Identifikasi Karakter Temporal dan Potensial Listrik Statis ...Potensial listrik segmen ST gelombang EKG pada pasien 4 isoelektrik kurang dari 0,1 mV, elevasi segmen ST sama dengan

1

Identifikasi Karakter Temporal dan Potensial Listrik Statis PadaElektrokardiografi (EKG) akibat Penyakit Otot Jantung Myocardial

Infarction (MI)Andi Naslisa Bakpas1, Wira Bahari Nurdin, dan Sri Suryani

Jurusan Fisika, Fakultas Matematika dan Ilmu Pengetahuan Alam,Universitas Hasanuddin

Identification Of Character Of The Temporal and Static ElectricityPotential In Electrocardiography (ECG) Resulting Heart Muscle

Disease Myocardial Infarction (MI)Andi Naslisa Bakpas1, Wira Bahari Nurdin, and Sri Suryani

Physics Department, Faculty of Mathematics and Natural Science,Hasanuddin University

Abstrak.Telah dilakukan penelitian untuk mengidentifikasi karakter temporal dan potensial listrik statis darikompleks QRS dan segmen ST Elektrokardiogram (EKG) pada penderita dengan penyakit jantungmyocardial infarction dari 6 orang pasien yang direkam di RS Wahidin Sudirohusodo Makassar. Identifikasikarakter temporal kompleks QRS dan segmen ST menggunakan sadapan II pada hasil rekaman EKG pasiensedangkan identifikasi karakter potensial listrik kompleks QRS dan segmen ST menggunakan seluruhsadapan pada hasil rekaman EKG pasien. Hasil penelitian dari ke 6 pasien menunjukkan bahwa terdapat tigamyocardial infarction, diantaranya infark anteroseptal pada pasien 2, 3 dan 4, infark anterolateral terdapatpada pasien 4 dan infark inferior pada pasien 4, 5 dan 6. Potensial listrik pada penyakit jantung myocardialinfarction menyebabkan kompleks QRS pada pasien 2, 3, 5 dan 6 mengalami penurunan pada sadapanekstremitas dan peningkatan potensial pada sadapan dada. Sedangkan kompleks QRS pada pasien 4mengalami penurunan pada semua sadapan dikarenakan pasien 4 terdiri dari 3 myocardial infarction yaituanteroseptal MI, anterolateral MI dan inferior MI. Potensial listrik segmen ST gelombang EKG pada pasien 4isoelektrik kurang dari 0,1 mV, elevasi segmen ST sama dengan 0,1 mV ditunjukkan pada pasien 2, 3, 5 dan6 sedangkan depresi segmen ST terdapat pada pasien 3. Penyakit myocardial infaction menunjukan adanyaelevasi dan depresi segmen ST lebih besar dari 0,1 mV.Kata kunci : EKG, Kompleks QRS, Segmen ST, infark miokard.

Abstract. Identification of the character of the temporal and static electric potential of the QRS complex andST segment of electrocardiogram ( ECG ) patients with heart disease myocardial infarction using the ECGrecordings from 6 different patients were recordedin Wahidin Sudirohusodo Makassar. Temporal character ofthe QRS complex and ST segment using the lead II ECG recording patient identification character while theelectric potential of the QRS complexand ST segment using all the leads on thepatient's ECG recordings. Theresults of the study of the 6 patients showed that three of them myocardial infarction anteroseptal infarctionin patients 2, 3 and 4, there anterolateral infarction in patients 4 and inferior infarction inpatients 4, 5 and 6 .Myocardial infarction In heart disease causes the electrical potential of the complex QRS patients 2, 3, 5 and6 are decreasing in a potential increase in limb lead sand chest leads where as the QRS complexin 4 patientsexperienced a decrease in all 4 patients due to lead consists of 3 myocardial infarction. Electric potentialwave of the ECG ST segment in patients 4 isoelectric less than 0.1 mV , ST segment elevation 0.1 mV isindicated inpatients 2, 3, 5 and 6 while the ST segment depression found in 3 patients . Disease myocardialinfaction segment elevation indicates the ST depression more than 0.1 mV and more than 0.1 mV STsegment .Keywords: EKG, Kompleks QRS, Segmen ST, Myocardial Infarction.

2

PendahuluanJantung berperan penting dalam sistemkardiovaskular. Istilah kardiak berasal daribahasa yunani berarti berhubungan denganjantung. Jantung selalu berdetak selamamanusia masih hidup dan akan berhentisetelah manusia meninggal dunia. Fungsijantung untuk memompa darah. Ketikajantung tidak bisa lagi berfungsi secaranormal akan mengakibatkan penyakit yangsangat parah dan aktivitas tidak bisa berjalanseperti biasanya.Jantung memiliki sel-sel miokard yangmembutuhkan oksigen dan nutrisi. Darahberoksigen disediakan oleh arteri koroner,jika terjadi penyempitan atau penyumbatanarteri koroner menyebabkan aliran darahmenjadi tidak memadai, sehingga menahandarah dari otot jantung. Penyakit jantungkoroner merupakan penyebab utamakematian terkait kardiovaskular, misalnyapenyakit iskemia, penyakit jantungaterosklorosis dan penyakit myocardialinfarction.[1]

Dari penelitian sebelumnya mengenaiElektrokardiogram (EKG) telah dilakukanoleh Imran dengan judul skripsi InterpretasiGelombang Elektrokardiografi. Penelitiantersebut mengacu pada semua kelainan EKGsecara umum. Sedangkan pada penelitian inidifokuskan pada karakter temporal danpotensial listrik statis Elektrokardiogrampada penyakit myocardial infarction.Otot jantung menghasilkan arus listrik dandisebarkan ke jaringan sekitar jantung dandihantarkan melalui cairan-cairan yangdikandung oleh tubuh, sehingga sebagiankecil aktivitas listrik ini mencapai hingga kepermukaan tubuh dan hal ini dapat dideteksiatau direkam dengan menggunakan alatkhusus yang disebut denganElektrokardiograf (EKG), dimana pada EKGini digambarkan pada kertas berjalan yangdisebut elektrokardiogram yang berfungsiuntuk merekam perubahan potensial listrikjantung yang dihubungkan dengan waktu.

EKG dapat digunakan untuk mendiagnosiskecepatan denyut jantung yang abnormal,gangguan irama jantung, serta kerusakan ototjantung.[2] Pada penelitian ini, penulis akanmengidentifikasi karakter temporal danpotensial listrik statis padaElektrokardiogram (EKG) akibat penyakitotot jantung myocardial infarction.

TeoriJantung adalah organ yang sangat vital bagimanusia. Pada orang dewasa berat jantungberkisar 340 gram atau sebesar kepalantangan manusia.[3] Jantung terdiri dari 4ruang yaituAtrium kanan (serambi kanan),Atrium kiri (serambi kiri), Ventrikel kiri (bilikkiri), Ventrikel kanan (bilik kanan).[4]

Siklus jantung mencakup periode dari akhirkontraksi (sistole) dan relaksasi (diastole)jantung sampai akhir sistole dan diastoleberikutnya. Frekuensi jantung normalberkisar antara 60 sampai 100 denyutpermenit, dengan rata-rata denyutan 75 kalipermenit. Dengan kecepatan tersebut, siklusjantung berlangsung selama 0,8 detik.Peningkatan frekuensi jantung sampaimelebihi 100 denyut permenit disebutTakikardia sedangkan untuk frekuensijantung yang kurang dari 60 denyut permenitdisebut Bradikardia.[4]

Potensial AksiHasil perpindahan ion antar membranmerupakan suatu perbedaan listrik melewatimembran sel yang dapat digambarkan secaragrafik sebagai suatu potensial aksi. Potensialaksi yang menggambarkan muatan listrikbagian dalam sel dalam hubungannya denganmuatan listrik bagian luar sel disebutpotensial transmembran.Depolarisasi dan repolarisasi merupakansuatu proses yang berlangsung terus-menerusagar jantung tetap berdenyut. Depolarisasihanya dapat timbul setelah sel dalamkeadaan repolarisasi, sebaliknya repolarisasibaru terjadi setelah sel berdepolarisasi.

3

Seperti skema yang ditunjukkan padagambar 1.

Gambar 1 Depolarisasi dan repolarisasi. A, Sel ototjantung yang istirahat disebut terpolarisasi, yaitu, iamembawa muatan listrik, dengan bagian luar selbermuatan positif dan bagian dalam bermuatan negatif.B. Ketika sel dirangsang (S), ia mulai terdepolarisasi. C,Depolarisasi, sel sepenuhnya bermuatan positif di dalamdan bermuatan negatif di luar. D, Repolarisasi terjadiketika sel yang dirangsang kembali ke keadaan istirahat.Petunjuk depolarisasi dan repolarisasi diwakili oleh anakpanah.[1]

Pada fase repolarisasi, terdapat suatu masayang dikenal dengan masa refrakter. Padamasa ini sel tidak akan mengadakandepolarisasi walaupun ada rangsangan. Jadi,masa refrakter berperan dalammempertahankan irama jantung yang regular,juga memberi waktu yang cukup padajantung untuk kontraksi dan relaksasi.[2]

ElektrokardiogramElektrokardiogram (EKG) merupakan suatugrafik yang dihasilkan oleh suatuelektrokardiograf. Alat ini menggunakandetektor medan listrik yang digunakan untukmengetahui aktivitas jantung.[6] EKG dengan12 sadapan standar dapat dilihat skemanyapada gambar 2 berikut.

Gambar 2. Contoh EKG 12 lead standar [1].

Sadapan (Lead) pada EKGPada umumnya dirancang tiga kategorisadapan.[6]

1. Sadapan Bipolar StandarSadapan bipolar menyatakan selisihpotensial listrik antara 2 tempat tertentu.Skema sadapan bipolar standar pada EKGditunjukkan pada gambar 3.

Gambar 3. Sadapan bipolar standar (segitigaEinthoven).[1]

Lead I : Selisih potensial antara lengan kiri(LA) dan lengan kanan (RA).Lead I = LA – RA (II.1)Lead II : Selisih potensial antara tungkai kiri(LL) dan lengan kanan (RA).Lead II = LL – RA (II.2)Lead III : Selisih potensial antara kaki kiri(LL) dan lengan kiri (LA).Lead III = LL – LA (II.3)

2. Sadapan UnipolarSadapan ini disesuaikan secara elektrisuntuk mengukur potensial listrik absolutpada satu tempat pencatatan, yaitu darielektroda positif yang ditempatkan padaekstremitas dengan demikian merupakansuatu sadapan unipolar.[6] Skema sadapanunipolar pada EKG ditunjukkan pada gambar4.

Gambar 4. Sadapan Unipolar.[1]

4

Lead aVR : Sadapan lengan kanan yangdiperkuat (augmented)Lead aVL : Sadapan lengan kiri yangdiperkuat (augmented)Lead aVF : Sadapan tungkai kiri yangdiperkuat (augmented).Adapun persamaan untuk lead augmentedadalah sebagai berikut:= − ( + ) (II.4)= − ( + ) (II.5)= − ( + ) (II.6)atau = − − (II.7)= − (II.8)= − (II.9)3. Sadapan Prekordial (Lead dada)Sadapan dada (V1 sampai V6) menunjukkanarus listrik jantung yang dideteksi olehelektroda yang ditempatkan pada posisi yangberbeda pada dinding dada. Skema sadapanunipolar pada EKG ditunjukkan pada gambar5.

Gambar 5. Sadapan prekordial (sadapan dada).[1]

Posisi sadapan prekordial adalah:[7]

Lead V1 : ruang interkosta IV, tepisternum kananLead V2 : ruang interkosta IV, tepisternum kiriLead V3 : pertengahan antara V2 danV4Lead V4 : ruang interkosta V, garismidklavikularis kiriLead V5 : garis aksilaris anterior kiriLead V6 : garis mid-aksilaris kiri

Karakter Temporal dan Potensial ListrikStatis

Alat elektrokardiograf dilengkapi dengankertas yang berfungsi sebagai alat untukmenggambarkan spektrum aliran listrikjantung. Karakter temporal padaelektrokardiogram dinyatakan dalam sumbuhorizontal sedangkan potensial listrik statispada setiap gelombang elektrokardiogramdinyatakan dalam sumbu vertikal. KertasEKG terdiri dari kotak-kotak kecil yangberukuran 1 mm² dengan kecepatan 25mm/s. Pada sumbu horisontal skala terkeciluntuk 1 kotak kecil kertas EKG yaitu samadengan 0,04 s (40 ms), sedangkan padasumbu vertikal skala terkecil sama dengan0,1 mV. Jadi, 5 kotak kecil menyusun 1kotak besar, yang sama dengan 0,20 s (200ms). Karena itu, ada 5 kotak besar perdetik.[7] Seperti yang ditunjukkan padagambar 6.

Gambar 6. EKG biasanya direkam pada grafik yangdibagi menjadi kotak berukuran milimeter, dengan garis-garis gelap menandakan 5 mm2. Waktu diukur padasumbu horizontal. Dengan kecepatan 25 mm/detik,masing-masing kotak kecil (1 mm) sama dengan 0,04 detikdan masing-masing kotak ukuran besar (5 mm) samadengan 0,2 detik. Amplitudo setiap gelombang diukurdalam milimeter pada sumbu vertikal.[1]

Interpretasi Elektrokardiogram (EKG)Pada Elektrokardiogram terlihat bentukgelombang khas yang menggambarkan aliranlistrik yang disebut gelombang P, kompleksQRS, gelombang T dan gelombang U,Sesuai dengan penyebaran eksitasi listrik danpemulihannya melalui sistem hantaran dan

5

miokardium. Gelombang-gelombang inidirekam pada kertas grafik dengan skalawaktu horizontal dan voltase vertikal.[7]

Gambar 7. Gelombang P positif (keatas), dangelombang T negatif (ke bawah). Kompleks QRS bifasik(sebagian positif, sebagian negatif), dan segmen STisoelektrik (datar).[1]

Tabel 1. Parameter Elektrokardiogram[9]

GelombangEKG

Amplitudo(Potensial)

IntervalEKG

Durasi(KarakterTemporal)

P 0,25 mV P – R 0,12 –0,20 sekon

R 1,60 mV Q – T 0,35 –0,44 sekon

Q 25% dari R S – T 0,05 –0,15 sekon

T 0,1 – 0,5mV

Q – R –S 0,09 sekon

Tabel 2. Amplitudo (potensial listrik)gelombang EKG pada sadapan standar[9]

GelombangBesar Amplitudo (rentang)

I (mV) II (mV) III (mV)

P 0,07(0,01–0,12)

0,01(0,0–0,19)

0,04(0,0–0,13)

Q 0,03(0,0–0,16)

0,03(0,0 – 0,18)

0,04(0,0–0,28)

R 0,53(0,07–1,13)

0,71(0,1–1,68)

0,38(0,03–1,31)

S 0,10(0,0–0,36)

0,12(0,0–0,49)

0,12(0,0–0,55)

T 0,22(0,06–0,42)

0,26(0,06–0,55)

0,05(0,0–0,3)

Myocardial InfarctionInfark miokard (myocardial infarction)adalah keadaan yang mengancam kehidupandengan tanda khas terbentuknya jaringannekrosis otot yang permanen karena ototjantung kehilangan suplai oksigen. Infark

miokard juga diketahui sebagai seranganjantung atau serangan koroner dan dapatmenjadi fatal bila terjadi perluasan areajaringan yang rusak.[11]

Jenis-jenis Infark MiokardAda dua jenis infark miokard yang salingberkaitan dengan morfologi, patogenesis,dan penampakan klinis yang cukup berbeda.1. Infark Transmural

Infark yang mengenai seluruh bagiandinding ventrikel yang disebabkan olehaterosklerosis koroner yang parah, plakyang mendadak robek dan trombosisoklusif yang superimposed. Infarktransmural menyebabkan terjadinyaelevasi segmen ST.

2. Infark SubendokardialInfark yang mengenai sepertiga sampaisetengah bagian dalam dinding ventrikelyaitu daerah yang secara normalmengalami penurunan perfusi. Infarksubendokardial menyebabkan terjadinyadepresi segmen ST.

Tabel 3. Beberapa kriteria EKG yangdigunakan untuk myocardial infarction.[1]

LokasiInfark

Sadapan GelombangEKG

Koroner

Antero-septal

V1 dan V2 Gelombang QS LAD

Anterior V3 dan V4 Gelombang Q,elevasi ST

LAD

Lateral V5 dan V6 Gelombang Q,elevasi ST

LCX

High-lateral

I, aVL, V5dan V6

Gelombang Q,elevasi ST

LCX

Inferior II, III, danaVF

Gelombang Q,inversi gel. T danelevasi segmen

ST

PDA

Antero-lateral

Lead dada InversiGelombang T dan

gel. R rendah

LCX

Keterangan :LAD = Left Anterior Descending arteryLCX = Left CircumflexPDA = Posterior Descending Artery

6

Metodologi PenelitianPenelitian ini dilaksanakan di LaboratoriumFisika Teori dan Komputasi, Jurusan Fisika,Fakultas Matematika dan Ilmu PengetahuanAlam, Universitas Hasanuddin. Prosesperekaman EKG dilakukan di Rumah SakitWahidin Sudirohusodo Makassar.Pada penelitian ini dilakukan beberapalangkah sebagai berikut:1. Pengambilan data hasil rekaman EKG

pasien normal dan pasien yang didugamengalami kelainan myocardialinfarction.

2. Perhitungan nilai laju jantungberdasarkan data EKG.

3. Penentuan karakteristik temporal darikompleks QRS pada sadapan II danmembandingkan dengan EKG normal.

4. Penentuan karakteristik temporal darisegment ST pada sadapan II danmembandingkan dengan EKG normal.

5. Penentuan karakter potensial listrik statisdari kompleks QRS pada tiap sadapandan membandingkan dengan EKGnormal.

6. Penentuan karakter potensial listrikstatisdari segmen ST pada tiap sadapan danmembandingkan dengan EKG normal.

7. Pengambilan kesimpulan terhadapkarakteristik temporal dan potensiallistrik stastis.

Hasil dan PembahasanPengukuran ini dilaksanakan di Rumah SakitWahidin Sudirohusodo Makassarmenggunakan Elektrokardiograf denganmerk CardioTouch6.03C.Bionet Co.,Ltd.Nilai data yang diamati adalah karakteristiktemporal dan potensial listrik statisgelombang elektrokardiogram. Data yangdiperoleh berupa 6 buah sampel hasilrekaman EKG dari 6 orang pasien yangberbeda. Dari sampel data hasil pengukurantersebut, dengan berdasarkan pada gejalapenyakit myocardial infarction yang terdapatpada buku Golberger dianalisis beberapa

bentuk gelombang yang penting seperti :nilai detak jantung (heart rate), kompleksQRS, kompleks PQRST, segment ST,gelombang Q dan gelombang T.

Analisis Karakter Temporal Data EKGParameter karakter temporal yang diamatiadalah nilai detak jantung, durasi kompleksQRS dan durasi satu siklus kompleksPQRST. Nilai detak jantung normal adalah60-100 beat permenit (bpm), durasikompleks QRS normal < 90 ms dan durasisatu siklus kompleks PQRST normal 800 ms.Dari hasil identifikasi karakter temporalseluruh data EKG pasien, diperoleh nilaidetak jantung dan durasi satu sikluskompleks PQRST normal pada ke 6 pasientersebut sedangkan untuk durasi kompleksQRS, terdapat 1 pasien dengan durasi QRSnormal (< 90 ms) yaitu pada pasien 1 dandurasi QRS abnormal (> 90 ms) pada pasien2, 3, 4, 5 dan 6. Seperti yang ditunjukkanpada tabel IV.1.

a. Grafik EKG pasien 1

Gambar 1. Grafik EKG pasien 1 (normal)

Grafik gelombang EKG IV.2.1.1 terdiri darigelombang P, kompleks qR dan gelombangT. Pasien 1 mempunyai nilai detak jantung =75 bpm, durasi kompleks QRS = 80 ms,durasi segmen ST = 80 ms, durasi satu sikluskompleks PQRST = 560 ms dan faseistirahat (relaksasi) jantung pasien 1 = 360ms yang memenuhi kriteria gelombangelektrokardiogram normal. Hal inidikarenakan nilai detak jantung pasien 1berada diantara 60-100 bpm, durasikompleks QRS < 90 ms dan durasi satusiklus gelombang PQRST < 800 ms. Kriteriapasien 1 ini menjadi pembanding nilai EKGpada pasien 2, 3, 4, 5 dan 6.

6















6















7

b. Grafik EKG pasien 2

Gambar 2. Perbandingan sadapan II hasil rekaman EKGpasien 1 (normal) dengan pasien 2 (pasien dengankelainan myocardial infarction).

Grafik gelombang EKG pasien 2 terdiri darigelombang P, gelombang R dan gelombangT. Pasien 2 mempunyai nilai detak jantung =82 bpm, durasi kompleks QRS = 76 ms dandurasi satu kompleks PQRST = 440 ms.Durasi segmen ST pasien 2 sama dengandurasi segmen ST pada pasien 1 (normal)yaitu 80 ms. Detak jantung dan durasi satusiklus kompleks PQRST pasien 2 memenuhikriteria normal, tetapi durasi kompleks QRSabnormal dikarenakan durasi kompleks QRS> 90 ms. Gelombang R pasien 2 samadengan gelombang R pada pasien 1 yaitu 80ms, sedangkan durasi gelombang T padapasien 2 yaitu 120 ms lebih cepat 40 msdibandingkan dengan durasi gelombang Tpasien 1 yaitu 160 ms. Peningkatan durasigelombang T pada pasien 2 menyebabkanfase istirahat gelombang EKG pasien 2berlangsung lebih cepat dengan durasi faseistirahat 200 ms dibandingkan dengan durasifase istirahat pada pasien 1 yaitu 360 ms.

c. Grafik EKG pasien 3


Grafik gelombang EKG pasien 3 terdiri darigelombang P, kompleks QS dan gelombangT. Pasien 3 mempunyai nilai detak jantung =

60 bpm, durasi satu kompleks QS = 220 msdan durasi satu siklus PQST = 480 ms. Nilaidetak jantung dan durasi satu sikluskompleks PQST pasien 3 memenuhi kriterianormal. Hal ini dikarenakan nilai detakjantung pada pasien 3 berada diantara 60-100bpm dan durasi satu siklus kompleks PQST< 800 ms. Sedangkan durasi kompleks QSpasien 3 > 90 ms. Durasi segmen ST pasien3 sama dengan durasi segmen ST padapasien 1 dan pasien 2 yaitu 80 ms tapi durasifase istirahat pasien 3 yaitu 320 ms, lebihcepat 40 ms dibandingkan dengan pasien 1dengan durasi fase istirahat 360 ms.

d. Grafik EKG pasien 4


Grafik gelombang EKG pasien 4 terdiri darigelombang P, kompleks qRs dan gelombangT. Pasien 4 mempunyai nilai detak jantung =82 bpm dan durasi satu kompleks QS = 100ms dan durasi satu siklus PqRsT = 520 ms.Nilai detak jantung dan durasi satu sikluskompleks PqRsT pasien 2 memenuhi kriterianormal. Hal ini dikarenakan nilai detakjantung pasien 4 berada diantara 60-100 bpmdan durasi satu siklus PqRsT gelombangEKG pasien 4 < 800 ms. Durasi kompleksqRs pasien 4 abnormal karena > 90 ms.Durasi segmen ST pasien 4 sama dengandurasi segmen ST pada pasien 1, 2 dan 3yaitu 80 ms tapi fase istirahat pasien 4 samadengan fase istirahat pada pasien 2 yaitu 200ms, fase istirahat ini lebih cepatdibandingkan dengan fase istirahat padapasien 1 yaitu 360 ms dan pasien 3 denganfase istirahat 320 ms.

7











7











8

e. Grafik EKG pasien 5


Grafik gelombang EKG pada pasien 5 terdiridari gelombang P, kompleks rS dangelombang T. Pasien 5 mempunyai nilaidetak jantung = 76 bpm, durasi satukompleks rS = 102 ms dan durasi satu siklusPrST = 480 ms. Nilai detak jantung dandurasi satu siklus kompleks PrST pasien 2memenuhi kriteria normal. Hal inidikarenakan nilai detak jantung pasien 5berada diantara 60-100 bpm dan durasi satusiklus PrST < 800 ms, sedangkan durasikompleks rS pasien 5 abnormal karena > 90ms. Durasi segmen ST pasien 5 lebih singkatdari pada durasi segmen ST pada pasien 1, 2,3 dan 4 yaitu 60 ms. Fase istirahat pasien 5 =350 ms lebih cepat 10 ms dibandingkandengan pasien 1 dengan fase istirahat 360 mstapi fase istirahat pasien 5 lebih lamadibandingkan dengan fase istirahat padapasien 2, 3 dan 4.

f. Grafik EKG pasien 6


Grafik gelombang EKG pada pasien 6 terdiridari gelombang P dan kompleks qR.Gelombang EKG pasien 6 mempunyai nilaidetak jantung = 61 bpm dan durasi satukompleks qR = 106 ms dan durasi satu siklus

PqRT = 280 ms. Nilai detak jantung dandurasi satu siklus kompleks PqST pasien 6memenuhi kriteria normal. Hal inidikarenakan nilai detak jantung pasien 6berada diantara 60-100 bpm dan durasi satusiklus kompleks PqST < 800 ms. Durasikompleks qS pasien 6 abnormal dikarenakandurasi kompleks qS > 90 ms. Durasi segmenST pasien 6 sama dengan durasi segmen STpada pasien 1, 2, 3 dan 4 yaitu 80 ms tapifase istirahat pasien 6 berlangsung lebih lamadibandingkan dengan fase istirahat padapasien 1, 2, 3, 4 dan 5 dengan fase istirahatpasien 6 = 600 ms. Lamanya fase istirahatpada pasien 6 dikarenakan gelombang Tmenjadi isoelektrik menyebabkan denyutjantung bekerja lebih lambat. Kompleks qRpada gelombang EKG pasien 6 menunjukkanbahwa gelombang q septal menyebarkanstimulus dari kiri kekanan melalui septumdan gelombang R menunjukkan penyebaranstimulasi melalui ventrikel kiri.

Analisis Karakter Potensial Listrik DataEKGParameter karakter potensial listrik statisyang diamati adalah nilai amplitudogelombang Q, amplitudo kompleks QRS,amplitudo segmen ST dan amplitudogelombang T. Ketika defleksi gelombangEKG kompleks QRS lebih dari 5 mm,digunakan huruf-huruf besar Q, R, dan S,sedangkan untuk defleksi yang kurang dari 5mm digunakan huruf kecil q, r, dan s. Nilaiamplitudo gelombang T normal adalah 5 mVpada sadapan ekstremitas dan 10 mV padasadapan dada. Segmen ST normal adalahisoelektrik yang lebih kecil dari 0,1 mV atauelevasi maupun depresi yang lebih besar dari0,1 mV.

a. Pasien 1Hasil rekaman elektrokardiogram pasien 1menunjukkan amplitudo gelombang Q,kompleks QRS, segmen ST dan gelombangT. Gambar grafik EKG IV.2.2.1 memenuhikriteria Goldberger dimana salah satu bentuk

8










8










9

gelombang elektrokardiogram yang normalmemiliki aturan tentang arah gelombang Tyang normal selalu negatif di sadapan aVRtapi positif di sadapan II.

Gambar 7. Gelombang T pada sadapan aVR dan sadapanII

Tegangan potensial listrik statis padakompleks QRS pada EKG ini bervariasi.Amplitudo kompleks QRS terbesar pasien 1pada sadapan V2 yang menunjukkan jeniskompleks rS yaitu 1,8 mV. Gelombang rmenunjukkan adanya penyebaran stimulusdari kiri kekanan ventrikel sedangkangelombang S menujukkan penyebaranstimulasi ventrikel selama fase dua yangmenuju ventrikel kiri. Segmen ST pasien 1isoelektrik disemua sadapan (tidak positifmaupun negatif), hal tersebut dikarenakantidak adanya aliran arus listrik yang terjadipada saat ini. Oleh karena itu, pasien 1mempunyai hasil EKG normal dan menjadipembanding untuk hasil EKG pasienlainnya.[1]

b. Pasien 2Hasil rekaman EKG pasien 2 menunjukkanamplitudo terbesar ditunjukkan pada sadapanV2 dengan pola kompleks rS = 1,2 mVkarena septum ventrikel tidak terpolarisasidari kiri ke kanan sehingga menunjukkangelombang r septum. Pada sadapan V4 danV5 menunjukkan pola kompleks RS yangsama 1,1 mV. Munculnya kompleks QS padasadapan V1 dan kompleks rS pada sadapan

V2 menunjukkan adanya gejala infarkanteroseptal. Seperti yang dilihat pada grafikEKG IV.2.2.2 dan IV.2.2.3 berikut.

Gambar 8. Grafik EKG kompleks QS pada lead V1memenuhi kriteria Golberger untuk MI anteroseptal

Pada gambar IV.2.2.2 merupakan gambargelombang EKG sadapan V1 pada pasien 2dengan amplitudo 0,9 mV. Depolarisasikompleks QS mengalami penurunan 0,3 mVdibandingkan dengan kompleks QS padapasien 1. Hal ini dikarenakan repolarisasigelombang T menjadi isoelektrik.Berdasarkan gelombang EKG kompleks QSpasien 2 tersebut mengalami infarkanteroseptal dimana kompleks QS terbentukkarena tersumbatnya cabang Left AnteriorDescending artery (LAD) yangmenyebabkan tegangan depolarisasi septumhilang .[1]

Gambar 9. Munculnya kompleks rS pada lead V2 yangmenandakan efek merusak septum belum terjadi

Gambar grafik EKG IV.2.2.3 pada sadapanV2 memiliki gejala infark anteroseptaldikarenakan gelombang r septum kecil =0,05 mV yang dapat menyebabkan komplekrS berubah menjadi kompleks QS.Gelombang r septum menyebabkan ventrikeltidak terpolarisasi dari kiri kekanan. Infarkseptum menunjukkan adanya salah satu daricabang arteri koroner yang tersumbat.[1]

Segmen ST mengalami elevasi pada sadapan

9











9











10

dada V2 = 0,1 mV dan V3 = 0,1 mV dansegmen ST pada sandapan dada V1, V4, V5,V6 dan sadapan ekstremitas adalahisoelektrik. Adanya elevasi segmen ST padagelombang EKG pasien 2 menunjukkangejala infark. Depresi gelombang T padapasien 2 terjadi pada sadapan III = 0,1 mVdan aVR = 0,05 mV. Gelombang T pada ekgini = 0,3 mV dan isoelektrik gelombang Tditunjukkan pada sadapan V1. Sesuai dengankriteria Golberger gelombang T pada pasien2 adalah normal yang positif disadapan IIdan negatif disadapan aVR.

c. Pasien 3Pada hasil rekaman EKG pasien 3 elevasisegmen ST > 0,1 mV terjadi pada semuasadapan dada V1, V2, V3, V4, V5 dan V6dan sadapan ekstremitas aVF, III dan II. Halini sesuai dengan kriteria Golbergermenunjukkan adanya gejala infark.Sedangkan depresi segmen ST terjadi padasadapan I dan aVL > 0,1 mV, segmen STjuga mengalami isoelektrik pada sadapanaVR yang disebabkan tidak adanya aliranarus listrik disadapan ini. Munculnya elevasisegmen ST menunjukkan terjadinya infarktrasmural dan depresi segmen STmenunjukkan terjadinya infarksubendokardial.[1] Pada gelombang EKGpasien 2 ini juga menunjukkan adanyadepresi gelombang T pada sadapan aVR =0,1 mV dan aVL = 0,3 mV. Tabel IV.4pasien 3 menunjukkan amplitudo gelombangT yang besar pada sadapan V1 = 0,7 mV, V3= 0,8 mV dan V4 = 0,6 mV. Peningkatangelombang T seiring dengan munculnyaelevasi segmen ST pada semua sadapan dadayaitu < 0,1 mV yang menunjukkan adanyagejala infark. Tegangan potensial listrikstatis pada kompleks QRS pada EKG inimengalami amplitudo dengan jenis kompleksQS pada semua sadapan dada dan sebagianpada sadapan ekstremitas (II = 7,5 mV, III =2 mV, aVR = 0,3 mV, aVF =1,25 mV, V1 =2,6 mV, V2 = 4,3 mV, V3 = 3,5 mV, V4 =

2,5 mV, V5 =1,1 mV dan V6 = 0,5 mV) danamplitudo Gelombang R pada sadapan I =1,3 mV dan aVL = 1,6 mV. Amplitudokompleks QS sadapan V1 = 2,6 mV, V2 =4,3 mV dan V3 = 3,5 mV sangat dalam yangmenandakan terjadinya infark anteroseptalyang dapat dilihat pada gambar grafik EKGIV.2.2.4 berikut.

Gambar 10. Grafik EKG kompleks QS pada lead V1 danV2 yang menandakan pasien mengalami penyakit infarkanteroseptal MI.

Pada gambar grafik IV.2.2.4 menunjukkanadanya infark anteroseptal. Hilangnyagelombang R pada sadapan dadamenunjukkan adanya kerusakan dan secarasubstansial terjadi penurunan fungsiventrikel kiri. Peningkatan amplitudodepolarisasi QRS dan repolarisasigelombang T pada sadapan V1, V2 dan V3menunjukkan adanya gejala infarkanteroseptal.

d. Pasien 4Hasil rekaman EKG pasien 4 menunjukkansegmen ST yang isoelektrik < 0,1 mV padasemua sadapan yang sama dengan

10







10







11

gelombang EKG pasien 1 yang menunjukkantidak adanya arus listrik yang terjadi padasegmen ST, tapi ini tidak menunjukkanbahwa EKG pasien 4 normal karena padasadapan yang lain mengalami perubahan.Gelombang T pada EKG ini cenderungmengalami inversi. Inversi gelombang Tterdapat pada sadapan II = 0,1 mV, sadapanIII = 0,1 mV, sadapan aVF = 0,1 mV,sadapan V3 = 2,5 mV, sadapan V4 = 0,2mV, sadapan V5 = 2,5 mV dan sadapan V6 =1,6 mV. Inversi gelombang T pasien 4menunjukkan adanya infark subendokardialyang terbatas pada sepertiga sampai setengahbagian dalam dinding ventrikel yaitu daerahyang secara normal mengalami penurunanperfusi. Peningkatan amplitudo terbesargelombang Q pada sadapan III yaitu 5,5 mVyang artinya gelombang Q abnormal karena> 2,8 mV. Munculnya gelombang Q padaEKG pasien menunjukkan adanya penandainfark. Hal ini dikarenakan hilangnyategangan listrik positif yang disebabkan olehkematian otot jantung. Inversi gelombang Tdan munculnya gelombang Q serta q septumpada sadapan II, III dan aVF menunjukkanadanya gejala infark inferior yangditunjukkan pada gambar grafik EKGIV.2.2.5 berikut.

Gambar 11. Grafik EKG lead II, III dan aVF pada pasien4

Tegangan potensial listrik pada kompleksQRS pada EKG ini mengalami penurunandibandingkan dengan amplitudo EKG pasien1. Peningkatan amplitudo depolarisasi QRSterjadi pada sadapan aVF dan V6. Amplitudoterbesar kompleks QRS berada pada sadapanV1 = 0,9 mV dan V2 = 1,8 mV dengan jeniskompleks QS. Seperti yang ditunjukkan padagambar grafik EKG IV.2.2.6.

Gambar 12. Grafik kompleks QS lead V1 dan V2 padapasien 4

Berdasarkan gambar grafik IV.2.2.6 Infarkanteroseptal juga terjadi pada pasien 4dengan kompleks QS pada sadapan V1 danV2. Pada infark anteroseptal kompleks QSlebih sering muncul pada sadapan V2.Amplitudo pada sadapan V2 sama yaitu 1,80mV tapi dengan pola kompleks QRS yangberbeda, pasien 1 dengan pola kompleks rSdan pasien 4 dengan pola kompleks QS.Sedangkan pada sadapan V1 pada pasien 4mengalami penurunan tegangan potensial 0,3mV. Pada sadapan dada gelombang R rendah< 1,2 mV dan gelombang T mengalamiinversi < 2,5 mV yang memenuhi kriteriaGolberger merupakan gejala infarkanterolateral dan inversi gelombang T terjadipada sadapan V3, V4, V5 dan V6. Infarkanterolateral disebabkan karena hilangnyakekuatan dinding lateral pada jantung.[1]

11






11






12

Seperti yang ditunjukkan pada gambar grafikEKG IV.2.2.7 berikut.

Gambar 13. Lead V3, V4, V5 dan V6 menunjukkan inversigelombang T

Sesuai kriteria Golberger bahwa infarkdinding anterolateral atau apikal ventrikelkiri menghasilkan perubahan lebih lateralpada sadapan dada. Bedasarkan bentukgelombang EKG pasien 4 menunjukkanadanya gejala infark anterolateral, meskiinversi gelombang T hanya terjadidisebagian sadapan dada, tapi itu mewakiliinformasi adanya infark anterolateral. Infarkanterolateral disebabkan karena LeftCircumflex (LCX) yang tersumbat.[1]

Pada gelombang EKG pasien 4 menunjukkantiga myocardial infarction yakni infarkanteroseptal dengan kriteria munculnyakompleks QS pada sadapan V1 dan sadapanV2, infark anterolateral di tandai denganmunculnya inversi gelombang T padasadapan dada dan infark inferior ditandaidengan munculnya gelombang Q atau qseptum dan inversi gelombang T padasadapan II, III dan aVF.

e. Pasien 5Pada hasil rekaman EKG pasien 5 elevasisegmen ST ditunjukkan pada sadapan V2dan V3 dengan amplitudo = 0,1 mVsedangkan sadapan lainnya isoelektrik.Inversi gelombang T mendalam terjadi padasadapan I 1,5 = mV, sadapan III = 0,1 mV,sadapan aVR = 0,05 mV, sadapan aVF =0,05 mV dan sadapan V1 = 0,4 mV. Hal inidikarenakan bekuan darah dalam arteri yangdisebabkan oleh plak aterosklorosis yangterjadi dari trombosit dan fibrin sehinggamenghalangi aliran darah. Munculnya inversigelombang T pada sadapan III dan aVFmemenuhi kriteria Golberger yangmenunjukkan adanya gejala infark inferior.Diketahui bahwa fase inversi gelombang Tdisebut sebagai fase berkembangnya infark,gelombang T mengalami inversi dalam satuatau lebih dari sadapan inferior II, III danaVF. Seperti yang ditunjukkan pada gambargrafik EKG IV.2.2.8 berikut.


Berdasarkan gambar grafik IV.2.2.8 padapasien 5 elevasi segmen ST tidak muncul

12








12








13

melainkan segmen ST pasien 5 isoeletrik tapiinversi gelombang T ditunjukkan padasadapan III dan sadapan aVF. Munculnyadepresi gelombang T pada sadapan III danaVF menunjukkan adanya gejala infarkinferior.[1]

Amplitudo pada kompleks QRS pasien 5mengalami peningkatan dibandingkandengan amplitudo pasien 1 pada sadapandada yaitu < 2,1 mV. Pada gelombang EKGpasien 5, meski tidak menunjukkan adanyagelombang Q dan elevasi segmen ST padasadapan II, III dan aVF tapi pada sadapan IIIdan aVF tersebut muncul depresi gelombangT dan itu sudah mewakili kriteria Golbergeruntuk gejala infark inferior. Infark inferiormerekam tegangan dari rendah yangdisebabkan oleh oklusi arteri koronerkanan.[1]

f. Pasien 6Pada hasil rekaman EKG pasien 6 segmenST adalah isoelektrik pada semua sadapankecuali pada sadapan V4 segmen STmengalami elevasi = 0.1 mV . Amplitudogelombang T pasien 6 mengalami inversiyang ditunjukkan pada sadapan III = 0,3 mV,aVR = 3,5 mV, sadapan aVF = 1,5 mV danisoelektrik gelombang T pada sadapan II danV1. Munculnya depresi gelombang T padasadapan III dan aVF menunjukkan adanyagejala infark inferior. Amplitudo padakompleks QRS EKG pasien 6 mengalamipeningkatan pada sadapan dada, yangmenyebabkan adanya peningkatan aruslistrik jantung, dengan amplitudo terbesarpada sadapan V3 yaitu 0,3 mV. Amplitudogelombang q septum pasien 6 ditunjukkanpada sadapan II = 0,1 mV, III = 0,4 mV, aVF= 1,5 mV, V5 = 0,05 mV dan V6 = 0,05 mV.Munculnya gelombang q pada sadapan II, IIIdan aVF menunjukkan adanya gejala infarkinferior.[1] Seperti yang ditunjukkan padagambar grafik IV.2.2.9 berikut.

Gambar 15. Grafik EKG Lead II, III dan aVF padapasien 6

Adanya gelombang q pada sadapan II, III,aVF dan depresi gelombang T pada sadapanIII dan aVF menunjukkan gejala infarkinferior. Infark inferior tersebut dalam tahapperkembangan dikarenakan secara khas,segmen ST telah kembali keposisi dasar(isoelektrik) dan mempertahankangelombang Q dan gelombang T menjaditerbalik (inversi). Elevasi segmen STmerupakan kriteria adanya gejala infarkmiokard tapi pada dasarnya elevasi segmenST bisa kembali keposisi isoelektrik tapimempertahankan gelombang Q dan inversigelombang T.[1]

Berdasarkan analisis data potensial listrikpada ke 6 pasien ditemukan 3 myocardialinfarction diantaranya anteroseptal MI,anterolateral MI dan inferior MI. Infarkanteroseptal terjadi pada pasien 2, 3 dan 4dengan analisis gelombang EKG padasadapan V1 dan V2. Infark anterolateral

13







13







14

terjadi pada pasien 4 dengan analisis inversigelombang T pada sadapan dada, infarkinferior terjadi pada pasien 4, 5 dan 6dengan kriteria munculnya gelombang T,gelombang Q atau q septum dan segmen STdan ditemukan ketiga myocardial infarctiontersebut pada pasien 3 yang ditandai denganmunculnya gejala infark anteroseptal padasadapan V1 dan V2, gejala infarkanterolateral pada sadapan dada dan infarkinferior pada sadapan II, III dan aVF.

KesimpulanDari hasil penelitian dapat disimpulkanbahwa:1. Karakter temporal yang diteliti adalah

nilai detak jantung, durasi kompleks QRS,durasi segmen ST dan durasi satu siklusgelombang PQRST. Durasi kompleksQRS EKG pada pasien 2, 3, 4, 5 dan 6mengalami peningkatan diatas 90 msakibat adanya penyakit jantungmyocardial infarction sedangkan EKGpasien 1 normal karena durasi QRSkurang dari 90 ms. Karakter potensiallistrik yang diteliti adalah amplitudogelombang Q, amplitudo kompleks QRS,amplitudo segmen ST dan amplitudogelombang T. Kompleks QRS pasien 2, 3,5 dan 6 mengalami penurunan padasadapan ekstremitas dan peningkatanpotensial pada sadapan dada sedangkankompleks QRS pada pasien 4 mengalamipenurunan pada semua sadapandikarenakan pasien 4 terdiri dari 3myocardial infarction yaitu anteroseptalMI, anterolateal MI dan inferior MI.Karakter potensial listrik segmen STgelombang EKG pada pasien 4 isoelektrikkurang dari 0,1 mV.

2. Karakter temporal berupa durasi segmenST gelombang EKG pasien 5 yaitu 60 mslebih singkat dibandingkan dengan pasien1, 2, 3, 4 dan 6 dengan durasi segmen ST80 ms. Selain itu, karena adanya penyakitmyocardial infarction mengakibatkanjantung bekerja lebih cepat pada fase

istirahat setelah repolarisasi ventrikel,terutama pada pasien 2, 3, 4 dan 5 yaitukurang dari 360 ms tapi fase istirahat padapasien 6 lebih dari 360 ms yaitu 600 msmengalami peningkatan fase istirahatdikarenakan gelombang T menjadiisoelektrik. Sedangkan elevasi segmen STsama dengan 0,1 mV ditunjukkan padapasien 2 dan 5, pada pasien 6 elevasi samadengan 0,1 mV pada sadapan V4sedangkan elevasi dan depresi segmen STpada semua sadapan kecuali aVR padapasien 3. Penyakit myocardial infactionmenunjukan adanya elevasi dan depresipada segmen ST lebih besar dari 0,1 mV.Berdasarkan jenis gelombang EKGterdapat 3 myocardial infarctiondiantaranya infark anteroseptal padapasien 2, 3 dan 4, infark anterolateralterdapat pada pasien 4 dan infark inferiorpada pasien 4, 5 dan 6.

Daftar Pustaka

1. Goldberger, Ary L, Zachary D. Goldberger,Alexei Shvilkin. 2012. ClinicalElectrocardiography: A Simplified Approach.Eighth edition. Elsevier Health Sciences:Philadelphia.

2. Imran. 2011. Interpretasi GelombangElektrokardiografi. Skripsi fisika. UniversitasHasanuddin: Makassar.

3. Price, Sylvia Anderson. 2005. Patofisiologi:KonsepKlinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 6,Volume 1. EGC: Jakarta.

4. Sloane, Ethel. 2003. Anatomi dan Fisiologiuntuk Pemula. EGC: Jakarta.

5. Cameron, John R. 2006. Fisika Tubuh Manusia.EGC: Jakarta.

6. Gabriel, J.F. 1996. Fisika Kedokteran. EGC:Jakarta.

7. Goldschlager, N, M.J. Goldman. 1995.Elektrokardiografi. Widya Medika: Jakarta.

15

8. Aston, Richard. 1990. Principles of BiomedicalInstrumentation and Measurement. MerrilPublishing Company Columbus: Ohio.

9. Boyle AJ, Jaffe AS. Acute MyocardialInfarction. In: Crawford MH ed. CurrentDiagnosis & Treatment Cardiology 3rd ed. NewYork: McGraw-Hill; 2009:51-72.1.

10. Sutanto. 2010. CEKAL (Cegah & Tangkal)Penyakit Modern. C.V ANDI OFFSET (PenerbitANDI): Yogyakarta.

11. Udjianti, WajanJuni. 2010. KeperawatanKardiovaskular. Salemba Medika: JakartaSelatan

Documents

Identifikasi Karakter Temporal dan Potensial Listrik Statis ...Potensial listrik segmen ST gelombang EKG pada pasien 4 isoelektrik kurang dari 0,1 mV, elevasi segmen ST sama dengan