Caso Clínico

Ficha de Identificación

Nombre: Julia López Quintana Sexo: ♀ Edad: 29 años Religión: Católica Estado Civil: Casada Ocupación: Ama de casa Lugar de Nacimiento: Culiacán Sinaloa Lugar de Residencia: Culiacán Sinaloa

Motivo de Consulta

Dolor de cabeza, cansancio, debilidad, dificultad para respirar hace 6 días.

AHF

Madre finada a los 40 años, al parecer a causa de un padecimiento del corazón que no sabe precisar.

Padre vive con 74 años, HTA tratado con captopril 75 mg diarios.

Tiene 3 hijos varones sanos.

APNP

Hábitos alimenticios en buena calidad, en poca cantidad y con bajo contenido de sal. Su vivienda es de paredes en ladrillo, los pisos son de cemento, el techo es de tejas, cuentan con los servicios de agua y luz. Tiene una cochera y un gallinero. Zoonosis (+), Tabaquismo (-), alcoholismo (-).

AGO

Menarca a los 13 añosG3 P2 C1 Ligadura de trompas

APP

Transfusiones (-)Traumatismos (-)Fracturas (-) Alergias (-)Intervenciones Quirúrgicas: Cesárea,

Ligaduras de trompas Enfermedades de la infancia: Fiebre

Reumática a los 14 años.

Padecimiento actual

Hace 1 semana la pacinte refiere fatiga, disnea progresiva de esfuerzo, ortopnea nocturna, diaforesis, ansiedad, oliguria.

Los signos que presenta son taquipnea, taquicardia, estertores e injurgitación yugular.

Signos Vitales

T.A.: 140/90 mmHg. F.C.: 98x' F.R.: 26x'T°: 36.5°CPeso: 67 kgTalla: 1.65

Exploración Física

Paciente normosomática. En el cuello se aprecia claramente pulsación sistólica en ambas regiones carotídeas. El latido de punta se

palpa con energía y amplitud aumentadas en 5º espacio intercostal izquierdo un poco por fuera de la

línea medioclavicular izquierda.

En la auscultación se anota en el foco mitral: soplo pansistólico máximo en el vértice que irradia hacia la axila y en ocaciones a la base relacionado con S3 soplante de tono alto musical. S1 y S2 normales.

Laboratorio

EGOColor amarillo

Aspecto claro

Densidad 1.023

pH: 5.5

Glucosa (-) 

Bilirrubinas (-)

Leucocitos 0-1p/c

Eritrocitos (-)

Mucina escasa

Células epiteliales escasas

Bacterias escasas

Biometría Hemática

Eritrocitos: 4 000 000 cels/μLLeucocitos: 7 500 cels/μLHematocritos: 37%Hemoglobina: 13 gr/dLPlaquetas: 167, 000/μL

Química Sanguínea

Glucosa 124 mg/dL

Colesterol 152 mg/dL

Triglicéridos 148 mg/dL

Urea 16 mg/dL

Creatinina 1.2 mg/dL

Ácido Úrico 4.2 mg/dL

Gabinete

Tele Torax

Hipertrofia auricular y ventricular.

ECG

Hipertrofia Ventricular Ondas P amplias, altas o dentadas V1 amplia fase negativa de P difásica

Ecocardiografía

Válvula mitral engrosada por lo que hay prolapso de válvula mitral. Se observan valvas sueltas.

Ventrículo izquierdo crecido con función superior a lo normal.

Ecodoppler transesofagico

Muestra marcada hipertrofia septal (17 mm) , movimiento anterior sistólico mitral y el desplazamiento del punto de coaptación de las valvas hacia el septum interventricular,

Doppler

El doppler color demuestra insuficiencia mitral severa acompañando al movimiento anterior sistólico mitral.

Es un trastorno en el cual la válvula mitral del corazón no cierra adecuadamente de manera súbita, haciendo que la sangre se filtre y se haga un reflujo a la aurícula izquierda cuando se contrae el ventrículo izquierdo.

Válvula mitral

La insuficiencia de la válvula mitral es la forma más común de enfermedad cardiaca valvular, y se observa en el 2% al 6% de la población.

La relación hombre - mujer fue 1,2:1 a 2,2:1.

Insuficiencia mitral primaria

El engrosamiento de una o ambas aletas de la válvula.

Fibrosis de la superficie de la aleta, adelgazamiento o estiramiento de las cuerdas tendinosas y depósitos de fibrina en las aletas.

La forma primaria de IM se observa frecuentemente en personas con síndrome de Marfan u otras enfermedades del tejido conectivo, pero afecta mayormente a personas que no tienen otra forma de enfermedad cardíaca.

Insuficiencia mitral secundaria

No se produce el engrosamiento de las aletas

Daño isquémico a los músculos papilares u otros cambios funcionales en el miocardio.

Consecuencia del daño a estructuras valvulares producido durante un:

Infarto agudo de miocardio Enfermedad cardíaca reumática Miocardiopatía hipertrófica Endocarditis infecciosa

Estas afecciones pueden ocasionar la ruptura de la válvula, el músculo papilar o las cuerdas tendinosas

Encontramos IM complicando síndromes y enfermedades sistémicas que afectan el corazón, como enfermedades del tejido conectivo y enfermedades metabólicas, como el síndrome de Marfan, síndrome de Hurler, amiloidosis, entre otras.

Aparato mitral

Pared auricular izquierda posterior

Anillo de la válvula mitral

Cúspides anterior y posterior

Cuerdas tendinosa

s

Músculos papilares

Los cambios estructurales de uno o varios de estos componentes pueden alterar el cierre de toda la unidad y provocar insuficiencia.

Alteración hemodinámica

Pacientes con RM

Incompetencia de la VM

durante la sístole

ventricular

Volumen sistólico VI

Regurgita a la AI

Fracciones

regurgigantes

del 30% al

80% en

pacientes con

IM

sintomática.

Grado de regurgitación

mitral

Volumen regurgitante

volumen diastólico final

Cambio del volumen

diastólico final representa

Efecto Starling(mecanismo de compensación)

VI se adapta al aumento de la carga

de volumen que presenta la válvula

insuficiente.

Hipertrofia ventricular

se correlaciona

se refleja

La disfunción de los

músculos papilares

Consecuencia de

enfermedad coronaria

Regurgitación mitral

Síndrome de Insuficiencia

mitral

Cardiopatía isquémica

Regurgitación mitral sólo durante los episodios anginosos

El cierre normal del aparato mitral esta determinado fundamentalmente por la integridad estructural y

funcional de los músculos papilares

La cúspide anterior es normalmente mucho más móvil que la posterior.

Al dilatarse la aurícula izquierda por cualquier causa, la cúspide mitral posterior queda trabada de forma progresiva y pierde movilidad.

Esta alteración de la cúspide posterior reduce la contribución de ésta a la coaptación de la válvula durante la sístole.

La aurícula izquierda se

dilata

En respuesta a la regurgitación

mitral

La dilatación aumenta más aún la

regurgitación

La insuficiencia

mitral

Favorecer una mayor

insuficiencia

La dilatación auricular izquierda puede ocasionar regurgitación mitral

Es un trastorno en el cual la válvula mitral del corazón no cierra adecuadamente de manera súbita, haciendo que la sangre se filtre y se haga un reflujo a la aurícula izquierda cuando se contrae el ventrículo izquierdo.

Válvula mitral

La insuficiencia de la válvula mitral es la forma más común de enfermedad cardiaca valvular, y se observa en el 2% al 6% de la población.

La relación hombre - mujer fue 1,2:1 a 2,2:1.

Insuficiencia mitral primaria

El engrosamiento de una o ambas aletas de la válvula.

Fibrosis de la superficie de la aleta, adelgazamiento o estiramiento de las cuerdas tendinosas y depósitos de fibrina en las aletas.

La forma primaria de IM se observa frecuentemente en personas con síndrome de Marfan u otras enfermedades del tejido conectivo, pero afecta mayormente a personas que no tienen otra forma de enfermedad cardíaca.

Insuficiencia mitral secundaria

No se produce el engrosamiento de las aletas

Daño isquémico a los músculos papilares u otros cambios funcionales en el miocardio.

Consecuencia del daño a estructuras valvulares producido durante un:

Infarto agudo de miocardio Enfermedad cardíaca reumática Miocardiopatía hipertrófica Endocarditis infecciosa

Estas afecciones pueden ocasionar la ruptura de la válvula, el músculo papilar o las cuerdas tendinosas

Encontramos IM complicando síndromes y enfermedades sistémicas que afectan el corazón, como enfermedades del tejido conectivo y enfermedades metabólicas, como el síndrome de Marfan, síndrome de Hurler, amiloidosis, entre otras.

Aparato mitral

Pared auricular izquierda posterior

Anillo de la válvula mitral

Cúspides anterior y posterior

Cuerdas tendinosa

s

Músculos papilares

Los cambios estructurales de uno o varios de estos componentes pueden alterar el cierre de toda la unidad y provocar insuficiencia.

Alteración hemodinámica

Pacientes con RM

Incompetencia de la VM

durante la sístole

ventricular

Volumen sistólico VI

Regurgita a la AI

Fracciones

regurgigantes

del 30% al

80% en

pacientes con

IM

sintomática.

Grado de regurgitación

mitral

Volumen regurgitante

volumen diastólico final

Cambio del volumen

diastólico final representa

Efecto Starling(mecanismo de compensación)

VI se adapta al aumento de la carga

de volumen que presenta la válvula

insuficiente.

Hipertrofia ventricular

se correlaciona

se refleja

La disfunción de los

músculos papilares

Consecuencia de

enfermedad coronaria

Regurgitación mitral

Síndrome de Insuficiencia

mitral

Cardiopatía isquémica

Regurgitación mitral sólo durante los episodios anginosos

El cierre normal del aparato mitral esta determinado fundamentalmente por la integridad estructural y

funcional de los músculos papilares

La cúspide anterior de la VM está adherida al anillo de la válvula aórtica y no se ve afectada por la hipertrofia auricular izquierda.

Sin embargo, la cúspide mitral posterior se continúa con el endocardio de la pared auricular izquierda.

Papel de la pared auricular posterior en la insuficiencia mitral

La cúspide anterior es normalmente mucho más móvil que la posterior.

Al dilatarse la aurícula izquierda por cualquier causa, la cúspide mitral posterior queda trabada de forma progresiva y pierde movilidad.

Esta alteración de la cúspide posterior reduce la contribución de ésta a la coaptación de la válvula durante la sístole.

La aurícula izquierda se

dilata

En respuesta a la regurgitación

mitral

La dilatación aumenta más aún la

regurgitación

La insuficiencia

mitral

Favorecer una mayor

insuficiencia

La dilatación auricular izquierda puede ocasionar regurgitación mitral

Insuficiencia mitral

Síntomas, se producen por :

Congestión pulmonar: disnea de esfuerzos.

Gasto cardíaco insuficiente: fatigabilidad.

Hipertensión pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y síntomas de congestión visceral.

Aumento del pulso.

Puede presentar algunas dificultades, debido a la presencia de soplos sistólicos, que no son raros.

Exámenes:

ECG: útil en crecimiento de aurícula y ventrículo izquierdo.

RxTx: para evaluar crecimiento de cavidades cardíacas (A.I. y V.I.), cambios de la circulación pulmonar y signos congestivos según evolución

Ecocardiograma: De gran utilidad porque demuestra el grado de

crecimiento de A.I. y sobrecarga de volumen del V.I.

Además permite avanzar en el dg. etiológico, punto importante en la decisión terapéutica.

Estudio hemodinámico y angiográfico: para diferenciar mejor la participación de los

diferentes componentes del deterioro hemodinámico.

Prevención de endocarditis infecciosa y de fiebre reumática.

Vasodilatadores, que la post-carga el volumen de eyección efectivo, sin del trabajo del V.I.

Restricción de la sal y uso de diuréticos.

Inotrópicos positivos, como digitálicos.

Cirugía valvular, antes de un daño miocárdico grave.