LP Pneumonia & PJB

8/21/2019 LP Pneumonia & PJB

1/33

LAPORAN PENDAHULUAN DAN ASUHAN KEPERAWATAN

RUANG 7 HCU RUMAH SAKIT DR. SAIFUL ANWAR

PNEUMONIA & PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

Oleh:

Prima Yusifa Mega A. P

NIM. 105070207111014

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS BRAWIJAYA

2014


2/33

LAPORAN PENDAHULUAN

PNEUMONIA

I. Definisi Pneumonia

Secara kinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang disebabkan

oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan

oleh Mycobacterium tuberculosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang

disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,

obat-obatan dan lain-lain) disebut pneumonitis. (PDPI, 2003)

Pneumonia adalah infeksi akut pada jaringan paru oleh mikroorganisme, merupakan

infeksi saluran napas bagian bawah. Sebagian besar pneumonia disebabkan oleh

bakteri, yang terjadi secara primer atau sekunder setelah infeksi virus. (Elizabeth J.

Corwin, 2009)

Istilah pneumonia lazim dipakai bila peradangan terjadi oleh proses infeksi akut yang

merupakan penyebabnya yang tersering, sedangkan istilah pneumonitis sering dipakai

untuk proses non infeksi. (Aru W. Sudaya, dkk, 2009).

Pneumonia adalah proses inflamasi parenkim paru yang terdapat konsolidasi dan

terjadi pengisian rongga alveoli oleh eksudat yang dapat disebabkan oleh bakteri,

virus, jamur dan benda-benda asing.

II. Klasifikasi Pneumonia

1. Berdasarkan klinis dan epideologis :

a. Pneumonia komuniti (community-acquired pneumonia)

b. Pneumonia nosokomial (hospital-acqiured pneumonia / nosocomial pneumonia)

c. Pneumonia aspirasi

d. Pneumonia pada penderitaImmunocompromised

pembagian ini penting untuk memudahkan penatalaksanaan.

2. Berdasarkan bakteri penyebab


3/33

a. Pneumonia bakterial / tipikal. Dapat terjadi pada semua usia. Beberapa bakteri

mempunyai tendensi menyerang sesorang yang peka, misalnya Klebsiella pada penderita

alkoholik, Staphyllococcus pada penderita pasca infeksi influenza.

b. Pneumonia atipikal, disebabkan Mycoplasma, Legionella dan Chlamydia

c. Pneumonia virus

d. Pneumonia jamur sering merupakan infeksi sekunder. Predileksi terutama pada

penderita dengan daya tahan lemah (immunocompromised).

3. Berdasarkan predileksi infeksi

a. Pneumonia lobaris. Sering pada pneumania bakterial, jarang pada bayi dan orang tua.

Pneumonia yang terjadi pada satu lobus atau segmen kemungkinan sekunder disebabkan

oleh obstruksi bronkus misalnya : pada aspirasi benda asing atau proses keganasan

b. Bronkopneumonia. Ditandai dengan bercak-bercak infiltrat pada lapangan paru. Dapat

disebabkan oleh bakteria maupun virus. Sering pada bayi dan orang tua. Jarang

dihubungkan dengan obstruksi bronkus

c. Pneumonia interstisial. (PDPI, 2003).

III. Etiologi Pneumonia

Pneumonia dapat disebabkan oleh berbagai macam mikroorganisme, yaitu bakteri,

virus, jamur dan protozoa. Dari kepustakaan pneumonia komuniti yang diderita oleh

masyarakat luar negeri banyak disebabkan bakteri Gram positif, sedangkan

pneumonia di rumah sakit banyak disebabkan bakteri Gram negatif sedangkan

pneumonia aspirasi banyak disebabkan oleh bakteri anaerob. Akhir-akhir ini laporan

dari beberapa kota di Indonesia menunjukkan bahwa bakteri yang ditemukan dari

pemeriksaan dahak penderita pneumonia komuniti adalah bakteri Gram negatif.

(PDPI, 2003).

Pneumonia juga mungkin disebabkan oleh terapi radiasi bahan kimia dan aspirasi.

Pneumonia radiasi dapat menyertai terapi radiasi untuk kanker payudara atau paru,


4/33

biasanya terjadi 6 minggu atau lebih setelah menghirup kerosin atau inhalasi gas yang

mengiritasi.

Etiologi pneumonia antara lain:

1. Bakteri : Diplococcus pneumonia, Pneumococcus, Streptococcus hemolyticus,

Streptococcus aureus, Hemophilus influenza, Bacillus Friedlander.

2. Virus : Respiratory syncytial virus, virus influenza, adenovirus,

cytomegalovirus.

3. Jamur : Mycoplasma pneumoces dermatitides, Coccidioides immitis,

Aspergillus, Candida albicans.

4. Aspirasi : makanan, kerosene (bensin, minyak tanah), cairan amnion, benda asing.

(Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI, 1995).

IV. Epidemiologi Pneumonia

Penyakit saluran napas menjadi penyebab angka kematian dan kecacatan yang tinggi

di seluruh dunia. Sekitar 80% dari seluruh kasus baru praktek umum berhubungan dengan

infeksi saluran napas yang terjadi dimasyarakat (Pneumonia Komunitas) atau didalam rumah

sakit/pusat perawatan (pneumonia nosocomial/PN atau pneumonia di pusat perawatan/PPP).Pneumonia yang merupakan bentuk infeksi saluran napas bawah akut di parenkim paru yang

serius dijumpai sekitar 15-20%.

Kejadian PN di ICU lebih sering daripada PN di ruangan umum, yaitu dijumpai pada

hampir 25% dari semua infeksi di ICU, dan 90% terjadi pada saat ventilasi mekanik.

Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas yang jelas. Namun pada

kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati adanya satu atau lebih

penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh. (Aru W. Sudaya, dkk, 2009).

Infeksi saluran napas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang

kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data

SEAMIC Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian

nomor 6 di Indonesia, nomor 9 di Brunei, nomor 7 di Malaysia, nomor 3 di Singapura, nomor

6 di Thailand dan nomor 3 di Vietnam. Laporan WHO 1999 menyebutkan bahwa penyebab

kematian tertinggi akibat penyakit infeksi di dunia adalah infeksi saluran napas akut

termasuk pneumonia dan influenza. Insidensi pneumonia komuniti di Amerika adalah 12


5/33

kasus per 1000 orang per tahun dan merupakan penyebab kematian utama akibat infeksi pada

orang dewasa di negara itu. Angka kematian akibat pneumonia di Amerika adalah 10 %.

Di Amerika dengan cara invasif pun penyebab pneumonia hanya ditemukan 50%.

Penyebab pneumonia sulit ditemukan dan memerlukan waktu beberapa hari untuk

mendapatkan hasilnya, sedangkan pneumonia dapat menyebabkan kematian bila tidak segera

diobati, maka pada pengobatan awal pneumonia diberikan antibiotika secara empiris.

Hasil Survei Kesehatan Rumah Tangga Depkes tahun 2001, penyakit infeksi saluran

napas bawah menempati urutan ke-2 sebagai penyebab kematian di Indonesia. Di SMF Paru

RSUP Persahabatan tahun 2001 infeksi juga merupakan penyakit paru utama, 58 % diantara

penderita rawat jalan adalah kasus infeksi dan 11,6 % diantaranya kasus nontuberkulosis,

pada penderita rawat inap 58,8 % kasus infeksi dan 14,6 % diantaranya kasus

nontuberkulosis. Di RSUP H. Adam Malik Medan 53,8 % kasus

infeksi dan 28,6 % diantaranya infeksi nontuberkulosis. Di RSUD Dr. Soetomo Surabaya

didapatkan data sekitar 180 pneumonia komuniti dengan angka kematian antara 20 - 35 %.

Pneumonia komuniti menduduki peringkat keempat dan sepuluh penyakit terbanyak yang

dirawat per tahun. (PDPI, 2003).


6/33

V. Patofisiologi Pneumonia


7/33

VI. Manifestasi Klinis

Gejala pneumonia hampir sama untuk semua jenis pneumonia, tetapi terutama

mencolok pada pneumonia yang disebebkan bakteri.

Peningkatan frekuensi napas yang bermakna. Frekuensi pernapasan normal dan

abnormal bervariasi sesuai usia, pada bayi dan anak-anak yang masih kecil memiliki

frekuensi napas normal yang lebih cepat dibandingkan anak-anak yang sudah besar

dan orang dewasa.

Demam dan menggigil akibat proses inflamasi dan batuk yang mungkin sering kali

produktif, purulrn, dan sering terjadi sepanjang hari; bayi mungkin terdengar

mendengkur sebagai upaya untuk memperbaiki aliran udara.

Nyeri dada akibat iritasi pleura. Nyeri mungkin meluas atau menjalar ke area

abdomen.

Sputum berwarna merah karat (untuk Streptococcus pneumonia), merah muda (untuk

Staphylococcus aureus), atau kehijauan dengan bau khas (untuk Pseudomonas

aeruginosa).

Bunyi crackle, bunyi paru tambahan ketika jalan napas terbuka tiba-tiba, merupakan

indikasi adanya infeksi jalan napas bawah.

Bunyi mengi, yaitu bunyi bernada tinggi yang terdengar ketika udara masuk ke

orifisium atau lubang yang sempit, sehingga menyumbat aliran udara.

Keletihan akibat reaksi inflamasi dan hipoksia, apabila infeksinya serius.

Nyeri pleura akibat proses inflamasi dan edema.

Biasanya sering terjadi respons subjektif dyspnea. Dispnea adalah perasaan sesak atau

kesulitan bernapas, yang dapat disebabkan penurunan pertukaran gas.

Hemoptisis, yaitu batuk darah dapat terjadi akibat cedera toksin langsung pada

kapiler, atau akibat reaksi inflamasi yang menyebabkan kerusakan kapiler. (Elizabeth

J. Corwin, 2009).

VII. Komplikasi Pneumonia

Komplikasi yang dapat terjadi :

Efusi pleura

Empiema


8/33

Abses paru

Pneumotaraks

Gagal napas

Sepsis. (PDPI, 2003)

Sianosis disertai hipoksia mungkin terjadi.

Ventilasi mungkin menurun akibat akumulasi mucus, yang dapat berkembang

menjadi ateletaksis absorpsi.

Gagal napas dan kematian dapat terjadi pada kasus ekstrem berhubungan dengan

kelelahan atau sepsis (penyebaran infeksi ke darah). (Elizabeth J. Corwin, 2009).

VIII. Pemeriksaan Diagnostik

1. Gambaran klinis

a. Anamnesis

Gambaran klinik biasanya ditandai dengan demam, menggigil, suhu tubuh meningkat

dapat melebihi 40

0

C, batuk dengan dahak mukoid atau purulen kadang-kadang disertai darah,sesak napas dan nyeri dada.

b. Pemeriksaan fisik

Temuan pemeriksaan fisis dada tergantung dari luas lesi di paru. Pada inspeksi dapat

terlihat bagian yang sakit tertinggal waktu bernapas, pasa palpasi fremitus dapat mengeras,

pada perkusi redup, pada auskultasi terdengar suara napas bronkovesikuler sampai bronkial

yang mungkin disertai ronki basah halus, yang kemudian menjadi ronki basah kasar pada

stadium resolusi.

2. Pemeriksaan penunjang

a. Gambaran radiologis

Foto toraks (PA/lateral) merupakan pemeriksaan penunjang utama untuk menegakkan

diagnosis. Gambaran radiologis dapat berupa infiltrat sampai konsolidasi dengan "air

broncogram", penyebab bronkogenik dan interstisial serta gambaran kaviti. Foto toraks saja


9/33

tidak dapat secara khas menentukan penyebab pneumonia, hanya merupakan petunjuk ke

arah diagnosis etiologi, misalnya gambaran pneumonia lobaris tersering disebabkan oleh

Steptococcus pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa sering memperlihatkan infiltrat bilateral

atau gambaran bronkopneumonia sedangkan Klebsiela pneumonia sering menunjukkan

konsolidasi yang terjadi pada lobus atas kanan meskipun dapat mengenai beberapa lobus.

b. Pemeriksaan labolatorium

Pada pemeriksaan labolatorium terdapat peningkatan jumlah leukosit, biasanya lebih

dari 10.000/ul kadang-kadang mencapai 30.000/ul, dan pada hitungan jenis leukosit terdapat

pergeseran ke kiri serta terjadi peningkatan LED. Untuk menentukan diagnosis etiologi

diperlukan pemeriksaan dahak, kultur darah dan serologi. Kultur darah dapat positif pada 20-

25% penderita yang tidak diobati. Analisis gas darah menunjukkan hipoksemia dan hikarbia,

pada stadium lanjut dapat terjadi asidosis respiratorik. (PDPI, 2003).

IX. Penatalaksanaan

Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotik pada

penderita pneumonia sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya,akan tetapi karena beberapa alasan yaitu :

1. penyakit yang berat dapat mengancam jiwa

2. bakteri patogen yang berhasil diisolasi belum tentu sebagai penyebab pneumonia.

3. hasil pembiakan bakteri memerlukan waktu.

maka pada penderita pneumonia dapat diberikan terapi secara empiris. Secara umum

pemilihan antibiotik berdasarkan bakteri penyebab pneumonia dapat dilihat sebagai berikut :

Penisilin sensitif Streptococcus pneumonia (PSSP)

Golongan Penisilin

TMP-SMZ

Makrolid

Penisilin resisten Streptococcus pneumoniae (PRSP)


10/33

Betalaktam oral dosis tinggi (untuk rawat jalan)

Sefotaksim, Seftriakson dosis tinggi

Marolid baru dosis tinggi

Fluorokuinolon respirasi

Pseudomonas aeruginosa

Aminoglikosid

Seftazidim, Sefoperason, Sefepim

Tikarsilin, Piperasilin

Karbapenem : Meropenem, Imipenem

Siprofloksasin, Levofloksasin

Methicillin resistent Staphylococcus aureus (MRSA)

Vankomisin

Teikoplanin

Linezolid

Hemophilus influenzae

TMP-SMZ

Azitromisin

Sefalosporin gen. 2 atau 3

Fluorokuinolon respirasi

Legionella

Makrolid

Fluorokuinolon

Rifampisin

Mycoplasma pneumoniae

Doksisiklin

Makrolid

Fluorokuinolon


11/33

Chlamydia pneumoniae

Doksisikin

Makrolid

Fluorokuinolon

X. Asuhan Keperawatan

Analisa Data

Data Etiologi Masalah keperawatan

DS :

- Menurut cerita dari ibunya, An.

S sejak 5 hari yang lalu

mengalami baruk pilek

DO :

- Dispnea

- Nafas cepat dan dangkal

- RR : 35 x/menit

- Retraksi pada daerah

supraklavikular, ruang-ruang

intercostal dan

sternokleidomastoideus

- Sianosis sekitar mulut dan

hidung

- Batuk produktif dengan secret

tidak bisa dikeluarkan

- Suara nafas bronkial, ronki

basah halus, bronkofoni

Bakteri, virus

Infeksi

Peradangan bronkus

respiratorius dan alveoli

Peningkatan produksi secret

Batuk tidak efektif

Penumpukan secret di jalan

nafas

Ketidakefektifan bersihan jalan

nafas

Ketidakefektifan

bersihan jalan nafas


12/33

- Klien tampak gelisah

DS :

- Menurut cerita dari ibunya, An.

S sejak 5 hari yang lalu

mengalami baruk pilek

DO :

- Dispnea

- Nafas cepat dan dangkal

- RR : 35 x/menit

- Pernafasan cuping hidung

- Sianosis sekitar mulut dan

hidung

- Klien tampak gelisah

Bakteri, virus

Infeksi

Peradangan bronkus


Peningkatan produksi sekret

Terjadi konsolidasi dan

pengisian rongga alveoli oleh

eksudat

Penurunan jaringan efektif paru

dan kerusakan membran

alveolar-kapiler

Sesak napas, penggunaan otot

bantu napas, pola napas tidak

efektif

Gangguan pertukaran gas

Gangguan pertukaran

gas

DS :

- Sejak kemarin sore An. S

Bakteri, virus Hipertermi


13/33

badannya panas disertai

menggigil, suhunya mencapai

400C

DO :

- Suhu : 39,50C

- Nadi : 110x/menit

- RR : 35x/menit

Infeksi

Peradangan bronkus





eksudat

Reaksi sistemis : bakterimia/

viremia, anoreksia, mual,

demam, penurunan berat badan,

dan kelemahan

Peningkatan laju metabolisme

Hipertermi

DS :

- Sudah 2 hari An. S sering rewel

dan tidak mau makan

- Muntah 3x dan diare 4x

- Perut tampak distended

DO :

Bakteri, virus

Infeksi

Peradangan bronkus


Resiko kekurangan

volume cairan


14/33

- An. S tampak lemah




eksudat

Reaksi sistemis : bakterimia/

viremia, anoreksia, mual,

demam, penurunan berat badan,

dan kelemahan

Peningkatan laju metabolisme,

Intake nutrisi tidak adekuat

Resiko kekurangan volume

cairan

Diagnosa dan Intervensi

1. Diagnosa : Ketidakefektifan bersihan jalan nafas

Tujuan & Kriteria hasil Intervensi Rasional

Tujuan :

- Jalan nafas efektif dengan

bunyi nafas bersih dan

jelas setelah dilakukan

perawatan dalam waktu 3

a. Auskultasi bunyi nafas,

catat adanya bunyi nafas.

Misalnya: mengi, krekels dan

ronki.

b. Pantau frekuensi

a. Bersihan jalan nafas yang

tidak efektif dapat

dimanifestasikan dengan

adanya bunyi nafas

adventisius.


15/33

x 24 jam

Kriteria hasil :

- Mempertahankan jalan

nafas paten dengan bunyi

nafas bersih/ jelas

pernafasan, catat rasio

inspirasi/ ekspirasi.

c. Berikan posisi yang

nyaman buat pasien,

misalnya posisi semi fowler

d. Dorong/ bantu latihan

nafas abdomen atau bibir.

e. Berikan air hangat sesuai

toleransi jantung.

f. Tinggikan kepala dan

dorong sering mengubah

posisi, nafas dalam, dan

batuk efektif

g. Kolaborasi dengan dokter

untuk pemberian mukolitik

dan ekspektoan

b. Takipnea biasanya ada

pada beberapa derajat dan

dapat ditemukan pada

penerimaan atau selama

stres/ adanya proses infeksi

akut. Pernafasan dapat

melambat dan frekuensi

ekspirasi memanjang

dibanding inspirasi.

c. Posisi semi fowler akan

mempermudah pasien untuk

bernafas

d. Memberikan pasien

beberapa cara untuk

mengatasi dan mengontrol

dipsnea dan menurunkan

jebakan udara

e. Hidrasi menurunkan

kekentalan sekret dan

mempermudah pengeluaran.

f. Tindakan ini meningkatkan

inspirasi maksimal,

meningkatkan pengeluaran

sekret untuk memperbaiaki

ventilasi.

g. Mukolitik untuk

mengencerkan mucus dan

ekspektoran untuk


16/33

mengeluarkan mucus.

2.Diagnosa : Gangguan pertukaran gas


Tujuan :

- Perbaikan ventilasi dan

oksigenasi jaringan dengan

GDA dalam rentang normal

dan tidak ada distres

pernafasan setelah dilakukan

perawatan dalam waktu 2 x

24 jam

Kriteria hasil :

- Menunjukkan adanya

perbaikan ventilasi danoksigenasi jaringan

- Berpartisispasi pada

tindakan untuk

memaksimalkan oksigenasi

a. Pantau frekuensi,

kedalaman, dan kemudahan

pernafasan

b. Observasi warna kulit,

membran mukosa dan kuku.

Catat adanya sianosis.

c. Kaji status mental

d. Awasi frekuensi jantung/irama

e. Awasi suhu tubuh. Bantu

tindakan kenyamanan untuk

mengurangi demam dan

menggigil

f. Tinggikan kepala dan

dorong sering mengubah

posisi, nafas dalam, dan

batuk efektif

g. Kolaborasi pemberian

oksigen dengan benar sesuai

dengan indikasi

a. Manifestasi distres

pernafasan tergantung pada

derajat keterlibatan paru dan

status kesehatan umum

b. Sianosis menunjukkan

vasokontriksi atau respon

tubuh terhadap demam/

menggigil dan terjadi

hipoksemia.

c. Gelisah, mudah

terangsang, bingung dapat

menunjukkan hipoksemia

d. Takikardi biasanya ada

karena akibat adanya demam/

dehidrasi.

e. Demam tinggi sangat

meningkatkan kebutuhan

metabolik dan kebutuhan

oksigen dan mengganggu

oksigenasi seluler.

f. Tindakan ini meningkatkan

inspirasi maksimal,

meningkatkan pengeluaran


17/33

sekret untuk memperbaiaki

ventilasi.

g. Mempertahankan PaO2 di

atas 60 mmHg.

3. Diagnosa : Hipertermi

Tujuan & Kriteria

hasil

Intervensi Rasional

Tujuan :

- Suhu tubuh kembali

normal setelah dilakukan

perawatan dalam waktu

2 x 24 jam

Kriteria hasil :

- Suhu tubuh normal,

dalam rentang 36-370C

a. Pantau terjadinya

demam

b. Pantua TTV tiap 3 jam

atau lebih sering

c. Berikan cairan ekstra

d. Berikan kompres dingin

a. Mengidentifikasi pola demam

b. Acuan untuk mengetahui keadaan

umum klien

c. Peningkatan suhu tubuh

mengakibatkan penguapan cairan

tubuh meningkat, sehingga perlu

diimbangi dengan intake cairan yang

adekuat.

d. Konduksi membantu menurunkan

suhu tubuh. Mandi dengan air dingin

dan selimut yang tidak terlalu tebal

memungkinkan terjadinya pelepasan

panas secara konduksi dan eveporasi

(penguapan). Antipiretik dapat

mengontrol demam dengan

memengaruhi pusat pengatur suhu di

hipotalamus. Menggigil

menandakan tubuh memerlukan

panas lebih banyak.


18/33

e. Kenakan pakaian yang

tipis

f. Kolaborasi untuk

pemberian terapi cairan IV

RL 0,5 dan antipiretik

e. Pakaian yang tipis membantu

mengurangi penguapan.

f. Pemberian cairan penting bagi

pasien dengan suhu tubuh tinggi.

4. Diagnosa : Resiko kekurangan volume cairan


Tujuan :

- Klien tidak mengalami

kekurangan volume cairan

Kriteria hasil :

- Klien mampu

mendemonstrasikan

perbaikan status cairan dan

elektrolit

- Output urine >30ml/jam,

membrane lembap, turgor

kulit baik, tidak ada

penurunan berat badan dan

tidak mengeluh kehausan.

a. Pantau intake dan output

cairan setiap 8 jam, hasilpemeriksaan analisis urine

dan elektrolit serum, kondisi

kulit dan membrane mukosa,

serta timbang BB tiap hari.

b. Berikan terapi IV sesuai

anjuran dan berikan dosis

pemeliharaan.

c. Berikan cairan per oral

sekurang-kurangnya tiap 2

jam sekali. Dukung klien

untuk minum cairan yang

bening dan mengandung

a. Mengidentifikasi kemajuan

atau penyimpangan darisasaran yang diharapkan.

b. Mencegah dehidrasi

karena meningkatnya

penguapan selama pasien

mengalami demam

c. Cairan membantu

distribusi obat-obatan dalam

tubuh serta membantu

menurunkan demam. cairan


19/33

kalori.

Laporkan pada dokter jika

ada tanda-tanda kekurangan

cairan menetap atau

bertambah berat.

bening menbantu mencairkan

mukus, kalori membantu

menanggulangi kehilangan

BB.

Ini merupakan tanda-tanda

kebutuhan cairan meningkat

atau mulai timbulnya

komplikasi.

Daftar Pustaka

Perhimpunan Dokter Paru Indonesia. 2003. Penyakit Paru Obstruktif Kronis (PPOK)

Pedoman Diagnosis & Penatalaksanaan di Indonesia. 1973-2003.

Sudoyo, Aru W., dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Interna Publishing.

Staf Pengajar Ilmu Kesehatan Anak FKUI. Buku Kuliah Ilmu Kesehatan Anak 3. Jakarta:Infomedika Jakarta; 1995.1228-1235.

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

NANDA International. 2010. Diagnosis Keperawatan : Definisi dan Klasifikasi 2009-2011.

Jakarta : EGC.


20/33

LAPORAN PENDAHULUAN

PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Definisi

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) adalah penyakit dengan abnormalitas pada struktur maupun

fungsi sirkulasi yang telah ada sejak lahir (Sani, 2007). Kelainan ini terjadi karena gangguan atau

kegagalan perkembangan struktur jantung pada fase awal pertumbuhan janin (Harimurti, 2008).

PJB adalah penyakit yang dibawa oleh anak sejak ia dilahirkan akibat proses pembentukan

jantung yang kurang sempurna. Proses pembentukan jantung ini terjadi pada awal pembuahan

(konsepsi). Pada waktu jantung mengalami proses pertumbuhan di dalam kandungan, ada

kemungkinan mengalami gangguan. Gangguan pertumbuhan jantung pada janin ini terjadi pada usia

tiga bulan pertama kehamilan, karena jantung terbentuk sempurna pada saat janin berusia empat bulan

(Dhania, 2009).

2. Etiologi

Penyebab penyakit jantung congenital berkaitan dengan kelainan perkembangan embrionik, pada usia

lima sampai delapan minggu, jantung dan pembuluh darah besar dibentuk. Penyebab utama terjadinya

penyakit jantung congenital belum dapat diketahui secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang

diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :

a. Faktor Prenatal :

1) Ibu menderita penyakit infeksi : rubella, influenza atau chicken fox.

2) Ibu alkoholisme.

3) Umur ibu lebih dari 40 tahun.

4) Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.

5) Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu dan sebelumnya ikut program KB oral

atau suntik, minum obat-obatan tanpa resep dokter, ( thalidmide, dextroamphetamine,

aminopterin, amethopterin).

6)

Terpajan radiasi (sinar X).7) Gizi ibu yang buruk.

8) Kecanduan obat-obatan yang mempengaruhi perkembangan embrio.

b. Faktor Genetik

1) Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

2) Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.

3) Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.

4) Lahir dengan kelainan bawaan yang lain


21/33

3. Klasifikasi

a. PJB Non Sianotik

Penyakit Jantung Bawaan (PJB) non sianotik adalah kelainan struktur dan fungsi jantung yang

dibawa lahir yang tidak ditandai dengan sianosis; misalnya lubang di sekat jantung sehingga

terjadi pirau dari kiri ke kanan, kelainan salah satu katup jantung dan penyempitan alur keluar

ventrikel atau pembuluh darah besar tanpa adanya lubang di sekat jantung. Masing-masing

mempunyai spektrum presentasi klinis yang bervariasi dari ringan sampai berat tergantung

pada jenis dan beratnya kelainan serta tahanan vaskuler paru (Roebiono, 2003).

1) Ventri cular Septal Defect (VSD)

Pada VSDbesarnya aliran darah ke paru ini selain tergantung pada besarnya lubang, juga

sangat tergantung pada tingginya tahanan vaskuler paru. Makin rendah tahanan vaskuler

paru makin besar aliran pirau dari kiri ke kanan. Pada bayi baru lahir dimana maturasi

paru belum sempurna, tahanan vaskuler paru umumnya masih tinggi dan akibatnya aliran

pirau dari kiri ke kanan terhambat walaupun lubang yang ada cukup besar. Tetapi saat

usia 23 bulan dimana proses maturasi paru berjalan dan mulai terjadi penurunan

tahanan vaskuler paru dengan cepat maka aliran pirau dari kiri ke kanan akan bertambah.

Ini menimbulkan beban volume langsung pada ventrikel kiri yang selanjutnya dapat

terjadi gagal jantung (Roebiono, 2003).

2) Patent Ductus Ar teriosus (PDA)

Pada PDA kecil umumnya anak asimptomatik dan jantung tidak membesar. Sering

ditemukan secara kebetulan saat pemeriksaan rutin dengan adanya bising kontinyu yang

khas seperti suara mesin (machinery murmur) di area pulmonal, yaitu di parasternal sela

iga 23 kiri dan di bawah klavikula kiri. Tanda dan gejala adanya aliran ke paru yang

berlebihan pada PDA yang besar akan terlihat saat usia 14 bulan dimana tahanan

vaskuler paru menurun dengan cepat. Nadi akan teraba jelas dan keras karena tekanan

diastolik yang rendah dan tekanan nadi yang lebar akibat aliran dari aorta ke arteri

pulmonalis yang besar saat fase diastolik. Bila sudah timbul hipertensi paru, bunyijantung dua komponen pulmonal akan mengeras dan bising jantung yang terdengar

hanya fase sistolik dan tidak kontinyu lagi karena tekanan diastolik aorta dan arteri

pulmonalis sama tinggi sehingga saat fase diastolik tidak ada pirau dari kiri ke kanan.

Penutupan PDA secara spontan segera setelah lahir sering tidak terjadi pada bayi

prematur karena otot polos duktus belum terbentuk sempurna sehingga tidak responsif

vasokonstriksi terhadap oksigen dan kadar prostaglandin E2 masih tinggi. Pada bayi

prematur ini otot polos vaskuler paru belum terbentuk dengan sempurna sehingga proses

penurunan tahanan vaskuler paru lebih cepat dibandingkan bayi cukup bulan dan

akibatnya gagal jantung timbul lebih awal saat usia neonatus (Roebiono, 2003).


22/33

3) Atr ial Septal Defect (ASD)

PadaASDpresentasi klinisnya agak berbeda karena defek berada di septum atrium dan

aliran dari kiri ke kanan yang terjadi selain menyebabkan aliran ke paru yang berlebihan

juga menyebabkan beban volum pada jantung kanan. Kelainan ini sering tidak

memberikan keluhan pada anak walaupun pirau cukup besar, dan keluhan baru timbul

saat usia dewasa. Hanya sebagian kecil bayi atau anak dengan ASD besar yang

simptomatik dan gejalanya sama seperti pada umumnya kelainan dengan aliran ke paru

yang berlebihan yang telah diuraikan di atas. Auskultasi jantung cukup khas yaitu bunyi

jantung dua yang terpisah lebar dan menetap tidak mengikuti variasi pernafasan serta

bising sistolik ejeksi halus di area pulmonal. Bila aliran piraunya besar mungkin akan

terdengar bising diastolik di parasternal sela iga 4 kiri akibat aliran deras melalui katup

trikuspid. Simptom dan hipertensi paru umumnya baru timbul saat usia dekade 30 40

sehingga pada keadaan ini mungkin sudah terjadi penyakit obstruktif vaskuler paru

(Roebiono, 2003).

4) Aor ta Stenosis (AS)

Aorta Stenosis derajat ringan atau sedang umumnya asimptomatik sehingga sering

terdiagnosis secara kebetulan karena saat pemeriksaan rutin terdengar bising sistolik

ejeksi dengan atau tanpa klik ejeksi di area aorta; parasternal sela iga 2 kiri sampai ke

apeks dan leher. Bayi dengan AS derajat berat akan timbul gagal jantung kongestif pada

usia minggu pertama atau bulan-bulan pertama kehidupannya. Pada AS yang ringan

dengan gradien tekanan sistolik kurang dari 50 mmHg tidak perlu dilakukan intervensi.

Intervensi bedah valvotomi atau non bedah Balloon Aortic Valvuloplasty harus segera

dilakukan pada neonatus dan bayi denganAS valvular yang kritis serta pada anak dengan

AS valvular yang berat atau gradien tekanan sistolik 90100 mmHg (Roebiono, 2003).

5) Coarctatio Aorta (CoA)

Coartatio Aorta pada anak yang lebih besar umumnya juga asimptomatik walaupun

derajat obstruksinya sedang atau berat. Kadang-kadang ada yang mengeluh sakit kepala

atau epistaksis berulang, tungkai lemah atau nyeri saat melakukan aktivitas. Tanda yangklasik pada kelainan ini adalah tidak teraba, melemah atau terlambatnya pulsasi arteri

femoralis dibandingkan dengan arteri brakhialis, kecuali bila ada PDA besar dengan

aliran pirau dari arteri pulmonalis ke aorta desendens. Selain itu juga tekanan darah

lengan lebih tinggi dari pada tungkai. Obstruksi pada AS atau CoA yang berat akan

menyebabkan gagal jantung pada usia dini dan akan mengancam kehidupan bila tidak

cepat ditangani. Pada kelompok ini, sirkulasi sistemik pada bayi baru lahir sangat

tergantung pada pirau dari kanan ke kiri melaluiPDA sehingga dengan menutupnyaPDA

akan terjadi perburukan sirkulasi sistemik dan hipoperfusi perifer (Roebiono, 2003).


23/33

6) Pulmonal Stenosis (PS)

Status gizi penderita dengan PS umumnya baik dengan pertambahan berat badan yang

memuaskan. Bayi dan anak dengan PS ringan umumnya asimptomatik dan tidak sianosis

sedangkan neonatus dengan PS berat atau kritis akan terlihat takipnu dan sianosis.

Penemuan pada auskultasi jantung dapat menentukan derajat beratnya obstruksi. Pada PS

valvular terdengar bunyi jantung satu normal yang diikuti dengan klik ejeksi saat katup

pulmonal yang abnormal membuka. Klik akan terdengar lebih awal bila derajat

obstruksinya berat atau mungkin tidak terdengar bila katup kaku dan stenosis sangat

berat. Bising sistolik ejeksi yang kasar dan keras terdengar di area pulmonal. Bunyi

jantung dua yang tunggal dan bising sistolik ejeksi yang halus akan ditemukan pada

stenosis yang berat (Roebiono, 2003).

b. PJB Sianotik

Sesuai dengan namanya manifestasi klinis yang selalu terdapat pada pasien dengan PJB

sianotik adalah sianosis. Sianosis adalah warna kebiruan pada mukosa yang disebabkan oleh

terdapatnya >5mg/dl hemoglobin tereduksi dalam sirkulasi. Deteksi terdapatnya sianosis

antara lain tergantung kepada kadar hemoglobin (Prasodo, 1994).

1) Tetralogy of Fallot (ToF)

Tetralogy of Fallot merupakan salah satu lesi jantung yang defek primer adalah deviasi

anterior septum infundibular. Konsekuensi deviasi ini adalah obstruksi aliran darah ke

ventrikel kanan (stenosis pulmoner), defek septum ventrikel, dekstroposisi aorta,

hipertrofi ventrikuler kanan. Anak dengan derajat yang rendah dari obstruksi aliran

ventrikel kanan menimbulkan gejala awal berupa gagal jantung yang disebabkan oleh

pirau kiri ke kanan di ventrikel. Sianosis jarang muncul saat lahir, tetapi dengan

peningkatan hipertrofi dari infundibulum ventrikel kanan dan pertumbuhan pasien,

sianosis didapatkan pada tahun pertama kehidupan.sianosis terjadi terutama di membran

mukosa bibir dan mulut, di ujung-ujung jari tangan dan kaki. Pada keadaan yang berat,

sianosis langsung ditemukan (Bernstein, 2007).

2)

Pulmonary Atresia with I ntact Ventri cular SeptumSaat duktus arteriosus menutup pada hari-hari pertama kehidupan, anak dengan

Pulmonary Atresia with Intact Ventricular Septum mengalami sianosis. Jika tidak

ditangani, kebanyakan kasus berakhir dengan kematian pada minggu awal kehidupan.

Pemeriksaan fisik menunjukkan sianosis berat dan distress pernafasan. Suara jantung

kedua terdengar kuat dan tunggal, seringnya tidak terdengar suara murmur, tetapi

terkadang murmur sistolik atau yang berkelanjutan dapat terdengar setelah aliran darah

duktus. (Bernstein, 2007).


24/33

3) Tr icuspid Atr esia

Sianosis terjadi segera setelah lahir dengan dengan penyebaran yang bergantung dengan

derajat keterbatasan aliran darah pulmonal. Kebanyakan pasien mengalami murmur

sistolik holosistolik di sepanjang tepi sternum kiri. Suara jantung kedua terdengar

tunggal. Diagnosis dicurigai pada 85% pasien sebelum usia kehamilan 2 bulan. Pada

pasien yang lebih tua didapati sianosis, polisitemia, cepat lelah, dan sesak nafas saat

aktivitas berat kemungkinan sebagai hasil dari penekanan pada aliran darah pulmonal.

Pasien dengan Tricuspid Atresiaberisiko mengalami penutupan spontan VSD yang dapat

terjadi secara cepat yang ditandai dengan sianosis. (Bernstein, 2007)

4. Patofisiologi

Secara fisiologis sirkulasi paru akan membawa darah yang telah teroksigenasi meninggalkan

paru dan akan masuk kembali ke dalam siklus jantung untuk dialirkan kembali ke seluruh tubuh guna

memenuhi kebutuhan nutrisi dan oksigen seluruh organ-organ vital dalam tubuh. Sedangkan secara

patofisiologi pada kelompok ini terdapat defek pada dinding pemisah antara ventrikel kiri dan kanan

sehingga dapat menimbulkan peralihan (shunt) darah yang telah teroksigenasi penuh akan kembali ke

paru-paru.

Arah dan besar shunt tersebut bergantung pada ukuran defek dan tekanan relatif pulmonal dan

sistemik serta tahanan vaskuler pulmonal dan sistemik. Normalnya, tahanan arteriol pulmonal janin

yang tinggi akan menurun dengan cepat pada pernapasan dan pada umur jam-jam pertama neonatus,

kemudian penurunan lebih perlahan-lahan dan stabil pada setingkat dewasa sekitar umur 3-6 bulan.

Pemajanan yang lama sirkulasi pulmonal pada tekanan dan aliran darah yang tinggi akan

menyebabkan kenaikan tahanan vaskuler pulmonal sedikit demi sedikit. Seiring berjalannya waktu

dan bertambahnya usia neonatus tahanan vaskuler pulmonal akan menurun akibatnya shunt darah dari

kiri ke kanan yang melalui defek tersebut akan mulai dan bertambah besar, sehingga menyebabkan

bertambahnya volume darah dalam paru dan mengakibatkan penurunan kelenturan paru dan

menaikkan kerja pernapasan.

Peningkatan volume paru yang berlebihan akan menyebabkan cairan tersebut bocor ke dalamsela intertisial dan alveoli sehingga menimbulkan edema paru dan akan menimbulkan gejala seperti

takipneu, retraksi dada, pernapasan cuping hidung dan mengi. Akibat dari edema paru ini

menyebabkan volume dalam ventrikel kiri berkurang dan untuk tetap mempertahankan tingkat curah

ventrikel kiri yang tinggi, frekuensi jantung dan volume sekuncup dinaikkan yang diperantarai oleh

aktivitas sistem saraf simpatis mengaktivasi katekolamin dalam sirkulasi, bersama dengan

bertambahnya kerja pernapasan mengakibatkan kenaikan konsumsi oksigen total tubuh, sering diluar

kemampuan transport oksigen sirkulasi sehingga menimbulkan gejala tambahan seperti berkeringat,

iritabel, takikardi dan gagal tumbuh.


25/33

5. Manifestasi Klinis

a. Infants

1) Dyspnea

2) Difficulty breathing (Kesulitan Bernafas)

3)

Pulse rate over 200 beats/mnt (Nadi lebih dari 200 kali/menit)

4) Recurrent respiratory infections (infeksi saluran nafas yang berulang)

5) Failure to gain weight (kesulitan penambahan berat badan)

6) Heart murmur

7) Cyanosis

8) Cerebrovasculer accident/ CVA

9) Stridor and choking spells/ mencekik

b. Children

1) Dyspnea

2) Poor physical development ( perkembangan fisik yang kurang)

3) Decrease exercise tolerance (aktitas menurun)

4) Recurrent respiratory infections (infeksi saluran nafas yang berulang)

5) Heart murmur and thrill

6) Cyanosis

7) Squatting

8) Clubbing of fingers and toes

9) Elevated blood pressure (tekanan darah tinggi)

6. Komplikasi

Pasien dengan penyakit jantung congenital terancam mengalami berbagai komplikasi antara

lain:

a. Gagal jantung kongestif / CHF.

b. Renjatan kardiogenik/ Henti Jantung.

c.

Aritmia.d. Endokarditis bakterialistis.

e. Hipertensi.

f. Hipertensi pulmonal.

g. Tromboemboli dan abses otak.

h. Obstruksi pembuluh darah pulmonal.

i. Hepatomegali (jarang terjadi pada bayi prematur).

j. Enterokolitis nekrosis.

k.

Gangguan paru yang terjadi bersamaan (misalnya sindrom gawat nafas atau displasia

bronkkopulmoner).


26/33

l. Perdarahan gastrointestinal (GI), penurunan jumlah trombosit.

m. Hiperkalemia (penurunan keluaran urin).

n. Gagal tumbuh.

7.

Pemeriksaan Diagnostik

a. Foto thorak : Melihat atau evaluasi adanya atrium dan ventrikel kiri membesar secara

signifikan (kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat.

b. Echokardiografi : Rasio atrium kiri tehadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1 pada bayi cukup

bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh peningkatan volume atrium kiri

sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan).

c. Pemeriksaan laboratorium : Ditemukan adanya peningkatan hemoglobin dan hematokrit (Ht)

akibat saturasi oksigen yang rendah. Pada umumnya hemoglobin dipertahankan 16-18 gr/dl

dan hematokrit antara 50-65 %. Nilai BGA menunjukkan peningkatan tekanan partial

karbondioksida (PCO2), penurunan tekanan parsial oksigen (PO2) dan penurunan PH.

d. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengevaluasi aliran darah dan

arahnya.

e. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, adanya hipertropi ventrikel

kiri, kateterisasi jantung yang menunjukan striktura.

f. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil ECHO atau

Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek tambahan lainnya.

b. Diagnosa ditegakkan dengan cartography & Cardiac iso enzim (CK,CKMB) meningkat.

8. Penatalaksanaan Medis

a. Medik: atasi gizi, infeksi dan kegagalan jantung. Pada kasus dengan defek kecil dan

perkembangan baik tidak memerlukan operasi.

b. Pembedahan berupa banding, penutupan defek.

1) Operasi paliatif: berupa banding(penyempitan) arteri pulmonalis untuk mengurangi

aliran darah ke paru. Setelah dilakukan bandingkelak harus diikuti dengan operasipenutupan defek sekaligus dengan membuka penyempitan arteri pulmonalis.

2) Penutupan defek septum ventrikel. Operasi dilakukan dengan sternotomi median, dengan

bantuan mesin jantung-paru.


27/33

ASUHAN KEPERAWATAN

PADA KLIEN DENGAN PENYAKIT JANTUNG BAWAAN

1. Pengkajian

Riwayat Keperawatan

a. Riwayat terjadinya infeksi pada ibu selama trimester pertama. Agen penyebab lain adalah

rubella, influenza atau chicken pox.

b. Riwayat prenatal seperti ibu yang menderita diabetes mellitus dengan ketergantungan pada

insulin.

c. Kepatuhan ibu menjaga kehamilan dengan baik, termasuk menjaga gizi ibu, dan tidak

kecanduan obat-obatan dan alcohol, tidak merokok.

d. Proses kelahiran atau secara alami atau adanya faktor-faktor memperlama proses persalinan,

penggunaan alat seperti vakum untuk membantu kelahiran atau ibu harus dilakukan SC.

e. Riwayat keturunan, dengan rnemperhatikan adanya anggota keluarga lain yang juga

mengalami kelainan jantung, untuk mengkaji adanya factor genetik yang menunjang.

f. Riwayat pertumbuhan, biasanya anak cenderung mengalami keterlambatan pertumbuhan

karena fatiq selama makan dan peningkatan kebutuhan kalori sebagai akibat dari kondisi

penyakit.

g. Riwayat psikososial/ perkembangan :

1) Kemungkinan mengalami masalah perkembangan.

2) Mekanisme koping anak/ keluarga.

3) Pengalaman hospitalisasi sebelumnya.

Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik yang dilakukan sama dengan pengkajian fisik yang dilakukan terhadap

pasien yang menderita penyakit jantung padaumumnya. Secara spesifik data yang dapat ditemukan

dari hasil pengkajian fisik pada penyakit jantung congenital ini adalah:

a.

Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas terbatas).b. Observasi adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi, bunyi jantung

tambahan (machinery mur-mur), cedera tungkai, hepatomegali.

c. Observasi adanya hipoksia kronis : clubbing finger.

d. Observasi adanya hiperemia pada ujung jari.

e. Observasi pola makan, pola pertambahan berat badan.

f. Bayi baru lahir berukuran kecil dan berat badan kurang.

g. Observasi apakah anak terlihat pucat, banyak keringat bercucuran, ujung-ujung jari

hiperemik.

h. Observasi diameter dada bertambah, sering terlihat benjolan dada kiri.


28/33

i. Tanda yang menojol adalah nafas pendek dan retraksi pada jugulum, sela intrakostal dan

region epigastrium.

j. Pada anak yang kurus terlihat impuls jantung yang hiperdinarnik.

k. Observasi anak mungkin sering mengalami kelelahan dan infeksi saluran pernafasan,

sedangkan neonatus menunjukan tanda-tanda respiratory distress seperti mendengkur,

tacipnea dan retraksi.

l. Observasi apakah anak pusing, tanda-tanda ini lebih nampak apabila pemenuhan kebutuhan

terhadap O2 tidak terpenuhi ditandai dengan adanya murmur sistolik yang terdengar pada

batas kiri sternum.

m. Observasi apakah ada kenaikan tekanan darah. Tekanan darah lebih tinggi pada lengan

daripada kaki. Denyut nadi pada lengan terasa kuat, tetapi lemah pada popliteal dan temporal.

n. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping yang

digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak, koping keluarga dan

penyesuaian keluarga terhadap stress.

2. Diagnosa Keperawatan

a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung, perubahan

tekanan jantung.

b. Tidak efektif pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskuler paru, kongesti

pulmonal.

c. Gangguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan iskemia miokard.

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat

makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

e. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan berhubungan dengan tidak adekuatnya suplai

oksigen dan nutrisi ke jaringan.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke jaringan.

g.

Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan kongestif vena, penurunan fungsiginjal.

h. Kurang pengetahuan ibu tentang keadaan anaknya berhubungan dengan kurangnya inforrnasi.

i. Koping keluarga tidak efektif berhubungan dengan kurang pengetahuan keluarga tentang

diagnosis/prognosis penyakit anak.

3. Rencana Intervensi

a. Penurunan cardiac output berhubungan dengan penurunan kontraktilitas jantung, perubahan

tekanan jantung.


29/33

Tujuan : Pasien dapat mentoleransi gejala-gejala yang ditimbulkan akibat penurunan curah

jantung, dan setelah dilakukan tindakan keperawatan terjadi peningkatan curah jantung

sehingga keadaan normal.

Kriteria Hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda membaiknya curah jantung/ cardiac

output.

Intervensi

1) Bina hubungan saling percaya (BHSP) dengan pasien dan keluarga pasien.

Rasional : Menciptakan suasana yang kondusif dan bersahabat.

2) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cardiac output.

Rasional : lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga

pasien serta lebih kooperatif dalam tindakan pelaksanaan yang dilakukan perawat.

3) Observasi tanda-tanda vital tiap 4 jam

Rasional: permulaan terjadinya gangguan pada jantung akan ada perubahan pada tanda-

tanda vital seperti pernafasan menjadi cepat, peningkatan suhu, nadi meningkat,

peningkatan tekanan darah, semuanya dapat cepat dideteksi untuk penanganan lebih

lanjut.

4) Informasikan dan anjurkan tentang pentingnya istirahat yang adekuat.

Rasional: istirahat yang adekuat dapat meminimalkan kerja dari jantung dan dapat

mempertahankan energi yang ada.

5) Berikan oksigen tambahan dengan kanula nasal/masker sesuai indikasi.

Rasional : meningkatkan sediaan oksigen untuk kebutuhan miokord dan untuk melawan

efek hipoksia/iskemia.

6) Observasi keadaan kulit terhadap pucat dan sianosis.

Rasional : pucat menunjukan adanya penurunan perfusi sekunder terhadap

ketidakadekuatan curah jantung, vasokonstriksi dan anemi.

7) Monitor tanda-tanda CHF seperti gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah lelah,

periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali.

Rasional : untuk mengetahui sejauhmana tingkat kegawatan dari anak serta diperlukandalam mendeteksi untuk penanganan lebih lanjut.

8) Observasi perubahan pada sensori, contoh letargi, bingung disorientasi cemas.

Rasional: dapat menunjukan tidak adekuatnya perfusi serebral sekunder terhadap

penurunan curah jantung.

9) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian tindakan farmakologis berupa digitalis

dan digoxin.

Rasional : mempengaruhi reabsorbsi natrium dan air, dan digoksin meningkatkan

kekuatan kontraksi miokard dan memperlambat frekuensi jantung dengan menurunkan


30/33

konduksi dan memperlambat periode refraktori pada hubungan AV untuk meningkatkan

efisiensi curah jantung.

b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan peningkatan resistensi vaskuler paru,

kongesti pulmonal.

Tujuan : Tidak terjadi ketidakefektitan pola nafas.

Kriteria hasil : Anak akan menunjukkan tanda-tanda tidak adanya peningkatan resistensi

pembuluh paru dan efektif pola nafasnya

Intervensi

1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cardiac output.



2) Evaluasi frekuensi pernafasan dan kedalaman serta catat upaya pernafasan.

Rasional : pengenalan dini dan pengobatan ventilasi abnormal dapat mencegah

komplikasi.

3) Observasi penyimpangan dada, penurunan ekspansi paru atau ketidaksimetrisan gerakan

dada.

Rasional : udara atau cairan pada area pleura mencegah ekspansi lengkap (biasanya satu

sisi) dan memerlukan pengkajian lanjut status ventilasi.

4) Observasi ulang laporan foto thorax dan pemeriksaan laboratorium GDA, Hb sesuai

indikasi.

Rasional: pantau keefektifan terapi pernafasan dan catat terjadinya komplikasi.

5) Minimalkan menangis atau aktifitas yang meningkat pada anak.

Rasional : menangis akan menyebabkan pernafasan anak akan meningkatkan.

c. Nyeri akut berhubungan dengan iskemia miokard.

Tujuan : Menyatakan nyeri hilang dan anak keliatan nyaman.

Kriteria hasil : Anak akan merasa nyaman dan tidak mengalami/ merasa nyeri dada.

Intervensi

1)

Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang nyeri danpenanganannya.



2) Observasi adanya keluhan nyeri, pada anak bisa ditunjukan dengan rewel atau sering

menangis.

Rasional: Perbedaan gejala perlu untuk mengidentifikasi penyebab nyeri.

3) Observasi perilaku dan tanda-tanda vital anak tiap 4 jam.

Rasional : Perilaku dan tanda vital membantu menentukan derajat atau adanya

ketidaknyamanan pasien.


31/33

4) Evaluasi respon terhadap obat/terapi yang diberikan.

Rasional: penggunaan terapi obat dan dosis, catat nyeri yang tidak hilang atau menurun

dengan penggunaan nitrat.

5) Berikan lingkungan istirahat yang nyaman dan batasi aktivitas anak sesuai kebutuhan.

Rasional: aktivitas berlebih dapat meningkatkan kebutuhan oksigen miokard. (contoh

kerja tiba-tiba, stress, makan banyak, terpajan dingin) dapat mencetuskan nyeri dada.

6) Ajarkan teknik distraksi relaksasi pada anak dan ibu.

Rasional : dengan adanya distraksi nyeri anak dapat dialihkan/pengalihan dan dapat

menurunkan respon nyeri.

7) Anjurkan ibu untuk selalu memberikan ketenangan pada anak.

Rasional: ketenangan anak akan mengurangi stress yang dapat memperberat nyeri yang

dirasakan.

8) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian analgesic.

Rasional : analgesik bekerja dengan menghambat nosiseptor nyeri menempati

reseptornya, sehingga nyeri tidak dirasakan lagi.

d. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kelelahan pada saat

makan dan meningkatnya kebutuhan kalori.

Tujuan: Anak dapat makan dan menyusu dan tidak terjadi penurunan berat badan selama

terjadi perubahan status nutrisi.

Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan intake makanan dan minuman untuk

mempertahankan berat badan dalam menopang pertumbuhan

Intervensi:

1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang manfaat dari nutrisi

sendiri.

Rasional: lebih meningkatkan pengetahuan dan informasi bagi pasien dan keluarga


2) Anjurkan ibu untuk terus memberikan anak susu, walaupun sedikit tetapi sering

Rasional: air susu akan mempertahankan kebutuhan nutrisi anak.3) Pada anak yang sudah tidak menyusui lagi maka berikan makanan dengan porsi sedikit

tapi sering dengan diet sesuai instruksi (TKTP).

Rasional : meningkatan intake atau masukan dan mencegah kelemahan.

4) Jika anak menunjukkan kelemahan akibat ketidakadekuatannya nutrisi yang masuk maka

pasang infuse.

Rasional: infuse akan menambah kebutuhan nutrisi yang tidak dapat dipenuhi melalui

oral.

5)

Observasi selama pemberian makan atau menyusui.

Rasional: selama makan atau menyusui mungkin dapat terjadi anak sesak atau tersedak.


32/33

6) Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu yang sama.

Rasional : mengawasi penurunan berat badan atau efektivitas intervensi nutrisi.

7) Observasi dan catat masukan makanan anak/ intake dan output secara benar.

Rasional : mengawasi masukkan kalori dan kualitas kekurangan konsumsi makanan.

8)

Berikan dan bantu hygiene mulut yang baik sebelum dan sesudah makan, gunakan sikat

gigi halus untuk penyikatan yang lembut, berikan pencuci mulut yang di encerkan bila

mukosa oral luka.

Rasional : meningkatkan nafsu makan dan pemasukan oral, menurunkan pertumbuhan

bakteri, meminimalkan kemungkinan infeksi.

e. Peningkatan volume cairan tubuh berhubungan dengan kongestif vena, penurunan fungsi

ginjal.

Tujuan : Menunjukan keseimbangan masukan dan keluaran, berat badan stabil,tanda-tanda

vital dalam rentang normal, tidak terjadinya edema.

Kriteria hasil : Anak akan tumbuh sesuai dengan kurva pertumbuhan berat dan tinggi badan.

Intervensi:

1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang cairan.



2) Pantau pemasukan dan pengeluaran/ intake dan output, catat keseimbangan cairan,

timbangberat badan anak setiap hari.

Rasional : penting pada pengkajian jantung dan fungsi ginjal dan keefektifan terapi

diuretic, keseimbangan cairan berlanjut dan berat badan meningkat menunjukkan makin

buruknya gagal jantung.

3) Kaji adanya edema periorbital, edema tangan dan kaki, hepatomegali, rales,ronchi,

penambahan berat badan.

Rasional: menunjukan kelebihan cairan tubuh.

4) Berikan batasan diet natrium sesuai dengan indikasi.

Rasional : menurunkan retensi natrium.5) Kolaborasi dengan team medis dalam pemberian diuretic ( furosemid ) sesuai indikasi.

Rasional: menghambat reabsorsi natrium, yang meningkatkan eksresi cairan dan

menurunkan kelebihan cairan total tubuh.

f. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan, ketidakseimbangan antara pemakaian

oksigen oleh tubuh dan suplai oksigen ke jaringan.

Tujuan : Anak dapat melakukan aktivitas yang sesuai tanpa adanya kelemahan.

Kriteria hasil : Anak akan mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat

Intervensi:

1) Berikan health education pada pasien dan keluarga pasien tentang aktifitas.


33/33



2) Kaji perkembangan tanda-tanda peningkatan tanda-tanda vital, seperti adanya sesak.

Rasional: menunjukan gangguan pada jantung yang kemudian akan menggunakan energi

lebih sebagai kompensasi sehingga akhirnya anak menjadi kelelahan.

3) Bantu pasien dalam aktivitas yang tidak dapat dilakukannya.

Rasional: teknik penghematan energi.

4) Support dalam pemberian nutrisi anak.

Rasional : nutrisi dapat membantu meningkatkan metabolisme juga akan meningkatkan

produksi energi.

5) Batasi aktifitas anak yang berlebihan.

Rasional : meminimalkan kerja dari jantung dan dapat mempertahankan energi yang ada.

g. Kurang pengetahuan ibu/ keluarga tentang keadaan anaknya berhubungan dengan kurangnya

informasi.

Tujuan : Ibu/ keluarga tidak mengalami kecemasan dan mengetahui proses penyakit dan

penatalaksanaan keperawatan yang dilakukan.

Kriteria hasil : Orang tua akan mengekspresikan perasaannya akibat memiliki anak dengan

kelainan jantung, mendiskusikan rencana pengobatan, dan memiliki keyakinan bahwa orang

tua memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan.

Intervensi:

1) Berikan pendidikan kesehatan (health education) kepada ibu dan keluarga mengenai

penyakit serta gejala dan penataksanaan yang akan dilakukan.

Rasional: informasi akan meningkatkan pengetahuan ibu/ keluarga sehingga cemas yang

dialami ibu/ keluarga melihat kondisi anaknya akan berkurang bahkan hilang.

DAFTAR PUSTAKA

Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.

Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.

Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.

Mirzanie, Hanifah. 2006. Pediatrica. Tosca Enterprise : Jogjakarta.

Ngastiah. 2005. Perawatan Anak Sakit Edisi 2. EGC : Jakarta.

Nursalam. dkk. 2005. Asuhan Keperawatan Bayi dan Anak. Salemba Medika : Jakarta.

Rudolph, Abraham M. dkk. 2007. Buku Ajar Pediatrik Rudolp Volume 3. EGC : Jakarta.

Wong, Donna L. 2004. Pedoman Klinis Keperawatan Pediatrik, edisi 4. Jakarta ; EGC.

Documents

LP Pneumonia & PJB