LAPORAN PROBLEM BASED LEARNING 2BLOK SISTEM NEFRO-URINARIUS

Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus

Tutor: dr. Madya Ardi Wicaksono, M.Si

Kelompok 1:Iman Hakim WG1A011001Imelda Widyasari SG1A011002MutiaMilidiahG1A011003GilangRara AG1A011004Irma Nuraeni HG1A011005RadityaBagas WG1A011006Isnila F KelilauwG1A011007YeftaG1A011066Nyimas Eva FG1A011009FiskaPraktika WG1A011010FickryAdiansyahG1A009008

KEMENTERIAN PENDIDIKAN DAN KEBUDAYAANUNIVERSITAS JENDERAL SOEDIRMANFAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU-ILMU KESEHATANJURUSAN KEDOKTERAN

2013BAB IPENDAHULUAN

INFORMASI 1Pada saat anda bertugas di poliklinik anak, seorang anak laki-laki berusia 7 tahun diantar ibunya dengan keluhan utama BAK berwarna merah kehitaman sejak 3 hari sebelum datang ke poliklinik. Selain itu ibu pasien menuturkan BAK sedikit daripada biasanya sekitar gelas belmbing tiap kali BAK, dan hanya 2 kali dalam 24 jam. Nafsu makan sangat menurun, namun masih mau minum banyak.

INFORMASI 2Anak tersebut mempunyai riwayat kesehatan yang baik, hanya saja 2 minggu yang lalu mengeluhkan panas, batuk, pilek dan nyeri pada tenggorokannya namun sudah berobat ke Puskesmas dan sudah membaik. Riwayat bengkak di tangan dan di kaki disangkal. Riwayat trauma disangkal.Hasil pemeriksaan fisik:KU: tampak sakit sedang dan lelahKesadaran : compos mentisTekanan darah: 140/90 mmHgNadi : 100x/menitRespirasi : 20x/menitSuhu : 36,70CKepala : edema periorbital ringan. Faring dalam batas normalThorax : jantung dan paru dalam batas normalAbdomen : nyeri ketok (-), massa suprapubik (-), nyeri tekan (-)Ekstremitas : edema (-)

INFORMASI 3Pemeriksaan laboratoriumHb 10 gr/dl; Ht 31%; leukosit 8000/mm3; BUN 23 mg/dl; serum kreatinin 0,7 mg/dlUrin : warna merah kehitamanAnalisis urin : Proteinuria (+2), eritrosit 22-24/lp, silinder eritrosit (+), leukosit 5-10 per LP

INFORMASI 4ASTO : Titer 350 todd unit/ml, C3 : 26 mg/dl

INFORMASI 5Penatalaksanaan:1. Pemberian cairan intravena2. Untuk penanggulangan edema dan hipertensi ringan disamping diit rendah garam, diberikan furosemid (1-2) mg/kgBB/hari oral dibagi atas 2 dosis sampai edema dan tekanan darah turun.3. AntihipertensifBila hipertensi derajat sedang sampai berat disamping pemberian diuretik ditambahkan obat anti hipertensi oral (propanolol atau kaptopril).4. AntibiotikPenisilin Prokain (PP) 50000 U/KgBB/hari atau eritromisin oral 50 mg/kgBB/hari dibagi 3 dosis5. Makanan rendah protein (1 gr/kgBB/hari) dan rendah garam (1 gr/hari)6. Istirahat total selama 3-4 minggu

EpilogSetelah dirawat selama 3 hari anak tersebut diperbolehkan pulang dan kondisinya berangsur membaik

BAB IIPEMBAHASAN

A. Klarifikasi Istilah1. Nafsu makan sangat menurunAnoreksia; patah selera, hilangnya atau berkurangnya nafsu makan (Widyatamma, 2011).B. Batasan Masalah1. Identitasa. Nama : Anak Xb. Jenis kelamin: laki-lakic. Umur : 7 tahun2. Riwayat penyakit sekaranga. Keluhan utama: BAK merah kehitamanb. Onset: 3 hari sebelum dating ke poliklinikc. Kualitas: Warna merah kehitamand. Kuantitas: Sedikit sekitar gelas belimbing tiap BAK, 2 kali dalam 24 jame. Progresifitas : -f. Faktor memperberat: -g. Faktor memperingan: -h. Gejala penyerta: Nafsu makan turunC. Analisis Masalah1. Mengapa pada pasien ini BAK hanya 2x/hari gelas sedangkan minumnya masih banyak ?2. Apakah penyebab BAK berwarna merah ?3. Sebutkan berbagai macam warna urin dan penyebabnya !4. Apa sajakah komposisi urin normal ?5. Berapakah volume gelas belimbing dan volume urin normal pada anak?6. Berapakah tekanan darah normal pada anak? 7. Sebutkan faktor yang mempengaruhi produksi urin!8. Apakah sajakah diagnosis banding berdasarkan kasus?9. Apakah diagnosis kerja dari kasus PBL 3?a. Definisib. Etiologi c. Epidemiologid. Penegakan diagnosise. Patogenesisf. Patofisiologig. Tata laksanah. Komplikasii. PrognosisD. Pembahasan Analisis Masalah1. Penyebab keluhan BAK sedikit dengan minum yang tetap banyaka. Adanya suatu inflamasi yang disebabkan oleh bakteri sehingga dapat membuat suatu proses kompleks imun dimana antibodi dari tubuh akan bereaksi dengan antigen bakteri yang beredar dalam darah dan komplemen untuk membentuk suatu kompleks imun. Kompleks imun yang beredar dalam darah dalam jumlah yang banyak dan waktu yang singkat melekat pada kapiler-kapiler glomerulus dan terjadi perusakan mekanis melalui aktivasi sistem komplemen, reaksi peradangan dan mikrokoagulasi. Kerusakan ini menyebabkan kontraksi yang reversible dari sel mesangial, angiotensin 2 dan leukotrien yang menyebabkan teraktivasinya sistem rennin angiotensin aldosteron. Dengan demikian pasien merasakan haus dan banyak minum akan tetapi urin yang dikulerkan sedikit (Wiguno et al, 2009).b. Pada tumor hipofisis, dapat terjadi sekresi dari hormon ADH yang berlebihan. Dampaknya, hormone tersebut akan menimbulkan rasa haus yang menyebabkan minum banyak. Sedangkan pada ginjal, hormon ini bekerja di tubulus distal mereabsorpsi air tanpa didahului oleh Na. Akibatnya urin yang dikeluarkanpun menjadi sedikit walaupun asupannya banyak (Glassock &Barry, 2000).2. Buang air kecil berwarna merah kehitaman bisa dikarenakan adanya eritrosit di dalam urin (hematuria). Hematuria adalah didapatkannya sel darah merah atau eritrosit di dalam urin. Secara visual menurut Purnomo (2011), terdapatnya eritrosit di dalam urin dibedakan dalam dua keadaan yaitu : a. Hematuria makroskopik atau gross hematuria dan hematuria mikroskopik, yaitu yang bisa dilihat secara kasat mata sebagai urin yang berwarna merah.b. Hematuria mikroskopik, yang secara kasat mata tidak dapat dilihat sebagai urin yang berwarna merah tapi secara mikroskopik ditemukan >2 eritrosit.Hematuria dapat disebabkan oleh berbagai kelainan yang berasal dari dalam maupun luar sistem urogenitalia. Kelainan yang berasal dari luar sistem urogenitalia antara lain kelainan pembekuan darah, SLE, dan kelainan sistem hematologik lainnya. Sedangkan yang berasal dari sistem urogenitalia antara lain infeksi/inflamasi (pielonefritis, glomerulonefritis, ureteritis, sistitis, dan uretritis); tumor jinak maupun tumor ganas (tumor Wilm, tumor Grawitz, tumor pielum, tumor ureter, tumor buli-buli, tumor prostat, dan hiperplasia prostat jinak); kelainan bawaan sistem urogenitalia (kista ginjal dan ren mobilis); trauma; dan batu saluran kemih (Purnomo, 2011).Menurut Lestariningsih (2009), beberapa etiologi hematuria adalah:a. Vaskular1) Gangguan koagulasi2) Trombosi atau emboli arterial3) Trombosis vena renalis4) Malformasi arteri-vena5) Fistula arteri-venab. Glomerular 1) Nefropati IgA2) Glomerulonefritis primer dan sekunder3) Alport sindromc. Uroeptithelium1) Keganasan ginjal dan saluran kemih2) Latihan yang berlebihan3) Trauma4) Nekrosis papilaris5) Sistitis/utretrits/prostatitis6) NefrolitihiasisSedangkan menurut Rauf, 2002, etiologi hematuria dapat dibedakan sebagai berikut :a. Berasal dari ginjal1) Perdarahan glomerulus1) Glomerulonefritis akut2) Glomerulonefritis membranoproliferatif3) Nefritis herediter (sindrom Alport)4) Nefropati IgA5) Hematuria familial6) Hematuria benigna rekuren atau persisten2) Perdarahan ekstra glomerulusa) Pielonefritis akut atau kronikb) Tbc ginjalc) Tumor ginjald) Hemangioma ginjal e) Ginjal polikistikf) Hidronefrosisg) Nekrosis papil ginjalh) Kelainan vaskular (trombosis vena renalis)i) Trauma ginjalj) Hiperkalsiuria idiopatikb. Berasal dari luar ginjal (external renal bleeding)1) Infeksi saluran kemih : sistitis, ureteritis, uretritis2) Batu saluran kemih3) Trauma saluran kemih4) Kelainan kongenital saluran kemih5) Fimosis6) Stenosis meatus7) Intoksikasi jengkolc. Penyakit sistemik1) Sindrom Henoch Schonlein2) Lupus eritematosus sistemik3) Poliarteritis nodosa4) Endokarditis bakterial subakutd. Penyakit darah1) Leukemia2) Sindrom hemolitik uremik3) Trombositopenia purpura idiopatik4) Hemofilia5) Penyakit sel sabite. Olahraga.Dengan mengetahui asal perdarahan, etiologi hematuria lebih mudah ditentukan. Suatu pemeriksaan sederhana yang dipakai untuk menentukan asal perdarahan yaitu:a. Uji tabung 3 gelasUrin ditampung pada awal, pertengahan, dan akhir miksi dalam tabung yang berbeda:1) Hematuria awal : bila tabung pertama lebih merah dari tabung lain. Menunjukan perdarajan dari uretra posterior atau stenosis meatus2) Hematuria akhir : bila tabung ketiga lebih merah, menunjukan perdarahan berasal dari leher buli-buli atau uretra bagian proksimal3) Hematuria total : bila semua tabubg berwarna merah, menunjukan perdarahan berasal dari ginjal atau buli-buli yang hebat. Misalnya pada sistitis hemoragik akut yang disebabkan oleh virus (Rauf, 2002)b. Pemeriksaan dibawah mikroskop1) Bila ditemukan torak eritrosit atau torak granuler berarti hematuria berasal dari ginjal2) Morfologi eritrosit: bila hematuria berasal dari glomerulus, maka tampak eritrosit dengan bentuk besar, dan kandungan hemoglobin yang tidak sama. Sebaliknya bila perdarahan berasal dari non glomerulus, seperti dari tumor, batu, ISK bagian bawah dll. Maka tampak eritrosit dengan besar, bentuk, dan kandungan hemoglobin yang sama (Rauf, 2002).3. Berbagai warna urin dan penyebabnyaTabel 2.1. Berbagai penyebab warna urin (Sacher, 2004).WarnaPenyebab PatologikPenyebab Nonpatologik

Merah1. Hemoglobin2. Mioglobin3. Porfobilinogen4. PorfirinBanyak obat dan zat warnaBit, rhubarb (kelembak), senna

Oranye1. Pigmen empeduObat untuk saluran kemih, terutama piridiumObat lain termasuk fenotiazin

Kuning1. Urin yang sangat pekat2. Bilirubin3. UrobilinWortelFenasetin, cascara, nitrofurantoin

Hijau1. Biliverdin2. Bakteri, terutama pseudomonasPreparat vitaminObat psikoaktifDiuretik

BiruTidak adaDiuretikNitrofuran

Coklat1. Hematin asam2. Mioglobin3. Pigmen empeduLevodopaNitrofuranBeberapa obat sulfa

Hitam atau hitam kecoklatan1. Melanin2. Asam homogentisat3. Indikans4. Urobilinogen5. MethemoglobinCascaraKompleks besiFenol

4. Urin terdiri dari 95 % air, dan sisanya merupakan zat-zat sisa metabolisme.Tabel 2.2. Komposisi rata-rata urin (Makfoeld et al, 2002).a. Klorida8

b. Natrium6

c. Posanum2,75

d. Kalsium0,2

e. Magnesium0,15

f. Sulfur2

g. Nitrogen total14

h. Urea 28-

a. Kreatinin2

b. Asam hipurat1

c. Asam urat0,75

d. Amonia0,75

e. Puris basa0,4

f. Kreatinin0,2

g. Urobilin0,05

h. Asam organik :

1) Asetat0,03

2) Sitrat0,50

3) Formit0,015

4) Oxalat0,02

5) Piruvat0,25

5. 1 gelas belimbing = 200 ml, gelas belimbing adalah 50 ml. Dikasus BAK 2xsehari,maka dalam waktu 24 jam anak tersebut hanya BAK sebanyak 100 ml. Sedangkan volume urin normal pada anak yaitu sebanyak 1cc/kgBB/jam dan untuk pasien pada kasus ini yaitu sebanyak 528 cc/hari. Dengan demikian pasien ini merupakan oliguri (Lazuardi, 2002).

6. Tekanan darah pada AnakTabel 2.3. Interpretasi tekanan darah pada anak (Bahrun, 2002)Kelompok UmurHipertensi BermaknaHipertensi Berat

Neonatus 7 hariTd S 96Td S 106

8 30 hariTd S 104Td S 110

Bayi - < 2 tahunTd S 112Td S 118

Td D 74Td D 82

Anak-anak 3-5 tahun Td S 116Td S 124

Td D 75Td D 84

Anak-anak 6-9 tahunTd S 122Td S 130

Td D 78Td D 86

Anak-anak 10-12 tahunTd S 126Td S 134

Td D 82Td D 90

Remaja 13-15 tahunTd S 136Td S 144

Td D 86Td D 92

Remaja 16-18 tahunTd S 142Td S 150

Td D 92Td D 98

Pada kasus tekanan darah anak dengan usia 7 tahun (140/90 mmHg) termasuk hipertensi berat.7. Faktor-faktor yang dapat mempengaruhi produksi urina. Jumlah air yang diminum, apabila banyak air yang diminum maka penyerapan air ke dalam darak sedikit, sehingga pembuangan air jumlahnya lebih banyak dan urin akan terlihat bening dan encer.b. Jumlah garam yang dikeluarkan dari darah sehingga tekanan osmotik tetap. Semakin banyak garam yang dikonsumsi, makan pengeluaran urin akan semakin banyakc. Konsentrasi hormon insulin yang rendah akan meningkatkan jumlah produksi urind. Hormon antidiuretik (ADH). Jika darah sedikit mengandung air, maka ADH akan diproduksi yang mengakibatkan penyerapan air meningkat sehingga urin yang terjadi jumlahnya sedikit dan pekat.e. Suhu lingkungan, jika suhu lingkungan dingin, maka tubuh akan berusaha menjaga suhu tubuh dengan mengurangi jumlah darah yang mengalir ke kulit sehingga darah akan lebih banyak yang menuju organ tubuh, di antaranya adalah ginjal. Apabila darah yang menuju ginjal jumlah semakin banyak, maka pengeluaran urin pun banyak.f. Emosi dan stress di mana tekanan darah akan meningkat, sehingga darah yang menuju ginjal meningkat dan produksi urin pun meningkat.g. Minuman alkohol dan kafein yang dapat menghambat pembentukan hormon ADH (Alatas et al, 2009).8. Diagnosis banding berdasarkan kasusa. Glomerulonefritis pasca streptococcus (GNAPS)Glomerulonefritis akut terutama terjadi pada anak usia sekolah. Penyakit ini secara khas terjadi 7-14 hari setelah infeksi tenggorokan oleh kuman stretptokokus beta hemolitikus grup A, tetapi terdapat peningkatan presentase kejadian karena penyebab lain, misalnya virus. Sebagian besar anak dengan penyakit ini tidak menunjukkan gejala. Gejala yang khas berupa malaise, sakit kepala, dan rasa tidak enak di daerah pinggang yang tidak jelas. Namun, urin yang keruh mungkin merupakan gejala pertama yang dikeluhkan. Edema cenderung tampak di sekitar mata, punggung tangan, dan punggung kaki. Pada pemeriksaan mikroskopik urin, tampak hematuria makroskopik dengan silinder granuler dan silinder sel darah merah. Dapat juga ditemukan proteinuria. Oliguria biasanya ringan di sebagian besar kasus, tetapi retensi cairan yang berat kadang-kadang dapat menimbulkan hipertensi akut, disertai ensefalopati dan kejang, atau gagal jantung (Hull & Johnston, 2008).1) Tanda dan gejala :a) Didahului infeksi saluran nafas atau kulit oleh kuman streptokokus dari strain nefritogenik. Masa laten antara faringitis dan timbulnya glomerulonefritis pascastreptokokus biasanya 10 hari dan pada penyakit kulit dalam waktu 21 hari.b) Sembab mata atau sembab anasarkac) Hematuria nyatad) Gejala sakit kepala, muntah, letargi, disorientasi, dan kejang.e) Oliguria serta anuriaf) Tampak gejala anemia (Rauf, 2002).2) Gambaran laboratorium:a) Proteinuria ( + 1 sampai +4)b) Hematuriac) Kelainan sedimen urin dengan eritrosis dismorfik, leukosituria, serta torak selular, granular dan eritrositd) Kadang-kadang ureum dan kreatinin serum meningkat dengan tanda gagal ginjal seperti hiperkalemia, asidosis, hiperfosfatemia, dan hipokalsemia.e) Tampak adanya proteinuria masif dengan gejala sindrom nefrotikf) Rendahnya kadar komplemen C3 mendukung bukti untuk menegakkan diagnosis. Normal C3 : 50 140 mg/dl (Rauf, 2002).b. HepatitisPada penderita hepatitis, gambaran klinis yang bisa ditemukan yaitu (Sudoyo, 2010):1) Anamnesis: a) Mualb) Muntahc) Anoreksiad) Malaisee) Gejala fluf) Urin berwana gelapg) Feses berwarna seperti dempul2) Pemeriksaan fisika) Ikterusb) Hepatomegalic) Sedikit nyeri tekan pada hepar3) Pemeriksaan laboratorium : SGOT/SGPT meningkat.c. Sindroma nefrotikMenurut Pudjosudjadi (2009), sindroma nefrotik merupakan salah satu manifestasi klinik glomerulonefritis yang ditandai dengan :1) Edema anasarka2) Proteinuria masif 3,5g/dL3) Hipoalbuminemia 3,5g/dL4) Hiperkolesterolemia 5) Lipiduria 6) Gangguan keseimbangan nitrogen7) Hiperkoagulabilitas8) Ganguan metabolisme kalsium dan tulangTanda dan gejala yang bisa ditemukan antara lain (Wirya, 2002) :1) Edema2) Gangguan gastrointestinal (seperti diare, hepatomegali, nyeri diperut, nafsu makan berkurang, malnutrisi)3) Gangguan pernafasanOleh karena adanya distensi abdomen dengan atau tanpa efusi pleura maka pernapasan sering terganggu, bahkan kadang-kadang menjadi gawat. Keadaan ini dapat dibatasi dengan pemberian infus albumin dan obat furosemid.4) Gangguan fungsi psikososialKecemasan dan rasa bersalah merupakan respon emosional, tidak saja pada orangtua pasien, namun juga dialami oleh anak sendiri .Komplikasi yang dapat terjadi pada penderita sindrom nefrotik adalah (Purnomo, 2011) :1) Infeksi sekunder, mungkin karena kadar immunoglobulin yang rendah akibat hipoalbuminemia2) Syok, terjadi terutama hipoalbuminemia berat (< 1mg/100ml) yang menyebabkan hipovolemi berat sehingga terjadi syok3) Thrombosis vaskuler, mungkin karena gangguan system koagulasi sehingga terjadi peninggian fibrinogen atau faktor V,VII,VIII dan X. Trombus lebih sering terjadi pada sistem vena apalagi bila disertai pengobatan kortikosteroid.4) Malnutrisi5) Gagalginjald. Sindrom NefritikSindrom Nefritik Akut (SNA) merupakan kumpulan gambaran klinis berupa oliguria, edema, hipertensi yang disertai adanya kelainan urinalisis (proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit). Etiologi SNA sangat banyak, diantaranya kelainan glomerulopati primer (idiopati), glomerulopati pasca infeksi, DLE, vaskulitis dan nefritis herediter (sindroma Alport) (Messina et al, 2004).SNA merupakan salah satu manifestasi klinis Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS). Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus dengan gejala klinis yang jelas termasuk penyakit dengan insiden yang tidak terlalu tinggi, sekitar 1 : 10.000. Sindrom nefritik akut pasca infeksi streptokokus tanpa gejala insidennya mencapai jumlah 4 . 5 kali lebih banyak. Umumnya menyerang semua usia, namun terutama laki-laki usia 3 . 7 tahun. Diagnosis sindroma nefritik akut dibuat berdasarkan adanya: (i) oliguri (ii) edema (iii) hipertensi serta (iv) kelainan urinalisis berupa proteinuri kurang dari 2 gram/hari dan hematuri serta silinder eritrosit (Messina et al, 2004).Namun pada beberapa kepustakaan disebutkan proteinuri masif dapat terjadi pada 2 . 5% penderita GNAPS usia muda, bahkan dapat menyerupai suatu gambaran proteinuri pada sindrom nefrotik. Pada penderita (kasus) tersebut diatas, ditemukan tiga dari empat kriteria yang terpenuhi yaitu adanya edema pada seluruh tubuh, hipertensi grade II, serta kelainan urinalisis berupa hematuria 22 . 24/lapang pandang dan proteinuria 3,25 gram/liter/hari (Messina et al, 2004).Tabel 2.4. Perbedaan sindrom nefrotik dan nefritik (Meadow & Simon, 2003).MarkerSindroma NefritikSindroma Nefrotik

EdemaWajah (ringan)Nyata

Tekanan darahN

Albumin (urin)++++++

Eritrosit (urin)++++0/-

Leukosit (urin)++0

Silinder Seluler/granulerHialin

Bakteri 00

Serum albuminN

9. Diagnosis kerja berdasarkan kasus pada pbl ini adalah Glomerulonefritis akut pasca streptococcus (GNAPS).a. DefinisiGlomerulonefritis merupakan penyakit ginjal dengan suatu inflamasi dan proliferasi sel glomerulus. Pada anak kebanyakan kasus glomerulonefritis akut adalah pasca infeksi, paling sering infeksi streptokokus beta hemolitikus grup A. Dari perkembangan teknik biopsi ginjal per-kutan, pemeriksaan dengan mikroskop elektron dan imunoflouresen serta pemeriksaan serologis, glomerulonefritis akut pasca streptokokus telah diketahui sebagai salah satu contoh dari penyakit kompleks imun. Penyakit ini merupakan contoh klasik sindroma nefritik akut dengan awitan gross hematuria, edema, hipertensi dan insufisiensi ginjal akut (Lumbanbatu, 2003).b. Etiologi Peradangan pada glomerulonefritis disebabkan oleh mekanisme imunologis yang menimbulkan kelainan patologis glomerulus. Pada anak, Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus (GNAPS) paling sering disebabkan oleh Streptococcus beta hemolyticus group A tipe nefritogenik. Tipe antigen protein M berkaitan erat dengan tipe nefritogenik. Serotipe streptokokus beta hemolitik yang paling sering dihubungkan dengan glomerulonefritis akut (GNA) yang didahului faringitis adalah tipe 12, tetapi kadang-kadang juga tipe 1, 4, 6, dan 25. Tipe 49 paling sering dijumpai pada glomerulonefritis yang didahului infeksi kulit/pioderma, walaupun galur 53, 55, 56, 57, dan 58 dapat berimplikasi. Protein streptokokus galur nefritogenik yang merupakan antigen antara lain endostreptosin, antigen presorbing (PA-Ag), nephritic strain-assosiated protein (NSAP) yang dikenal sebagai streptokinase dan nephritic plasmin binding protein (NPBP) (Lumbanbatu, 2003).c. EpidemiologiGNAPS dapat terjadi secara epidemik atau sporadik, paling sering pada anak usia sekolah yang lebih muda, antara 5-8 tahun. Perbandingan anak laki-laki dan anak perempuan adalah 2 : 1. Di indonesia, penelitian multisenter selama 12 bulan pada tahun 1988 melaporkan 170 orang pasien yang dirawat di rumah sakit pendidikan, terbanyak di Surabaya (26,5 %) diikuti oleh Jakarta (24,7 %), Bandung (17,6 %), dan Palembang (8,2 %). Perbandingan pasien laki-laki dan perempuan 1,3 : 1 dan terbanyak menyerang anak usia 6-8 tahun (40,6 %) (Lumbanbatu, 2003).

d. Penegakan diagnosisDiagnosa Glomerulonefritis Akut Pasca Streptokokus dapat ditegakkan dengan melihat beberapa tanda, antara lain (Wiguno et al, 2009): 1) Anamnesisa) Kencing berwarna kemerahanb) Panas, demamc) Usia 3-10 tahund) Oliguriae) Faringitis, tonsillitis2) Pemeriksaan Fisika) Hematuriab) Hipertensi ringan sedangc) Edema anasarka, edema pretibial, edema periorbital3) Pemeriksaan Laboratoriuma) Hematuriab) Proteinuriac) Silinder hialin, granular, eritrositd) Nilai GFR menurune) Nilai BUN menurunf) Anemia normokromikg) Nilai titer ASTO meningkath) HipoalbuminemiaTabel 2.5 Nilai normal ASTO (Meadow dan Simon, 2003).USIANILAI NORMAL

6 bln 2tahun80 Todd unit/mL

2-4tahun16 Todd unit/mL

5-12 tahun170 Todd unit/mL

Dewasa 160 Todd unit/mL

e. Patogenesis

Gambar 2.1. Patogenesis GNAPS (Alatas, 2002; Behrman, 2004; Price, 2006).

f. Patofisiologi

g. Tata laksanaTatalaksana GNAPS menurut Meadow dan Simon (2003):1) Suportifa) Tirah baring selama 3-4 minggub) Asupan elektrolit c) Diet protein hewani 0,5-0,7 gr/kgBB/harid) Lemak tidak jenuhe) Asupan K