insuficiencia respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA*Respiración: proceso de

intercambio de gases entre el organismo y el medio.

*Organismo: consume O2 (4-5 ml/Kg/minuto en reposo, y hasta 10 veces ese valor en ejercicio) y produce CO2 en los tejidos dependiendo de la tasa metabolica y de la fuente energética.


*Insuficiencia respiratoria: incapacidad del sistema respiratorio para mantener una normal liberación de oxígeno (O2) a los tejidos o la remoción normal del dióxido de carbono (CO2) de los tejidos.


*Insuficiencia respiratoria no es una definición clínica, salvo que el paciente este en apnea.

La definición es arbitraria en sus valores y es gasométrica: ( medición en sangre arterial)

Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)


– Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores normales : 94-98 mmHg

Valores normales de PaO2= 103,5 – (0,42 X edad) en decúbito supino 104 - (0,27 X edad) en posición sentada(varía con la edad)

Valores normales de PaCO2 no varían con la edad

Una paO2 < 60 mmHg y/o una paCO2 > 45 mmHg respirando aire ambiental (FIO2 = 21%)

Complicaciones cardiovasculares

SATUROMETRIA:SIGNO VITAL-TRIAGE

60

90

SATUROMETRIASe correlaciona con PaO2 y la saturación de O2 de la hemoglobinaVN: 96-100%

Limitaciones: Severa vasoconstricción: shock, hipotermia, bajo volumen minuto Anemia severa Intoxicación por CO Intoxicación con metahemoglobinemia Excesivo movimiento Uñas pintadas Hemoglobinas anormales Paciente en paro(RCP) No indica si hay hipoventilación (aumento de paCO2)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAIntercambio gaseoso normal:

* O2 es necesario para la respiración celular

* CO2 es producto de la combustión metabólica

*Ambos son intercambiados en el alvéolo pulmonar

*Ventilación alveolar(VA)= volumen corriente(VT) – ventilación del espacio muerto(VD)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAIntercambio gaseoso normal:

* O2 difunde hacia los capilares y más del 97% se une a la hemoglobina

* CO2 difunde 20 veces más rápidamente que el O2

*Ambos son intercambiados siguiendo un gradiente de presión


Intercambio gaseoso normal:

*La presión de distintos gases en el espacio alveolar se rige a través de la Ley o ecuación del gas alveolar:

PB(presión atmosférica) = PN2 +PO2+P vapor de agua+PCO2 = 563 + 110 + 47 + 40 (todo en mmHg) = 760 mmHg PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R (0,21) R= cociente respiratorio ( consumo de O2/ producción de CO2)= 0,8



Intercambio gaseoso normal:Altitud P. atmosférica FIO2 PIO2 PAO2 con PCO2 = 35 mmHg

_______________________________________________________________

O m. 760mmHg 21% 149 105_______________________________________________________________2000mts. 586mmHg 21% 115 71_______________________________________________________________Avión presurizado 100 Recaudo para pacientes con menor reserva


– Hipoxemia: disminución de la PaO2 de los valores normales : 94-98 mmHg

– PAO2=PIO2 –PACO2/R– PAO2=(760-47) x 0,21% - PaCO2/0,8– PA= 149,73 – 50– PAO2= 100 mmHg

Gradiente normal O2 alveoloarterial: por shunt fisiológico(1-3% del volumen minuto) y por pequeña alteración de relación V/Q


Factores que afectan los valores de gases en sangre:

*Sangre venosa (sat. venosa de O2 = 72-75%)*Desconocer la FIO2*Contaminación de la muestra con aire*Error del equipo de gases*Leucocitos > 50.000 /mm3·*Temperatura del paciente


Efectos de la hipoxemia aguda:

Pulmonar *Incremento de la ventilación *Vasoconstricción pulmonar *Hipertensión pulmonar


Efectos de la hipoxemia aguda:Cardiovascular *Taquicardia *Aumento del volumen minuto *Disminución transitoria de la resistencia periférica *Isquemia / IAM *Hipotensión *Arritmias


Efectos de la hipoxemia aguda:Metabólicos *Acidosis láctica *Efecto HaldaneCerebral *Vasodilatación cerebral *Confusión *ComaRenal *Activación del sistema renina-angiotensina *Necrosis tubular aguda


Clasificación:

Tipo I( hipoxémica): un valor bajo de paO2 y un valor normal o bajo de paCO2

Tipo II (hipercápnica): un valor bajo de paO2 y un valor siempre alto de paCO2


Clasificación:Tipo I( hipoxémica): causas Neumonía Asma EPOC Insuficiencia cardíaca Tromboembolismo de pulmón Síndrome de distrés respiratorio agudo Atelectasias Fibrosis pulmonar Alveolitis aguda


Clasificación:Tipo II (hipercápnica): causas EPOC Asma severo Hipoventilación aguda o crónica: Intoxicación con depresores del SNC Obesidad mórbida Enfermedades neuromusculares Síndrome de Guillan Barré Traumatismo de la pared torácica Hipotiroidismo Trauma o enfermedad cerebral Injuria o enfermedad de médula espinal


DIAFRAGMA

CENTRO RESPIRATORIO

MEDULA ESPINAL

PLACA MIONEURAL

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA*Ventilación: primera etapa del proceso de respiración, movimiento de gas hacia y desde el pulmón para renovar el gas alveolar y se realice el intercambio gaseoso adecuadamente

*Volumen corriente(VT): el volumen de gas movilizado en cada ciclo Volumen de intercambio en unidad de tiempo: ventilación alveolar(VA) Volumen «desperdiciado»(VD): espacio muerto Volumen minuto respiratorio total(VE)= VA +VD

23

Volúmenes y Capacidades Pulmonares

Capacidad Pulmonar

Total(5800 ml)

Capacidad vital

(4600 ml)

Volumen residual(1200 ml

CapacidadInspiratoria

(3500 ml)

Capacidad Funcional Residual(2300 ml)

Volumen dereserva

inspiratoria(3000 ml)

Volumen Corriente

450-550 mlVolumen de reserva espiratoria(1100 ml)Volumen residual

(1200 ml)


Ventilación espontánea: determinada por la presión negativa producida por la contracción activa de los músculos respiratorios.

La espiración es pasiva por la energía elástica acumulada en la inspiración.


Músculos de la respiración: Diafragma Intercostales AccesoriosInspiración: Descenso del diafragma: aumenta el eje vertical Contracción de escalenos: eleva las costillas y aumenta el diámetro anteroposterior Contracción de los músculos paraesternales: aumenta el diámetro transversal

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAMúsculos de la respiración: resultado general:

Aumento del volumen intratorácicoCaída de la presión dentro del tórax

La presión intrapleural de fin de espiración de -5 cm H2O cae a – 10 cm H2O durante la inspiraciónLa presión alveolar se vuelve negativa en relación a la atmosférica: gradiente de presión: ingreso de gas al espacio alveolar durante el tiempo que se mantiene el gradiente de presión(flujo inspiratorio)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAMúsculos de la respiración: El diafragma es el músculo primario de la respiración Erecta: genera 2/3 del volumen inspiratorio Sentada o decubito supino: genera 1/3 del volumen inspiratorio Los músculos intercostales se contraen en forma sincrónica con el diafragma, si sólo se contraen estos, el diafragma asciende y si sólo se contrae el diafragma los intercostales se desplazan hacia el tórax


Manifestaciones clínicas: no específicas

*Disnea*Taquipnea ( si > 35 /min.: riesgo de fatiga)*Taquicardia/HTA*Uso de músculos accesorios

(Esternocleidomastoideo)*Aleteo nasal



*Tiraje intercostal

*Respiración paradojal( depresión inspiratoria del abdomen)



*Excitación psicomotriz*Confusión mental-obnubilación*Inestabilidad hemodinámica (bradicardia e hipotensión)(tardía)*Cianosis (tardío)


Manifestaciones clínicas de hipercapnia (aumento de la paCO2): no específicas y depende de la velocidad de instalación

*Confusión*Agitación psicomotora*Flapping*Somnolencia*Obnubilación*Coma


Sospecha de Insuficiencia respiratoria Simultáneamente TRATAMIENTO Tipo de insuficiencia respiratoria

Mecanismo fisiopatológico

Agudo vs crónico o reagudizado

Etiología y su tratamiento

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAClasificación:

*Aguda *Crónica *Crónica reagudizada

*Historia clínica *Estado acido base: paO2 pH paCO2 HCO3 (bicarbonato)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAClasificación: hipercapnia aguda o crónica

pH= paCO2 HCO3 Si aumenta la paCO2, disminuye el pH y para atenuar la caída aumenta el bicarbonato.

Hipercapnia aguda

Hipercapnia cronica

Hipercapnia cronica

Hipercapnia aguda

HmM/l

HCO3meq/l

paCO2mmHg


pH= paCO2 HCO3 Hipercapnia aguda: Diferencia de bicarbonato esperada= 0,1 X (diferencia de paCO2 real- teórica) opor cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l


pH= paCO2 HCO3 Hipercapnia crónica: Diferencia de bicarbonato esperada= 0,25-0,35 X (diferencia de paCO2 real- teórica) opor cada aumento de 10 mmHg de paCO2 el bicarbonato aumenta 3,5 mEq/l

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Hipercapnia aguda Hipercapnia crónica_paCO2 pH bicarbonato pH bicarbonato________________________________________________40 7,38-7,42 23-27 7,38-7,42 23-2750 7,31-7,36 24-28 7,34-7,42 27-3260 7,24-7,29 25-28 7,31- 7,39 31-3770 7,20-7,23 26-29 7,29-7,36 34-3980 7,14-7,18 27-30 7,26-7,33 37-42_______________________________________________________________

INSUFICIENCIA RESPIRATORIAMecanismos fisiopatológicos principales:

Hipoxemia: Hipoventilación alveolar Shunt o cortocircuito intrapulmonar Desequilibrio en la ventilación/perfusión Trastorno en la difusión

Hipercápnia: Hipoventilación alveolar Desequilibrio severo en la relación ventilación/ perfusión

CASOPaciente de 18 años que ingresa por

intoxicación por carbamazepina, levomepromazina, haloperidol, el familiar desconoce cantidad de comprimidos.

La familiar la vió despierta la última vez hace 8 hs.

Ingresa PA 90/60, FC120/min. FR 8/min, Sat .O2 80%.

Glasgow 7/15.HGT 108 mg%. Disminución de entrada de aire a los pulmones bilateral sin ruidos agregados.

Como se debe manejar esta paciente?


Hipoventilación alveolar: inadecuado movimiento de lavado del gas alveolar para mantener una

paCO2 normal

Ventilación alveolar(L/min.) = K X producción de CO2 (m/min.) / paCO2 mmHg

K es una constante= 0,863 .Con una producción constante de CO2 la

hipoventilación se asocia con aumento de la paCO2(hipercápnia)


Hipoventilación alveolar: PAO2 (presión alveolar) = (PB – P vapor de agua) x FIO2 – PACO2 / R (0,21)

La elevación de la paCO2 lleva en forma secundaria a una caída de la PAO2:

paCO2 PAO2 paO2_____________________________________________________________________ 40 97 82 64 67 52 80 47 32


Hipoventilación alveolar:

causas: extrapulmonares

*Alteraciones del SNC: lesión estructural o depresión farmacológica

*Alteración del la bomba ventilatoria: enfermedad neuromuscular ( miastenia, Guillan Barre, distrofias musculares)

*Alteración de la pared torácica: cifoescoliosis*Otras: síndrome de Pickwick(Obesidad), fatiga muscular

INSUFICIENCIA RESPIRATORIARespuesta a la oxigenoterapia


Respuesta a la oxigenoterapia


Hipoventilación alveolar: caracteristicas

La hipoxemia se revierte fácilmente con aumento de la FIO2

Atención: siempre revertir la causa para evitar acidosis hipercapnica progresiva

En situación aguda VNI o ARM

CASO• Paciente de 54 años sin antecedentes de importancia que

consultó por fiebre, tos productiva y dolor tipo puntada de costado. Se le realizó una Rx .de tórax presentando opacidad alveolar con broncograma aéreo en base derecha. Recibe desde hace 48 hs. tratamiento antibiótico. Familiar realiza una llamada al servicio de ambulancia por disnea de reposo.

• A la llegada paciente sudoroso, PA 100/60, FC 110/min. FR 26/ min. Temp. 37,6 , Sat. O2 al aire 86%.• Crepitantes en base derecha y campo medio y superior

izquierdo.• Conducta?

NEUMONIA

• Ventilación y oxigenación: Mecanismo de insuficiencia respiratoria principal: shunt (sangre pasa por zona no ventilada), que es mayor a mayor extensión de la consolidación

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN LA NEUMONIA






Porcentaje de shunt


Shunt o cortocircuito intrapulmonar: causas:

*Neumonía

*Atelectasia


Shunt o cortocircuito intrapulmonar: causas:

*Edema pulmonar

*Síndrome de distrés respiratorio agudo (SDRA)


Shunt o cortocircuito intrapulmonar: Caracteristicas:

*Resistente a la corrección con altas FIO2

*En general cursan con ventilación por minuto aumentada, hipocapnia, elevación del gradiente alveolo-arterial de O2


Shunt o cortocircuito intrapulmonar:

Persistencia de un incremento en el gradiente alveolo-arterial de O2 debido a unidades pulmonares no ventiladas y continuamente perfundidas (V/Q= 0)

Pequeñas cantidades de shunt causan hipoxemia significativa.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIADesafío de oxígeno:

*Consiste en aumentar un 20% la FiO2 y medir la paO2 resultante: si el aumento es menor de 10 mmHg estamos en presencia de Hipoxemia refractaria (también definida como una PaO2 < 60 mmHg con una FiO2 >50%) representando un shunt mayor al 20%

CASOPaciente de 66 años, con antecedentes de HTA-

insuficiencia cardíaca, en tratamiento irregular con enalapril y carvedilol, que presenta disnea paróxistica nocturna en ultimas 72 hs, familiar solicita asistencia en domicilio por disnea.

A la llegada PA 170/100 mm.Hg, FC 90/min. FR 32/min. Sat. O2 88% al aire. Crepitantes

bibasales y en campos medios. Ingurgitación yugular con colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial.

Cual es la conducta?

INSUFICIENCIA CARDIACA

*Terapéutica en Prehospitalario:

O2Nitritos sublingualesNTG

CASO

• Al ingreso hospitalario PA 150/80 mm.Hg, FC 80/min. FR 28/min. Sat. O2 93% al aire. Crepitantes bibasales y en campos medios. Ingurgitación yugular con colapso parcial. Edemas 2/4 pretibial.

CASOECG: ritmo sinusal. BCRD.Rx de torax:Qué otra terapéutica se le puede ofrecer al tratamiento habitual?

CASO –INSUFICIENCIA CARDIACA


Terapeútica:

Posición semisentado

Oxigenoterapia: objetivo : sat. 95% con O2 /VNI/VM

NTG

Diuréticos


Desequilibrio en la relación V/Q:

Es la causa más frecuente de hipoxemia.

Se combina la presencia de unidades con alta relación V/Q ( bien ventiladas pero mal perfundidas) con otras con baja relación V/Q ( mal ventiladas pero bien perfundidas).

Produce hipoxemía y si es severa hipercápnia.







Desequilibrio en la relación V/Q: causas:

*EPOC

*Asma

*TEP


Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:

Cursa con hipoxemia, si es severa la alteración V/Q hay hipercapnia, ventilación por minuto normal o elevada, gradiente alveolo-arterial aumentado y responde a la oxigenoterapia.


Desequilibrio en la relación V/Q: caracteristicas:

Si hay hipercapnia crónica con hipoxemia e hipercapnia aguda agregada, la oxigenoterapia puede producir aumento de la CO2 por: eliminación del drive hipóxico(depresión ventilatoria), supresión de la vasoconstricción hipóxica(aumento de la hipercapnia) y efecto Haldane(mejora la saturación de Hb con O2 y desplaza la afinidad de la Hb con la CO2 empeorando la de paCO2).

CASOPaciente de 25 años , antecedentes de asma en la infancia,

medicación esporádica, puff de salbutamol.Presenta en la última semana chillidos nocturnos que

mejoran parcialmente con puff de salbutamol.En la fecha siendo las 3 hs a.m. la madre solicita ambulancia

al domicilio por disnea y opresión torácica.A la llegada 1 hora después la paciente refiere sentirse mejor.PA 120/70 mmHg FR 24/ min. Afebril, Sat. O2 96% al aireRoncus y sibilancias bilaterales. Buena mecánica respiratoria.La madre refiere que a los 16 años estuvo internado en UTI

dos veces.Cuál es la conducta adecuada?

ATAQUE AGUDO DE ASMAPICO FLUJO

MEDIR EL PICO FLUJO

ATAQUE AGUDO DE ASMA

Factores de riesgo de muerte para asma:

Historia de asma:*Exacerbación severa previa( requirió internación en UTI o

intubación)*Dos o más hospitalizaciones por asma en el último año*Tres o más visitas al departamento de emergencia por asma*Hospitalizaciones o visitas por asma en el último mes*Uso de más de 2 aerosoles de B2 por mes*Dificultad para percibir síntomas o severidad de las exacerbaciones*Otros factores de riesgo: carencia de un plan de acción escrito de

asma


Factores de riesgo de muerte para asma:

Historia social:*Bajo nivel socioeconómico*Uso de drogas ilícitas*Problemas psicosociales mayores

Comorbilidades:*Enfermedad cardiovascular*Otras enfermedades pulmonares crónicas*Enfermedad psiquiátrica crónica

CASOEl paciente es trasladado al hospital.Al llegar PA 110/70 mmHg FC 120/min . FR 28/ min. Afebril, Sat. O2 94% con O2 con máscara de Venturi al 50%. Lúcido.Roncus y sibilancias bilaterales. Uso de músculos accesorios. Pico flujo= 150 L/min (24% del teórico: severa)Recibe: Salbutamol e ipratropio NBL continua Sulfato de magnesio 2 grs EV Hidrocortisona O2 PHP A los 40 minutos FR 36/ min. Somnoliento. Torax silente. Sat. O2 88% Conducta?


Indicaciones de intubación:

Clínicas: *Paro cardíaco *Paro respiratorio o bradipnea severa *Estado mental alterado *Agotamiento progresivo *Torax silente


Indicaciones de intubación:

Indicaciones por parámetros de laboratorio: *Severa hipoxia con máxima administración de O2 *Falla en revertir la acidosis respiratoria severa a

pesar de la terapia intensiva *pH < 7,2, paCO2 que aumenta más de 5

mmHg /hora o mayor de 55-70 mmHg, u paO2 < 60 mmHg

CASO

Paciente de 66 años, antecedentes de EPOC con diagnóstico a los 52 años, con múltiples internaciones, en tratamiento con salmeterol, fluticasona, salbutamol, teofilina. Presenta en últimas 48 hs. aumento de disnea, con tos y cambio de color del esputo.

Familiar solicita ambulancia. Al llegar , paciente lúcido PA 140/100 mm.Hg, FR 28/min., FC 110/min.

Sat. O2 85%. Hipoventilación global. Uso de músculos accesorios.

Conducta?

CUIDADO PREHOSPITALARIO

*Rápida valoración, cuidado de soporte, trasporte al hospital

*O2 bajo flujo: meta de saturación 88-92%

*B2

*VNI

CASO

Al ingreso hospitalario , paciente lúcido ,PA 150/100 mm.Hg,

FR 30/min., FC 114/min. Sat. O2 90% con bigotera. Hipoventilación global. Uso de músculos accesorios.

Rx de torax ECG: taquicardia sinusal. EAB: pH7,25, paO2 =62 mmHg , paCO2

=58 mmHg.Tratamiento:PHPB2 e ipratropio continuoHidrocortisonaO2 al 28%Qué conducta podría beneficiar al

paciente?

EXACERBACION: TTOOxigenación:

Objetivo: mantener saturación de O2 entre 88-92% o una PaO2 mayor de 60 mmHgUsar mascaras faciales con FiO2 24-28% (2-4 L/min)y subir la FiO2 hasta llegar al

objetivo, cánulas nasales o dispositivos de ventilación no invasiva (VNI)


Trastorno en la difusión:

Alteración del pasaje de O2 desde el alvéolo al capilar pulmonar

Como la Hb se satura en la tercera parte del recorrido del eritrocito en el capilar, salvo factores coexistentes, es raro como causa pura de hipoxemia, salvo en pacientes con fibrosis pulmonar difusa expuestos al ejercicio o la altura. Revierte fácil con FIO2 aumentadas.



Otros mecanismos fisiopatológicos :

Disminución de la presión inspirada de O2: Disminución de la PIO2 con la altura ( incluye avión)

Responde con suplementos de O2

Factores extrapulmonares: En presencia de shunt con presión venosa mixta de O2 disminuida con mayor extracción periférica de O2 (por aumento del consumo tisular de O2 o caída del volumen minuto) el impacto extrapulmonar en la paO2 sería aún mayor. Considerar este mecanismo en SDRA.


Cálculos de utilidad:

Relación paO2/FIO2= > 450El más utilizado en la actualidadÚtil como parte de la definición actual de

SDRA= (leve): < 300 ; (moderada): < 200; (severo): <

100No tiene un comportamiento linealVaría según la FIO2 y el grado de shunt,

especialmente si FIO2 > 60% y shunt > 20%



paO2 esperable para una determinada FiO2= FIO2 X 5

Ejemplo: si el paciente esta con una máscara tipo

Venturi con una FIO2 de 35%. FIO2 35% X 5= 175

La paO2 esperable es de 175 mmHg, si es menor

indica hipoxemia



Gradiente alveolo-arterial de O2: pAO2-paO2Diferencia entre el O2 alveolar y el O2 plasmático.VN con FIO2 al 21% < 60 años = 10-20 mmHg > 60 años = hasta 30 mmHgValores mayores son patológicosVaria con el aumento de la FIO2 5 - 7 mmHg por cada 10% de aumento de la FIO2 Sensible como indicador de enfermedad pulmonar que interfiere

con el intercambio gaseoso

OXIGENOTERAPIA

SISTEMA BOLSA MASCARA(MRAMBU)

SISTEMA BOLSA MASCARA (MR AMBU)con sistema de reservorio

FIO2 = 75 - 90%

SISTEMA BOLSA MASCARA



Mejor metodo condos operadores

VALVULA DE PEEP(PRESION POSITIVA AL FINAL DE LA

ESPIRACION)

SISTEMA BOLSA MASCARA CON VALVULA DE PEEP

MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS UNIDIRECCIONALES

FIO2 ESTIMADA: 65 -70%

MASCARA CON BOLSA DE RESERVORIO Y VALVULAS UNIDIRECCIONALES

*Indicada en toda insuficiencia respiratoria hipoxémica

*No indicada en insuficiencia respiratoria hipercápnica salvo si decido realizar preoxigenación para intubar

MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE VENTURI: FIO2 HASTA 50%

EFECTO VENTURI

a flujo variable

arrastrado en una mezcla fija

MASCARAS CON FLUJO Y FI DE O2 VARIABLE

Mascaras de Venturi:

FIO2 Flujo de O2 (L/min)_____________________________________________ 24 3 28 6 35 9 40 12 50 15_____________________________________________

CANULA NASAL:FIO2 según flujo2 L/min.= 23% 4L/min=25% 6L/min= 27%

¿CUANDO INTUBAR?*Permeabilidad de la vía aérea

*Protección de la vía aérea

*Ventilación inefectiva

*Oxigenación insuficiente

*Potencial deterioro clínico

¿CUANDO INTUBAR?La vía aérea está permeable y protegida?

NO SI

Intubar Hay fallo ventilatorio y/o en la oxigenación? SI NO

Candidato a VNI Potencial deterioro?

NO SI SI NO

Satisfactorio Intubar Observar

NO SI

Observar

• Lunes 05 de Mayo de 2014 Emergencia sanitaria mundial ante aumento de casos de poliomielitisLa Organización Mundial de la Salud (OMS) decretó hoy la emergencia sanitaria mundial ante el aumento de los contagios de polio en los últimos seis meses y tras detectar casos en más de una decena de paí ses.

CASOPaciente de 29 años, HIV

positivo, que abandonó tratamiento antirretroviral hace 4 años, que presenta disnea de 10 días de evolución. Consultó en forma ambulatorio . Se le realizó un Rx de tórax: presentando una neumonía intersticial, recibiendo Bactrim VO con sospecha de Pneumocystis Jiroveci.

CASO

A las 48 hs del tratamiento presenta empeoramiento de la disnea. Ingresa con PA 100/65 FC 110/min.

FR 34/ min. Afebril . Se agregó corticoides. Sat. O2 al aire 80%, con máscara con

reservorio satura 88%.

Tengo alguna otra opción antes de iniciar ARM?

Neumonía por Pneumocystis Jiroveci

Non-invasive ventilation for treating acute respiratory failure in AIDS patients with Pneumocystis carinii pneumonia.

Intensive Care Med 2002; 28: 1233-38. Confalonieri M. et al.

Noninvasive ventilation in immunosuppressed patients with pulmonary infiltrates, fever and acute respiratory failure.

New Engl J Med 2001; 344:481-87. Hilbert G. et al.

• Am J Respir Crit Care Med Vol 163:283-291 2001

VENTILACION NO INVASIVA

• Cualquier forma de soporte ventilatorio de oxígeno con presión positiva aplicado sin el uso de tubo endotraqueal o traqueostomia , utilizando un dispositivo externo o interfase ( máscara).

. EM Critical Care Vol 1 Nº2 2011

Reduce el trabajo respiratorio

Reexpande y recluta

alveolos.Aumenta la capacidad residual

funcional.

Mejoría en la curva de complacencia pulmonar.

Por qué VNI? A nivel pulmonar

(Brochard L y col. N Engl J Med 1990;323:1523-30)(Patrick W y col. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1005-11)

Cargas elásticas y resistivas pulmonares

• Reexpande y recluta alveolos. Disminuye las atelectásias• Aumenta intercambio de gases. Aumenta el volumen corriente.• Mejora V/Q, disminuye el efecto shunt

– MEJORIA DE HIPOXEMIA• Disminuye el retorno venoso.• Disminuye la presión transmural en insuficiencia cardíaca

– MEJORIA DE PRE Y POST CARGA.• PEEPi/AutoPEEP.• Aumenta presión intratorácica.

– MEJORIA DE TRABAJO RESPIRATORIO.


Efectos de la VNI en la insuficiencia cardiaca:

*Aumenta la capacidad residual funcional*Aumenta el volumen corriente*Aumenta el intercambio alveolo-capilar de O2*Disminuye la frecuencia respiratoria*Disminuye la precarga*Disminuye la postcarga*Aumenta el gasto cardíaco

Reexpande y recluta alveolos


• Disminuye la necesidad de intubación y sus complicaciones

• Aumenta el pH• Reduce la PaCO2• Reduce la disnea • Disminuye el riesgo de muerte


• Disminuye neumonía asociada al respirador.• Acorta estadía / Costos.• Evita el uso de sedación profunda y relajación

muscular.• Conserva el habla y reflejos deglutorios.• Preserva los mecanismos de defensa de la vía

aérea.

En quienes podríamos utilizar VNI

• Exacerbación de la EPOC.

• Edema agudo de pulmón cardiogénico.

• Pacientes inmunocomprometidos.• Facilitar el weaning en pacientes

EPOC.

Evidencia A

• Asma.• Fibrosis quística.• Falla postoperatoria.• Evitar la falla de la extubación.• Neumonía.

Evidencia B

• Obstrucción aérea sup.• SDRA.• Trauma • Apnea del sueño obstructiva

Evidencia C

Liesching T., et al.

Chest 2003; 124:669-713

OTRAS INDICACIONES DE VNI*Prehospitalario: reduce intubación , necesidad

de internación en UTI, estadía y mortalidad*Preoxigenación en los pacientes candidatos a

secuencia de intubación rápida*Trauma cerrado de torax*Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)*Distrofia muscular*Miastenia gravis*Alivio de disnea en pacientes terminales

EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2Emerg. Med. J 2012 ; 29:409-414

OTRAS INDICACIONES DE VNI

*Síndrome de encefalopatia hipercápnica:

una nueva frontera para la VNI

Respiratory Medicine (2011,): 105: 1109

Ventilación no invasiva

Presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)

Dos niveles de presión positivaIPAP+EPAP (“BiPAP”) BILEVEL

Dos niveles de presión positiva. (PSV o PCV + CPAP)

VENTILACION NO INVASIVACPAP : presión positiva continua (fija en todo el

ciclo respiratorio) de la vía aérea

BiPAP (bi-level): presión positiva en dos niveles, espiratoria e inspiratoria

Presión espiratoria positiva(EPAP) Presión inspiratoria positiva (IPAP)

VENTILACION NO INVASIVACPAP : reduce la necesidad de intubación y mortalidad en

edema agudo de pulmón

BiPAP (bi-level): reduce la necesidad de intubación y mortalidad en EPOC reagudizado, también se benefician los pacientes con edema agudo de pulmón.

EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº 2 Emerg. Med. J. 2011 28: 94-97

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS DE VNI

*Necesidad inmediata de intubación endotraqueal

*Disminución del nivel de conciencia**Secreciones respiratorias excesivas y riesgo de

vómitos y aspiración*Cirugía facial previa que impide el ajuste de

las máscara

EM Critical Care 2011 Vol 1 Nº2

CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE VNI

*Inestabilidad hemodinámica*Hipoxia severa y/o hipercápnia, PaFiO2 < 200,

PaCO2 > 60 mmHg **Pobre cooperación del paciente*Falta de entrenamiento del plantel


CRITERIOS PARA INICIO DE VNI

Criterios de selección (puede estar presente uno o más criterios):• Disnea moderada-grave con utilización de

musculatura accesoria y respiración paradójica.

• Acidosis respiratoria moderada* (pH:7,25-7,35) e hipercapnia* (PaCO2>45-60 mmHg).

• Frecuencia respiratoria > 25 respiraciones por minuto.


Inicio de la VNI en la infuciencia cardiaca:

*Se inicia con CPAP*La Bilevel se indica cuando se asocia a hipercapnia, disnea

extrema o falla la CPAP*La VNI se recomienda como tratamiento de primera línea en el EAP*Indicada en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda

moderada a severa con: 1)Disnea severa a moderada con uso de musculatura accesoria o

movimiento abdominal paradojal 2)FR > 25/ min. 3)Deterioro gasométrico con Sat. <90% o < 60 mmHg o PaFIO2 < 300

PROTOCOLO VNIPacientes candidatos a VNI: *Ausencia de contraindicaciones *Presencia de respiración espontánea *Paciente colaborador* *Paciente con nivel de conciencia suficiente que le permita

expectorar y toser* *IRA establecida que no responda al tratamiento

convencional: taquipnea con FR > 24/min. , Sat.O2 < 90% con una FIO2 > 50%, uso de musculatura

accesoria y asincronía toracoabdominal *Si disponemos de gases: IRA que además de los signos

clínicos presenten PaCO2 > 45 mmHg, pH <7,35 y PaO2/FIO2< 200

PROTOCOLO VNISETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph PARA VNI:

Buscamos modalidad VNI Modo bi-level: Presión de soporte: inicial= 8 cm H2O, se sube de a 2 cm, hasta ver respuesta y tolerancia, se puede llegar hasta 23 cm H2O PEEP= 4 cm H2O, se sube de a 2 cm hasta ver respuesta

y tolerancia Modo CPAP: Presión de soporte = 0 y PEEP de 4, se sube de a 2 cm H2O la PEEP (promedio 10 cm H2O, se puede llegar a 15cm H2O) de acuerdo a respuesta y tolerancia

PROTOCOLO VNI

SETEO DEL RESPIRADOR NEUMOVENT Graph PARA VNI:

Buscamos modalidad VNI Frecuencia respiratoria seteada: 12-15/min. FIO2: para lograr una saturación > 90% I:E 1:2-1:3(en obstructivos) Rise time o rampa de presurización : mayor en obstructivos Sensibilidad= 0,5 cmH2O por Presión

PROTOCOLO VNI

MONITOREO DEL PACIENTE CON VNI: *Al inicio de la VNI y a la hora: si hay respuesta

favorable continúa .Si hay fracaso: requiere IOT y ARM invasiva.

+Nivel de conciencia+FR/FC/PA/Sat. O2+Gases y EAB+Monitoreo ECG+Mecánica respiratoria. Músculos accesorios Respiración paradojal Sincronía o asincronía con el equipo+Tolerancia del paciente

PARAMETROS DE FALLA DE LA VNI*Disnea progresiva*Paro respiratorio*Deterioro del nivel de conciencia*Tos persistente*Vómitos*Aspiración*FR > 35-40/min.*Hipoxia persistente*Inestabilidad hemodinámica o shock*Empeoramiento del pH, PaCO2, PaO2 o del pH venoso*Empeoramiento del PaO2/FiO2


COMPLICACIONES

• Necrosis cutánea por decúbito( 10%)• Neumonía aspirativa (5%)• Hipotensión (5%)• Distensión gástrica(3%)• Sequedad de ojos y boca

Emergencias 2009; 21: 189

INTERFASES

*Dispositivo que se dispone entre el paciente y el ventilador, a través del cual se entrega el

gas con una presión determinada.

Interfases utiles en el servicio de emergencia…

CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC

CPAP- VALVULA DE BOUSSIÑAC

CPAP DE «PARED»

CPAP DE «PARED»

CPAP

RESPIRADOR PARA ARM Y VNI

VNI CON RESPIRADOR

VNI CON RESPIRADOR

TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA

*Empeora la relación ventilación /perfusión*Atelectasias por absorción*Isquemia miocárdica si hay Hto bajo*Reducción del volumen minuto*Reducción del flujo coronario*Aumento de la presión arterial*Aumento de la resistencia periférica*Incremento de especies de O2 reactivo*Disminución del flujo sanguíneo renal*Disminución del flujo sanguíneo cerebral

TOXICIDAD POR O2-HIPEROXIA

*La toxicidad esta relacionada a niveles altos de O2 (FIO2 > 50 % ) y a la duración de ese nivel de oxigenación.

*Se recomienda usar FIO2 menores al 60% por el menor tiempo posible acorde a la patología del paciente.

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insuficiencia respiratoria