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INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDARESPIRATORIA AGUDA
DR. LUÍS DÍAZ DÍAZDR. LUÍS DÍAZ DÍAZ
FUNCIONES DEL APARATO RESPIRATORIO
• REGULACION DE LA TEMPERATURA• REGULACION DEL pH• METABOLICA• EXCRECION• DEFENSA• RESPIRACION
-VENTILACION -DIFUSION -CIRCULACION
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
• CONCEPTO: INCAPACIDAD DEL APARATO RESPIRATORIO
PARA REALIZAR EL INTERCAMBIO GASEOSO, BIEN SEA PARA OXIGENAR O PARA ELIMINAR EL EXCESO DEL ANHIDRIDO CARBONICO
PaO2 NORMAL A NIVEL DEL MAR Y RESPIRANDO AIRE AMBIENTAL (FIO2 0.21)
• ADULTOS Y NIÑOS mmHg NORMAL 90-95 VALOR ACEPTABLE >80 HIPOXEMIA <80• RECIEN NACIDOS 50-70• ANCIANOS >70• IRA <60
PCO2
• V.N.PCOV.N.PCO2 2 = 40 +/- 4 mmHg = 40 +/- 4 mmHg
• HIPERCARBIA O HIPERCAPNIA >45HIPERCARBIA O HIPERCAPNIA >45
• IRA >50IRA >50
• IRA en EPOC >60 ó >10mmHg del basalIRA en EPOC >60 ó >10mmHg del basal
CURVA DE DISOCIACION DE Hb
• DESVIACION A LA DESVIACION A LA IZQUIERDAIZQUIERDA 2-3-DPG2-3-DPG
TºTº PhPh• DESVIACION A LA DESVIACION A LA
DERECHADERECHA 2-3-DPG2-3-DPG
TºTº PhPh
0
20
40
60
80
100
120
PaO2 EN mmHg
60
SAT. Hb
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• SEGUN EL TIPO DE GAS AFECTADO:1)I.R.HIPOXEMICA, PARCIAL O TIPO I: PaO2 < 60 mmHg PCO2 NORMAL O DISMINUIDA2)I.R.HIPERCAPNICA, GLOBAL O TIPO II PaO2 < 60 mmHg PCO2 > 50 mmHg
• SEGUN SU INSTAURACION EN EL TIEMPO:1)I.R. AGUDA 2)I.R. CRONICA 3)I.R.CRONICA AGUDIZADA
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
• SEGUN PRINCIPIOS FISIOLOGICOS DEL TRATAMIENTO:1.ENFERMEDAD PULMONAR AGUDA IMPORTANTE2.TRASTORNOS NEUROMUSCULARES3.ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA AGUDIZADA4.SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO5.SINDROME DE DIFICULTAD RESP.DEL LACTANTE
FISIOPATOLOGÍA
• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA:1.DISMINUCION DE LA PRESION DE OXIGENO
EN EL AIRE INSPIRADO -ALTURAS -DESPLAZAMIENTO POR GASES PESADOS -PAO2 DISMINUYE -PaO2 DISMINUYE-GRADIENTE ALVEOLO-ARTERIAL NO AUMENTA
-PCO2 DISMINUYE GENERALMENTE POR
HIPERVENTILACION
FISIOPATOLOGÍA
• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA: 2.HIPOVENTILACION ALVEOLAR-ALTERACION DE CENTROS NERVIOSOS REGULADORES-ALTERACIONES NEUROMUSCULARES (GUILLIAN
BARRE, POLIO, POLIMIOSITIS, MIASTENIA, HIPOPOTASEMIA)
-ALTERACIONES MECANICAS DEL TORAX(FIBROTORAX, INESTABILIDAD,XIFOESCOLIOSIS)
FISIOPATOLOGÍA
• DETERMINANTES DE HIPOXEMIA:• 3.ALTERACIONES DE LA DIFUSION ALVEOLO
-ARTERIAL • 4.ALTERACIONES DE LA RELACION
VENTILACION PERFUSION
• 5.EFECTO SHUNT
PAO2=101PaO2=101PACO2=40PaCO2=40
PAO2 =0PaO2 = 0PACO2 = 140PaCO2 = 140
PAO2 =140PaO2 =140PACO2 = 0PaCO2 = 0
NORMAL SHUNT EFECTO ESPACIO MUERTO
PAO2 = 53PaO2 = 53PACO2 = 87PaCO2 = 87
PAO2 = 115PaO2 = 115PACO2 = 25PaCO2 = 25
V/Q < 0.8 V/Q > 0.8
ETIOLOGÍA
• Causas según el mecanismo de producción :
• ALTERACIONES CARDIOVASCULARES: Edema agudo de pulmón, valvulopatías, disfunción ventricular izquierda, arritmias, sobrecarga de volumen.
ETIOLOGÍA AFECCIÓN NEUROLÓGICA
CENTRAL: ACV, Traumatismo craneoencefálico y medular cervical, intoxicación de fármacos
AFECCIÓN NEUROLÓGICA PERIFÉRICA.: Tetanos, S.Guillain Barre, difteria, etc
AFECCIÓN NEUROMUSCULAR: Botulismo, Miastemia gravis, Miositis viral
ETIOLOGÍA
ALTERACIONES DE LAS ESTRUCTURAS TORÁCICAS: Traumatismo torácico. Neumotórax. Tórax inestable.
ALTERACIONES. DE LAS VÍAS AÉREAS SUPERIORES.: Epiglotis, espasmo de glotis, cuerpo extraño, Hemoptisis masiva.
ALTERACIONES VÍAS AÉREAS BAJAS Y PARÉNQUIMA PULMONAR: Asma, neumonía, EPOC reagudizado, enfisema, atelectasia, contusión pulmonar, SDRA, Edema pulmonar, Tromboembolismo pulmonar
ETIOLOGÍA
ALTERACIONES EN EL POSTOPERATORIO: Reducción de la ventilación tras cirugía torácica y abdominal.
BAJA PRESIÓN INSP. DE 02: Grandes alturas, intoxicación. por gases.
CLINICA DE IRA
HIPOXEMIA AGUDA NEUROLOGICASINCOORDINACION MOTORA
AGITACION
CONFUSION
ALTERACIONES DE LA CONDUCTA
CONVULSIONES
PARADA RESPIRATORIA
CLINICA DE IRA
• CARDIOVASCULARES TAQUICARDIA HIPERTENSION ARTERIAL ARRITMIAS VASODILATACION CORONARIA Y CEREBRAL SHOCK
CLINICA DE IRA
• RESPIRATORIAS DISNEA TIRAJE
• OTRAS CIANOSIS
CLINICA DE IRA
• HIPERCARBIA AGUDA• HIPOXEMIA• ACIDEMIA• NEUROLOGICAS
-SOMNOLENCIA -CONFUSION
-CEFALEA -FLAPPING -COMA
• CARDIOVASCULARES
-ARRITMIA - TAQUICARDIA
-VASODILATACION PERIFERICA -DIAFORESIS
VIGILANCIA CLINICA PARA DETECTAR IRA
• SIGNOS VITALES• CLINICA:DISNEA,TOS,DOLOR TORACICO
CREPITACIONES, SIBILANCIAS, CIANOSIS.• OXIGENACION : OXIMETRIA O AGA• Rx TORAX• FUNCION DE ORGANOS BLANCO
SIGNOS DE GRAVEDAD DE IRA
• SIGNOS RESPIRATORIOS:-TAQUIPNEA >40 rpm-ORTOPNEA-CIANOSIS-USO DE MUSCULATORIA ACCESORIA
• SIGNOS NO RESPIRATORIOS:-OBNUBILACION-TAQUICARDIA > 130 lpm-INESTABILIDAD HEMODINAMICA
DIAGNOSTICO
• SOSPECHA CLINICASOSPECHA CLINICA• CONFIRMACIONCONFIRMACION• DIAGNOSTICO ETIOLOGICODIAGNOSTICO ETIOLOGICO
METODOS DIAGNOSTICOS
• GASOMETRIA ARTERIAL (AGA)• VALORES NORMALES-pH = 7.40 +/- 0.04-PCO2 = 40 +/- 4 mmHg-HCO3 =24 +/- 2 mEq/l-EB =+/- 2.5-PaO2 =80 - 97 mmHg-SatHb = >98 %
METODOS DIAGNOSTICOS
• ESTA EL PACIENTE EN IRA?• PaO2 < 60mmHg
• QUE TIPO DE IRA?-PCO2 N o < 50 mmHg = TIPO I-PCO2 > 50 mmHg = TIPO II
METODOS DIAGNOSTICOS
• ESTA EL PACIENTE ACIDEMICO O ALCALEMICO
-ACIDEMICO = pH < 7.4-ALCALEMICO = pH > 7.4
METODOS DIAGNOSTICOS
• ES EL DISTURBIO RESPIRATORIO O METABOLICO:
• SI PCO2 > 40mmHg----ACIDOSIS RESP.• SI PCO2 < 40mmHg----ALCALOSIS RESP.
• SI HCO3 < 24 mEq/L ---ACIDOSIS METAB.• SI HCO3 >24 mEq/L---ALCALOSIS METAB.
METODOS DIAGNOSTICOS
• SI EL DISTURBIO ES RESPIRATORIO¿ES AGUDO O CRONICO?-EN ACIDOSIS RESPIRATORIA:DISMINUCION ESPERADA DE Ph=PCO2 - 40 AGUDA x 0.08 10 CRONICA x 0.03
METODOS DIAGNOSTICOS
• SI EL DISTURBIO ES RESPIRATORIO¿ES AGUDO O CRONICO?-EN ALCALOSIS RESPIRATORIA:AUMENTO ESPERADO DE Ph=40 - PCO2 AGUDA x 0.08 10 CRONICA x 0.03
METODOS DIAGNOSTICOS• GRADIENTE ALVEOLO ARTERIAL• G(A-a) O2 = PAO2 - PaO2 = 8 a 15
• PAO2= FiO2 x (760 - 47) - PCO2 /0.8
• EJ. PCTE. CON PO2 75mmHg , PCO2 25 mmHg, RESPIRANDO AIRE AMBIENTE
CALCULAR GRADIENTE:• PAO2 = 0.21 x 713 - 25 /0.8• PAO2= 118.42• G(A-a)= 118.42 - 75 = 43.48
G(A-a)
• NORMAL : HIPOVENTILACION----------HIPERCAPNIA (FALLA VENTILATORIA)----------NORMOCAPNIA ( FiO2)
• AUMENTADA: HIPOXEMIA-------SE CORRIGE CON O2 (ALT.V/Q)-------NO SE CORRIGE CON O2 (SHUNT)
METODOS DIAGNOSTICOS
• RADIOGRAFIA DE TORAX NORMAL: EPOC, ASMA, EP, DISFUNCION
NEUROMUSCULAR
ANORMAL:INFECCION,EDEMA,ATELECTASIA,DP, NEUMOTORAX
METODOS DIAGNOSTICOS
• OTRAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS :• HEMOGRAMA
• ELECTROCARDIOGRAMA
TRATAMIENTO
• CORRECCION DE HIPOXEMIA-CANULAS NASALES-MASCARAS CON SISTEMA VENTURI-MASCARAS DE RESERVORIO-VENTILACION NO INVASIVA (CPAP)-VENTILACION MECANICA
TIPO DE OXIGENO TERAPIA FLUJO (LPM) FIO2
• BIGOTERA NASAL • 1 24 2 28 3 32 4 36 5 40 6 44• MASCARA CON RESERVORIO • 6 60 7 70 8 80 9 90 10 96
TIPO DE OXIGENO TERAPIA FLUJO (LPM) FIO2
• MASCARA DE VENTURI • 3 24 4 30 6 35 8 40 12 50
VIA AEREA ARTIFICIAL
• INTUBACION OROTRAQUEAL• INTUBACION NASOTRAQUEAL• TRAQUEOSTOMIA
CUANDO:• PROTEGER VIA AEREA DE ASPIRACIONES• ADMINISTRAR FIO2 ELEVADA• VENTILACION MECANICA• MANEJO DE SECRECIONES
INDICACIONES DE V.M.
• APNEA• HIPOXEMIA GRAVE: PaO2 <40 o <50mmHg A PESAR DE FiO2>60%• HIPERCAPNIA PROGRESIVA + pH<7.2• FATIGA MUSCULAR• DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA
(GLASGOW <8)
VENTILACION MECANICA : COMPLICACIONES
• BAROTRAUMA• VOLOTRAUMA• RESPIRACION ASINCRONICA• ARRITMIAS CARDIACAS• DISFUNCION RENAL Y HEPATICA• AUMENTO DE PRESION IINTRACRANEAL• INFECCIONES PULMONARES• LESION TRAQUEAL
TRATAMIENTO
• CORRECCION DE ACIDOSIS RESPIRATORIA• MANTENIMIENTO DEL GASTO CARDIACO• TRATAMIENTO DE ENFERMEDAD DE FONDO• PREVENCION DE COMPLICACIONES