IRM au cours des infections neuroméningées : grands

86 | La Lettre de l’Infectiologue • Tome XXX - no 3 - mai-juin 2015

ACTUALITÉS Imagerie en maladies infectieuses

IRM au cours des infections neuroméningées :grands classiques, intérêt des nouvelles séquencesMRI in brain and meningeal infection: classical approach, role of new sequences

Françoise Héran*, Stéphanie Trunet*,**, Julien Savatovsky*, Isabelle Klein***

* Service d’imagerie, fondation Rothschild, Paris.** Service d’imagerie, hôpital de la Pitié-Salpêtrière, Paris.*** Service d’imagerie, hôpital Bichat, Paris.

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) en neuro-imagerie est devenue incontournable. Hormis les cas extrêmes de contre-indication

absolue à l’examen (pacemaker essentiellement), cette technique d’imagerie en progrès constant doit être favorisée. Elle permet une orientation diagnos-tique de plus en plus fi ne et un suivi des patients pris en charge pour une infection cérébroméningée. La réalisation d’une IRM cérébrale est recommandée en première intention en cas de suspicion d’encéphalite (1). En cas de méningite bactérienne, l’imagerie cérébrale n’est, en règle générale, réalisée qu’après ponction lombaire, sauf en cas de coma, de crises convulsives, de signes focaux ou chez le patient immunodéprimé (2). Si le scanner reste l’examen de référence en cas de méningite, l’IRM devrait être privilégiée en l’absence de réponse thérapeutique, de complication, ou systé-matiquement en cas de méningite à pneumocoque à la recherche de signes précoces de vascularite, ce qui est susceptible de modifi er la stratégie thérapeutique (3).Nous proposons une mise au point en 2 étapes. La première est une présentation des séquences clas-siques et nouvelles et d’un protocole IRM type. La seconde est l’application pratique de ces données à partir de cas cliniques. Ce dernier point évite les répétitions et insiste sur l’aspect fondamental de l’analyse de l’IRM en fonction de la séméiologie.

Séquences et protocoles IRM utilisés en pathologie infectieuse cérébroméningée

Cette partie regroupe la majeure partie des séquences disponibles, car, en pathologie infectieuse,

à la fois la totalité des structures encéphaliques et de nombreux mécanismes physiopathologiques sont en jeu. Pour être mise en évidence et analysée, cette infection nécessite le déploiement de tout l’arsenal dont dispose le neuroradiologue (4).Nous proposerons successivement les séquences classiques, puis certains apports techniques et les nouvelles séquences qui améliorent l’étude, ainsi que la caractérisation structurelle et fonctionnelle des lésions. L’ordre de présentation des séquences ne suit pas complètement l’ordre dans lequel elles sont utilisées et qui sera repris dans la partie inti-tulée “le protocole idéal”. Après cette partie fi gure un tableau résumant les noms, les caractéristiques et les principales applications des séquences, sépa-rées en classiques, nouvelles et modifi cateurs de séquence.

Les séquences classiques

◆ Les séquences T1Les séquences T1 vont permettre de localiser les lésions et de mettre en évidence des zones en hypersignal (saignement récent, nécrose laminaire en cas de souffrance anoxo-ischémique) [fi gures 1 et 2] ou en hyposignal (calcifi cations, destruction parenchymateuse, démyélinisation intense au cours d’une leucoencéphalo pathie multifocale progressive [LEMP]). L’injection d’un chélate de gadolinium (contre-indi-quée théoriquement pendant la grossesse) est indis-pensable pour visualiser les ruptures de la barrière hématoencéphalique (BHE) causées par l’infection, qu’il s’agisse de la prise de contraste d’une paroi d’abcès, d’un tuberculome, d’une encéphalite, des

F. Héran

Figure 2. A (T1) et B (T1 Gd). Nécrose laminaire postanoxique. Hypersignal T1 spontané du ruban cortical et des noyaux gris centraux (fl èches) [A] se rehaussant après injection (fl èches) [B].

Figure 1. A (T1) et B (T1 Gd). Abcès postopératoires. Saignement (fl èche) [A]. Parois des abcès rehaussées après injection (fl èche) [B].

A B

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Points forts » L’infection du système nerveux peut toucher tous les compartiments anatomiques, de façon isolée ou

concomitamment. » Les atteintes parenchymateuses peuvent être infectieuses pures, inflammatoires réactionnelles ou

ischémiques, ce qui justifie l’utilisation large de la séquence de diffusion. » La caractérisation d’une lésion nécessite l’utilisation de séquences en T1 adaptées (EG ou ES) avec

injection optimisée (étude des veines, des parois vasculaires, des artères, perfusion, etc.). » Les phénomènes vasculaires (ischémie, anomalies artérielles) peuvent être prédominants, en particulier

en cas d’infection fongique ou d’emboles septiques à partir d’un foyer d’endocardite.

Mots-clésIRM

Séquences

Infection

Encéphale

Méninges

Highlights » Central nervous system

infection may involve any anatomic location, either isolated or multiple.

» Parenchymal lesions are due to infection, infl ammation or ischemia, which explains a mandatory use of diffusion sequence.

» MR characterization of a lesion depends on several factors: choice of the adequate T1 (either SE or GRE), optimi-zation of the injection (venous study, analysis of the arterial walls or of the arteries, perfu-sion…).

» Vascular abnormalities such as ischemic events or arterial lesion may be predominant especially in case of fungal infection or in case of septic emboli from endocarditis.

KeywordsMRI

Sequences

Infection

Brain

Meninges

parois des ventricules ou de celles des vaisseaux dans les vascularites (5). Elle permet également de retrouver l’exacerbation d’une prise de contraste normale, notamment en cas de leptoméningite.

◆ Les séquences T2Les séquences T2 les plus utilisées sont la séquence FLAIR (FLuid Attenuated Inversion Recovery) et la séquence T2 écho de gradient (T2 EG ou T2*).

La séquence FLAIR est très utile pour détecter l’œdème, l’infiltration parenchymateuse, les atteintes périventriculaires et les zones de démyélini-sation aiguë post infectieuse (fi gure 3, p. 88) dans le cas d’une encéphalomyélite aiguë disséminée (Acute Disseminated Encephalomyelitis [ADEM]). Celles-ci se traduisent par des plages en hypersignal diffuses ou pseudotumorales infi ltrantes et entraînent donc paradoxalement peu d’effet de masse. La séquence

A B

Figure 3. Encéphalomyélite aiguë disséminée.

Figure 4. Hypersignal FLAIR des espaces sous arach-noïdiens (fl èches). Méningite.

Figure 5. A et C (FLAIR FATSAT), B et D (T1 Gd FATSAT). Meilleures performance du FLAIR Gd par rapport au T1 Gd pour la détection des atteintes leptoméningées (fl èches).


IRM au cours des infections neuroméningées :grands classiques, intérêt des nouvelles séquences


FLAIR est la meilleure séquence IRM pour la détec-tion du sang extraparenchymateux (mise en évidence des hémorragies sous-arachnoïdiennes). Elle est très effi cace pour diagnostiquer les modifi cations du liquide cérébrospinal (LCS) dans les espaces sous-arachnoïdiens (ESA) liées à la présence de pus (fi gure 4). Un hypersignal anormal des ESA peut aussi être dû à une hyper oxygénation chez un patient intubé, une carcinomatose méningée, une hyperprotéinorachie (6, 7). La séquence FLAIR avec injection (FLAIR Gd) est utilisée pour l’étude des affections méningées et des espaces sous-arach-noïdiens (méningite bactérienne, etc.) [fi gure 4] et peut être plus performante dans leur détection que la séquence T1 injectée (T1 Gd) [fi gure 5].Pour la visualisation des lésions de la substance blanche, on peut aller encore plus loin avec les

séquences supprimant le signal de la graisse et de l’eau (double inversion [DIR]).La séquence T2 EG, très sensible aux artefacts de susceptibilité magnétique, détecte les calcifi cations et les saignements qui compliquent certaines lésions infectieuses (figure 6), les saignements dans la coque des abcès à pyogènes (fi gure 7) et les micro-saignements au cours des endocardites infectieuses (fi gure 8).La séquence T2 écho de spin (Spin Echo [SE]), moins sensible aux hétérogénéités du champ magnétique, donne des images plus précises que le T2 EG, et reste utile dans l’analyse morphologique fi ne (fosse postérieure, cortex).

◆ Les explorations des vaisseaux ou angiographie par résonance magnétique (ARM)L’imagerie des artères repose sur plusieurs types de séquences. Les artères du polygone sont étudiées

A B C D

Figure 6. A (T2 EG) et B (diffusion B 1 000). Microangiopathie au cours d’un neuropaludisme. Lésion du splénium du corps calleux associant microhémorragies (fl èches) [A] et œdème ischémique (fl èches) [B].

Figure 7. A (T2 EG), B (diffusion B 1 000). Abcès postopératoires à pneumocoque avec coque hémorragique (fl èche) [A], hyper-signal du pus (fl èches bleues) et d’un accident ischémique récent associé (fl èche) [B], traduisant une vascularite à pneumocoque.

Figure 8. A et B (T2 EG). Complication encéphalique d’une endocardite infectieuse. Nombreux microsaignements (fl èches) [A] de topographie préférentielle corticale superfi cielle (fl èches) [B].



A

A

A

B

B

B

Figure 9. A (diffusion B 1 000), B (T1), C (T1 Gd) et D (FLAIR). Leucoencéphalopathie multifocale progressive avec front de démyélinisation en hypersignal B 1000 (fl èches) [A], autour de la zone démyélinisée en hyposignal T1, non rehaussée, hypersignal FLAIR (fl èche) [B, C, D].

A B C D




depuis longtemps par le temps de vol (Time of Flight) [TOF], ne requérant pas d’injection, et qui est fondé sur la vitesse de circulation du sang. L’imagerie des vaisseaux du cou nécessite une injection de gado-linium en bolus et une soustraction.L’imagerie des veines était faite initialement en utili-sant la vitesse de circulation du sang dans la veine (séquence en contraste de phase) [CP].

Quelques additions techniques

L’addition à la séquence T1 ou T2 d’une suppression du signal de la graisse (typiquement appelée FATSAT [Fat Saturation], qui rend la graisse noire) met bien en évidence les prises de contraste au contact des zones riches en graisse (base du crâne en particulier). Les séquences de type Dixon ou Ideal (nom dépen-dant du constructeur) permettent en une acquisition d’obtenir successivement une imagerie normale, en suppression de graisse, et éventuellement également en suppression d’eau.Les séquences volumiques 3D se sont beaucoup développées, notamment avec l’arrivée des machines 3 teslas (3 T). Un peu plus longues que les 2D, elles ont l’avantage d’optimiser la mesure (standard et volumique) et la localisation lésionnelle. Couplées à un robot de neurochirurgie, elles aident les gestes de biopsie ou d’exérèse (neuronavigation).

Les nouvelles séquences

◆ La séquence de diffusionLa séquence de diffusion traduit les mouvements de l’eau extracellulaire. Elle est restreinte dans les zones d’œdème cytotoxique (l’exemple typique est

l’accident ischémique), les liquides non purs (comme le pus ou le sang) et les lésions à forte cellularité.Elle est donc indispensable dans toutes les patho-logies infectieuses à tropisme vasculaire (emboles septiques à partir d’une endocardite, vascularite des tuberculoses, etc.) et dans l’analyse de toutes les zones nécrotiques. Elle a une valeur diagnostique très importante dans le diagnostic de LEMP, montrant une lésion démyélinisée avec un front infl ammatoire en hypersignal (fi gure 9). La séquence de diffusion est une imagerie pondérée en T2 : les images en hypersignal T2 sont susceptibles d’être en hypersignal en diffusion. C’est pour cela que l’ADC (Apparent Diffusion Coeffi cient) est utilisé. Il s’affranchit du T2 et correspond à un calcul auto-matisé de la diffusion réelle des molécules d’eau au sein d’une lésion. Une image noire sur la cartographie ADC correspond à une zone de diffusion restreinte (ADC bas), c’est-à-dire à une zone de ralentissement des mouvements des molécules d’eau extracellu-laires. C’est ce type d’image que l’on voit dans le centre des abcès à pyogènes (figure 10). En cas d’hémorragie, qui restreint également la diffusion, et d’infections associées (par exemple, infection postopératoire), l’analyse des images sera plus déli-cate (fi gure 11). Cette hémorragie peut également compliquer certaines infections fongiques.Le tenseur de fi bres (Fiber Tracking) est une utilisation particulière de la séquence de diffusion et donne des images informatiques des faisceaux de fi bres blanches, générées à partir de séquences de diffusion à plusieurs directions. Son étude peut présenter un intérêt dans la localisation des faisceaux fonctionnels (pyramidal, voies optiques, etc.) par rapport à la lésion, en particu-lier en préopératoire dans le choix de la voie d’abord.

Figure 11. A (FLAIR), B (T1 Gd) et C (ADC). Hématome intraparenchymateux capsulocaudé gauche sur rupture d’anévrisme (fl èche) [A et C]. Surinfection avec ventriculite : prise de contraste des parois ventriculaires (fl èche) [B], sédiment purulent à ADC bas (fl èches noires) [C].

Figure 10. A (FLAIR), B (T1 Gd), C (diffusion B 1000) et D (ADC), SWI (E). Abcès temporal à pyogène en hypersignal FLAIR et diffusion B 1000 (fl èche) [A, C], hyposignal ADC (fl èche) [D], prenant le contraste en périphérie (fl èche) [B], avec coque hémorragique en SWI (double contour) (fl èches) [E].



◆ La séquence SWILa séquence SWI (Susceptibility Weighted Imaging), à cause de sa grande sensibilité aux hétérogénéités du champ magnétique induites par le sang et les calcifi cations (qu’elle peut distinguer l’un de l’autre) remplace de plus en plus la séquence T2 EG. Cette séquence est utilisée, par exemple, pour rechercher

des microsaignements en faveur d’une vasculopathie infectieuse, d’un neuropaludisme ou en cas de suspi-cion d’endocardite. La morphologie de la couronne en hyposignal SWI est utilisée dans la différenciation gliome/abcès (aspect en double contour pour les abcès), en particulier quand la séquence de diffusion est peu informative (fi gure 10) [8].

A

A

B

B

C

C

D E

Figure 12. A, B et D (T1 Gd) et C (ARM TOF). Vascularite infectieuse. Imagerie de paroi : épaississement et prise de contraste de la paroi sylvienne gauche (fl èche) [B et D], par comparaison avec le côté droit normal (fl èche) [A] chez une patiente ayant des lésions des artères sylviennes bilatérales (anciennes à droite, aiguës à gauche) [les traits bleus en C “stigmatisent” les plans de coupe sagittaux A et B].

A B

C D




◆ L’imagerie de perfusionLa séquence de perfusion T2 utilise une injection en bolus suivie sur des séquences dynamiques T2 qui analysent le passage du contraste. Celui-ci est responsable, à cause de son effet paramagnétique, d’une chute du signal T2. Différentes cartographies peuvent être établies en fonction des paramètres étudiés. On peut en particulier différencier, en cas de lésion nécrotique prenant le contraste en péri-phérie, la rupture de la BHE, responsable du rehaus-sement pariétal des abcès, de la néoangiogenèse, également responsable d’une prise de contraste périnécrotique, mais caractérisant les tumeurs (métastases, gliomes) [9, 10].La séquence de perfusion par Arterial Spin Label-ling (ASL), sans injection, permet de démasquer des phénomènes hémodynamiques non visibles sur les séquences de diffusion. Elle est d’une aide précieuse pour le diagnostic des ischémies compli-

quant les infections associées à des vascularites (aspergillose, etc.).La séquence de perfusion T1 (ou dynamique) permet également de caractériser le passage du contraste sur des séquences T1 et d’établir des courbes que l’on rattache à certains types de lésions en fonction de leur morphologie. Elle est peu utilisée en pathologie cérébrale.

◆ La spectroscopie par résonance magnétiqueLa spectroscopie par résonance magnétique (SMR) analyse la composition chimique de la lésion et la restitue sous forme de pics. Pour potentialiser cette analyse, on réalise 2 études (temps d’écho [TE] court et long). Les métabolites mesurés corres-pondent à des “fonctions” particulières : vitalité neuronale (N-acétylaspartate [NAA]) ; synthèse membranaire (choline [Cho]), etc. Les abcès et la composition de certains kystes parasitaires peuvent être analysés par cette méthode (massif d’acides aminés). Certaines équipes recommandent son utilisation systématique pour étudier la substance blanche des patients immunodéprimés par le virus de l’immuno déficience humaine (VIH) et pour rechercher des signes d’encéphalite infraradiolo-gique (rapport Cho/créatinine [Cr] > 1,5) [14]. Les mesures réalisées dans les zones en hypersignal FLAIR ou T2 périlésionnel permettent de distinguer un œdème simple (abcès) d’une infiltration tumo-rale. Elles sont utilisées en particulier dans le diag-nostic étiologique des lésions nécrotiques prenant le contraste, à diffusion difficile à interpréter (cas des lésions hémorragiques) [11-13].

Figure 13. A et B (diffusion B 1000), C (ADC), D, E (T1 injecté). Multiples hypersignaux en diffusion B 1000 (fl èches) [A et B] avec baisse d’ADC (fl èche) [C], prise de contraste des parois vasculaires (fl èche) [D et E].



◆ Les séquences de fl uxLes séquences de fl ux, couplées au pouls (capteur digital), donnent une image du LCS circulant et confi rment les obstructions à son écoulement ou le succès d’une ventriculocisternostomie.

◆ Les nouvelles explorations des vaisseauxPour l’imagerie des artères se sont récemment développées les imageries de paroi fondées sur une imagerie sang noir en haute résolution. La séquence 3DT1 SE injectée est à ce titre très utile dans les diagnostics de vascularite. Cette séquence met bien en évidence le rehaussement des parois vasculaires, très évocateur de vascularite (5, 15) [fi gure 12].Les angio-IRM dynamiques (ARM 4D) sont de plus en plus utilisées dans le diagnostic des fi stules artério veineuses ou pour confi rmer l’opacifi cation d’une lésion au temps artériel (paragangliome). L’imagerie des veines en contraste de phase est remplacée par une imagerie avec injection, au mieux 3D elliptique, indispensable pour confi rmer en IRM le diagnostic de thrombose veineuse, affection pouvant

compliquer les suppurations de la base (rocher, etc.). Notons que ce diagnostic peut être également fait en angioscanner veineux.

Le protocole idéal

Le protocole idéal (16) va dépendre de la clinique, mais doit comporter à la base les séquences suivantes : FLAIR, diffusion, T2 EG ou SWI, T1 sans injection, T1 injecté (au choix SE en cas d’atteinte parenchyma-teuse, EG en cas de lésion extraparenchymateuse).L’injection est réalisée selon les cas en ARM veineuse (suspicion de thrombose veineuse), en perfusion (doute entre abcès et tumeur). Les compléments ARM artérielle, tenseur, spectroscopie par réso-nance magnétique (SRM) ou imagerie de paroi seront décidés en fonction du résultat des premières séquences ou dans des indications particulières (VIH, lésions de la substance blanche, typage d’un kyste possiblement parasitaire, localisation préopératoire du faisceau pyramidal, etc.).

A B C

D E

Tableau. Différentes séquences utiles en IRM et clés pour l’interprétation.

Séquence Comment la reconnaître Intérêt principal

Classiques

ARM TSA Vaisseaux artériels opacifi és Étude de la morphologie des vaisseaux du cou

FLAIRLiquide noir SB plus noire que SG

Lésions SB en HS, mieux vues en périventriculaireModifi cations du LCS (HM), PC leptoméningée

Contraste de phase Angio-IRM fondée sur la vitesse de circulation des veines Visualise les veines. Fausses images de thrombose si circulation lente

T1 SE et EGLiquide noir SG plus noire que SB

MorphologieSang frais blanc

T2 SELiquide blancSB plus noire que SG

MorphologieLésions SB en HS

T2 EGLiquide blancSB plus noire que SG

Hyposignal sang, détection microsaignements

TOF Vaisseaux circulants vite blancs Analyse des vaisseaux du polygone sans injection

Nouvelles

Diffusion B1000 Liquide noir, parenchyme gris Détection liquides non purs (abcès), sang, lésions cellulaires

Diffusion image calculée = ADC

Liquide blanc, parenchyme noirMet en évidence les zones avec diffusion restreinte (noires).À analyser impérativement si diffusion

FluxPlan sagittal médian, sélectionne les structures circulantes (en HS), couplée à la fréquence cardiaque

Apprécie la perméabilité d'une ventroculocisternostomie

Perfusion T1 Séquence injection dynamiqueAnalyse la microcirculation tissulaire, la perméabilité.Utilisée pour les lésions extraparenchymateuses

Perfusion T2 Séquence injection dynamiqueDevant une PC intraparenchymateuse distingue rupture de BHEet néoangiogenèse

SMRSéquences monovoxel écho court et long

Analyse de la composition chimique d'un kyste (abcès), d’une zone de parenchyme anormale

Séquences multivoxel (CSI) Analyse d’une grande zone avec spectre en chaque point de la zone

SWI Très bonne visualisation du sang (veines) et des calcifi cations Détection des saignements, des caillots, des calcifi cations

3D T1 elliptique T1 avec injection 3D avec reconstructions veineuses Bilan des thromboses veineuses

ARM 4D Angio-IRM avec injection en bolus et acquisition séquentielle Recherche d’une fi stule artérioveineuse

Modifi cateurs de séquence

3D Utilisé dans toutes les pondérations Acquisition volumique permettant des reconstructions MPR, MIP, etc.

FATSAT Utilisé en T1 Gd et T2, graisse noire Infl ammation en T2, prise de contraste au sein de la graisse en T1

Dixon Utilisé en T1 Gd et T2Dans la même acquisition, séquence successivement avec et sans FATSAT, voire avec suppression de l’eau

ADC : Apparent Diffusion Coeffi cient ; ARM : angiographie par résonance magnétique ; BHE : barrière hématoencéphalique ; CSI = Chemical Shift Imaging ; EG : écho de gradient ; FATSAT : Fat Saturation (suppression de graisse) ; FLAIR : Fluid Attenuated Inversion Recovery ; Gd : injection de gadolinium ; HM : hémorragie méningée ; HS : hypersignal ; LCS : liquide cérébrospinal ; MIP : Minimum Intensity Projection ; MPR : Multiplanar Reformatting ; PC : prise de contraste ; SB : substance blanche ; SE : Spin Echo ;SG : cortex et noyaux gris ; SMR : spectroscopie par résonance magnétique ; SWI : Susceptibility Weighted Imaging ; TOF : Time of Flight ; TSA : troncs supra-aortiques.




Figure 14. A et B (B 1 000 et ADC), C (FLAIR), D (T1 Gd FATSAT), E (ARM TOF), F (ASL), G (SWI). Augmentation de volume de la lésion interhémisphérique, apparition d’une zone centrale avec restriction de la diffusion (fl èche) [B], œdème (fl èche) [C], prenant le contraste en périphérie (fl èche) [D], aspect irré-gulier des artères cérébrales antérieures (fl èche) [E], bas débit dans le territoire cérébral antérieur (fl èches) [F], remaniements hémorragiques (fl èche) [G].

A B C

D E F G



Application pratique : exemples de pathologies

Plutôt qu’un catalogue établi en fonction de l’infec-tion, facile à retrouver dans la littérature, nous avons choisi de présenter des cas de pratique quotidienne mettant en évidence l’intérêt des séquences que nous avons décrites. Nous restreindrons ces cas à la pathologie encéphalique, les infections radiculomé-dullaires, plus rares, bénéfi ciant moins des progrès des nouvelles séquences.

Cas 1

Patient porteur d’une hépatite C, consultant aux urgences pour confusion et céphalées.Hémorragie méningée corticale au scanner. IRM cérébrale mettant en évidence des lésions isché-miques et des prises de contraste de parois artérielles (fi gure 13, p. 93).

Cette association est typique d’une vascularite. Devant l’aggravation de l’état clinique du patient, une nouvelle IRM est réalisée (fi gure 14).Les images associent donc un abcès frontal et des lésions de vascularite. Dans ce contexte d’immuno-dépression, une aspergillose cérébrale angio- invasive doit être évoquée (16). Le mécanisme physio-pathologique est une extension septique pariétale touchant les vaisseaux de calibre intermédiaire, responsable d’une ischémie focale d’abord aseptique. Une colonisation fongique avec nécrose hémorra-gique se fait dans un deuxième temps avec apparition d’un abcès fongique (17-19).

Cas 2

Patient atteint d’une pneumopathie à pneumo-coque. Défi cit brachiocéphalique droit. Sur l’IRM, association d’irrégularités artérielles, d’ischémie, de saignement extraparenchymateux (fi gure 15, p. 96).

Figure 16. A, B (diffusion B 1000), C (ADC), D (FLAIR), E (ARM TOF) et F (T1 Gd). Lésions ischémiques récentes dans le territoire de l’artère cérébelleuse postéro-infé-rieure gauche (flèche) [A] et bithalamiques (territoire des perforantes) (fl èches) [B, C et D]. Aspect irrégulier du tronc basilaire (fl èche) [E], prise de contraste leptoméningée et en contiguïté de la paroi du tronc basilaire (fl èche) [F].

A B C

Figure 15. A (TOF), B et C (FLAIR), D (ADC). Aspect irrégulier et sténosé des 2 segments M1 prédominant à gauche (fl èches) [A], hypersignal FLAIR périmésencéphalique (fl èche) [B], plage frontopariétale cortico-sous-corticale gauche en hypersignal FLAIR (fl èches) [C], avec ADC bas (fl èche) [D].

A B C D

D E F




Cette association fait évoquer une méningite compli-quée d’une vascularite infectieuse. Les premières causes à évoquer chez l’adulte sont une vascularite à pneumocoque (cas de notre patient) ou une varicelle.Dans un contexte septique, l’apparition de signes d’ischémie récente (hypersignal diffusion avec baisse de l’ADC) doit faire réaliser une ARM TOF

pour mettre en évidence des irrégularités de calibre d’un vaisseau.

Cas 3

Patient immunodéprimé, altération de l’état général, vertiges, confusion (fi gure 16).

Figure 17. A (diffusion B 1000), B (FLAIR), C et D (T1 Gd FATSAT). Lésion ischémique capsulothalamique gauche récente (fl èche) [A et B], leptoméningite de la base, nodules intraparenchymateux (fl èches) [C et D].

Figure 18. A (T1 Gd), B (fl ux) et C (T2). Hydrocéphalie active due à l’obstruction de la circulation du LCS (fl èche) [B] par de multiples tuberculomes (fl èches) [A]. Séquelle ischémique thalamique gauche (fl èche) [C].

A

A B C

B C D



Il s’agit d’un autre cas d’aspergillose marqué par une vascularite de la fosse postérieure en contiguïté avec une atteinte méningée. Dans ces formes d’atteinte vasculaire par atteinte méningée, le diagnostic diffé-rentiel majeur est la tuberculose.

Cas 4

Patiente suivie pour tuberculose pulmonaire. Défi cit de l’hémicorps droit (fi gure 17). Cette leptoméningite de la base avec ischémie est très évocatrice d’une complication encéphalique de la tuberculose de notre patiente. La méningoencéphalite tuberculeuse se manifeste par une atteinte ménin-gitique prédominant aux ESA de la fosse postérieure

étendue aux espaces périvasculaires, à l’origine d’une occlusion des artères perforantes. L’infi ltration des ESA ou la présence de tuberculomes sur le trajet des voies de drainage du LCS peut entraîner une hydro-céphalie obstructive ou par troubles de la résorption du LCS comme dans l’exemple suivant (fi gure 18). Le type de prise de contraste leptoméningée permet parfois une orientation diagnostique vers une infec-tion particulière. Des micronodules, basilaires ou de la fosse postérieure, sont suggestifs de tuberculose. Des lésions plus diffuses, associées à un rehausse-ment des paires crâniennes font évoquer une listeria ou une maladie de Lyme. Chez un patient VIH+, la mise en évidence de prise de contraste et de dilata-tion des espaces de Virchow Robin est très évocatrice de cryptococcose.

Figure 19. A (diffusion B1000) et B (T2 EG). Multiples lésions ischémiques d’âge différent, aiguës et subaiguës des territoires artériels distaux et jonctionnels corticaux et sous-cor-ticaux (fl èches) [A]. Microsaignements corticaux (fl èches) [B].

A B

Figure 20. A et B (TDM injecté), C (angioscanner). Association d’une lésion ischémique du territoire cérébral posté-rieur droit (fl èche) [A] et d’un hématome sous-dural aigu paramédian postérieur gauche (fl èche) [B]. Angioscanner : anévrisme mycotique (fl èche) [C].

A B C




Cas 5

Patient de 33 ans suivi pour valvulopathie. Fièvre, troubles de la conscience et paraparésie droite (fi gure 19). Dans ce contexte, la découverte de petites lésions ischémiques associées à des microsaignements corticaux ou profonds doit faire évoquer en premier lieu une endocardite infectieuse et faire pratiquer une échographie transœsophagienne (ETO) [20]. Les complications ischémiques sont les plus fréquentes (21). Dans les formes hémorra-giques prédominantes, plus rares, la présence d’un anévrisme “mycotique” doit être recherchée par un examen angiographique non invasif comme l’angios-

canner. Sa sensibilité est bonne pour des anévrismes supérieurs à 3 mm, et il est plus performant dans cette indication que l’ARM TOF (10) [fi gure 20]. Le mécanisme infectieux emboligène est une infi ltration pariétale par le germe responsable de la création d’un faux anévrisme, dit “mycotique”, qui résulte d’un processus vascularitique secondaire dont la physiopathologie n’est pas bien établie.

Cas 6

Patient VIH +. Crise comitiale, confusion, fi èvre, dégradation neurologique. Scanner cérébral sans injection : doute sur une lésion temporale. Une ponction lombaire (PL) et une IRM sont réalisées le lendemain (fi gure 21).La localisation, l’atteinte associée du cortex et de la substance blanche, ainsi que la clinique font évoquer une encéphalite herpétique. L’hypotension intracrânienne induite par la PL explique la prise de contraste méningée. Parmi les autres encéphalites du sujet VIH, outre l’encéphalite liée au virus, citons les complications du traitement antiviral (Highly Active AntiRetroviral Therapy [HAART]), comme le syndrome infl ammatoire de restauration immuni-taire (IRIS), spontané ou déclenché par une infection banale (IRIS-LEMP, IRIS-CMV, etc.) ou l’encéphalite à T8, spectaculaire réaction infl ammatoire avec infi l-tration périvasculaire par des lymphocytes T8, qui se traduit par des prises de contraste périvasculaires profondes, un œdème hémisphérique en hypersignal FLAIR modéré ou majeur, un profi l pseudotumoral en SRM (NAA bas, Cho très élevée) (fi gure 22) [22].

Figure 21. A (T1), B (FLAIR) C (T1Gd FATSAT). Lésion temporo-insulaire gauche cortico-sous-corticale discrètement hémorragique (fl èche) [A], en hypersignal FLAIR (fl èches) [B], prenant le contraste (fl èche) [C] avec prise de contraste de la dure-mère associée.

Figure 22. A (SRM TE court), B (T1 Gd). Encéphalite à T8. Phase aiguë, profi l SRM évocateur (NAA effondré, Cho élevée), prise de contraste périvasculaire (B).

14

12

10

8

6

4

2

0

– 2

3,5 2,53,0 2,0 1,01,5

Cho

NAA

0,5 0,0

A

A

B

B

C



Conclusion

L’infection encéphalique recouvre des entités nombreuses, tant dans leur localisation que dans leur physiopathologie. L’utilisation des nouvelles séquences à la disposition du radiologue, en plus des

séquences classiques T1, T1 Gd et FLAIR, augmente la performance diagnostique de l’IRM. Leur connais-sance par le clinicien améliore le dialogue avec le radiologue. Elles ne peuvent être réalisées de façon adaptée que si le contexte clinique, orientant leur choix, est clairement défi ni par le prescripteur. ■

1. Tunkel AR, Glaser CA, Bloch KC et al. The management of encephalitis: clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2008;47(3):303-27.2. Joffe AR. Lumbar puncture and brain herniation in acute bacterial meningitis: a review. J Intensive Care Med 2007;22(4):194-207.3. Béquet D, de Broucker T. [Indication of neuro-imaging for the initial management and the follow-up of acute community-acquired bacterial meningitis]. Med Mal Infect 2009;39(7-8):473-82.

4. Sonneville R, Verdonk F, Rauturier C et al. Understanding brain dysfunction in sepsis. Ann Intensive Care 2013;3(1):15.5. Swartz RH, Bhuta SS, Farb RI et al. Intracranial arterial wall imaging using high-resolution 3-tesla contrast-enhanced MRI. Neurology 2009;72(7):627-34.6. Stuckey SL, Goh TD, Heffernan T, Rowan D. Hyperin-tensity in the subarachnoid space on FLAIR MRI. AJR Am J Roentgenol 2007;189(4):913-21.7. Verma RK, Kottke R, Andereggen L et al. Detecting suba-rachnoid hemorrhage: comparison of combined FLAIR/SWI versus CT. Eur J Radiol 2013;82(9):1539-45.

8. Toh CH, Wei KC, Chang CN et al. Differentiation of pyogenic brain abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-weighted imaging. AJNR Am J Neuroradiol 2012;33(8):1534-8.

Références bibliographiques

F. Héran déclare ne pas avoir de liens d’intérêts en relation avec cet article.



MISE AU POINT

9. Thomas M, Petrella JR, Provenzale JM. Distinction between cerebral abscesses and high-grade neoplasms by dynamic susceptibility contrast perfusion MRI. AJR Am J Roentgenol 2004;183(5):1247-52.10. Chiang IC Hsieh TJ, Chiu ML, Liu GC, Kuo YT, Lin WC. Distinction between pyogenic brain abscess and necrotic brain tumour using 3-tesla MR spectroscopy, diffusion and perfusion imaging. Br J Radiol 2009;82(982):813-20.11. Pal D, Bhattacharyya A, Husain M, Prasad KN, Pandey CM, Gupta RK. In vivo proton MR spectroscopy evaluation of pyogenic brain abscesses: a report of 194 cases. AJNR Am J Neuroradiol 2010;31(2):360-6.12. Ukkola-Pons E, Ferrand-Sorbet S, Banayan E, Polivka M, Savatovsky J, Heran F. Magnetic resonance spectros-copy of a cerebral parasitic cyst. J Neuroradiol 2011;38(4):260-2.

13. Bajpai A, Prasad KN, Mishra P, Gupta RK, Singh AK, Ojha BK. Multimodal approach for diagnosis of bacterial etiology in brain abscess. Magn Reson Imaging 2014;32(5):491-6.14. Post MJ, Thurnher MM, Clifford DB et al. CNS-immune reconstitution infl ammatory syndrome in the setting of HIV infection, part 2: discussion of neuro-immune reconstitution infl ammatory syndrome with and without other pathogens. AJNR Am J Neuroradiol 2013;34(7):1308-18.15. Klein I, Lavallee PC, Schouman-Claeys E, Amarenco P. High-resolution MRI identifi es basilar artery plaques in paramedian pontine infarct. Neurology 2005;64(3):551-2.16. Sarrazin JL, Bonneville F, Martin-Blondel G. Brain infec-tions. Diagn Interv Imaging 2012;93(6):473-90.17. Charlot M, Pialat JB, Obadia N et al. Diffu-sion-weighted imaging in brain aspergillosis. Eur J Neurol 2007;14(8):912-6.

18. Allen LM, Fowler AM, Walker C et al. Retrospective review of cerebral mycotic aneurysms in 26 patients: focus on treat-ment in strongly immunocompromised patients with a brief literature review. AJNR Am J Neuroradiol 2013;34(4):823-7.19. Yamada K, Zoarski GH, Rothman MI, Zagardo MT, Nishimura T, Sun CC et al. An intracranial aspergilloma with low signal on T2-weighted images corresponding to iron accumulation. Neuroradiology 2001;43(7):559-61.20. Klein I, Iung B, Labreuche J et al. Cerebral microbleeds are frequent in infective endocarditis: a case-control study. Stroke 2009;40(11):3461-5.21. Hess A, Klein I, Iung B et al. Brain MRI fi ndings in neuro-logically asymptomatic patients with infective endocarditis. AJNR Am J Neuroradiol 2013;34(8):1579-84.22. Heran F, Lafi tte F. IRM pratique en neuroradiologie. 2e édition. Paris : Elsevier Masson, 2013:496.

Références bibliographiques (suite de la p. 99)

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IRM au cours des infections neuroméningées : grands