Turk Noro§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999 Kazal1: il1trakral1ial giri§im ve hipo/latremi

SonraSl

Hiponatremiintrakranial Giri~imler

Geli~en Semptomatik

Symptomatic Hyponatremia Following Intracranial Operations

SAiM KAZAN, MAHMUT AKYUZ, RECAi TUNCER

Akdeniz Universitesi TIP Fakultesi, Noro~irurji Anabilim Dah, Antalya

Geli~ Tarihi: 11.1.1999 <=:> Kabul Tarihi: 8.6.1999

Ozet: intrakranial patolojilerle slkhkla birlikte gorUlenhiponatremi aym zamanda hastamn noroJojik durumundada kotule~meye yoJ aGar. Bu durum daha Gok uygunsuzantidiuretik hormon sahmm sendromu (UADHS) ile

ili~kilidir. Ancak volUm azalmasl ile birlikte a~Irlnatriurezisin gorUldugu bazl hastalarda beyin tuz kayblsendromu (BTKS) daha olasl bir nedendir. intrakranial

operasyonu takiben semptomatik hiponatremi geli~enolgulann volum durumlanm ara~tIrmak iGin, 15 hastamnsantral venoz basmGlanm (SVB) subklavian yen katateriyoluyla izleme aldlk. Tedavi SVB olGumlerine vehiponatreminin ciddiyetine gore yaptldl. Be~ hastahipovolemik (SVB < 6 cmH20), sekiz hasta normovolemik(SVB = 6 - 10 cmHp) ve iki hasta hipervolemik (SVB > 10cmHp ) bulunurken, yedi hasta hafif hiponatremik (126 ­132 mEq/L), 4 hasta orta derecede hiponatremik (121-125mEq/L) ve 4 hasta ciddi hiponatremik (~ 120 mEq/L)bulundu. 10 hasta UADHS ve 5 hasta BTKS tamsl aId!. 8

hastanm primer tamsl ise subaraknoid kanama idi. SonuGolarak, UADHS ve BTKS arasmdaki ba~hca farkhhgm volUmdurumlan oldugu, UADHS normovolemik yadahipervolemik bir durum olarak bulunurken, BTKS'ahipovoleminin e~lik ettigi ve tedavilerinin de farkh oldugubelirtilmi~tir.

Abstract: Hyponatremia is frequently associated withintracranial pathologies and is also caused to the worseningof the patients' neurologic condition. This condition hasoften been linked to the syndrome of inappropriate secretionof antidiUretic hormone (SIADH). However, the

demonstration of volume depletion and natriuresis in somepatients has suggested that cerebral salt wasting (CSW) is amore likely etiology. To investigate the volume status ofpatients with symptomatic hyponatremia followingintracranial operation, we monitorised 15 patients that theircentral venous pressures (CVP) measured via the subclavianvein catheter. The treatment was performed according tomeasurements of CVP and the severity of hyponatremia.Five patients were hypovolemic (CVP < 6 cmHp), eightpatients were normovolemic (CVP = 6 -10 cmH20) and twopatients were hypervolemic (CVP > 10 cmH20) while sevenpatients were mild hyponatremic (126 - 132 mEq/L), fourpatients were moderate hyponatremic (121 - 125 mEq/L)and four patients were severe hyponatremic (~ 120 mEq/L). Ten patients were diagnosed as SIADH and five patientswere diagnosed as CSW. Primary diagnosis in eight patientswas subarachnoid haemorrhage. In conclusion, thefundamental difference between SIADH and CSW is their

volume status. SIADH is a normovolemic or hypervolemiccondition, while CSW is a hypovolemic condition and theirtreatments are also different.

Anahtar Sozciikler: Beyin tuz kaybl, hiponatremi, santralvenoz basmG, sendrom, uygunsuz antidiuretik hormonsalgllanmasl

Key Words: Cerebral salt wasting, central venous pressure,hyponatremia, inappropriate antidiuretic hormonesecretion, syndrome

GiRi$

Ciddi klinik sonu<;lar dogurabilen bir elektrolitbozuklugu olan hiponatremi (serum Na < 135 mEq/

L) noro;;irurji hastalarmda slk kar;;rla;;rlan birlaboratuar bulgudur (10, 12, 14, 17). Norolojik olaraknormal hastalarda bile serum sodyum seviyelerindeorta ya da ciddi derecede azalma konfUzyon, letarji,

Turk NOTO§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

epilepsi ya da komayla sonw;lanabilmektedir 0, 7).intrakranial patolojili hastalarda ise hiponatreminindaha az ciddi dereceleri klinik kohile~me riskini deberaberinde getirmektedir 08, 34). Ancak klinikolarak serum sodyum seviyelerinin du~mesi nadirenbir hiponatremik sendrom tamsl aldlgl gibi bu durumtamsal ve sagaltIm yonunden de belirgin farkhhklargosterebilmektedir. Farkh hiponatremiksendromlann aymCl tamsl yapIlmadan uygulanacaktedavilerin ise serebral infarktlann geli~iminikolayla~tuarak morbiditeyi arttudlgl ve ciddihiponatreminin hlZh duzeltilmesinin de pontinmyelinolizise yol a~arak alum ile sonu~lanabildigibildirilmektedir (2, 3, 20). Bu nedenle noro~irurjihastalannda hiponatreminin erken aymCl tamsl veetkin tedavisi onemlidir.

Hiponatremi ve natriurezisin yol a~tIgI klinikkotiile~me ilk olarak 1950 Yllmda Peters ve ark. I (23)ve daha soma 1954 yIlmda Cort (5) tarafmdan BeyinTuz Kaybl Sendromu (BTKS)olarak tammlanml~tIr.Sendromun santral sinir sistemi lezyonlanndasodyumun renal tubuler geri emiliminde biryetmezlik ve sonu~ta ar;;mnatriurezise bagh ortaya~lktIgI dur;;unulmur;;tur. Schwartz ve ark. mm (25)1957 yIlmda Uygunsuz Antidiuretik Hormonsahmml Sendomu (UADHS)' nu tammlamasmdansoma intrakranial patolojili has talann hiponatremisibu sendromun adl altmda toplanmaya ve renalsodyum kaybma bagh hiponatremi goz ardledilmeye bar;;lanmlr;;tIr. Ancak metabolik olarakhiponatremi ile seyreden bu iki klinik sendrom vetedavileri farkhhk gosterir.

Bu ~ahr;;mada,klinigimizde yapllan intrakranialoperasyonlar somaSI ortaya ~lkan hiponatremi ileilir;;kili sendromlar, erken ayulcl tam ve etkintedavinin onemi tartIr;;Ilmlr;;tIr.

HAST ALAR VE YONTEM

Akdeniz Universitesi TIP Fakultesi Noror;;irurjiAnabilim Dalmda Ocak-1993 ile Kaslm-1998 tarihleriarasmda intrakranial girir;;imuygulanmlr;;, tedavi veizlem surecinde hiponatremi gelir;;mir;; hastagrubundan UADHS veya BTKS tamsl alan olgularincelenmir;;tir. Kafa travmasl, konjestif kalpyetmezligi, kardiak aritmiler ve renal patolojileri olanolgular ~ahr;;maya almmamlr;;tIr. Turn olgularabilgisayarh beyin tomografisi (BBT) ~ektirilmir;;vesubaraknoid kanamah turn olgulara serebralanjiografi yapIlmlr;;tIr. Olgular diuretik ya danimodipine tedavisi almamlr;;, operasyon oncesi vesomaSI donemde ise intrakranial kitleli olgulara

Kazan: hltrakranial giri§im ve hipol1atremi

deksametazon (16 - 32 mg / gun) verilmir;;tir.Operasyon somaSI donemde ise olgulara, normalintravaskiiler volumu saglamak ve negatif sodyumdengesinden ka~mmak i~in % 0.9 NaCl i~eren slvllarverilmir;;tir. intrakranial anevrizmah olgulara isepostoperatif donemde klinik muayene, kontrol BBTve hematokrit degerlerine gore % 0.9 NaCl yamndahipervolemi ve hemodilusyon saglamak i~in tazedonmur;; plazma ve rheomacrodex solusyonlanverilmir;;tir.

UADHS ve BTKS'nin tam kriterleri Tablo I'de

gosterilmir;;tir.Tam, laboratuar bulgulannm yam Slraturn olgularda subklavian yen katater araClhglylaalman santral venoz basm~ (SVB) ol~umleri ile dedesteklenmir;; ve SVB degerlerine gore olgulannvolum durumlan belirlenmir;;tir. Olgular norolojikdurum (girir;;, intrakranial girir;;im sonraSI vehiponatremik sendrom gelir;;tiginde Glasgow KomaSkoruna (GKS)gore), gunluk total SIVIdengesi, serumelektrolitleri ve osmolaritesi, idrar elektrolitleri veosmolaritesi, hematokrit, glisemi ve kan gazldegerleri, intrakranial girir;;imve UADHS ya da BTKStamsl arasmda ge~en sure, uygulanan tedavi vesuresi, intrakranial patolojik lezyonun tipi, yerler;;imyeri ve komplikasyonlar yonunden degerlen­dirilmir;;tir. Olgularda antidiuretik hormon (ADH)ol~umu yapIlmamlr;;tIr.

Olgular SVBdegerlerine gore hipovolemik (SVB< 5 cmHp), normovolemik (SVB = 6 -10 cm H20) vehipervolemik (SVB > 10 cmH20) olarak; serumsodyum degerlerine gore ise hafif hiponatremik(Serum Na: 126-135 mEq/L), orta derecedehiponatremik 021-125 mEq/L) ve aglr hiponatremik(Serum Na ::; 120 mEq/L) olarak degerlen­dirilmir;;lerdir. UADHS tedavisi hiponatremininciddiyetine gore ve SVB kontrolu altmda u~ gruptayapllml~tIr. Hafif derecede hiponatremik hasta

Tablo I : UADHS ve BTKStam kriterleri

UADHSBTKS

SerumNa

-J, « 135 mEq/L)H (<130 mEq/L)

Serum osmolaritesi

-J, « 280 mEq/L)tHematokrit

-J, INtBUN I Serum kreatinin

NtSVB

Nit-J, « 6 cmH2O)

idrar Na

t (> 18 mEq/L)tt (> 250 mEq/L)

idrar osmolaritesi

tttDehidratasyon bulgulan

( - )(+ )

Turk Noro§irurji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

grubuna sadece SlVlkIsltlamaSl uygulanml$tIr. Ortaderecede hiponatremik olan hasta grubuna SlVlklsltlamaSl ve oral sodyum destegi (12gm/ gun, tuz)uygulanml$tIr. Ciddi hiponatremik hasta grubuna iseSlVl kIsltlamasl yamnda % 3 NaCI hipertoniksolusyon destegi, serum sodyumu duzelme hlZl 0.5mEq/L/h altmda olacak $ekilde saglanml$tIr. Egerbelirgin norolojik kotii.le$me olduysa (GKS' unun 2puandan fazla dU$mesi) tedavinin bir ust derecesiuygulanml$tIr. Aynca nazogastrik sonda yoluyla oraltuz almmasmda gastrik irritasyon ya da dilatasyongibi sorun <;lkanolgularda tedavi intravenoz olaraksurdurulmu$tur. BTKS' lu turn olgulann tedavisindeise SVB kontrolu altmda sodyum ve daha <;okSlVlreplasmarn amaClyla % 0.9 NaCl intravenoz, sodyumreplasmarn amaClyla % 3 NaCl (40-60ml/h, 150 ml/gun) uygulanml$tIr. Tedavi suresince serum sodyumdegerleri 12 saatte bir ol<;ulmu$, serum Na > 132mEq/L oldugunda tedavi sonlanduIlml$tIr.Olgulann son durumlan Glasgow Sonu<; Skalasl(GSS)ile degerlendirilmi$tir.

SONU~LAR

Akdeniz Universitesi TIp Fakultesi Noro$irurjiAnabilim Dahnda Ocak-1993 ile Kaslm-1998 tarihleri

arasmda intrakranial giri$im uygulanml$ 15 olgudapostoperatif donemde semptomatik hiponatremi

Kazan: intrakranial giri§im ve hiponatremi

saptanml$tIr. Olgulann 5'i kadm, 10'u erkek olupya$lan 26-71 arasmda degi$mektedir. Bu olgulann10'u UADHS, 5'i BTKS tarnsl alml$tIr. OlgulardaUADHS tarnsl postoperatif 3.-7. gunler arasmda,BTKS tarnsl ise 1. haftaYl takiben konmu$tur. Buolgulann patolojik tarnlan, giri$, postoperatif donemve hiponatremik sendrom geli$tiginde GKS' lan,laboratuar bulgulan Tablo II'de, SVBdegerlerine gorevolum durumlan, uygulanan tedaviler ve sureleri ilesonu<;durumlan Tablo III'de gosterilmi$tir.

Hiponatremik sendrom geli$en 5 olgudaanterior kominikan arter anevrizmasl, 4 olgudasellar-suprasellar, 2 olguda pontoserebellar kO$eve2 olguda sag parietal yerle$imli patolojik lezyonsaptanml$tIr. SVB degerlerine gore UADHS tarnslalan 7 olgu normovolemik ve 3 olgu hafifhipervolemik bulunurken, BTKS tarns 1 alan 5 olguileri hipovolemik bulunmu$tur. UADHS tarnsl alanolgularm tedavi suresi 3-5 gun arasmda degi$irken,BTKS tamsl alan orta derecede hiponatremik 2olgunun tedavisi 4 gun, aglr hiponatremik 3 olgununtedavisi ise 5 gun surmu$tur.

Olgulann tumunde hiponatremik sendromtamsl norolojik durumda kotule$menin deger­lendirilmesi ile konmu$tur. Bu olgularda tedavininerken ve ge<; donem BBT'lerinde ilave patolojik

Tablo II: Hiponatremik sendrom tamsl konulan olgulann patolojik tamlan, giri$te, postoperatif vehiponatremik sendrom tamsl kondugunda GKS' lan ve laboratuar bulgulan.

Olgu Tarn Yafl/Norolojik tabloSerum / idrarSerum / idrarNo.

Cins(GKS' a gore)osmolari telerisodyumuGirifl

PO·HSGb(mOsm./L)(mEq / L)1

Sag parietal epandimom 54/E151513264440131342

Akustik norinom 63/E15136245640125633

Pontoserebellar epidermoid tm.45/K15127240600124594

Hipofiz makroadenom 30/E151311250460131415

Hipofiz makroadenom 63/E15159240590127476

Hipofiz makroadenom 26/K151512245580129517

Suprasellar epidermoid tm. 61/E151311254450130378

ACoA anevrizma 60/E15119255470130419

ACoA anevrizma 49/K1513102476401294310

ACoA anevrizma 65/K8872356701186111

ACoA anevrizma 58/E12127344103011927412

ACoA anevrizma 62/K12127340105012030513

Sag parietal intraserebral hem. 27/E1111729694012226814

Tetraventrikuler hemoraji 64/E66330595012125515

Sol MCA anev. 71/E15129345948117304

a: postoperatif donemb: hiporatremik sendrom geli~tigidonem

Tiirk Ndro§iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999 Kazan: jlltrakranial giri§il11 ve hiponatrel11i

Tablo Ill: Olgulann volum durumlan, hiponatremik sendrom tamsl, uygulanan tedavi ve sureleri ile GSS' agore 1. ayda sonu~ durumlan.

Olgu SVB(cmHzO) veHiponatremikUygulanan tedavi ve suresiSonu~No.

Volum durumu sendrom tipi (GSS)1

7-8 UADHSSIVIkIsltlamasl5Normovolemi

3 gun2

8-9 UADHSSIVIkIsltlamasl + % 3 NaCI4Normovolemi

3 gun3

8-9 UADHSSIVIkIsltlamasl + % 3 NaCI4N ormovolemi

3 gun4

11-12 UADHSSIVIklsltlamasl + Oral sodyum5Hipervolemi

3 gun5

9-10 UADHSSIVIklsltlamasl + % 3 NaCI5N ormovolemi

4 gun6

11-12 UADHSSIVIklsltlamasl + Oral sodyum5Hipervolemi

5 gun7

7-8 UADHSSIVIklsltlamasl5Normovolemi

3 gun8

7-8 UADHSSIVIklsltlamasl5N ormovolemi

3 gun9

8-9 UADHSSIVIkIsltlamasl + Oral sodyum5N ormovolemi

3 gun10

11-12 UADHSSIVIkIsltlamasl + % 3 N aCI3Hipervolemi

4 gun11

1 BTKSSIVIdestegi + % 3 NaCl3Hipovolemi

5 gun12

1 BTKSSIVIdestegi + % 3 NaCl3Hipovolemi

5 gun13

2-3 BTKSSIVIdestegi + % 3 NaCI4Hipovolemi

4 gun14

2-3 BTKSSIVIdestegi + % 3 NaCI2Hipovolemi

4 gun15

1-2 BTKSSIVIdestegi + % 3 NaCl4Nipovolemi

5 gun

lezyon olarak iki olguda (11 ve 12 no.lu olgular)serebral infarktlar geli~tigi goriilmii~h.ir. Uygulanantedaviler sonucunda 15 olgunun 11'inde GKS' a gorenorolojik tablonun onceki durumlanna dondiigii,yeterli klinik ve laboratuar diizelme saglandlglgoriilmii~tiir. Ancak serebral infarkt geli~en ikiolguda ve hiponatremik sendrom ile birliktehidrosefali de geli~en bir olguda ( 2 no. lu olgu)laboratuar bulgulann diizelmesine ragmenuygulanan tedaviye yeterli klinik cevapalmamaml~tIr. GSS ile degerlendirildiginde 1 olguvejetatif durumda, 3 olgu ciddi disabilite, 4 olgu ortaderecede disabilite durumunda kahrken, 7 olgutamamen iyile~mi~tir.

TARTI$MA

Hiponatremi; serum sodyum seviyelerinin 135mEq/L' nin altmda olmasl olarak tammlamr. Kusma,

diare, diiiretiklere bagh voliim azalmasl, konjestifkalp yetmezligi, siroza bagh odem, renal hastahklar,psikojenik polidipsi, ya da kontrol altmda olmayandiabetes mellitus gibi farkh klinik durumlarda ortaya~lkabilir veya rutin laboratuar ~ah~malan esnasmdaasemptomatik olarak da saptanabilir (29).Hiponatremi noro~irurji hastalannda da slkkar~Ila~Ilan bir laboratuar bulgusudur. intrakranialpatolojili hastalarda genellikle norolojik kotiile~meyede yol a~maSl ile kar~lmlza istenmeyen metabolik birsorun olarak ~lkar. Ozellikle subaraknoid kanamaholgulann yakla~lk % 9-30' da goriildiigii bildirilenhafif hiponatreminin serebral odeme yol a~arak yada serebral infarktlann ortaya ~lkl~lmkolayla~tIrarakklinik kotiile~meye yol a~tlgl bilinmektedir (4, 13, 17,22, 32). intrakranial patolojilerde goriilensemptomatik hiponatremi ba~hca UADHS ve BTKSolmak iizere farkh iki sendromun ortak bir laboratuar

bulgusudur. Tedavileri de farkh olan bu iki

Tlirk Ndro~iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

sendromun aymCl tamlanm yapmadan direk olarakhiponatreminin diizeltilmesine yonelik giri~imlerhastamn klinik kotiile~mesini arttuan bir faktorolabilir. UADHS' da ba~hca tedavi ~ekli olan SI VI

kIsltlamasl BTKS'lI olgularda da uygulamrsahemokonsantrasyon ve viskozite artJ~1 ile serebralinfarktlann geli~imi kolayla~acaktu (27, 33). Bunedenle intrakranial patolojili olgularda hiponatremiile ili~kili sendromlann erken aymCl tamsl ve etkintedavisi onemlidir.

Serum osmolaritesinin siirdiiriilmesinde

antidiiiretik hormon (ADH) <;ok onemli bir rol

oynar ve ba~lIca hipotalamusun supraoptik,paraventrikiiler <;ekirdeklerinden salgIlamr.Hipotalamusdaki osmoreseptorler % 2 ve dahakii<;iik serum osmolaritesi degi~ikliklerine kar~lduyarhdlT (6, 14). UADHS' da ADH' un a~Ir1seviyelerine bagh ya da ADH' a artml~ renalduyarhlIk sonucunda renal su tutulumu vediliisyonel hiponatremi geli~ir. DolaYlslyla UADHStamsml kesinle~tirmek i<;inolgulara su yiikleme testiuygulanabilir. Ancak bu test hiponatremiksemptomlara sahip intrakranial patolojili olgulardamevcut hiponatremiyi daha da arttuma olaslhglta~ldlgl i<;in hastalanmlza uygulanmaml§tJr.Olgulanmlzda tam; klinik kotiile§me gosterenolgularda laboratuar bulgulan ve SVB ol<;iimlerinedayanarak konmw;;tur. UADHS tamsmda kullamlanbir diger yontem serum ve idrar ADH seviyelerininol<;iilmesidir. Bazl yazarlar UADHS' da serum ADHseviyelerini artml:;; olarak saptamalanna ragmen,ADH seviyeleri normal slmrlarda olan olgulann dabildirilmesi ba:;;ka mekanizmalarm da bu tabloyugeli§tirdigini dii§iindiirmektedir (8, 9,16,28,31,33).Aynca UADHS tamsl konulurken odematoz birdurum, hipovolemi ve diiiretik tedavi gibihiponatremi nedeni olabilecek diger patolojilerekarte edilmelidir. $iddetli agn, gerilim,hipotansiyon gibi antidiiiretik hormon (ADH)salgIlanmasllll uyaran etkenlerin varhgl da UADHStamsml zorla:;;tlrmaktadlr (14).

UADHS' da idrarda sodyum seviyelerininyiiksek bulunmasmm nedeni tarn olarakanla:;;Ilamaml§tJr. Glomeriiler filtrasyonun artl§l,aldosteron salgllanmasll1m azalmasl ya da tubulersodyum geri emiliminin hormonal ya da direknoronal etkiyle azalmasl ileri siiriilen meka­nizmalardu (18). UADHS' da natriiirez goriilmesi,ba~hca ozelligi renal sodyum kaybl olan BTKS ileaynlmasmda zorluk yaratan bir durum olmaklabirlikte, BTKS' da natriiirez daha a:;;m miktarlarda

gori.ilmektedir. BTKS tamsl konan olgulanmlzda

KnZaJl: jntrnkrnllial giri~ill/ VI' hipollnlrcll/i

idrarda 255-305 mEq/L arasll1da degi§en miktarlardanatriiirez goriiliirken, UADHS tamsl konanolgularda bu degi:;;iklik 34-63 mEq/L arasll1dabulunmu§tur. BTKS' daki renal tuz kaybll1ll1 damekanizmasl tarn olarak <;ozi.ilememi§tir. Beyin,renal sodyum geri emilimini humoral ya da noronalmekanizma ile etkileyebilir. Bu ama<;la yapllandeneysel ve klinik <;ah:;;malarda atrial natrii.iretikpeptid (ANP) olarak bilinen faktoriin identifikas­yonundan sonra bir <;ok natriiiretik faktorbulunmu§tur (8, 11, 21, 31). Diringer ve ark. I (8)BTKS'unun olu§masl i<;in ANP seviyesinin artmaslve bobrek iizerine direk noronal etkilerin bir arada

olmasl gerektigini bildirmi§lerdir.

Hiponatremik sendrom geli§en intrakraniallezyonlann anatomik yerle§imlerinin kar:;;Ila§­tmlmasl, santral sinir sisteminin hangi boliimlerininhasanmn hiponatremiye yol a<;acaglllln bilinmesia<;lsmdan faydah olabilir. Sag posterior talamus vesag parietal lobda tiimorii olan olgularda BTKSbildirilmi§tir (5, 9). IIgin<; olarak sag parietalyerle§imli patolojik lezyonu olan iki olgumuzdahiponatremi ve natriiirezis saptanml:;;, ancak buolgulann biri UADHS, digeri BTKS tamsl alml:;;tJr.BTKS hakkll1daki literatiirler daha <;ok anevrizmal

subaraknoid kanama ile ilgilidir (8,11,15,19). Buanevrizmalann da <;ogu hipotalamusu besleyenanterior sirkulasyondadlr. Hiponatremik sendromsaptanan 5 olgumuz anterior kominikan arteranevrizmasl idi ve bunlarll1 i.i<;ii UADHS tamslahrken, ikisi BTKS tamsl alml:;;tJr. Ozellikle BTKStamsl alan olgulanmlzda serebral infarktlanngeli:;;mesi ve belirgin morbiditeyle seyretmesi buolgularda SIVI ve elektrolit takibinin onemini veserebral infarktlann ortaya <;lkI:;;1l11kolayla:;;tlranhipovolemiden ka9mlmasl gerektigini gostermektedir.

Hiponatremik sendrom geli:;;en olgulann vo1i.imdurumlannm belirlenmesi son derece onemlidir. Zira

UADHS ve BTKS arasll1daki ba:;;lIca farklIhk

olgulann vo1i.im durumlandu. Wijdicks ve ark. I (33)hiponatremi geli:;;en ve UADHS olarak kabul edilenolgulann SIVI klsltlamasl ile tedavisi sonucu serebralinfarktlar geli:;;tigini bildirmi:;;lerdir. Sivakumar veark. I da (26) UADHS olarak kabul edilen, ancak

voWm durumlan SVB ile degerlendirilen olgulannSIVI kIsltlamasmm tersine tuz replasmanma iyi yamtverdigini ve bu durumda olgulann BTKS olarakkabul edildigini bildirmi:;;lerdir. Bu sonu~larhiponatremik sendrom geli:;;en olgularda sadecelaboratuar sonu<;lanna bakIlarak aYlTlcl tamyapmanll1 gii~ olabilecegini desteklemektedir. Bunedenle hiponatremik sendrom geli:;;en tiim olgulara

73

Tiirk Nijrv~iriirji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

bir santral venoz katater takllmahdu. SVB normal

kardiak ve pulmoner fonksiyona sahip olgulardatotal kan volumundeki degi~iklikleri iyi bir ~ekildeyansltJr. Boylece olgulann volUm durumlanna goreaymCl taru yapllabilecegi gibi, uygulanan tedavininde guvenli takibi saglanml~ olur. SVB ol<;umlerimizegore UADHS genellikle normovolemik bir durumolarak kar~lmlza <;lkml~tJr. U<; olgumuzda hafifhipervolemi saptanml~tJr. Buna kar~lhk BTKS' lu turnolgulanmlzda belirgin hipovolemi saptanml~tlr.

UADHS ve BTKS arasmdaki bir diger fakhhkortaya <;lkl~sureleridir. Vingerhoets ve Tribolet (30)intrakraniallezyonlarda ilk bir hafta i<;inde gorulenhiponatreminin UADHS, birinci haftadan somaortaya <;lkan hiponatreminin ise daha <;ok BTKS' abagh oldugunu bildirmi~lerdir. Olgulanmlzdahiponatremik sendromlann ortaya <;lkl~sureleri busonucu desteklemekledir. Ancak Taylor ve ark. 1 (28)transsfenoidal giri~im uyguladlklan hipofizadenomlarmda birinci haftadan soma hiponatremigeli~en olgular bildirmi~, bu olgulann normovolemikolmasl ve SlVl klsltlamasl uygulamasma iyi yarutvermesi klinik olarak UADHS' unu du~undurmekle

birlikte serum ADH seviyeleri normal ya danormalden du~uk bulunmu~tur.

UADHS ve BTKS' unun tedavileri de farkhdu.

UADHS' da ba~hca tedavi ~ekli SlVl klsltlamasldlr.

Hiponatreminin ciddiyetine gore oral ya daintravenoz tuz tedaviye eklenebilir. BTKS' da iseba~hca tedavi volum a<;lgmm kapatJlmasma yonelikSlVlverilmesi ile beraber tuz destegidir. Aynca BTKS'nun tedavisinde % 5 albumin solusyonu (19),fludrokortizon asetat (16) ve ure (24) kullaruml

bildirilmi~tir. Ancak akciger odemi, hipokalemi,hipertansiyon, ba~ agnsl, bulantl-kusma gibikomplikasyonlan ya da yan etkileri nedeniylekullarumlan slrurhdlr.

Sonu<; olarak; intrakranial patolojili olgulardaklinik kotiile~me riskini arttuan ve tedaviyi dekarma~lk hale getiren metabolik bir sorun olanUADHS ve BTKS' da tek ortak nokta hiponatremive natriurezisdir. Laboratuar bulgulan, voliimdurumlan ve tedavileri ise farkhdu. Ayncahiponatremili bir hastada dehidratasyon vehipovoleminin varhgl daha olumsuz bir prognozayol a<;tJgmdan oncelikli olarak ara~tmlmah ve dahasoma UADHS olaslhgl du~unulmelidir.

YaZl~ma adresi: Saim Kazan, Akdeniz Universitesi

TIp Fakiiltesi Noro~irurjiAnabilim Dah, 07070, Antalya

74

Knznll: ill trnkrn 11in/ giri~ill1 ve lripollntrell1i

KAYNAKLAR

1. Arieff AI, Llach F, Massry SG: Neurologicalmanifestations and morbidity of hyponatremia:correlation with brain water and electrolytes. Medicine55:121-129,1976

2. Ayus JC, Krothapalli RK, Arieff AI: Changing conceptsin treatment of severe symptomatic hyponatremia.Rapid correction and possible relation to centralpontine myelinolysis. Am J Med 78:897-902, 1985

3. Burcar PJ, Norenberg MD, Yarnell PR: Hyponatremiaand central pontine myelinolysis. Neurology 27:223­226, 1977

4. Castel JP: Aspects of the medical management inaneurysmal subarachnoid hemorrhage. Adv TechStand Neurosurg 18:47-110, 1991

5. Cort JH: Cerebral salt wasting. Lancet 1:752-754, 19546. Damaraju SC, Rajshekhar V, Chandy MJ: Validation

study of a central venous pressure-based protocol forthe management of neurosurgical patients withhyponatremia and natriuresis. Neurosurgery 40:312­317, 1997

7. De Troyer A, Demanet JC: Clinical, biological andpathogenic features of the syndrome of inappropriatesecretion of antidiuretic hormone. Q J Med 45:521-531,1976

8. Diringer M, Ladenson PW, Stern BJ, Schleimer J,Hanley DF: Plasma atrial natriuretic factor andsubarachnoid hemorrhage. Stroke 19:1119-1124, 1988

9. Diringer M, Ladenson PW, Bore! C, Hart GK, KirschJR, Hanley DF: Sodium and water regulation in apatient with cerebral salt wasting. Arch NeuroI46:928­930, 1989

10. Ooczi T, Bende J, Huzka E, Kiss J: Syndrome ofinappropriate secretion of antidiuretic hormone aftersubarachnoid hemorrhage. Neurosurgery 9:394-397,1981

11. Ooczi T, Joo F, Vecsernyes M, Bodosi M: Increasedconcentration of atrial natriuretic factor in the

cerebrospinal fluid of patients wi th aneurysmalsubarachnoid hemorrhage and raised intracranialpressure. Neurosurgery 23:16-19, 1988

12. Fox JL, Falik JL, Shalhoun RJ: Neurosurgicalhyponatremia: The role of inappropriate antidiuresis.J Neurosurg 34:506-514, 1971

13. Haclyakupoglu S: Subaraknoid kanamal1ln medikaltedavisi. Altmors N, Baykaner K, $ekerci Z, Ozyurt E,Caner H (Yaym Kurulu) Temel Noro~irurji I, 72Tasanm Ltd. $ti, Ankara, 1997

14. Harrigan MR: Cerebral salt wasting syndrome: AReview. Neurosurgery 38: 152-160, 1996

15. Hasan 0, Lindsay KW, Wijdicks EFM, Murray GD,Brouwers PJAM, Bakker WH, van Gijn J, VermeulenM: Effect of fludrocortisone acetate in patients withsubarachnoid hemorrhage. Stroke 20:1156-1161, 1989

16. Isotani E, Suzuki R, Tomita K, Hokari M, Monma S,Marumo F, Hirakawa K: Alterations in plasmaconcentrations of natriuretic peptides and antidiuretichormone after subarachnoid hemorrhage. Stroke

Turk Nijro~injrji Dergisi 9: 69 - 75, 1999

25:2198-2203, 199417. Landolt AM, Ya§argil MG, Krayenbuhl H:

Disturbances of the serum electrolytes after surgery ofintracranial arterial aneurysms. J Neurosurg 37:210­218,1972

18. Lester MC, Nelson PB: Neurological aspects ofvasopressin release and the syndrome of inappropriatesecretion of antidiuretic hormone. Neurosurgery 8:735­740, 1981

19. Mayer SA, Solomon RA, Fink ME, Lennihan L, SternL, Beckford A, Thomas CE, Klebanoff LM: Effect of 5% albumin solution on sodium balance and blood

volume after subarachnoid hemorrhage. Neurosurgery42:759-768, 1998

20. Messert B, Orrison WW, Hawkins MJ: Central pontinemyelinolysis. Considerations on etiology, diagnosisand treatment. Neurology 29:147-160,1979

21. NelsonPB, SeifS, Gutal J, Robinson AG: Hyponatremiaand natriuresis following subarachnoid hemorrhagein a monkey model. J Neurosurg 60:233-237, 1984

22. Oviil i: Subaraknoid kanama. Altmbrs N, Baykaner K,$ekerci Z, Ozyurt E, Caner H (Yaym Kurulu) TemelNbro§irurji I, 72 Tasanm Ltd. $ti, Ankara, 1997

23. Peters JP, Welt LG, Sims EAH: A salt-wastingsyndrome associated with cerebral disease. TransAssoc Am Physicians 63:57-64, 1950

24. Reeder RF, Harbaugh RE: Administration ofintravenous urea and normal saline for the treatment

of hyponatremia in neurosurgical patients. J Neurosurg70:201-206, 1989

25. Schwartz WB, Bennett W, Curelop S: A syndrome ofrenal sodium loss and hyponatremia probablyresulting from inappropriate secretion of antidiuretichormone. Am J Med 23:529-542, 1957

26. Sivakumar V, Rajshekhar V, Chandy MJ:Management

YORUM

Kazal1: il1trakral1ial giri~im ve hipollatremi

of neurosurgical patients with hyponatremia andnatriuresis. Neurosurgery 34:269-274, 1994

27. Solomon RA, Post KD, McMurtry III JG: Depression ofcirculating blood volume in patients after subarachnoidhemorrhage: Implications for the management ofsymptomatic vasospasm. Neurosurgery 15:354-361,1984

28. Taylor SL, Tyrrell JB, Wilson CB: Delayed onset ofhyponatremia after transsphenoidal surgery forpituitary adenomas. Neurosurgery 37:649-654, 1995

29. Van Amelsvoort T, Bakshi R, Devaux CB, Schwabe S:Hyponatremia associated with carbamazepine andoxcarbazepine therapy: A Review. Epilepsia 35(1):181­188, 1994

30. Vingerhoets F, de Tribolet N: Hyponatremia hypo­osmolarity in neurosurgical patients:" Appropriatesecretion of ADH" and "cerebral salt wastingsyndrome." Acta Neurochir (Wien) 91:50-54, 1988

31. Weinand ME, O'Boynick PL, Goetz KL: A study ofserum antidiuretic hormone and atrial natriuretic

peptide levels in a series of patients with intracranialdisease and hyponatremia. Neurosurgery 25:781-785,1989

32. Wijdicks EFM, Ropper AH, Hunnicutt EJ, RichardsonGS, Nathanson JA: Atrial natriuretic factor and saltwasting after aneurysmal subarachnoid hemorrhage.Stroke 22:1519-1524, 1991

33. Wijdicks EFM, Vermeulen M, Hijdra A, van Gijn J:Hyponatremia and cerebral infarction in patients withruptured intracranial aneurysms. Is fluid restrictionharmful? Ann NeuroI17:137-140,1985

34. Wise BL: Syndrome of inappropriate antidiuretichormone secretion after spontaneous subarachnoidhemorrhage: A reversible cause of clinicaldeterioration. Neurosurgery 3:412-414,1978

Hiponatremi intrakraniyal olaylan yaygm bir komplikasyonudur ve slkhkla norolojik tabloyu

daha da aglrla~tIrlr. Ancak son Ylllarda yapllan ~ah~malarla ve bu makalenin de vurguladlgl gibibu tablonun bir bolUmiiniin uygunsuz ADH sahmmma (UADHS) bagh olmadlgl ortaya konmu~tur.Bu olgularda hipovolemi ve dehidratasyonun varhgl UADHS'm dl~lar. i~lenen bu konuda,

UADHS'nm olduk~a ender ancak hiponatreminin daha yaygm goriildiigii vurgusu eksik kalmamah.Bence de hiponatremili bir hastada "dehidratasyon ve hipovoleminin daha oncelikli irdelenmesi

gerektigi, en son olarak da ender goriilen UADHS olaslhgl dii~iiniilmeli". Son derece kan~lk ve

onemli bir konuda klinik ve tedaviye yonelik olan bu ~ah~ma kayda degerdir ancak hastalarda

ADH'u direkt olarak ol~emedigimiz siirece bu tartl~ma da siirer gider kamsmdaYlm. Sonu~ olarak,son derece onemli bir konuya deginen yazarlan, hiponatremi sendromunu klinik ve tedaviye

yonelik ~ah~ma sonu~lanm sunduklan bu makaleleri ile giindeme getirmelerini ~ok olumlu, egitseldegerde buluyor ve kutluyorum.

Prof. Dr. Nezih OKTAR

75