuhkan penanganan, tetapi dalam waktu yang lama dapat

menyebabkan hipotensi dan gagal jantung. Lignocaine adalah obat

pilihan, tetapi beberapa obat lain juga cukup efektif. Dosis awal 1mg

per kg diberikan secara intravena, dan separuhnya d iulang tiap 8-10

menit sampai maksimumnya 4mg. Hal ini dapat diteruskan dengan

pemberian infus intravena untuk mencegah rekurensi. Countershock

dibutuhkan bila ada takikardia ventrikuler yang menetap. Penting

untuk membedakan takikardi ventrikuler yang sem entara dan yang

menetap. Penting untuk membedakan takikardi ventrikuler dengan

25

25

irama idioventrikuler yang dipercepat, biasanya tidak berbahaya dari

proses reperfusi dimana rate ventrikuler kurang dari 120 per menit .

Fibrilasi ventrikuler

J ika alat defibrilator tersedia, defibri lasi yang cepat sebaiknya

dilakukan. Jika tidak ada, pukulan prekordial bermanfaat untuk

dilakukan. Rekomendasi dari European Resuscitation Council harus

diikuti .

Aritmia Supraventrikuler

Merupakan komplikasi dari 15-20% kasus infark miokard dan sering

dihubungkan dengan kerusakan ventrikel kiri yang berat dan gagal

jantung. Biasanya bersifat self limited. Biasanya berlangsung beberapa

menit sampai beberapa jam dan berulang. Pada beberapa kasus tidak

memerlukan penanganan jika berlangsung dengan singkat. Digoksin

merupakan obat yang efektif dalam memperlambat, tetapi amiodarone

lebih manjur dalam menghentikan aritmia. Countershock mungkin

diperlukan tetapi hanya jika terjadi rekurensi yang tinggi. Takikardi

supraventrikuler yang lain sangat jarang terjadi dan biasanya self

limited. Pada umumnya berespon terdapap tekanan sinus karotikus, -blocker, lebih efektif jika tidak ada kontra indikasi , verapamil tidak

dianjurkan. Countershock juga mungkin digunakan j ika aritmia tidak

dapat ditoleransi .

Sinus Bradikardia dan Blok Jantung

Merupakan hal yang umum terjadi pada jam -jam pertama khususnya

pada infark inferior. Dapat disertai dengan hipotensi yang memerlukan

atropin intra vena, dimulai dengan dosis 03 -0,5 mg. Diulang sampai

1,5-2 mg. Jika gagal dengan atropin maka pacu jantung sementara

dianjurkan.

Bok jantung derajat pertama tidak membutuhkan penanganan.

Blok AV (atrioventrikular) tipe I derajat dua (Wenkebach) biasanya

dihubungkan dengan infark inferior dan jarang menyebabkan efek yang

buruk pada hemodinamik. Bila itu terjadi, atropin harus diberikan

pertama kali : jika ini gagal, pacu jantung harus dipasang.

Blok AV tipe II derajat dua (Mobitz) dan komplit blok

merupakan indikasi bagi pemasangan suatu elektrode pacu jantung.

Pacu jantung harus dikerjakan bila suatu denyut jantung yang lambat

tampak menjadi sebab dari hipotensi atau gagal jantung. Bila

gangguan hemodinamik sangat parah, pemberian pacu jantung

sekuensial AV harus dipertimbangkan.

Asistole mungkin mengikuti blok AV, blok bi- atau trifasikular

atau countershock elektrik. Apabila suatu elektrode pacu jantung

diperlukan, pacu jantung harus dicoba. J ika tidak, kompresi dada dan

ventilasi harus segera diawali, dan pacu jantung eksternal dimulai .

Suatu elektrode pacu jantung transvena harus dimasukkan

seperti yang didiskusikan di atas pada keadaan blok atrioventrikular

lanjut, dan dipertimbangkan bila blok bifasikular atau blok trifasikular

26

26

terjadi. Banyak ahli jantung lebih memilih jalur subklavia namun ini

seharusnya dihindari pada keberadaan trombolisis atau antikoagulan.

Tempat alternatif harus dipilih dalam situasi ini.

IV. PENUTUP

Suatu rekomendasi untuk :

1. Pasien Pasien dengan kecurigaan adanya serangan jantung harus mendapatkan

diagnosis yang cepat, penyembuhan nyerin ya, resusitasi dan terapi

reperfusi jika diperlukan. Pasien dengan kecurigaan atau telah

didiagnosis infark miokard harus dirawat oleh staf yang terlatih dan

berpengalaman di unit jantung yang modern. Mereka sebaiknya

mempunyai akses untuk mendapat metode diagnosis yang modern dan

perawatan, baik itu di tempat perawatan awal atau di tempat yang

lebih khusus. Mereka harus mendapat informasi yang cukup setelah

pulang, rehabilitasi, dan pencegahan sekunder. Dia dan rekannya yang

terkait harus tahu, mengenali dan bereaksi bila ada serangan jantung

lagi.

2. Dokter Ahli Kardiologi

Ahli kardiologi, yang berhubungan dengan dokter -dokter unit gawat

darurat dan pihak yang berwenang, harus yakin bahwa ada sistem yang

optimal untuk rawat jantung di daerah mereka. Hal ini termasuk

pelatihan yang memadai dari personel ambulans dan dokter lini

pertama, pengaturan yang efisien mengenai diagnosis dan perawatan

infark miokard di unit gawat darurat , dan pengaturan untuk pemberian

trombolitik.

Ahli jantung beserta ahli anestes i dan spesialis yang lainnya, harus

mengatur bahwa staf medis dan paramedis kompeten dalam teknik

resusitasi.

Pencatatan harus dibuat secara baik, sejak awal perawatan dan

pemberian trombolisis (cato-needle time), dan sejak dari masuknya ke

rumah sakit sampai trombolisis diberikan (door -to-needle time). Yang

pertama sebaiknya t idak lebih dari 90 menit , dan pasien jalur cepat

dengan indikasi untuk trombolisis tidak boleh melebihi 20 menit.

PTCA dapat dilakukan sebagai alternatif yang efektif dan baik

terhadap terapi trombolitik apabila tenaga dan alat yang dibutuhkan

tersedia. Hasilnya dicatat dalam catatan perencanaan. Program

rehabilitasi harus dibuat untuk semua pasien, yang diarahkan untuk

kebutuhan pribadi mereka. Harus ada kemauan untuk penghentian

merokok. Hal ini terdiri dari program yang terus menerus yang

dilakukan oleh tenaga kesehatan profesional yang tidak hanya

mempengaruhi pasien untuk berhenti merokok tetapi juga mendorong

pasien untuk menjaga hal tersebut.

27

27

Catatan harus dibuat untuk terapi p encegahan sekunder bagi mereka

yang selamat dari infark miokard definitif. Bagi mereka yang

mengalami kenaikan lipid harus mendapat nasehat diet makanan yang

tepat. Untuk memenuhi tujuan ini dapat digunakan obat penurunan

lipid.

3. Dokter Umum

Mengingat dokter umum merupakan t itik pertama dalam kontak

terhadap penderita yang dicurigai mengalami infark miokard, mereka

harus bisa bertindak dengan cepat atau membuat persiapan untuk

melakukan defibrilasi dan trombolisis secara efektif. Mereka

sebaiknya terl ibat dalam program lokal penanganan kedaruratan

jantung. Mereka harus melihat segera setelah pasien pulang dari rumah

sakit, untuk meyakinkan bahwa rehabil i tasi diatur dengan baik dan

mengamati pelaksanaan pencegahan sekunder yang baik.

4. Pemegang kebijaksanaan

Mereka harus mendorong pelatihan masyarakat untuk RKP dasar dan

personel ambulans dalam BLS dan ALS. Mereka harus mengatur suatu

sistem yang optimal untuk perawatan pasien yang mengalami henti

jantung dan infark miokard, dengan mengkoordinasikan akt ivitas

pelayanan ambulans, dokter umum, dan pelayanan rumah sakit . Mereka

juga sebaiknya memastikan bahwa unit gawat darurat mempunyai

protokol yang baik untuk penanganan pasien yang dicurigai mengalami

infark miokard serta tenaga terlatih yang tersedia se tiap saat. Dan

sebaiknya disediakan tempat tidur yang sesuai untuk perawatan infark

miokard. Dokter yang terlatih mengenai kardiologi harus selalu ada.

Dan harus diselenggarakan rehabilitasi pasien sepulang dari rumah

sakit setelah infark miokard. Harus dipastikan bahwa tersedia fasilitas

di rumah sakit mereka atau daerah untuk managemen lebih lanjut dan

penanganan komplikasi infark miokard, atau bila tidak ada, harus

diatur hubungan dengan pusat kesehatan yang lain.

28

28

V. DAFTAR PUSTAKA

1. Amstrong A. Duncan B. Oliver MF et al . Natural history of acute heart attacks: a community study. Br. Heart J 1972; 34: 67 -80

2. WHO MONICA Project. Myocardial infarction and coronary deaths in the World Health Organization MONICA project.

Circulation 1994; 90: 583-612

3. Stevenson R. Ranjadayalan K. Wilkinson P. Robets R. Timmis AD. Short and long-term prognosis of acute myocardial infarction

since the introduction of trombolysis. BMJ 1993; 307: 349 -53

4. Hopper J. Pathik B. Hunt D. Chan W. Improved prognosis since 1969 of myocardial infarction treated in a coronary care unit: lack

of relation with changes in severity. BMJ 1989; 299: 892 -6

5. Maynard C. Weaver WD. Litwin PE et al . Hospital mortality in acute myocardial infarction in the era of reperfusion therapy. Am

J. Cardiol 1993; 72: 877-92

6. Adams J. Trent R. Rawies J. On behalf of the GREAT Group. Earliest electrocardiographic evidence of myocardial infarction:

implications for thrombolytic therapy. BMJ 1993; 307: 409 -13

7. Basic Life Support Group of the European Resuscitation Council. Guidelines for basic life support . BMJ 1993; 306: 1587 -9

8. Advanced Life Support Working party of the European Rescucitation Council. Guidelines for advanced life support .

Resuscitation 1992; 24: 111-24

9. Fibrinolytic Therapy Trialists (FTT) Collaborative Grou p. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial

infarction: collaborative overview of early mortality and major

morbidity results from all randomised trials of more than 1000

patients. Lancet 1994; 343: 311 -322

10. ISIS-3 (Third International Study of Interfact Survival) Collaborative Group. ISIS -3 : A randomised comparison of

streptokinase vs tissue plasminogen activator vs anistreplase and

of aspirin plus heparin vs aspirin alone among 41.299 cases of

suspected acute myocardial infarction. Lancet 1992; 339: 753 -70

11. Gruppo Italiano per lo Studyo della Streptochinasi nell infarto Miocardico (GISSI). Effectiveness of intravenous thrombolytic

treatment in acute myocardial infarction. Lancet 1986; 1: 397 -402

12. The International Study Group. In-hospital mortality and clinical course of 20.891 patients with suspected acute myocardial

infarction randomised between alteplase and streptokinase with or

without heparin. Lancet 1990; 336: 71 -5

13. The GUSTO Investigators. An Intenational Randomized Trial Comparising four thrombolyticstrategies for acute myoicardial

infarction. N. Engl J Med 1993; 329: 673 -82

14. The European Myocardial Infarction Project Group. Prehospital thrombolytic therapy in patients with suspected acute myocardial

infarction. N. Engl. J Med 1993; 329: 383-9

29

29

15. Topol EJ, George BS. Kereiakes DJ et al . And the TAMI Study Group. A randomized controlled trial of intravenous t issue

plasminogen activator and early intravenous heparin in acute

myocardial infarction. Circulation 1989; 79: 281 -6

16. Gibbons RJ, Holmes DR, Reeder GS, Bayley KR, Hopfenspirger MR, Gersh BJ. Immediate angioplasty compared with the

administration of a thrombolytic agent followed by conservative

treatment for myocardial infarction. N Engl J Med 1993; 328:

685-91

17. Zijlstra F. de Boer MJ. Hoorntje JCA. Reiffers S. Reiber JHC. Suryapranata H. A comparison of immediate coronary angioplasty

with intravenous streptokinase in acute myocardial infarction. N

Engl J Med 1993; 328: 680-4

18. TIMI Research Group. Immediatevs delayed catheteriza tion and angioplasty following thrombolytic therapy. Am J Med 1987; 317:

581-8

19. Lindsay HSJ, Zaman AG, Cowan JC. ACE inhibitor after myocardial infarction: patient selection or treatment for all? Br

Heart J 1995; 73: 397-400

20. Walsh JT, Gray D, Keating NA, Cowley AJ hampton JR. ACE for whom? Implications for cl inical practice of post infarct trials. Br

Heart J 1995; 73: 470-4

21. Woods KL, Flectcher S, Roffe C, Haider Y. Intravenous magnesium sulphate in suspected acute myocardial infarction: the

second Leicester intravenous magnesium Intervention Trial

(LIMIT-2). Lancet 1992; 339: 1553-58

22. TIMI IIIB investigators. Effects of tissue plasminogen activator and comparison of early invasive and conservative strategies in

unstable angina and non-Q wave myocardial infarct ion. Results of

the TIMI IIIB Trial. Circulation 1994; 89: 1545

23. The Beta-Blocker Pooling Research Group. The Beta -Blocker Pooling Project (BBPP); subgroup findings from randomized

trials in post infarction patients. Eur Heart J 1988; 9: 8 -16

24. The TIMI Study Group. Comparison of invasive and conservative strategies after treatment with aintavenous tissue plasminogen

activator in acute myocardial infarction: results of the

Thrombolysis in Myocardial Infarction (TIMI) Phase II trial . N

Engl J Med 1989; 320: 618-27.