Introducción diabetes

INVESTIGACIÓN DOCUMENTAL SOBRE LA DIABETES 6 de noviembre de 2012

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Instituto Central Dr. Carlos Vega Bolaños

Investigación Documental

Tema: La Diabetes

Elaborada por:

1) Katherine Elizabeth Guadamuz tapia.

2) Nohemí Guadalupe samuria Jiménez.

3) Cándida Vanessa García Jiménez.

4) Yosset del socorro Sáenz latino.

5) Illish Jonathan Mendieta pineda.

6) Katherine Elizabeth Guadamuz tapia.

7) Fernanda ligia Gabriela morales.

Masaya, martes 06 de noviembre 2012


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AGRADECIMIENTOS

Primeramente queremos agradecerles a dios por habernos dado fuerzas para

haber concluido nuestro trabajo, agradecemos a las personas que nos

regalaron unos pocos minutos de su tiempo para ayudarnos a realizar las

encuesta, también hacemos mención de agradecimiento al Dr. Bayardo

Ñamendy, porhabernos ayudado en la realización de la entrevista.

El grupo que hizo la investigación documental acerca de la diabetes les damos

las gracias a las personas que nos brindaron su ayuda y su tiempo.

AlInstituto Central Dr. Carlos Vega Bolaños por ser la casa de estudios que me

formó como futuro bachiller en ciencias y letras ya que me dio las herramientas

necesarias para llevar a cabo mis estudios.

Al docente guía por su valiosa colaboración para la realización de esta

investigación, a usted gracias.

A mis compañeros de clase a todas muchas gracias por aquellos buenos y

malos momentos que pasamos juntos y que hoy se van para ya no volver. De

corazón les decimos son un excelente equipo de trabajo, gracias por brindarme

un buen ambiente de trabajo y por su amistad.


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Dedicatoria

Dedicamos este trabajo primeramente a Dios por habernos permitido concluir

un año mas de nuestros estudios ,por todo lo que tenemos y por la oportunidad

de cumplir con esta etapa de nuestras vidas, por darnos una familia maravillosa

que siempre nos ha dado fortaleza y amorpoder llegar a cumplir nuestros

sueños.

Con mucho cariño a nuestros padres por estar siempre con nosotros y por ser

quienes somos, gracias por el futuro que nos están forjando y por no dejarnos

nunca solos. A ti padrey a ti madre por brindarnos tu apoyo, por tu colaboración

y por estar ahí cada vez que te necesitamos; por su comprensión, tu amistad e

inmenso amor, gracias a ambos. A nuestros hermanos mil gracias por ser

ejemplos claves en nuestras vidas.

Introducción


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El presente trabajo tiene como fin dar a conocer a sus lectores información

relevante acerca de la diabetes y las implicaciones que esta ocasiona en la

sociedad.

Se ha comprobado que en las enfermedades endocrinas del metabolismo de

los hidratos de carbono la diabetes, es la más importante de todas las

afecciones que se pueden desarrollar en el ser humano desde el momento de

su concepción hasta su última etapa de madurez.El nombre de diabetes viene

de los sabios griegos dicho nombre procede de la palabra diabinex, que

significa ―pasar a través de‖.

La diabetes es consecuencia de una disminución de la secreción de insulina

por las células beta de los islotes de Langerhans. La herencia desempeña un

papel importante en determinar en quiénes se desarrollará diabetes y en

quiénes no. A veces lo haces aumentando la susceptibilidad de las células beta

a sufrir la destrucción por virus o favoreciendo el desarrollo de anticuerpos

autoinmunitarios contra células beta, parece haber una simple tendencia

hereditaria a la degeneración de las células beta.

La obesidad también desempeña un papel en el desarrollo de diabetes clínica.

Una razón es que la obesidad disminuye el número de receptores de insulina

en las células diana de la insulina de todo cuerpo, haciendo que la cantidad

disponible de insulina sea menos eficaz a la hora de promover sus efectos

metabólicos habituales.

Cabe recalcar que hasta los perros y gatos adquieren diabetes mellitus tipo 1

pueden tener falta repentina y completa de la secreción de insulina y requieren

terapéutica desde el momento del diagnóstico.

Por eso la diabetes mellitus tipo 1 se conoce también como: diabetes mellitus

dependiente de insulina [insulin-dependent diabetes mellitus, IDDM], que antes

era conocida como diabetes juvenil.

Otra alternativa la perdida de la secreción de insulina en forma gradual a

medida que se destruyen las células (. Es posible que tengan un periodo inicial

en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos sin insulina.

Por eso la diabetes mellitus tipo 2 se conoce como: diabetes mellitus no

dependiente de insulina [non-insulin-dependent diabetes mellitus, NIDDM]; no

obstante, con el tiempo se pierde la secreción de insulina y aparece IDDM. La

diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por resistencia a la insulina y por células

(―disfuncionales‖, antiguamente esta diabetes era denominada diabetes del

adulto).


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Tema delimitado:

La pérdida de miembros inferiores es consecuencia de la

diabetes.

Objetivos:

General:

Conocer las consecuencias que provocan en los diabéticos la perdida de sus

miembros inferiores y como ocasionan daño en la salud de los seres humanos

esta enfermedad.

Específicos:

1. Investigar generalidades acerca de la diabetes.

2. Conocer los tipos de diabetes que existen.

3. Identificar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

4. Conocer el tratamiento de este padecimiento.

5. Encuestar a personas que padecen esta enfermedad (diabetes).

6. Analizar las conclusiones que brindaron las personas encuestadas.

7. Redactar un escrito de conclusiones y recomendaciones.

JUSTIFICACIÓN


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La investigación documental realizada es sobre la diabetes, para estar al tanto

y dar a conocer a nuestros compañeros de clases los síntomas que presentan

las personas que padecen esta enfermedad además de las consecuencias que

causa.

La información será útil para que cada alumno conozca un poco de esta

enfermedad y tengan conocimiento de las terapias que reciben los pacientes

diabéticos y cual es la alimentación adecuada para ellos.

Ya que a pesar de los grandes avances en tecnología y tratamientos, el

problema de las amputaciones en Nicaragua va en aumento por falta de

conocimiento sobre las graves consecuencias de la enfermedad. El 50% de las

personas diabéticas sufrirían de Neuropatía Diabética, padecimiento que lleva

a la amputación si no es tratada a tiempo.

Según la Federación Diabetológica deNicaragua (FDN) la Neuropatía Diabética

es la principal causa de amputaciones en el mundo, razón por la cual es

importante que todo paciente que padezca esta enfermedad sea atendido en la

consulta de una manera especial, prestando mayor atención al chequeo de sus

pies y manos.

Considerando que la magnitud del costo socioeconómico de la polineuropatía

diabética es enorme, aproximadamente buena parte de la población se

encuentra en tratamiento para diabetes mellitus y una cuartaparte de esa

proporción debe ser tratada para esta complicación que da lugar a muchas

amputaciones cada año en todo nuestro país.

Es por tal razón que el presente trabajo es considerado de suma importancia

ya que da a conocer las causas - consecuencias de esta enfermedad y el

impacto que ocasiona en la población.


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ANTECEDENTES

El trabajo que presentamos no posee antecedentes de que se halla

realizado estudio documental sobre el padecimiento de la diabetes y de

la pérdida de miembros inferiores es consecuencia de esta enfermedad.

Por lo anterior consideramos que al realizar dicho trabajo estaremos

aportando un avance al desarrollo intelectual de los lectores ya que con

este se informaran sobre aspectos negativos que ocasiona esta

enfermedad; la forma de como combatirla y también del centro de

educación al cual pertenecemos ya que con este informe demostraran

que los alumnos a graduase poseen conocimientos sobre muchas

temáticas desconocidas por muchos en la sociedad a las cuales no le

han brindado la importancia que se merecen.


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HIPÓTESIS

¿Es la diabetes una enfermedad que ocasiona a las personas que la padecen

tener perdida de los miembros inferiores como consecuenciaproducida por

esta?


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MARCO TEÓRICO O REFERENCIAL

La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metabólicos

frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos

diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores

ambientales. Dependiendo de la causa de la DM, los factores que contribuyen

a la hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secreción de insulina,

decremento del consumo de glucosa o aumento de la producción de ésta.

El trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca

alteraciones fisiopatológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos, y

supone una pesada carga para el individuo que padece la enfermedad y para el

sistema sanitario.

La clasificación ―etiológica‖ de la DM describe cuatro tipos según las posibles

causas que originan esta enfermedad: diabetes tipo 1 (DM1), diabetes tipo 2

(DM2), diabetes gestacional (DG) y otros tipos de diabetes (OD).

La DM1 se desarrolla como consecuencia de la destrucción de las células beta,

por lo que el individuo afectado debe recibir insulina como tratamiento de

sustitución hormonal.

La forma de diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes

diabéticos y es la resultante de la destrucción autoinmune de las células beta

pancreática. El 85% al 90% de estos individuos presenta uno o más tipos de

auto anticuerpos al momento de la detección de la hiperglucemia en ayunas.

Además, esta enfermedad tiene una fuerte asociación con el sistema de

histocompatibilidad HLA. La velocidad de destrucción de las células beta

pancreáticas es variable, en algunos sujetos es rápida (bebés y niños) y algo

más lenta en otros (adultos).

La primera manifestación de la enfermedad, especialmente en el primer grupo,

puede ser la cetoacidosis. Otros pueden presentar hiperglucemia moderada en

ayunas, capaz de cambiar rápidamente a hiperglucemia grave o a cetoacidosis,

en presencia de causas desencadenantes. La destrucción autoinmune de las

células beta tiene múltiples factores de predisposición y también se relaciona

con factores ambientales poco definidos.

Algunos pacientes presentan DBT1 idiopática y cursan su enfermedad con

insulinopenia y propensión a la cetoacidosis, más sin evidencias de daño

autoinmune.

La DM2 representa el 90% al 95% de la población diabética y abarca a los

sujetos que presentan resistencia a la insulina acompañada por deficiencia

relativa.


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Los pacientes no requieren de insulina en las primeras etapas de la

enfermedad y no se observan lesiones autoinmunes en el páncreas. La

mayoría de los casos presentan disposición adiposa central u obesidad, y la

obesidad en sí misma provoca cierto grado de resistencia a la insulina.

La cetoacidosis raramente aparece de forma espontánea; su presencia se

asocia con el estrés o con otra enfermedad. Debido a que esta forma de DBT

cursa sin diagnóstico por varios años, los individuos están en riesgo de

presentar complicaciones tanto macrovasculares como microvascular.

La secreción de insulina es defectuosa y no alcanza a compensar la resistencia

a la insulina. El riesgo de presentar este tipo de DBT aumenta con el

envejecimiento, la obesidad y el sedentarismo. Comúnmente se asocia con una

predisposición genética fuerte, aunque esto último no está del todo definido.

En la DG, alrededor de 40% de las pacientes puede requerir administración de

insulina durante el trastorno. La mayoría de las mujeres recuperan una

tolerancia a la glucosa normal después del parto, pero tienen un riesgo

sustancial (30 a 60%) de padecer diabetes en etapas ulteriores de la vida.

Otros tipos específicos de diabetes pueden requerir administración de insulina

para el tratamiento.

La diabetes tipo 1 se debe a la destrucción autoinmunitario selectivo, mediada

por el linfocito T, de las células B de los islotes pancreáticos. Se estima que los

macrófagos están entre las primeras células inflamatorias en hacerse

presentes en los islotes. Más tarde, los islotes se infiltran con células

mononucleares activadas secretoras de citosina.

Los linfocitos T supresores CD8 constituyen la mayor parte de estas células y

se estima que son la principal célula responsable de la destrucción de la célula

B. En los islotes también se presentan los linfocitos T colaboradores CD4 y los

linfocitos B. La destrucción autoinmunitaria de la célula B, es un proceso que se

estima mediado por citosinas, tiene lugar gradualmente en el transcurso de

años hasta que se pierde suficiente masa de la célula B para producir los

síntomas de la deficiencia de insulina. En el momento del diagnóstico algunos

islotes muestran inflamación activa, en tanto que otros islotes están atróficos y

constan sólo de células secretoras de glucagón y de células D secretoras de

somatostatina.

La DM2 tiene un componente genético muy importante que alteraría la

secreción de la insulina a través de regeneración deficiente de las células beta,

resistencia a la insulina o ambas. Si a lo anterior se suman factores

ambientales como obesidad, sedentarismo, tabaquismo y estrés, entre otros,

se presentará la intolerancia a la glucosa o un estado prediabético y finalmente

se desarrollará la DM2.


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DISEÑO METODOLÓGICO

TIPO DE ENFOQUE OTIPO DE ESTUDIO QUE UTILIZAMOS EN

NUESTRO TRABAJO.

MÉTODO DE INVESTIGACIÓN

El tipo de investigación que realizamos en descriptiva en base a datos y/o

preguntas cualitativas sobres los aspectos generales y relevantes de esta

enfermedad tomados en las encuestas realizadas.

MUESTRA

La muestra que se tomo son personas con conocimientos generales de esta

enfermedad así como aquellas que las padecen para conocer sus ideas y

principios.


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DESARROLLO DEL TRABAJO.

GENERALIDADES DE LA ENFERMEDAD.

Concepto: es un trastorno del metabolismo del cuerpo que se caracteriza por

déficit de insulina o disminución en su producción y aumento en la resistencia

de su acción.

Reseña histórica:

La diabetes es una enfermedad reconocida hace más de dos milenios, cuando

el médico griego Areteo observó la enorme producción de orina y la emaciación

de estos pacientes. Hay descripciones aún más antiguas de una enfermedad

caracterizada por una emaciación rápida que podría corresponder a la

diabetes.

A principios del siglo XIX se describió claramente la diabetes mellitus

(sacarina), caracterizada por la presencia de azúcar en la orina, y se estableció

que afectaba a dos grupos de edad bien diferenciados: los niños y los adultos

de mediana edad. Ya en el siglo XX se comprendió que se trataba de dos

problemas muy diferentes: en el primer caso, la llamada diabetes

insulinodependiente, o de tipo 1, caracterizada por la ausencia o una gran falta

de insulina, y en el segundo, la diabetes de tipo 2, caracterizada por la

ausencia de respuesta a la insulina.

El problema adquirió aún más importancia con el descubrimiento de la insulina

en 1921, que muy pronto, en 1922, empezó a ser utilizada en el tratamiento del

ser humano y que en 1923 ya estaba siendo producida masivamente como

fármaco.

La diabetes mellitus (DM) es un trastorno que se caracteriza por hiperglucemia

crónica debido a falta de secreción de insulina, falla en su acción o ambas

alteraciones; por lo tanto la hiperglucemia sostenida en una persona se puede

deber a una alteración en la acción de la insulina, que generalmente se

acompaña de secreción disminuida, o sólo a falla en la secreción.

La hiperglucemia crónica de la diabetes estáasociada con daño a largo plazo,

disfunción y falla de diferentes órganos, especialmente ojos, riñones, nervios,

corazón y vasos sanguíneos. Estas complicaciones son causa importante de

morbilidad, incapacidad y muerte.

Existen muchos procesos fisiopatogénicos involucrados en su aparición, que

varían desde la destrucción auto inmunitario de las células beta del páncreas

hasta alteraciones que conducen a la resistencia a la acción de la insulina.


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La base de todas las alteraciones metabólicas es la acción deficiente de la

insulina sobre los tejidos blanco. Esto último se debe a la secreción inadecuada

de insulina o a la disminución de la respuesta tisular en alguno de los distintos

puntos de la compleja vía de la hormona.

Entre las consecuencias agudas y potencialmente mortales de la diabetes no

controlada se encuentra la hiperglucemia con cetoacidosis o el síndrome

hiperosmolar no cetósico.

Entre las complicaciones a largo plazo, la retinopatía, la neuropatía periférica y

la neuropatía autonómica, que causa síntomas gastrointestinales,

cardiovasculares y disfunción sexual, entre otros. Los pacientes con diabetes

tienen mayor incidencia de enfermedad aterosclerótica cardiovascular, arterial

periférica y cerebrovascular.

Tipos de diabetes.

DIABETES MELLITUS

La Diabetes Mellitus es debida a una alteración del equilibrio de las hormonas y

demás factores que regulan el metabolismo de los hidratos de carbono y

generalmente tienen por causa una lesión de los islotes de Langerhans del

páncreas que conduce a una merma de la secreción de insulina.

Como consecuencia, hay pronto hiperglucemia y glucosuria, la tolerancia para

el azúcar disminuye y la pérdida de glucosa por los riñones que lleva consigo

una mayor eliminación de agua para mantenerla en disolución, explica la

poliurea (aumento de la cantidad de orina), la sed, la pérdida de peso y el

hambre que son características de la enfermedad.

A medida que disminuye la capacidad de utilización de la glucosa se forma más

cantidad de ésta a expensas de las proteínas, con lo cual aumenta el desgaste.

Esta se da mucho en perros y gatos, el trastorno más frecuente del páncreas

endocrino es la diabetes mellitus que es el resultado de una deficiencia

absoluta o relativa de insulina debida a secreción deficiente de ésta por parte

de las células (la incidencia es similar en perros y gatos, la frecuencia varía de

uno en 100 a uno en 500).


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Clasificación y causas:

La diabetes se clasifica de acuerdo con la enfermedad en seres humanos, es

decir como tipos 1 y 2 con base en los mecanismos fisiopatológicos y las

alteraciones patogénicas que afectan las células beta.

La Diabetes Mellitus ha alcanzado proporciones epidémicas, afectando a 5.1%

de los individuos de 20 a 79 años de edad a nivelmundial, siendo la DM tipo 2

(DM2) responsable de 90% de los casos.

En los países más desarrollados laprevalencia de DM2 es alrededor de 6% y

este tipo de diabetes, que antes se consideraba como de inicio tardío, hoy se

ve en niños desde los ocho años de edad.

Entre los adolescentes caucásicos afectados, 4% tiene diabetes y 25% tiene

intolerancia a la glucosa. A pesar de los avances en el tratamiento y

prevención, la prevalenciade la diabetes ha aumentado de manera más

drástica de lo esperado. Se ha estimado que entre 200 y 300 millones de

personas en todo el mundo cumplirán, al final de esta década, los criterios de la

Organización Mundial de la Salud para el diagnóstico de diabetes.

La diabetes mellitus ha mostrado un comportamiento epidémico en Nicaragua

desde la segunda mitad del siglo pasado. En la actualidad, es uno de los

países con bastante ocurrencia de diabetes mellitus.

Por lo que es de suma importancia conocer la fisiopatología así como los

factores de riesgo de esta enfermedad para tratar de prevenirla y así abatir las

estadísticas de muerte así como costos en su tratamiento.

La diabetes mellitus tipo I

Se caracteriza por destrucción o pérdida de las células beta, con insuficiencia

progresiva y a la postre completa de insulina.

Los que adquieren diabetes mellitus tipo I pueden tener falta repentina y

completa de la secreción de insulina y requieren terapéutica con ésta desde el

momento del diagnóstico (es decir, diabetes mellitus dependiente de insulina

(IDDM).

Otra alternativa es que pierdan la secreción de insulina en forma gradual a

medida que se destruyen con lentitud las células beta. Es posible que tengan

un periodo inicial en que la hiperglucemia puede controlarse con tratamientos

de insulina (es decir, diabetes mellitus no dependiente de insulina); no obstante

con el tiempo se pierde la secreción de insulina.


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La diabetes mellitus tipo II:

Se caracteriza por resistencia a la insulina y por células beta ―disfuncionales‖.

Las cantidades totales de insulina secretada puede estar aumentadas,

disminuidas o ser normales en comparación con la persona normal en ayuno.

Independientemente de esto, esa cantidad de insulina es insuficiente para suEn

la fisiopatología de la DM2 se conjugan varios defectos para determinar

finalmente la hiperglicemia.

El primero de ellos es la insulino resistencia a nivel de hígado, músculo liso y

tejido adiposo; se habla de resistencia periférica a la insulina a la que se

produce en el músculo estriado, donde disminuye la captación y metabolismo

de la glucosa; y de resistencia central a la insulina a la que se desarrolla en el

hígado, donde aumenta la producción de glucosa determinando la

hiperglicemia de ayuno.

Lo anterior estimula la producción de insulina en las células beta, pero cuando

éstas no pueden producir la cantidad de hormona suficiente para contrarrestar

esta insulino resistencia aparece la hiperglicemia, que siempre indica a

presencia de una falla, que puede ser relativa, en la secreción de insulina. Otro

defecto que favorece el desarrollo de DM es la disminución del efecto de la

incretina en conjunto con el aumento de la secreción de glucagón en el período

postprandial (esperar la resistencia a la misma en los tejidos periféricos).

La secreción de insulina evita cetoácidos en la mayoría de los pacientes con

diabetes tipo 2. Estos dependiendo de la gravedad de la resistencia a la

insulina y del estado funcional de las células beta.

Ambos tipos de diabetes mellitus se reconocen tanto en perros como en gatos

y no solo en humanos.

La clasificación en los seres humanos diabéticos:

Como tipo 1 o 2 se basa en los antecedentes familiares la presentación clínica

y los resultados de pruebas inmunológicas (ej. identificación de anticuerpos

séricos contra células beta y contra insulina) y con secretados de insulina.

Los cambios de manifiestos del estado diabético son comprensibles cuando se

advierte que:

La enfermedad de los islotes puede ser leve a grave y progresiva o

estática.

La capacidad del páncreas para secretar insulina varía con la gravedad

de la enfermedad de los islotes y puede disminuir con el tiempo.


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La capacidad de respuesta a la insulina variable a menudo junto con la

presencia o ausencia de trastornos inflamatorios.

Todas esas variables influyen sobre la necesidad de insulina, la dosificación de

ésta y la facilidad de regulación de la diabetes.

Los 2 tipos de diabetes a manera general se explican de la siguiente forma:

Diabetes tipo 1: insulino dependiente que se da más en niños y

adolecentes.

Diabetes tipo i2: no insulino dependiente se da más en personas

mayores y obesas.

La clasificación según conceptualización es la siguiente:

Diabetes mellitus: se le llama así por la características dulce que da al

nivel elevado de glucosa a la orina.

Diabetes gestional: se presenta en las mujeres embarazadas y es un

padecimiento temporal. Se caracteriza por hambre y sed excesivos (que

resultan usuales durante el embarazo) es común encontrar mujeres

embarazadas que padecen diabetes gestional y no se dan cuenta de

ello.

Diabetes insípida: este tipo de diabetes es poco frecuentes y tiene que

ver más bien con un desequilibrio en la glándula pituitaria.

Factores de riesgo para padecer DM2

En el 2007, la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en

modificables y no modificables. Dentro de los factores no modificables tenemos

genéticos, la edad a más edad mayor frecuencia de DM2 y la diabetes

gestacional previa (el 50% de las mujeres que la presentaron desarrollan DM2

10 posteriores al parto).

Otro factor de riesgo de menor influencia son los niños con bajo peso al nacer

(menos de 2.5kg) así como los grandes para la edad gestacional (mayor o igual

a 4kg).

El principal factor de riesgo modificable es la obesidad, particularmente la de

tipo androide. En segundo lugar esta la inactividad física, y también las dietas

ricas en grasas, carbohidratos, ácido grasos saturados y bajas en ácidos

grasos insaturados y fibra.


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DIAGNOSTICO

Aspectos clínicos

Desde el punto de vista clínico la DM 2 en niños y adolescentes tiene una

granvariabilidad, dependiendo del grado de deficiencia de insulina (leve o

severa). Por lo tanto, el cuadro clínico depende del grado del grado de la

hiperglucemia, y puedepresentarse sin síntomas, con síntomas moderados, o

con manifestaciones clínicasfloridas de la DM, incluso con cetoacidosis.

Por lo general, la DM 2 en niños y adolescentes se presenta de forma

asintomática(diagnosticada en un chequeo de rutina o en una pesquisa) o con

síntomas leves omoderados. La elevación de la glucemia es moderada, y

puede confirmarse lapresencia de glucosuria sin acetonuria. La poliuria y la

polidipsia suele ser moderada en estos casos.

En otros casos, pueden presentar un cuadro clínico agudo con hiperglucemia

intensa: poliuria, polidipsia, cetosis, acetonuria y deshidratación, entre otras

manifestaciones clínicas, simulando el inicio de una DM 1, y requerir

tratamiento insulino.

En este momento hacer el diagnóstico de una DM 2 se hace muy difícil, y

puede confundirse en no pocas ocasiones con una DM 1. A veces, es

necesario que trascurran meses o años para confirmarlo, o sea, cuando se

reduzcan los requerimientos de insulina (lo que aumenta el riesgo del

desarrollo de complicaciones crónicas), y que se logre su control con dieta,

ejercicios y/o fármacos orales.

Aunque debe aclararse, que algunos pacientes pueden presentar síntomas y

signos similares a lo que ocurre en la DM 1, cetonuria, cetoacidosis, con

poliuria, polidipsia, vómitos, náuseas, deshidratación e hiperventilación,

requiriendo tratamiento con insulina. Estos pacientes, en ocasiones, son mal

clasificados, y se hace necesario utilizar diferentes procederes de laboratorio

para hacer un diagnóstico preciso.

FISIOPATOLOGÍA:

La diabetes mellitus se origina por deficiencia relativa o absoluta de la

secreción de insulina por parte de las células beta. La deficiencia de dicha

hormona, a su vez, disminuye la utilización de glucosa, aminoácidos y ácidos

grasos por los tejidos. La glucosa que se obtiene a partir de la dieta o por

gluconeogénesis hepática, que ocurre a una tasa modesta, con la híper -

insulinemia, se acumula en la circulación, lo que produce hiperglucemia.

Conforme aumentan las cifras plasmáticas de glucosa se excede la capacidad

de las células de los tubos renales para resolver glucosa a partir del ultra

filtrado glomerular, lo que produce glucosuria.


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La menor utilización hística periférica de la glucosa ingerida origina pérdida de

peso a medida que el organismo intenta compensar la ―inanición‖ percibida.

El centro de la alimentación que desencadena conducta de consumo de

alimentos, funciona de manera crónica, pero puede ser inhibido de manera

transitoria por el centro de la saciedad luego de ingerir alimentos.

La cantidad de glucosa que ingresa a las células del centro de la saciedad

afecta directamente la sensación de hambre; mientras la glucosa entra a esas

células, menor será la sensación de hambre y viceversa la capacidad de la

glucosa para entrar a las células en el centro de la saciedad esta mediada por

insulina.

En diabéticos con falta relativa o absoluta de insulina, las glucosas no entran a

las células del centro de la saciedad, lo que origina falta de inhibición del centro

de la saciedad, lo que origina falta de inhibición del centro de la alimentación.

De este modo, esos individuos presentan polifagia a pesar de la hiperglucemia.

Por tanto, los cuatro signos clásicos de la diabetes mellitus son poliuria,

polidipsia, polifagia y pérdida de peso, conforme esos signos se vuelven obvios

los cuidados.

Diagnóstico de la DM2

Los criterios diagnósticos propuestos por el National Diabetes Data Group y la

Organización Mundial de la Salud son:

Síntomas de diabetes más concentración de glucosa sanguínea al azar

mayor de 200mg/100ml.

Glucosa plasmática en ayunas mayor de 126mg/100ml.

Glucosa plasmática a las 2hrs mayor a 200mg/100ml durante una

prueba de tolerancia a la glucosa.

Detección

Se recomienda el empleo generalizado de la prueba de glucosa en ayuno como

prueba de detección de DM de tipo 2 porque:

Gran número de los individuos que satisfacen los criterios actuales de

DM son asintomáticos y no se percatan de que la padecen.

Los estudios epidemiológicos sugieren que puede existir DM de tipo 2

hasta durante un decenio antes de establecerse el diagnóstico

Hasta 50% de los individuos con DM de tipo 2 tienen una o más

complicaciones específicas de la diabetes en el momento de su

diagnóstico.

El tratamiento de la DM de tipo 2 puede alterar favorablemente la

evolución natural de la enfermedad.


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La ADA recomienda practicar estudios de detección inicial (tamizaje) a toda

persona mayor de 45 años, cada tres años, y hacer lo mismo en sujetos en

fase más temprana de la vida si tienen sobrepeso índice de masa corporal

(bodymassindex, BMI) >25 kg/m2] y además, un factor de riesgo para mostrar

diabetes.

A diferencia de lo que sucede en la DM de tipo 2, es raro que un individuo con

diabetes de tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes del

diagnóstico.

Complicaciones agudas de la Diabetes mellitus

La cetoacidosis diabética y el estado híper osmolar hiperglucémico son

complicaciones agudas de la diabetes. La DKA se consideraba antes una

piedra angular de la DM de tipo 1, pero ocurre también en personas que

carecen de las manifestaciones inmunitarias de la DM de tipo 1 y que pueden

tratarse de manera subsecuente con agentes orales para reducir la glucemia

Complicaciones crónicas de la Diabetes Mellitus

Las complicaciones crónicas de la diabetes mellitus

Es una de las primeras causas de invalidez, muerte y altos costos en la

atención médica. Existen varios métodos para evaluar las complicaciones

tardías en esta enfermedad, destacando la tasa de prevalencia en el corto

plazo (un año del diagnóstico) o en el largo plazo (cinco, 10, 15 y 20 años).

Las repercusiones de la hiperglucemia crónica sobre el organismo son

múltiples, pero las más graves probablemente sean el daño renal, retiniano y

nervioso periférico, que dan lugar a la disfunción de estos tejidos. Los informes

sobre la prevalencia de estas complicaciones ofrecen cifras muy variadas.

Ejemplo: las cifras para retinopatía oscilan entre 14 % para pacientes con

menos de siete años de evolución de la enfermedad y 70 % cuando la

duración supera los 15 años.

La neuropatía es una complicaciónsilenciosa, pero cuando se presentan

síntomas éstos suelen ser incapacitantes porquetraducen daño extenso y

avanzado, si bien algunasseries indican que desde el primer añode evolución

ya existen ciertos cambios neuropático en el nervio periférico.

El ―pie diabético‖ es una lesión ulcerosa que hasta en una cuartaparte de los

casos puede evolucionar a necrobiosis y pérdida de la extremidad. También se

afirma que la hipercolesterolemia en pacientes diabéticos contribuye a la

formación de ateromas coronarios y cerebrales.


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Aspectos médicos:

Terapias:

Terapia oral: son medicamentos que aumentan la producción de insulina

o que disminuyen la resistencia de su acción entre ellos tenemos

glibenclamida o metformina.

Sustituto hormonal: se usa la administración de insulina de manera

inyectable.

Objetivos terapéuticos:

Alcanzar control metabólico normal.

Prevenir y tratar las complicaciones.

Alcanzar y mantenerlo en su peso adecuado.

Lograr una óptima calidad de vida.

Tratamiento

Consideraciones generales del tratamiento

La diabetes es una enfermedad progresiva y el tratamiento con

hipoglucemiantes requiere ajustes permanentes.

La falla secundaria al tratamiento con hipoglucemiantes orales y el

cambio o la combinación de medicamentos o esquemas terapéuticos

son habituales.

La toma de decisiones para iniciar el tratamiento requiere una valoración

integral del paciente, es fundamental investigar las medidas

antropométricas (índice de masa corporal, índice cintura-cadera,

perímetro abdominal), comorbilidades y el nivel socioeconómico.

El inicio de un hipoglucemiante oral no sustituye ni limita las

modificaciones en el estilo de vida (dieta y ejercicio).

Si el paciente manifiesta descontrol, el ajuste del medicamento debe

realizarse lo antes posible.


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Antes que nada se recomienda cambios en el estilo de vida del paciente tanto

de tipo preventivo como tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2, dichos

cambios se mencionan a continuación.

La educación es el factor más importante en el manejo de la diabetes.

Los pacientes y sus familiares deberán de recibir la debida información

acerca de las decisiones correctas para el cambio de estilo de vida.

Se recomienda actividad aeróbica al menos 30 minutos, cinco días a la

semana, de acuerdo a la constitución de cada paciente.

Una dieta de acuerdo al índice de masa corporal así como la actividad

de cada paciente, se deberá de ajustar la dieta 50-60% carbohidratos,

20-30% de grasa con menos de 7% de grasa saturada y 10-20% de

proteínas (mínimo 1g/kg de peso ideal por día).

Ingesta de fibra deberá de ser de 20-30gr/día.

Ingesta diaria de sal deberá de ser 5gr en paciente con diabetes y

menos de 3gr en pacientes con hipertensión asociado.

La dieta deberá de considerar la disponibilidad así como las

preferencias, minimizando el uso de comida procesada.

El consumo de alcohol de deberá de limitar.

No se deberá de permitir el tabaco.

Agentes orales

Los agentes por vía oral constituyen el principal tratamiento para los pacientes

condiabetes mellitus tipo 2. Durante variosdecenios sólo se contó con dos tipos

demedicamentos, pero en los últimos años aparecieronnuevos fármacos y las

posibilidades actuales queel médico tiene para prescribir tratamientos

conagentes orales a los pacientes con diabetes mellitus 2incluyen seis grupos

de medicamentos. Elimpacto sobre la glucemia de los diferentes agentesorales,

evaluado mediante hemoglobina glucosada, revela cambios entre 1 y 2%, lo

que se relaciona con su potencia hipoglucemiante o antihiperglucemiante;

tienen, además, otras diferencias como: sus efectos en los lípidos séricos, en el

peso corporal, en el riesgo de hipoglucemia y de insuficiencia cardiaca, en

reacciones gastrointestinales secundarias y en su costo, esto último de mucha

importancia sobre todo si se toma en cuenta que su prescripción, en general,

es por tiempo prolongado.

Los hipoglucemiantes orales se dividen en tres grupos diferentes por sus

características químicas y farmacológicas:

1. insulino secretores: sulfonilureas y meglitinidas (repaglinida y nateglinida).

2. insulinosensibilizadores: biguanidas (metformina) y tiazoniledionas.

3. inhibidores de las alfa glucosadas: acarbosa.

4.

SULFONILUREAS


Página 22

Mecanismo de acción

Estimulan la secreción endógena de insulina y mejoran su utilización periférica

Para actuar necesitan que haya capacidad de secreción endógena de

insulina.

Útil en diabéticos tipo 2 sin sobrepeso y evolución de la enfermedad menor de

5 años que no responden al tratamiento dietético.

Considerando la vida media y duración de la actividad terapéutica, las

sulfonilureas se pueden dividir en:

Acción rápida: Glipizida

Acción intermedia: Glibenclamida, Glicazida.

Acción prolongada: Clorpropamida, Glimepirida.

Generalmente se administran 30 minutos antes del almuerzo y cena, y si

es necesario se agrega una tercera dosis antes del desayuno.

Se inicia el tratamiento con dosis mínimas diarias, y se incrementa cada

semana hasta conseguir el control glucémico.

En pacientes con edad avanzada, se aconseja utilizar sulfonilureas de

menor duración: glipizida, glicazida.

Si se presenta insuficiencia hepática leve: glipizida.

Efectos secundarios:

Más frecuente: hipoglucemias. Este hecho es más frecuente con las

sulfonilureas con mayor tiempo de acción, en pacientes con edad avanzada o

con insuficiencia hepática o renal o por interacción con otros medicamentos.

Aumento de peso

Reacciones cutáneas: exantemas, eritemas, fotosensibilización,

dermatitis exfoliativa

Manifestaciones gastrointestinales: náuseas, vómitos,y rara vez

diarreas.

Intolerancia al alcohol: se observa con la clorpropamida y se caracteriza

por un rápidoenrojecimiento facial después de la ingesta de alcohol con

sensación de calor y a vecescefaleas, disnea y taquicardia.

Hiponatremia: también puede ser producida por la clorpropamida.

BIGUANIDAS


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Metformina

Mecanismos de acción:

Mejora la utilización de insulina a nivel periférico y disminuye la

glucogénesis hepática.

Disminuye la absorción intestinal de la glucosa

Tiene un efecto anorexígeno moderado.

Criterios de utilización:

Es el fármaco de elección en pacientes con sobrepeso u obesidad.

No produce aumento de peso y es el único antidiabético oral que

demostró una reducción de las complicaciones macrovasculares a largo

plazo.

No está indicado en diabéticos con: insuficiencia renal, hepática,

enfermedad cardiovascular o respiratoria severa.

La dosis aconsejada es de 500- 2000 mg/dia. Iniciar el tratamiento con la

dosis mínima. Se administra por vía oral, preferentemente después de

las comidas.


Su efecto secundario más frecuente es la diarrea que se produce en

torno a un 30% de los pacientes. La misma es dosis dependiente

autolimitado y transitorio.

Nunca produce hipoglucemia en normo terapia.

Menos habituales son las reacciones cutáneas y la acidosis láctica.

MEGLITINIDAS

Repaglinida y Nateglinida.

Mecanismos de acción y efectos principales:

Producen una liberación postprandial de insulina a través de un receptor

diferente al de las sulfonilureas.


La respuesta insulinosecretora se caracteriza por ser rápida y de corta

duración, por lo cual son ideales para el control de las glucemias

postprandiales y tienen menor riesgo de hipoglucemias que las

sulfonilureas.

La Repaglinida es más potente que la Nateglinida. Se debe advertir a los

pacientes que omitan las dosis si se saltean una comida, debido a que

producen una liberación rápida de insulina y de corta duración por lo que

podría desencadenarse una hipoglucemia.


Página 24

Pueden ser utilizados en pacientes ancianos y con insuficiencia renal,

pero no deben utilizarse en pacientes con falla hepática.

La dosis inicial recomendada de repaglinida es de 0,5 mg, 15-30 minutos

antes de cada comida. Si han recibido otros hipoglucemiantes orales, la

dosis inicial recomendada es de 1 mg. Dosis máxima 4 mg en cada

toma, hasta un total de 16 mg/día. En el caso de la nateglinida, la dosis

habitual es de 120 mg antes de las comidas principales, no debiendo ser

ingerida cuando por algún motivo el paciente suspenda la alimentación

para evitar el riesgo de hipoglucemias.

TIAZOLINEDIONAS

Existen dos: Pioglitazona y Rosiglitazona.

Mecanismos de acción y efectos principales:

Aumentan la captación y utilización de la glucosa a nivel periférico, por lo

que aumentan la sensibilidad a la insulina, y en menor grado reducen la

glucogénesis hepática.

Su efectividad es inferior a la de las sulfonilureas y la metformina.


Su principal indicación sería como combinación en pacientes con

Diabetes tipo 2 en los que fracasa la monoterapia con metformina o

sulfonilureas.

En tratamiento como monoterapia es menos efectivo que las

sulfonilureas y la metformina.

La dosis habitual con rosiglitazona es de 4 mg y con pioglitazona de 15

mg/dia.

Seadministra en cualquier momento del día.


Producen retención de líquidos que puede dar lugar a anemia dilucional,

descompensación insuficiencia cardiaca o edemas. También suelen

producir un discreto aumento de peso.

No producen hipoglucemias.

Gastrointestinales y hematológicos leves.

La Rosiglitazona aumenta el colesterol total, LDL, y HDL, mientras que

la Pioglitazona solo aumenta el HDL y reduce los triglicéridos.


Página 25

INHIBIDORES DE LA ALFA DISACARIDAS

Acarbosa

Mecanismo de acción:

Los inhibidores del alfa disacárido se unen de forma competitiva a los

hidratos de carbono, impidiendo la fijación de estas enzimas

(glucoamilasa, sucrasa, maltasa). Esto se traduce en que interfieren en

la degradación de los oligosacáridos en monosacáridos, y por lo tanto,

en la digestión de los hidratos de carbono.

Su utilidad clínica está en la absorción más lenta de los hidratos de

carbono, lo que ocasiona una disminución de las hiperglucemias

postprandiales.

Disminuyen las hipertrigliceridemias postprandiales.


Son útiles en diabéticos tipo 2, obesos y no obesos, que presentan

hiperglucemia posprandial con hiperglucemias basales moderadas.

Los comprimidos se deben ingerir enteros, inmediatamente antes del

desayuno, almuerzoy cena.

Se puede utilizar asociada a sulfonilureas, biguanidas e insulina.

La dosis media es de 150 mg/día, y la dosis máxima diaria es de 300

mg.


Son bastante frecuentes los trastornos gastrointestinales (flatulencia, dolor

abdominal, diarreas). Su intensidad se relaciona con la dosis y consumo de

azúcares, edulcorantes, legumbres y verduras.

La hipoglucemia no se presenta cuando se administra acarbosa sola, pero

cuando se asocia con otros hipoglucemiantes puede presentarse y debe ser

tratada con la ingesta oral de glucosa, debido a que si se usa azúcar el fármaco

impide que se desdoble en monosacáridos.


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INCRETIN- MIMÉTICOS

1 - Exenatide (GLP-1)


El GLP-1 es un péptido producido por las células L del intestino delgado

que estimula lasecreción de insulina y reduce las concentraciones de

glucagón.

El exendin-4 es similar al GLP-1 pero tiene una vida media mayor.

Cuando se une al receptor para GLP-1 en las células beta del páncreas,

la secreción de insulina aumenta.

El exendin-4 también inhibe la secreción de glucagon y enlentece el

vaciamiento gástrico.

Indicaciones:

Principalmente disminuye los niveles de glucemia posprandial

Se administra 60 minutos antes de las comidas (desayuno o cena), dos

veces al día, enforma subcutánea (abdomen o brazo).


No produce hipoglucemias

Tiene una frecuencia relativamente alta de efectos gastrointestinales

(30-45%) como náuseas, vómitos y diarrea, lo que se asocia a

adelgazamiento.

Saciedad precoz

Contraindicaciones:

Insuficiencia cardíaca, insuficiencia renal.

Inhibidores de la DPP IV:


La DPP IV es una hormona que fisiológicamente degrada a GLP1. Al

inhibirla, se promueve elaumento de la vida media de GLP1.

Indicaciones:

Se administra por vía oral

No tiene tanto efecto beneficioso sobre el peso

Contraindicaciones:

Insuficiencia hepática y renal grave, insuficiencia cardíaca inestable.


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Uso de insulina

En los pacientes con DM1 se debe de monitorear y ajustar la dosis de insulina.

Se debe calcular la dosis de insulinoterapia basal, que corresponde a 50-65%

de la dosis total y la dosis prepandial, que oscila entre 35% y 50% de la dosis

total.se debe de ajustar la dosis y esquemas de modo individualizado.

Los requerimientos y cálculo de la dosis de inicio de insulina son: 0.2 a

0.4UI/kg, con ajustes según el paciente pudiendo llegar a más de 1UI en

pubertad y embarazo. En los pacientes con DM2 se usara cuando no se logra

bajar los niveles de glucosa con los hipoglucemiantes orales.

La pérdida de miembros inferiores

Laprevalencia del pie diabético (PD):

Los pacientes diabéticos con neuropatía tienen un riesgo significativamente

mayor de sufrir úlceras, amputaciones y muerte temprana. Las complicaciones

en el pie y en el tobillo representan un mayor número de hospitalizaciones que

la suma de todas las otras complicaciones en diabéticos en conjunto.

Aumentan amputaciones de pies y piernas por diabetes entre nicaragüenses la

proporción de adultos a quienes hay que amputarles un pie o una pierna por

complicaciones de la diabetes aumentó adultos ingresados en hospitales para

amputación a consecuencia de diabetes aumentó de 63 admisiones por cada

100,000 personas a 80 admisiones por cada 100,000 personas en dos años.

El progreso de la diabetes produce en los pies alteraciones en las arterias y en

los nervios que, de no tratarse en el momento adecuado, producen serias

afecciones que afectan la circulación de la sangre produciendo la aparición de

edemas o hinchazón en los pies.

Esto origina la aparición de lesiones y dificulta la curación de las heridas. El

daño en los nervios provoca la pérdida de sensibilidad y del movimiento por

deformidades en los huesos, alteraciones en tendones y músculos. Aparece el

dolor.

Un pie en estas condiciones queda expuesto a traumatismos, cortes, y

quemaduras, sin que la persona se dé cuenta, se convierten en úlceras que de

infectarse son de difícil tratamiento lo que pude llevar a infecciones profundas y

tener que pensar en la amputación.

El paciente diabético puede perder sensibilidad

Algunos síntomas de la neuropatía se producen cuando se pierden fibras

nerviosas. Si la pérdida de fibras nerviosas afecta las fibras motoras, puede


Página 28

causar debilidad muscular. Si la pérdida de fibras nerviosas afecta las fibras

sensoriales, puede causar pérdida de sensibilidad.

Los nervios dañados o en proceso de curación también pueden provocar los

síntomas de la neuropatía. Esos síntomas incluyen picor, hormigueo, ardor,

dolor o pinchazos agudos. Esos son señales del aumento de la actividad

nerviosa que se produce en los nervios que están dañados o en proceso de

curación.

Es posible que se presenten varios tipos de síntomas de neuropatía al mismo

tiempo. Es común sentir dolor aun cuando se hayan perdido muchas fibras

nerviosas.

¿Cómo puedo saber si tengo neuropatía diabética?

Si usted es diabético consulte inmediatamente a su medico acerca de la

neuropatía diabética por que esta en muchas ocasiones es asintomática.

Si usted no siente los dedos del pie o sus pies, puede que tenga neuropatía

diabética. Puede que note que las cortaduras y heridas en los pies no le duelan

tanto como usted espera que le deben doler. Los siguientes también son

síntomas de neuropatía diabética:

• Dolor o una sensación de ardor en las piernas.

• Una sensación de mareo que le puede producir caídas.

• Diarrea o estreñimiento.

• Algunos hombres no pueden lograr una erección.

¿Cómo se diagnostica la neuropatía?

Una forma de diagnosticar la neuropatía es mediante el análisis de los

síntomas.

1. Su médico le pedirá que describa cuáles son sus síntomas. Además, le

preguntará si siente que sus músculos están débiles (no cansados); con qué

frecuencia tiene calambres musculares; si siente continuamente

adormecimiento, dolor o picor; si ha tenido mareos o vómitos; y si el control de

su vejiga y su capacidad sexual son normales.

2. Con una evaluación neurológica. El médico realiza varios exámenes simples

e indoloros, en los que posiblemente mida la fuerza muscular, el

funcionamiento del sistema nervioso autónomo y la sensibilidad (como, por

ejemplo, si siente un pinchazo o una vibración).


Página 29

3. Su medico podrá ordenarle o remitirlo al neurólogo para que le tomen un

electromiograma. En dicho estudio, se adhiere un disco a la piel que cubre el

músculo. El médico aplica una pequeña descarga eléctrica sobre los nervios.

Una máquina lee y registra el voltaje de los discos. En caso de estar en

presencia de una neuropatía, la velocidad con que el impulso recorre el

músculo disminuye y, de esa manera, muestra que algo anda mal. A la mayoría

de las personas estas descargas eléctricas no les producen molestias.

4. En personas con neuropatía severa, el médico también puede realizar un

segundo tipo electromiograma. En ese estudio, una aguja insertada en los

músculos mide las descargas eléctricas. Este estudio más exhaustivo permite

saber si una fibra nerviosa se está rompiendo o se está curando.

5. Realizar estudios estandarizados para medir la fuerza muscular y la pérdida

de capacidad de los nervios sensoriales y autónomos. Los pacientes diabéticos

que no tengan síntomas también deben consultar al medico tratante acerca de

la neuropatía diabética.

¿Qué hacer una vez diagnosticada la neuropatía diabética?

El médico efectuará pruebas más específicas para determinar su grado de

avance. Entre las más comunes figuran el presionar ligeramente con un

monofilamento la planta del pie y las caras laterales de las piernas para

averiguar si existe pérdida de la sensación a la presión. Otras son el uso de un

diapasón y la barra de calor-frío, a través de las cuales se mide la respuesta a

la vibración y a la temperatura, respectivamente. Es preocupante que el

diabético tenga dolor, pero es más cuando no lo hay, pues significa que los

nervios pueden estar dañándose y no se percibe la sensación de dolor.

¿Qué puedo hacer yo para evitar la neuropatía diabética?

Es muy importante mantener controlado su nivel de azúcar en la sangre. Tome

sus medicamentos tal como su médico le indicó, al pie de la letra. Coma una

variedad de alimentos nutritivos y evite las comidas con mucha grasa y azúcar.

Si está pasado de peso pídale a su médico que le ayude a bajar de peso. Haga

ejercicio de cuatro a seis veces por semana durante 30 a 60 minutos a la vez.

Antes de comenzar un programa de ejercicio hable con su médico. Este alerta

por que hay casos en los cuales a pesar del buen control del azúcar en la

sangre se presenta casos de neuropatía diabética.


Página 30

¿Cómo se trata esta enfermedad?

El primer paso es mantener un buen control del azúcar en la sangre con los

medicamentos que el medico le ordenó. Adicionalmente, es muy importante

implementar hábitos alimenticios adecuados y un peso saludable. En algunos

casos, su médico podrá prescribirle el ácido tióctico, un medicamento que

puede ayudar a la terapia antidiabética a frenar el daño neurológico y reducir el

riesgo de ulceraciones.

Es importante que los pacientes revisen diariamente sus pies descalzos para

detectar la presencia de manchas rojas, cortaduras, ampollas o cualquier otro

signo de alarma, ya que la prevención y el tratamiento con el fármaco de

eficacia comprobada puede evitar una amputación.

Existen actualmente muchas personas con diabetes, de las cuales cerca del

50% presenta síntomas dolorosos de neuropatía diabética (afectación de los

nervios periféricos, sensitivos o motores, este daño dificulta la tarea de los

nervios de estas personas para transmitir mensajes al cerebro y a otras partes

del cuerpo) al momento del diagnóstico.

La entidad clínica PD hace, pues, referencia al síndrome resultante de la

interacción de factores sistémicos o predisponentes —angiopatía, neuropatía e

infección sobre los que actúan factores externos ambientales o

desencadenantes modosde vida, higiene local, calzado inadecuado.

Ambos, predisponentes y desencadenantes, no tan sólo propician la aparición

de callosidades y úlceras, sino que contribuyen a su desarrollo y perpetuación.

Cerca de la mitad de los enfermos diabéticos con úlceras en los pies presentan

deformaciones en los mismos, y en el 12% de ellos, la deformidad es la causa

directa de la lesión.

Finalmente, existe un tercer grupo de factores agravantes o perpetuantes en el

que pueden identificarse desde alteraciones isquémicas subclínicas, hasta

necrosis tisular progresiva. En síntesis, pues, y en el contexto de la

fisiopatología evolutiva de una lesión en el PD, deben considerarse tres tipos

de factores: los predisponentes, que sitúan a un enfermo diabético en situación

de riesgo de presentar una lesión; los desencadenantes o precipitantes, que

inician la lesión; y los agravantes o perpetuantes, que retrasan la cicatrización y

facilitan las complicaciones.

Los factores predisponentes son aquellos que dan lugar a un pie vulnerable, de

alto riesgo de desarrollar complicaciones. Pueden ser de tipo primario

neuropatía y macroangiopatía o secundario microangiopatía.


Página 31

La neuropatía produce en el pie un grado variable de alteración en la

sensibilidad y quevaría desde la disestesia a la anestesia. Supone la atrofia

progresiva de su musculatura intrínseca y la sequedad de la piel, a la que va

asociada en mayor o menor grado la isquemia, secundaria a la

macroangiopatía.

En esta situación de pie vulnerable o de alto riesgo actuarán los factores

precipitantes o desencadenantes, de los que el más importante es el

traumatismo mecánico, que da lugar a una úlcera o a la necrosis.

FACTORES PREDISPONENTES

a) Neuropatía

Habitualmente, los enfermos diabéticos que desarrollan lesiones en el pie

tienen como primer factor fisiopatológico una disminución de la sensibilidad.

La hiperglucemia está invariablemente asociada a alteraciones en la

conducción nerviosa como se ha comentado los pies son altamente

susceptibles de iniciar fases de hipostesia.


Página 32

Son alteraciones que afectan tanto a las fibras sensitivas y motoras como al

sistema autónomo. La neuropatía sensitiva altera inicialmente la sensibilidad

profunda sentido de posición de los dedos del pie, reflejos intrínsecos de los

mismos y posteriormente a la sensibilidad superficial táctil, térmica y dolorosa.

ETIOPATOGENIA DEL PIE DIABÉTICO.

b) Macroangiopatía

La isquemia es consecuencia de una macroangiopatía que afecta a las arterias

de mediano y gran calibre. La enfermedad macro vascular arteriosclerosis no

es cuantitativamente distinta en el enfermo diabético respecto al no diabético,

en lo que respecta al depósito de calcio, colesterol, lípidos, papel de las

plaquetas y emigración de las células musculares lisas, como ya se ha

mencionado en el

No obstante, sí es una característica propia de la arterioesclerosis en el

enfermo diabético la calcificación de la capa media arterial, que se interpreta

secundariamente a la denervación simpática de los vasos, causada por la

neuropatía autonómica.

Cuando aparece esta calcificación, se altera la forma de la onda del pulso y

eleva falsamente la presión en las arterias tibiales a nivel del tobillo. La

arteriopatía en la DM muestra predilección por las arterias infrageniculares de

la pierna, y tiende a ser bilateral y multi-segmentaria. La prevalencia de la

isquemia en los miembros inferiores por macroangiopatía es cuatro veces

superior en el hombre y ocho veces superior en la mujer diabéticos respecto a

la población general.


Página 33

c) Microangiopatía

La microangiopatía diabética afecta a los capilares, arteriolas y vénulas de todo

el organismo. Esencialmente la lesión consiste en hipertrofia y proliferación de

su capa endotelial sin estrechamiento de la luz vascular. La membrana basal

está engrosada y contiene sustancia PAS positiva. Existe evidencia de que la

aparición de la microangiopatía guarda relación con la duración y el control

metabólico de la DM, ya que la hiperglucemia mantenida durante años sería la

responsable de la biosíntesis de proteínas específicas que integran la

membrana basal engrosada.

Existe controversia en cuanto a su trascendencia en la etiopatogenia de la

úlcera del PD, que parece ser menor a la que en un principio se le había

atribuido. La idea errónea sobre su papel preponderante en la aparición y

desarrollo de la úlcera del PD ha supuesto, e incluso actualmente comporta con

excesiva frecuencia, la indicación de medidas terapéuticas inadecuadas a

erradicar, porque se basan enla consideración de que la causa de las lesiones

tróficas es fundamentalmente la isquemia, aun en enfermos que presentan

pulsos positivos a nivel del pie.

La gangrena digital en presencia de pulsos distales se interpretaba como

secundaria a la microangiopatía. Pero es debida a trombosis de arterias

digitales producida por toxinas necrotizantes liberadas por distintos gérmenes,

sobre todo Staphilococcusaureus.

La neuropatía provoca:

El aumento del flujo en reposo a través de los shuntsarterio-venosos,

efecto que actúa a modo de "robo" o by-pass de los capilares nutritivos.

La disminución de la respuesta vasodilatadora reactiva a estímulos

dolorosos, térmicos o a situaciones de isquemia.

La disminución de la vasoconstricción postural, lo que condiciona el

aumento de la presión capilar y del flujo en bipedestación dando lugar al

edema neuropático.

La macroangiopatía provoca:

La disminución en la respuesta vasoconstrictora postural y en la

hiperemia reactiva.


Página 34

a) Factores extrínsecos

Son de tipo traumático, y pueden ser mecánicos, térmicos o químicos.

b) Factores intrínsecos

Cualquier deformidad del pie, como los dedos en martillo y en garra; el

halluxvalgus; la artropatía de Charcot, o la limitación de la movilidad articular,

condicionan un aumento de la presión plantar máxima en la zona, provocando

la formación de callosidades, que constituyen lesiones preulcerosas, hecho

confirmado por la práctica clínica, porque en estas zonas es donde la mayoría

de los enfermos desarrollan las lesiones ulcerosas.


Página 35

Existen tres situaciones en las que las fuerzas mecánicas pueden lesionar el

pie de riesgo:

Un impacto intenso con un objeto pequeño provocará una fuerza muy

localizada que lesionará la piel. Esto ocurre, por ejemplo, cuando un pie

insensible pisa una chincheta o un clavo.

Una presión ligera pero sostenida por un período evolutivo largo

provocará la necrosis isquémica. Esta situación se produce cuando se

viste un zapato ajustado durante todo un día. Es la causa más frecuente

de úlcera en el pie neuroisquémico.

Un estrés normal y moderado, pero reiterado, durante un período

prolongado de tiempo, provoca una autolisis inflamatoria y necrosis. Es

quizá la causa más frecuente de úlcera en el pie neuropático


Página 36

Análisis de resultados de encuesta realizadas

PREGUNTAS SI NO

TALVES MEDICAMENTOS TERAPIAS OTROS

tiene usted conocimiento acerca de la diabetes

53%

45%

tiene o conoces algún familiar , amigos o vecinos que tenga esta enfermedad

70%

30%

conoces los síntomas que presentan esta enfermedad

48%

43%

10%

como cree usted que se puede tratar esta enfermedad

88% 18% 13%

cree usted que esta enfermedad tiene cura

25%

55%

20%

es necesario tener información de esta enfermedad

100%


Página 37

1. ¿Tienes usted algún conocimiento acerca de la diabetes?

2. ¿Tiene o conoce algún familiar, amigo, o vecino que tenga esta enfermedad?

si , 53%

no, 45%

si, 70%

no, 30%


Página 38

3. ¿Conoces los síntomas de esta enfermedad?

4. ¿Cómo crees usted que se puede tratar esta enfermedad?

si21%

no19%talvez

60%

medicamento74%

terapias15%

otros11%


Página 39

5. ¿Crees usted que esta enfermedad tiene cura?

6. ¿Es necesario tener información de esta enfermedad?

si 25%

no55%

tal vez 20%

si, 100%

no, 0tal vez, 0%


Página 40

Conclusiones

La diabetes es una enfermedad que ha incrementado notablemente en los

últimos años prácticamente alcanzando cifras epidémicas, por lo que es de

suma importancia prevenirla para abatir que siga incrementando sus

estadísticas.

La diabetes es la principal causa de demanda de consulta externa en

instituciones públicas y privadas y uno de los principales motivos para la

hospitalización. Es más frecuente en el medio urbano (63%) que en el rural

(37%) y mayor en mujeres que hombres.

La esperanza de vida de un individuo diabético es de dos tercios de la

esperada; los pacientes con complicaciones crónicas tienen el doble de

posibilidades de morir que la población general.

Para prevenir la DM2 es necesario identificar a los individuos con alto riesgo de

desarrollarla, en distintos grupos: niños, adolescentes y adultose implementar

métodos de pesquisa bien estandarizados y medidas terapéuticas efectivas,

que puedan aplicarse en diferentes segmentos poblacionales y cualquier parte

del mundo.

En el año 2007 la Federación Internacional de Diabetes separó los factores en

modificables y no modificables.

Es un hecho demostrado que para prevenir cualquier enfermedad es

indispensable conocer los mecanismos fisiopatológicos que la generan.

Actualmente, en la DM2 se ha logrado un progreso sustancial en el

conocimiento de los mecanismos que la producen, así como los factores de

riesgo que hacen posible su aparición.

En los últimos años, diversos estudios han demostrado un éxito relativo en

prevenir o retardar la aparición de DM2, tanto con cambios de estilo de vida

como con intervenciones farmacológicas.

También es de suma importancia que una vez diagnosticada la enfermedad se

logre un control adecuado para evitar las complicaciones ya sean agudas o

crónicas que se presentan en la diabetes

La diabetes es una enfermedad para la que existen medidas dietéticas y de

estilo de vida, además de medicamentos, lo que aunado a una vigilancia

adecuada, su aparición y desarrollo de complicaciones se pueden reducir en

forma importante.


Página 41

Bibliografías

1.- S. Fauci,A., Kasper D. L., Longo D L., Harrison Principios de Medicina

Interna, 17a edición. Capitulo 338 Diabetes Mellitus.

2.- Diagnosis and classification of diabetes mellitus. Diabetes care, volume 34,

supplement 1, Enero

3.- 2011Lopez G. Diabetes Mellitus: clasificación, fisiopatología y diagnóstico.

Medwave2009 Dic;9(12)

4.- McPhee S. J.; Ganong, W.F. Fisiopatología Médica:introducción a la

medicina clínica. 5ª edición. Capítulo 18 Trastornos del páncreas endócrino. Pp

521-538

5.-Pérez b f., Epidemiology and physiopathology of diabetes mellitus type 2.

Rev. Med. Clin. Condes - 2009; 20(5) 565 – 571

6.- García de los Rios M, Durrutya P. Prevención de la Diabetes Mellitus tipo 2.

Rev Med ClinCondes 2009;20(5) 580-587

7.-LiceaPuigI M E; Bustamante Teijido M; Lemane Pérez M. Type 2 diabetes

mellitus in children and adolescents; clinico-epidemiological, pathogenic and

therapeutic aspects.RevistaCubana de Endocrinología. ene-mar2008, Vol. 19

Issue 1, p1-21, 21

8.- Campbell R. K Type 2 diabetes: Where we are today: An overview of

disease burden, current treatments, and treatment strategies. J Am

PharmAssoc. 2009;49(snppl 1):S3-S9.

9.- Sabag-Ruiz, E.; Álvarez-Félix A.; Celiz-Zepeda,S. Complicaciones crónicas

en la diabetes mellitus. Prevalencia en una unidad de medicina

familiarRevMedInstMex Seguro Soc 2006; 44 (5): 415-4210

10.- Andraca Ariza R, Alvárez Cisneros T. Prescripción de agentes orales a

pacientes con diabetes mellitus tipo 2. Guía de tratamiento. Medicina Interna de

México enero-febrero 2008 Vol 24,Num 1

11.-Rosas Guzmán J, Lyra R, Aguilar-SalinasCarlos A. Treatment of type 2

diabetes in Latin America: a consensus statement by the medical associations

of 17 Latin American countries.Rev PanamSaludPublica28(6), 2010

12.- Nathan D. M., Buse J. B., Davidson, M. B. Medical management of

hyperglycaemia in type 2 diabetes mellitus: a consensus algorithm for the

initiation and adjustment of therapy. Diabetologia (2009) 52:17–30

13.-López G. Diabetes mellitus:tratamiento. Medwave 2010 feb;10(02).


Página 42

Anexos

Encuesta Objetivo: Determinar el conocimiento que tiene la población acerca de la

diabetes las personas encuestadas.

1.¿Tienes usted algun conocimiento acerca de la diabetes?

Si No

2. ¿Tiene o conoce algún familiar, amigo, o vecino que tenga esta enfermedad?

Si No

3. ¿Conoces los síntomas de esta enfermedad?

Si No Tal vez

4. ¿Cómo crees usted que se puede tratar esta enfermedad?

Medicamentos Terapias Otros

5. ¿Crees usted que esta enfermedad tiene cura?

Si No Tal vez

6. ¿Es necesario tener información de esta enfermedad?

Si No Tal vez

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Entrevista Entrevistado: Dr. Bayardo ñamendy

Entrevistador: Nohemí samuria

Objetivo de la entrevista: Conocer información de la diabetes para saber

cuantos tipos existen, cual es la alimentación adecuada y cuales son las

terapias para las personas diabéticas.

Día: viernes 21 de septiembre del 2012

Hora: 5:00pm

Lugar: clínica

Preguntas.

1. ¿Qué es la diabetes?

2. ¿Por qué crees usted que se da la diabetes?

A) Herencia familiar

B) Descuido de la persona

C) Mala alimentación

D) otras

R: a, b y c

3. ¿Cuántos tipos de diabetes existen?

Existen 2 tipos de diabetes:

Diabetes tipo 1: insulino dependiente.

Diabetes tipo 2: no insulino dependiente

4. ¿Cuáles son los síntomas que presentan una persona diabéticas?

Poliuria: orinan mucho

Polifagia: muchos deseo de comer

Polidipsia: tener mucha sed

Perdida de peso


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5. ¿cuales son las enfermedades que desencadenan la diabetes?

Infecciones virales que afectan el páncreas

Tumores a nivel de páncreas o enfermedades autoinmunes que afectan el

páncreas

6. ¿cual es la alimentación adecuada para una persona diabética?

Dietas ricas en proteínas

Baja en sal

Baja de caloría (dulce)

7. ¿Qué tipos de terapias reciben las personas diabéticas?

Reciben dos tipos de terapias:

Terapia oral

Sustitutivo hormonal

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