Web viewEl presente trabajo manual de protocolos es una búsqueda sistemática de la información científica, basada en evidencia y experiencia clínica de los médicos

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Protocolo de manejo de Sangrado digestivo Altovariceal y no variceal

Dr. Allan Araujo

Definición: Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba delligamento de Treitz (esófago a duodeno).

Etiología Variceal:

Venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensiónportal No Variceal: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal)Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia) Medicamentos (ASA,AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina) Infecciones (HSV, CMV) Trauma(Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño), Lesiones vasculares (várices, SdOsler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia vascular antral,gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasia oinducida por radioterapia) Esofagitis Tumores Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)

Epidemiologia:

La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente desangrado digestivo alto no variceal (>50%) ·Los pacientes cirróticospresentan sangrado por várices esófago-gástricas en 33% de loscasos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio.

Fisiopatología:

El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión deun vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometenla mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión,erosión; esta última, con necrosis y sangramiento. SECRETARIA DE SALUD

SUB SECRETARIA DE REDES DE SERVICIOSDIRECCION GENERAL DE DESARROLLO DE SISTEMAS Y SERVICIOS DE SALUDDEPARTAMENTO DE SERVICIOS DE SEGUNDO NIVEL DE ATENCION

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Epidemiologia:


Fisiopatología:

El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión deun vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometenla mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión,erosión; esta última, con necrosis y sangramiento.

PROTOCOLO DE MANEJO DE LAS SEIS CAUSAS PRINCIPALES DE ALTA EN LAS SALAS DE MEDICINA INTERNA DEL HOSPITAL REGIONAL DEL SUR, CHOLUTECA

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El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión deun vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometenla mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión,erosión; esta última, con necrosis y sangramiento. I.-PARTICIPANTES

Dr. Nery E Linarez Ochoa. FACCEspecialista en Medicina Interna y CardiologíaJefe del Servicio de Medicina Interna.

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Dra. Teresa Yamileth Ferrufino Acosta.Especialista en Medina Interna.Jornada Vespertina.

Dr. Jorge Arturo Cruz RodríguezEspecialista en Medicina Interna y Neurología (AAN, ACP).

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Fisiopatología:


Dr. Carlos Noé Cerrato VarelaMédico Especialista Medicina InternaJefe sala de Medicina Interna

Dr. Allan A Araujo Vivas

Especialista en Medicina Interna.

Médico de Guardia

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Dr. José Marcel Bonilla Zepeda

Especialista en Medicina Interna.

Mayo 2015

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El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión deun vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometenla mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión,erosión; esta última, con necrosis y sangramiento. II. INDICE.

Participantes…………………………………………………………………………… 2

Introducción…………………………………………………………………………….. 4

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Objetivo General………………………………………………………………………...4

Aplicación de Protocolo………………………………………………………………..4

Insuficiencia Cardiaca………………………………………………………………5-13

Diabetes mellitus……………………………………………………………………14-20

Asma Bronquial/EPOC…………………………………………………………….21-27

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Evento Vascular Cerebral……………………………………………………….. 28-35

Sangrado Digestivo Alto………………………………………………………… 36-42

Infección Urinaria/ Choque Séptico……………………………………………. 43-50

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III.-INTRODUCCION.El presente trabajo manual de protocolos es una búsqueda sistemática de la información científica, basada en evidencia y experiencia clínica de los médicos especialistas de Medicina Interna y Sub especialidades que laboramos en el Hospital del Sur, además la colaboración desinteresada y oportuna de otros médicos especialistas de la ciudad que participaron con la elaboración de estas guías de manejo.

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Fisiopatología:


Se trata de unificar criterios para el manejo de las seis principales patología que son motivo de manejo en las salas de medicina interna del Hospital del Sur, beneficiando a los pacientes que son atendidos.

IV.Objetivo General.Lograr el manejo científico, práctico, con criterios unificado de las cinco Patologías que son atendidas en las salas de Medicina Interna del Hospital del Sur.

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Fisiopatología:


V .Aplicación del ProtocoloEl protocolo será aplicado por el personal médico que esta permanente en las salas como son los médicos especialistas; los médicos generales que hacen guardias y acuden a hacer evaluaciones de pacientes .Además el los médicos internos (estudiantes de séptimo año de medicina) y los médicos en servicio social.}

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La medición sobre el cumplimiento de los protocolos estará a cargo de las Licenciadas en enfermería.

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VI.

1.-.INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA. (I 50)

Falla cardiaca, es un síndrome complejo que resulta de una alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección.Las manifestaciones clínica son disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos o edema.

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Fisiopatología:


Epidemiologia.La prevalencia de ICC va en aumento . hay una supervivencia de 50% a los 5 años del diagnóstico. La mortalidad de ICC mas Infarto del Miocardio es de es de 30 % a los 12 meses. El 45 % de los pacientes hospitalizados serán rehospitalizados al menos una vez en un plazo de 12 meses.Es la principal causa de ingreso de hospitalizaciones en mayores de 65 años.La ICC s e puede prevenir, si se hicieran campañas de prevención de factores de riesgo (Hipertensión Arterial, Tabaquismo etc.) como en el Cáncer .

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Fisiopatología:


Etiología. Las principales causas son: Cardiopatía Isquémica, Hipertensión Arterial, Cardiopatias Congénitas, Miocardiopatias ( Dilatada, en nuestro medio la Cardiopatía Chagasica), Cardiopatia Reumática, Taquicadiomiopatias.

Criterios Diagnostico de Insuficiencia Cardiaca Framinghan.

Mayores.Disnea paroxística Nocturna.Ingurgitación de Venas Yugulares.

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Fisiopatología:


Estertores.Cardiomegalia.Edema Agudo de Pulmón.R3, R4 (Galope).Aumento de Presión Venosa.Reflujo Hepatoyugular.Pérdida de peso > 4.5 Kg con tratamiento.Criterios Menores.

Edema Maleolar.

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Fisiopatología:


Tos nocturna.Disnea de esfuerzo.Hepatomegalia.Derrame Pleural.Taquicardia

Dos mayores y un menor/ o un menor solo si se excluyen otras causas.

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Fisiopatología:


Edema Agudo de PulmónSe define como una cantidad excesiva de líquido en los pulmones, ocasionado por la filtración de más cantidad de líquido al pulmón , esto sobrepasa la capacidad de remoción del sistema linfático. Puede ser generado por aumento de la presión a nivel vascular, como por aumento de la permeabilidad de los vasos al paso de solutos y líquidos. Cuadro clinico.

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Fisiopatología:


Disnea de esfuerzo, Disnea paroxística nocturna, Disnea de reposo, Taquipnea, sibilancias, Soplos cardiacos, Fatiga, Edema bilateral, Estertores, Cianosis, Respiración de Cheyne Stokes, Ingurgitación yugular.Arritmias cardiacas, Hepatomegalia, expectoración sanguinolenta (rosada).

Diagnóstico Diferencial de Insuficiencia Cardiaca.

Tromboembolia Pulmonar Aguda ( TEPA), Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC), Cirrosis Hepática, Insuficiencia Renal, Infarto Agudo del Miocardio

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Fisiopatología:


Manejo.

1.-No movilizar al paciente hasta estabilizarlo.2.- Toma de signos vitales ( Monitor cardiaco ). 3. Nada por Boca4. Posición Fowler5.-Medir diuresis por hora.6.- Colocación de Oxígeno en mascarilla nasal o bigotera, mascarilla de reservorio si PA o2 >80%.

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7.-canalizar por lo menos una via periférica (de preferencia si es posible via central yugular).8.- Tomar muestras para Glicemia, BUN/creatinina, CPK, troponinas, hemograma, sodio, potasio, Gases arteriales.9.- Solicitar urgentemente EKG. Radiografía de tórax y Ecocardiograma al estabilizarse10.- Furosemida 80 mg intravenoso, si no existe mejoría o no se inicia al diuresis repetir dosis en una hora de 40 mg y luego cada seis horas, se puede usar en infusión continua .

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11.-Aminofilina 5 mg /Kg de carga pasar en una hora en solución dextrosada (verificar si es diabético), luego 0,3mg/Kg/hora de mantenimiento.12.-Si la causa es por cardiopatía isquémica e Hipertensión arterial se puede usar nitroglicerina intravenosa (una ampolla de 50 mg en 250 dextrosado al 5% ) la dosis es de 0.1 a 10 microgramos por Kilo.13.- Isordil sublingual 5mg cada 5 minutos hasta tres dosis, siempre y cuando al presión arterial no este < de 100 mmHg/60mmHg.1.-Morfina intravenoso o subcutáneo 3-5 mg. Iv PRN15.-En caso de choque cardiogénico inicio de Dopamina dos ampollas ( 400 mg ) en 250 dextrosado al % % ) iniciar a 5 microgramo/Kg/min).

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Fisiopatología:


15.-De no haber mejoría y los gases arteriales demuestran hipoxemia y acidosis importante se colocara en asistencia respiratoria mecánica.16.-. Digoxina intravenoso 0,5 mg (Una ampolla) si hay fibrilación auricular de alta respuesta ventricular o taquicardia sinusal.,luego se pasa a la Via oral 0.125-0.25 mg dia.17.- Si no mejora se usa: Milrinona,Vasopresina, Levosimendan, Norepinefrina.

17.- El paciente debe permanecer en observación y ser evaluado periódicamente por el médico interno, servicio social, y médico general y especialista , trasladarlo a sala con el visto bueno del médico especialista.

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Fisiopatología:


Cuando el paciente tiene solo Insuficiencia Cardiaca Congestiva: el manejo debe ser asi:

.-Inicialmente en Observación se debe aplicar diuréticos, dosis Respuesta iniciando con Furosemida de 40-80 mg Iv , dosis respuesta..-O2 3lts x min, o con mascarilla de reservorio..-Sonda Foley dependiendo estado de conciencia o estabilidad hemodinámica..-Solicitarle hemograma , glicemia, BUN, creatinina, Na, K, .-Radiografía de Tórax, (movilizarlo de acuerdo a su condición clínica).

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Electrocardiograma.Ecocardiograma al estabilizarse.En sala..-Peso diario, disminuir 0.5 Kg dia si solo tiene edema y 1 kg Kg dia si es Edema más ascitis..-Dieta Hiposódica, restricción de líquidos..- Medición de Diuresis por turno, evitar en lo posible el uso de sonda foley..-Corregir si hay anemia, transfundir con HB < 10 gr..-Cobertura antibiótica si foco infeccioso (Urinario, Respiratorio, piel)El paciente que llega solo en Insuficiencia cardiaca debe recibir:

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Fisiopatología:


.a)-Furosemida intravenosa dosis respuesta generalmente 20-40 mg cada seis horas, al mejorar, cuando se da de alta se le pasa a la via oral , 40 mg cada dia.b) Digoxina IV si tiene fibrilación auricular de alta respuesta ventricular ( FC > DE 100 lpm) 0.5 mg intravenoso de carga, luego 0.25 mg si persiste con FC alta a las seis horas , y otra dosis de 0.25 mg intravenoso si persiste con la frecuencia > 100 lpm. Luego se pasa a via oral.c).-. IECA, el que se cuenta en el cuadro básico de la Secretaria de Salud, es el enalapril 5 mg dia, si es Hipertenso se da 20 mg dia. También se puede usar: Lisinopril 5 mg dia, , Pirindopril 2.5 mg dia, Ramipril 2.5 mg dia. Cuando los IECA provocan tos se le cambia a ARA II tipo Valsartan, Irbesartan, Candesartan.

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Fisiopatología:


d).- Los Betabloqueadores selectivos se agregan al mejorar la clase funcional, siempre y cuando no tenga contraindicaciones ( Bradicardia, Bloqueo AV, EPOC o Asma Bronquial sin crisis recientes): entre ellos el Carvedilol con la dosis mínima irlo titulando hasta lograr la dosis óptima, 6.25 ( ½ tableta) día. También se puede usar Bisoprolol, Nebivolol. e).- Espironolactona se inicia con 50 a 100 mg dia, se puede llegar a 400 mg dia, vigilar pruebas de función Renal y potasio sérico por el riesgo de Hiperpotasemia.f.).- Si el paciente está muy dilatado, tiene fibrilación auricular, agregar anticoagulante; la warfarina es el tradicional y que está en el cuadro básico, se

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Fisiopatología:


inicia con 5 mg dia, dosis máximo de 10 mg día,, se da con el estómago vacío; se vigila el INR ( índice internacional normatizado); este debe estar de 2.5-3.5.Valorar uso de nuevos anticoagulantes orales tipo Rivaroxaban (inhibidor de Xa) y el Dabigratan inhibidor de la trombina , tienen la ventaja de no tener que medir INR..g).- Ivabradina, inhibidor de los canales if, dosis inicial de 5 mg dia.

Manejo Ambulatorio

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Fisiopatología:


Al dar alta se debe individualizar el caso para su manejo, pero en general se recomienda.

1. Furosemida via oral 40 mg cada dia.2. Espironolactona 100 mg via cada dia.3. Enalapril 5 mg dia, Lisinopril 5 mg, Ibersartan 150 mg dia.4. Carvedilol 6.25 mg dia , via oral dia.o Nevibolol 2.5 md dia o Bisoprolol 2.5

mg dia5. Digoxina 0.25 mg via oral dia. Individualizar el caso.

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Fisiopatología:


6. Warfarina iniciar en sala con dosis de 5 mg dia y luego al tercer dia medir INR. Luego tratar de mantener INR de 2.5-3.5. o Dabigratan o Ribaroxaban.

7. Ivabradina 5 mg dia

Glosario.ICC: Insuficiencia Cardiaca Congestiva.EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.Na: Sodio.K: Potasio.Bloqueo AV: Bloqueo Auriculo Ventricular.

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TEPA: tromboembolia Pulmonar Aguda.IECA: Inhibidores de la Enzima Convertidora de Angiotensina II.ARA: Antagonistas de los receptores de Angiotensina 2.INR: Indice Internacional Normatizado

BIBLIOGRAFIA.1.- Manual de Urgencias cardiovasculares. Ignacio Chávez. McGraw-Hill. Interamericana. .México , D.F 1996.

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2. -Carlos Jerjes Sánchez –Diaz. Urgencias cardiovasculares , 2°ed, México. 20013.- GYH Lip et al. Actualidad en Hipertensión. 20034.-Marco Antonio González et al. Paciente en estado crítico. CIB. 2003. Medellin , Colombia.5.- Guías de Resucitación Cardiopulmonar y atención cardiovascular de Emergencia de American Heart Association (AHA). Volumen 16 Número 4 2005-2006.6.-ESC Guidelines desk reference, cardiovascular Medicine. 2010.

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7. Tratado de Medicina de Urgencias. M.S Moya Mir, P. Pinera Salmeron, M. Marine Blanco. Sociedad Española de Medicina de Urgencias y Emergencias. 2011.8.- Stavros Konstantinides, M.D. Tromboembolia Pulmonar Aguda. The new england journal o f medicine, 2008;359:2804-13.9.- Manual de Emergencias Médicas: Hospital del Sur. 2012. Editorial CIS.

ANEXOS.

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Causa mecánica Síndrome Presión arterial ¿Arritmia/ ¿Ventilación/

Historia / Examen(Incluida la presión arterial y el ritmo respiratorio)Radiografía torácica ECGEcocardiograma o PN (o ambas) Saturación de OxigenoQuímica sanguínea Hemograma completo

Sospecha de Insuficiencia Cardiaca Aguda

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Causa mecánica Síndrome Presión arterial ¿Arritmia/ ¿Ventilación/

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Disnea paroxística nocturna

CRITERIOS DE DIAGNOSTICO FRAMINGHAM

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA CRONICA

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Disnea paroxística nocturna

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Fisiopatología:


Bolo Tasa de Infusión

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Fisiopatología:


Dobutamina No 2-20 μg/kg/min (β+)Dopamina No <3 μg/kg/min: efecto renal (δ+)

3-5 μg/kg/min: inotrópico (β+)>5 μg/kg/min: (β+) Vasopresor (α+)

Milrinona 25-75 μg/kg durante 10-20 min 0.375-0.75 μg/kg/minEnoximona 0.5-1.0 mg/kg durante 5-10 min 5-20 μg/kg/minLevosimedan 12 μg/kg durante 10 min

(opcional)0.1 μg/kg/min, que puede rebajarse a 0.05 o aumentarse a 0.2

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Fisiopatología:


μg/kg/minNorepinefrina

No 0.1 – 1.0 μg/kg/min

Epinefrina Bolo: se puede administrar 1 mgpor vía i.v. durante la reanimación y repetir cada 3 – 5 min.

0.05-0.5 μg/kg/min

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- Diabetes Mellitus . ( E 11.9)

Dr. Carlos Noé Cerrato VarelaMédico Especialista Medicina Interna

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Jefe sala de Medicina InternaHospital Regional del Sur.

1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA

Es una complicación típica de la DMID, aunque se puede dar en DMNID en situaciones de estrés. Suele darse en jóvenes ya diagnosticado o en debut.

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Fisiopatología:


Factores precipitantes: La infección (30% a 39%) siendo las frecuentes la neumonía y la infección urinaria, la omisión o la administración de una dosis inadecuada de insulina (21% a 49%) y la diabetes de debutante (20% a 30%). Otros factores incluyen: el infarto agudo de miocardio, la enfermedad cerebrovascular, la pancreatitis aguda, las drogas (el alcohol, los esteroides, las tiacidas, los simpaticomiméticos y los b -bloqueadores), el trauma, la cirugía y el embarazo. En 2% al 10% de los casos no es posible identificar el evento precipitante.

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Fisiopatogenesis: los desórdenes metabólicos de la CAD resultan de una reducción de la concentración circulante efectiva de insulina, asociada con una elevación concomitante de las hormonas contrainsulares del estrés (glucagón, catecolamina, cortisol y hormona del crecimiento). El déficit insulínico puede ser absoluto, o relativo a un exceso de hormonas contra-reguladoras.

Diagnóstico: Los criterios diagnósticos CAD son: Glicemia > 250 mg/dL (13,9 mmol/dL), pH arterial < 7,30, Bicarbonato sérico < 15 mmol/L, Grado moderado de cetonemia y cetonuria.

Calculo de la osmoralidad: 2x(Na + K)+ (glicemia/18)+ (Urea/2.8).

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Anion Gap: Na-( Cl+HCO3) =7-12

Tratamiento: 1- Fluidoterapia: Solucion salina normal 0.9% 1 a 2 litros en la primera hora, luego de mantenimiento 250-1000 ml/hora. Dextrosado cuando la glicemia sea < de 250 mg/dl y continuar infusión de insulina a la mitad de la dosis inicial. Asegurarse que se haya corregido la acidosis, haciendo cetonemias dilucional, después continuar con esquema de insulina.

2. Antes de iniciar la infusión de Insulina corregir potasio si este es menor de 3.5 mEq/l.

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3. Terapia de insulina: inicia en ambos grupos de pacientes a una velocidad de 0.1 unids/Kg/h (5-7 unids/h en adultos). Dicha infusión se prepara mezclando de 50 unids en 250 cc de 0,9% lo que equivale a 1 unid/5cc. No interrumpir bruscamente insulina por vía intravenosa, se debe dar terapia de insulina por vía intravenosa y el inicio del régimen de insulina NPH subcutánea. 3. Monitoreo de glicemia o glucometria cada hora hasta estabilizar.4- Bicarbonato de 50-100 mEq/len 1-2 h, si Ph < de 7.1 (defict de CO3H: 0.3xpesox exceso de base ).

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Fisiopatología:


5- Potasio: la reposición de potasio se inicia después de los niveles séricos por debajo de 3,5 mEq / l, suponiendo la presencia de una excreción urinaria adecuada. Por lo general, 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido de infusión es suficiente para mantener una concentración sérica de potasio dentro del rango normal de 5.4 mEq / l

6- Antibiotocoterapia en presencia de un proceso infeccioso

Criterios de resolución de la Cetoacidosis Diabtetica (CAD)Glicemia < 200 mg/dl

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Bicarbonato sérico > o = 18 mEq/LPH sanguíneo > 7,3Resuelta la acidosis se pasa a Insulina NPH.

.2.-ESTADO O COMA HIPEROSMOLAR

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Fisiopatología:


Es la complicación aguda más frecuente en DMNID, mayores de 65 años, mortalidad > del 50%

Causas: falta de tratamiento insulinico o hipoglicemiantes orales, transgresiones dietéticas, infecciones, IAM, ECV, fármacos(corticoides, tiazidas), menos frecuente son pancreatitis, cirugía y diálisis.

Fisiopatologia: El déficit de insulina y el exceso relativo de hormonas con acción antagónica a la insulina como el cortisol y el glucagón

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Manifestaciones clínicas: poliuria, polidipsia, deshidratación hipertónica, alteraciones del estado de conciencia, crisis convulsiva y coma, puede observarse íleo paralitico o distensión abdominal, disfagia,

Diagnostico: glicemia > de 600 mg/dl, disminución del nivel de conciencia, ausencia de acidosis de origen cetósico, osmoralidad > de 320 mosm/L, glucosuria sin cetonuria

Tratamiento: 1- hidratación con solución salina hipertónica, 2000 ml de carga y luego 250 ml por hora y pasar a soluciones dextrosada al 5% cuando la glicemia sea < de 250mg/dl

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Fisiopatología:


2- debe administrar una carga inicial de insulina corriente, 0.2 unidades/kg por inyección IV, seguida de una infusión continua de 0.1 unidades/kg/hora. En los pacientes con factores de riesgo para la aparición de edema cerebral, se corrige lentamente la glicemia. Alcanzado los niveles de glicemia < de 250 mg/dl bajas dosis a 0.05-0.1 ukg/h.

No interrumpir bruscamente insulina por vía intravenosa, se debe dar terapia de insulina por vía intravenosa y el inicio del régimen de insulina NPH subcutánea. Los pacientes con diabetes conocida se puede administrar la insulina a la dosis que recibían antes de la aparición de la cetoacidosis diabética o el Estado

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Fisiopatología:


Hiperosmolar y modificado según sea necesario para el control. En los pacientes con diabetes de reciente diagnóstico, la dosis inicial total de insulina se debe 0,5-1,0 unidades · kg -1 · día -1 , divididos en al menos dos dosis

3- Potasio: la reposición de potasio se inicia después de los niveles séricos por debajo de 5,5 mEq / l, suponiendo la presencia de una excreción urinaria adecuada. Por lo general, 20-30 mEq de potasio en cada litro de líquido de infusión es suficiente para mantener una concentración sérica de potasio dentro del rango normal de 5.4 mEq / l

3- Antibiotocoterapia en presencia de un proceso infeccioso

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Fisiopatología:


3.- Hipoglicemia en paciente con diabetes mellitusDefinición: La hipoglucemia es el conjunto de síntomas que aparecen cuando las cifras de glucemia son inferiores a 50mgr/dl.Causas: Exógenas (>90%): sobredosificación de insulina, - sobredosificación de antidiabéticos orales, - Ejercicio físico excesivo- Secundarias (<10%): por falla renalClinica:

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Fisiopatología:


1ª Fase o fase adrenérgica: se produce una descarga de adrenalina como mecanismo compensador de la hipoglucemia, esto provoca palidez, sudoración, palpitaciones. Temblores, frialdad, nauseas. Esta primera fase puede pasar desapercibida en pacientes en tratamiento con βbloqueantes.- 2ª Fase o Fase de neuroglucopenia: hay una disminución de glucosa a nivel cerebral y esto conlleva a cefaleas, confusión, irritabilidad, alteración del comportamiento, visión doble, pérdida de fuerza de los miembros, nerviosismo y alteraciones del nivel de conciencia (pudiendo llegar hasta el coma).Tratamiento:Si el paciente está consciente el mejor tratamiento es darle glucosa vía oral.

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Fisiopatología:


- Si el paciente está en coma:administrar un vial de solución dextrosada al 50%. De glucosa IV (se puede repetir tantas veces como sea necesario)Una vez remontado si la causa persiste le administraremos un suero glucosado al 10% de 1000ml cada 12horas.Control de glicemias sin aplicar insulina, ni dar hipoglucemiantes orales Las hipoglucemias secundarias a antidiabéticos orales requieren vigilancia 48-72 horas, debido a la gran vida media de dichos fármacos, por lo que amerita su hospitalización.

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Fisiopatología:


Si después de administrar solución dextrosado y tener niveles de glicemia adecuados ( altos) y el paciente no recupera su estado de conciencia considerarlo como encefalopatía metabolica ( Valorar otros estudios TAC, EEG)

-Al momento de dar el alta del paciente no utilizar hipoglicemiantes para el control de su enfermedad, si su función renal esta alterada deberá de egresarse con insulina basal. Si su función renal esta conservada readecuar o cambiar el tratamiento con hipoglicemiante orales.

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Fisiopatología:


3. Diagnóstico y reconocimiento de la hiperglucemia y la diabetes en el contexto hospitalario.

-- Evaluar a todo paciente que ingrese al hospital, posible antecedente de diabetes y realizar, independientemente de ser o no diabético, una glucemia. -- Una glucemia mayor a 140, amerita seguimiento durante la hospitalización. -- Si hay terapias en pacientes no diabéticos, que se asocien a hiperglucemia (como corticosteroides u octreotide, nutrición enteral y parenteral), los pacientes deben ser monitorizados por al menos 24 a 48 horas después de iniciar dichos fármacos.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


-- Todo paciente diabético o con hiperglucemia >140 mg/dl, debe realizársele HbA1C (si éste examen no se ha realizado en los últimos 3 meses).

2. Monitorización de la glucemia en el paciente no crítico.

-- Se recomiendan glucometrías pre-prandiales así: antes de las comidas y a la hora de cenar en pacientes con vía oral ó cada 4h (insulina rápida) ó 6 horas (insulina regular), en pacientes que reciben Nutricion parenteral ó nutrición enteral continua.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


3. Metas glucémicas en el paciente no crítico.

-- Glucemias pre-prandiales menores de 140 mg/dl y aleatorias menores de 180 mg/dl. Rangos más bajos pueden ser razonables en pacientes con control óptimo antes de la hospitalización. -- Para pacientes con enfermedad terminal y/o con limitada expectativa de vida ó en alto riesgo de hipoglucemia, glucemias menores a 200 mg/dl son razonables. -- Para evitar hipoglucemias, se sugiere que la terapia antidiabética sea re-evaluada cuando los valores de glucemia sean menores a 100 mg/dl. Si son menores de 70 mg/dl, obligan a replantear las dosis utilizadas.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


4. Terapia farmacológica. * Todo paciente con diabetes tratado con insulina en casa, debe ser tratado con esquema fijo de Insulina en el hospital. * Se desaconseja el uso de la escala móvil de insulina como método único de control glucémico en pacientes hiperglucémicos con historia de DM2 durante la hospitalización. * El esquema fijo de Insulina en el hospital consta de dosificación basal ó insulina de acción intermedia dada una ó dos veces al día (respectivamente), en combinación con insulina de acción rápida ó de corta acción administrada antes de

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Fisiopatología:


las comidas, en pacientes con vía oral. * Se sugiere el uso de esquemas de corrección de insulina como un componente del esquema de dosis fijo de Insulina, cuando los valores glucémicos estén fuera de metas.

-- Transición del hospital a la casa. * Re-instituir el esquema de Insulina ó de antidiabéticos orales que el paciente traía de casa al momento del egreso, siempre y cuando estuviera el paciente compensado con dichos tratamientos. * Se sugiere la iniciación del esquema de insulina ó anti-diabéticos que el

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Fisiopatología:


paciente traía al menos un día antes del alta para permitir la evaluación de la eficacia y la seguridad de dicha transición. * Se recomienda que tanto al paciente como a su familia, se le oriente con instrucciones orales y escritas respecto al manejo glucémico al momento del alta hospitalaria. 5. Situaciones especiales. -- Transición de la infusión continua de insulina a la terapia subcutanea. * En pacientes diabéticos la transición de insulina cristalina por horario, debe realizarse 1-2 horas antes de suspender la infusión de insulina. * En pacientes sin historia de diabetes, que cursen con hiperglucemia y hayan

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Fisiopatología:


recibido infusión de insulina, se recomienda el paso a insulina subcutanea 2 horas antes de la suspensión de la infusión, si la dosis de Insulina era superior a 2 U/h. -- Control peri-operatorio de glucemia. * Todo paciente con DM1 que sufra procedimiento quirúrgico mayor ó menor debe recibir infusión de insulina ó insulina basal con bolos de insulina si son necesarios para evitar la hiperglucemia durante el período peri-operatorio. La dosis de Insulina Glargina es igual a la usual. La dosis de NPH debe ser reducida en 25-50%. * Discontinuar agentes anti-diabéticos orales ó inyectables no insulínicos antes de

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Fisiopatología:


la cirugía, iniciando Insulina en aquellos que desarrollen hiperglucemia durante el período peri-operatorio. * Luego de la cirugía, y cuando se considere instituir esquema de insulina subcutaneo, se recomienda que sea la dosificación basal de Insulina sea la preferida. -- Diabetes inducida por glucocorticoides. * Se recomienda seguimiento metabólico en pacientes con o sin historia de diabetes que vayan a recibir terapia corticoide. Puede descontinuarse éste seguimiento si el paciente tiene glucometrías <140 mg/dl durante 24-48 h consecutivas.

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Fisiopatología:


* Si el paciente con terapia con esteroide presenta hiperglucemias, iniciar terapia insulínica. * A aquellos pacientes con hiperglucemias graves que no alcancen control metabólico con dosificación fija de insulina, les está indicada la Infusión de Insulina. 6. EJEMPLO DE REGIMEN DE BOLO BASAL DE INSULINA PARA EL PACIENTE DIABÉTICO 2 NO CRÍTICO.

-Basal. * Discontinuar anti-diabéticos orales ó inyectables no insulínico.

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Fisiopatología:


* Iniciar Insulina: 0,2 - 0,3 U/kg en mayores de 70 años y tasa de filtración glomerular menor de 60 ml/min. 0,4 U/kg/día en pacientes sin vía oral con glucemias de 140-200 0,5 U/kg/día para pacientes que tengan vía oral y con glucemias de 201 a 400 mg/dl. * Distribuir la dosis calculada total en aproximadamente 50% basal y 50% de insulina nutricional. * Dar Insulina basal una vez (glargina/detemir) ó dos veces al día (detemir/NPH), a la misma hora cada día. * El ajuste en la dosis fijas de Insulina Basal ó nutricional pueden basarse en las

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Fisiopatología:


dosis totales que se requirieron en el esquema de corrección, administrado las 24 horas previas. * Dar insulina de acción rápida (prandial), en tres dosis igualmente divididas antes de cada comida. Suspenderla si no hay vía oral. * Ajustar las dosis de insulina nutricional de acuerdo a los resultados de glucometrías. Esto es importante sobre todo con hiperglucemias elevadas en uno ó dos oportunidades del día (hiperglucemias "aisladas" que ocurren siempre a la misma hora del día).

-- Esquema de suplementación (corrección) de Insulina con análogo de insulina de

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Fisiopatología:


rápida acción ó Insulina Regular. (Ésta dosis de Insulina es Adicional a la dosis de Insulina Nutricional ó Pre-prandial).

Escala de Insulina Suplementaria

Glucemia (mg/dl) Dosis para “sensibles a la Insulina”

Dosis “usuales” de Insulina

Dosis para “resistentes a la Insulina”

141-180 2 4 6

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Fisiopatología:


181-220 4 6 8221 – 260 6 8 10261 – 300 8 10 12301 – 350 10 12 14351 – 400 12 14 16>401 14 16 18

Ojo: las dosis de insulina de la noche en el esquema suplementario es la mitad de la dosis indicada en la columna. Elección de la “columna”:

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Fisiopatología:


- Si el paciente puede comer, la columna “Dosis usuales de Insulina”.- Si el paciente no come, es anciano ó tiene falla renal “Dosis para sensibles a la

Insulina”.- Si el paciente recibe corticosteroides ó usaba más de 80U/día antes de la

admisión, use la columna “Dosis para resistentes a la Insulina”.Cambio de columna:

- Si a pesar de la columna elegida el paciente persiste con glucemias mayores a 140 mg/dl, desplácese a la columna de la derecha más próxima (ejemplo: si el paciente estaba en la columna de “Dosis para sensibles a la Insulina”, pasar a la columna “Dosis usuales de Insulina”).

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Fisiopatología:


- Si en la columna elegida el paciente hace hipoglucemias, desplácese a la columna de la izquierda (ejemplo: si el paciente estaba en la columna “Dosis para resistentes a la Insulina” y hace glucemias menores a 70, pasar a la columna “Dosis usuales de Insulina).

* Si el paciente no es capaz de comer, dar insulina regular cada 6 horas (6-12-6-12) ó insulina de acción rápida siguiendo la columna "dosis para sensibles a la Insulina".

* Éste esquema de suplementación no debe ser confundido con el esquema

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Fisiopatología:


"móvil", que usualmente se refiere a la cantidad de Insulina administrada en hiperglucemia sin advertir tiempo de ingesta alimentaria, presencia ó ausencia de administración de Insulina pre-existente ó aún la individualización de la sensibilidad del paciente a la Insulina.

* Cuando se requiere el uso muy frecuente del esquema suplementario, eso quiere decir que el paciente necesita más Insulina Basal ó Nutricional.

Glosario:CAD: Cetoacidos Diabética.

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Fisiopatología:


DMID: Diabetes Mellitus insulino Dependiente.DMNID: Diabetes mellitus no Insulino dependiente.Na. Sodio.K. Potasio.KCl : Cloruro de Potasio.

Bibliografia1. Bracho Francisco. Cetoacidosis Diabética- Revista de medicina Interna y

medicina critica. MEDICRIT Vol 2 Num 1 Enero 2005.2. 10.2337/diacare.27.2007.S94

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


3. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM: Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes mellitus .Diabetes Care 01 2004 vol. 27 no. supl 1 S94-S102

4. Duran M, Jiménez L, Martínez MR, Montero FJ. Actitud de urgencia ante una hipoglucemia. Manual de urgencias: guía diagnóstica y protocolos de actuación.2ª Ed. Harcourt; 2000, p.411-414.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


5. Management of Hyperglycemia in Hospitalized Patients in Non-Critical Care Setting: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab,January 2012, 97(1):16–38

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


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Fisiopatología:


-Asma Bronquial. ( J.44)Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( J 44 )

Dra. Teresa Yamileth Ferrufino Acosta.Especialista en Medina Interna.Jornada Vespertina

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Fisiopatología:


DefiniciónEpisodio agudo o subagudo de empeoramiento progresivo de la dificultad respiratoria, tos, sibilancias y opresión en torácica.

CausasPuede ser motivada por la exposición a un desencadenante (infección respiratoria, alérgenos, ejercicio físico, irritantes u otros) y puede reflejar también una falla en el manejo de la enfermedad.

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Fisiopatología:


La crisis se inicia en el paciente susceptible luego de la exposición a algún factor desencadenante. El problema fundamental es el aumento en la resistencia de las vías aéreas que se produce por edema de la mucosa, aumento de las secreciones y, principalmente, bronco constricción. Desde el punto de vista de la gasometría, se encuentra hipoxemia por alteración de la ventilación-perfusión, trastorno de difusión por edema e, inicialmente, alcalosis respiratoria como respuesta a la hipoxemia.

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Fisiopatología:


Diagnóstico: antecedentes de síntomas respiratorio variables, evidencia significativa de limitación del flujo aéreo. Radiografía de tórax, gasometría capilar, hemograma

Manejo: el objetivo a largo plazo en el manejo de asma son el control de los síntomas y la reducción del riesgo

Oxígeno. 2-3 litros por minuto

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Fisiopatología:


Nebulizaciones con salbutamol 5mg en 3 ml de S0lucion Salina Normal cada 6 horas.

Nebulizaciones con bromuro de ipatropio como coadyuvante junto con un agonista 2 de acción corta por sus efectos sinérgicos, en las crisis asmáticas moderadas a graves que no responden adecuadamente al agonista ß2 solo.

Metilxantinas (aminofilina) deben utilizarse actualmente en pacientes con crisis asmática grave resistente cuando otras terapias hayan fallado.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Se recomienda la infusión IV continua de aminofilina en 250 ml de SSN al 0.9% a las siguientes dosis:

- Paciente fumador: 0.7- 0.9 mg/ kg/ h.

- No fumador (sin patología asociada): 0.4- 0.6 mg/ kg/ h.

- Otros: Ancianos, cardiópatas, insuficiencia renal y/o hepática: 0.2- 0.3mg/ kg/ h.

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Fisiopatología:


Los glucocorticoides sistémicos aceleran la resolución de la exacerbación y pueden ser utilizados en las crisis, excepto en las leves.

Dosis de mantenimiento:

- 6-metilprednisolona: 60-125mg cada 4-6h o

- Hidrocortisona: 100mg-500mg cada 4-6h o

- Prednisolona: Repetir la dosis inicial. (1-3mg/kg).

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Sulfato de magnesio: Se puede considerar la terapia solamente en aquellos pacientes con broncoespasmo grave que no responden a la terapia convencional. Administrar 2-3 g en 20 minutos. Si la respuesta es favorable continuar una perfusión intravenosa continua (2-3 g/h) durante 8-10 h.

Adrenalina: 0.3 ml subcutánea en enfermos con descenso del nivel de conciencia o con disnea tan severa, o cuando no existe mejoría en 30-60 minutos de tratamiento con beta-agonistas inhalados y corticosteroides. Repetir dosis cada 15 min sólo 3-4 veces.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Evaluar el uso de antibióticos.

Abordaje escalonado del ajuste de tratamiento:- Paso 1: agonista beta 2 de acción corta (SABA) según las necesidades - Paso 2: dosis baja de corticoesteroides inhalados(ICS) junto con SABA o ICS

con agonista beta 2 de acción prolongada (LABA)- Paso 3: dosis baja de ICS mas LABA como tratamiento de mantenimiento junto

con SABA según las necesidades

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


- Paso 4: dosis bajas de ICS/formoterol como tratamiento de mantenimiento y sintomatica o dosis medias de ICS/LABA como tratamiento de mantenimiento junto con SABA

- Paso 5: remitir a estudios especializados.

Estatus asmático

VALORACIÓN CLÍNICA DEL ESTATUS ASMÁTICO

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Fisiopatología:


FUNCIÓN LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVELenguaje Frases Palabras - -Frecuencia cardíaca <100> 100-120 lpm 120-140 lpm >140 lpmPulso paradójico - + ++ +++Músculos accesorios +/- + ++ +++Ruidos respiratorios + + +/- -Sibilancias ++ +++ +++/++ +/-Presión arterial Normal Normal/+ Aumentada Variable

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Fisiopatología:


Cianosis - - -/+ ++Fatiga muscular - - + ++Consciencia Normal Normal Normal/disminuida Disminuida

VALORACIÓN GASOMÉTRICA DEL ESTATUS ASMÁTICO

PARÁMETRO LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVE

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Fisiopatología:


PH Normal ¯¯paCO2 ¯ ¯¯ NormalpaO2 Normal ¯ ¯¯ ¯¯¯HCO3 Normal Normal /¯ ¯ ¯¯paCO2: presión arterial de CO2; paO2: presión arterial de paO2; HCO3: bicarbonato plasmático; : aumentado; ¯: disminuido.

VALORACIÓN FUNCIONAL DEL ESTATUS ASMÁTICO

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Fisiopatología:


PARÁMETRO LEVE MODERADO GRAVE MUY GRAVEFEV1 (l) 2-3 1-2 0,5-1 <0,5CVF (l) 3,5-5 2-3,5 1-2 <1PEFR (l/min) >200 100-200 50-100 <50FEV1: volumen espirado forzado en el primer minuto; CVF: capacidad vital forzada; PEFR: pico de flujo espiratorio.

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Fisiopatología:


CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE ASMA GRAVE

Duración prolongada de los síntomas. Progresión a pesar de tratamiento correcto. Disnea que impide dormir. Disnea que impide hablar. Empleo de musculatura respiratoria accesoria. Taquicardia >120 lpm.

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Fisiopatología:


Taquipnea >35 rpm. Pulso paradójico >15 mm Hg. FEV1 <1> Pico de flujo espiratorio forzado <120> Aumento o descenso de paCO2.

FEV1: volumen espirado forzado en el primer segundo; paCO2: presión arterial de CO2.

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Fisiopatología:


CRITERIOS DE INTUBACIÓN EN ASMA GRAVE

·Taquipnea >40 rpm.·Aumento del pulso paradójico.·Caída del pulso paradójico en paciente exhausto.·Alteración del nivel de consciencia.·Imposibilidad de hablar.·Barotrauma.·Acidosis láctica persistente.·Diaforesis profusa.

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Fisiopatología:


·Silencio pulmonar a pesar de esfuerzos respiratorios.· Elevación de paCO2 con progresión de síntomas.paCO2:

BiblografíaGINA. Global strategy for asthma management and prevention, 2014.

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Fisiopatología:


Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica ( EPOC) Definición: se caracteriza por una limitación persistente del flujo aéreo progresiva y se asocia a una respuesta inflamatoria acentuada y crónica de las vías respiratoria.

Causa: humo de tabaco, contaminación del aire, polvos y sustancias químicas ocupacionales, deficiencia hereditaria de alfa 1 antitripsina.Síntomas: disnea, tos crónica, expectoración crónica.

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Fisiopatología:


Diagnóstico clínico requiere espirometria con una relación VEF1/CVF posbroncodilatador < 0.70 confirmando la existencia de una limitación persistente del flujo aéreo.Diagnóstico diferencial: Asma bronquial, ICC, bronquiectasia, tuberculosis, bronquiolitis obliteranteTratamiento de las exacerbaciones:- Radiografía de Tórax, gases arteriales, EKG, hemograma, química ( Na, K,

glucosa)- Oxigeno 2-3 litros/ min (SO2 88- 92%)

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


- Nebulizaciones con salbutamol 5mg en 3 ml de S0lucion Salina Normal cada 6 horas.

- Nebulizaciones con bromuro de ipatropio 20 gotas+ 3 ml de solución salina cada 6 horas.

- Corticoesteriodes sistémicos:

- prednisona 50 mg/ dia via oral,

- 6-metilprednisolona: 60-125mg cada 4-6h o,

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


- Hidrocortisona: 100mg-500mg cada 4-6h o

- Metilxantinas (aminofilina) son menos efectivos, alivia la disnea, disminuye las exacerbaciones, pero no mejora la función pulmonar.

Se recomienda la infusión IV continua de aminofilina en 250 ml de SSN al 0.9% a las siguientes dosis:

- Paciente fumador: 0.7- 0.9 mg/ kg/ h.

- No fumador (sin patología asociada): 0.4- 0.6 mg/ kg/ h.

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Fisiopatología:


- Otros: Ancianos, cardiópatas, insuficiencia renal y/o hepática: 0.2- 0.3mg/ kg/ h.

- Antibióticos: si aumenta la disnea, aumento del volumen de esputo y esputo purulento.

- Agentes mucoliticos: paciente con producción de esputo viscoso( carbocisteina)

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Fisiopatología:


- Tratamiento complementario: balance hídrico adecuado, administración de diuréticos, anticoagulante.

Manejo del EPOC estable

Se utiliza para aminorar los síntomas, disminuir la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones:

a- Broncodilatores: anticolinérgicos de acción corta o B2 de acción corta; anticolinérgico de acción prolongada o B2 de acción prolongada.

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Fisiopatología:


b- Corticoesteroides inhalados: pacientes con EPOC y un VEF1 menor de 60 %, mejora los síntomas, función pulmonar y calidad de vida

c- Tratamiento combinado de corticoesteroides/broncodilatadores, son mas efectivos

d- Corticoesteroides orales no se recomienda.

Glosario:

B2.: Receptores beta 2

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Fisiopatología:


EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica.

VEF1: Volumen espiratorio forzado.

CVF: Capacidad Vital Funcional.

SO2: Saturación de Oxígeno

Bibliografia:

1.-Iniciativa global para la enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Guia par el diagnostico, manejo y prevención de la EPOC. Actualización 2014.

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Fisiopatología:


EVENTO CEREBROVASCULAR ISQUEMICO ( I 64)Dr. Jorge Arturo Cruz RodríguezEspecialista en Medicina Interna y NeurologíaActive Corresponding Member AAN (American Academy of Neurology)

Introducción:El Evento Cerebrovascular se define como cualquier trastorno que dañe un

área del cerebro de forma transitoria o permanente, asociado a una causa isquémica o hemorragia, en los que hay

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Fisiopatología:


daño vascular 1. La OMS lo define como un síndrome clínico focal de instalación rápida que se origina por un infarto o hemorragia, con una duración de 24 hs o más que tiene origen vascular 2. Es la segunda causa de muerte a nivel mundial y la tercera en países en vías de desarrollo, asociándose aproximadamente 5.9 millones de muertes al año3. En Estados Unidos en el año 2008, se

convirtió en la cuarta causa de mortalidad en parte debido a la campaña exhaustiva para disminuir en 25% las muertes relacionadas a eventos cerebrovasculares, enfermedad coronaria y riesgo cardiovascular4. Los factores de riesgo que más se relacionan para desarrollar un evento cerebrovascular son la edad, sexo, historia familiar, hipertensión arterial,

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


tabaquismo, enfermedad cardiaca, alcohol, dislipidemia y diabetes mellitus5.

Evaluación de emergencia y diagnóstico de Evento Cerebrovascular Isquémico

El objetivo de la evaluación es idealmente administrar terapia fibrinolítica dentro de

los primeros 60 minutos de la llegada del paciente a la sala de emergencia y utilizar escalas para medir el déficit neurológico6. Es importante determinar algunas situaciones clínicas que pueden simular un ECV como, hipoglucemia, convulsiones migraña(complicada,) encefalopatía hipertensiva, Encefalopatía de Wernicke, absceso del SNC, tumor del SNC, drogas y conversión ya que el

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


manejo de estas entidades clínicas es diferente y puede retrasar el abordaje terapeutico7.

Abordaje inicial (una vez que el paciente ingresa a la sala de emergencias)• Reposo absoluto en cama, cabecera a

30° a 45°

• Evaluación de la vía aérea, respiración y circulación.

• Saturación de O2, toma de P/A y Fc y pulso, T°.

• Glucómetria de ingreso y con horario cada seis horas si es Diabético.

• Colocación de acceso venoso periférico en brazo no parético.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


• Número limitado de pruebas hematológicas, coagulación y bioquímicas.

• Electrocardiograma basal de 12 derivaciones.

• Troponina basal.• Radiografía de Tórax. (es de utilidad

pero no debe retrasar el diagnostico)

Diagnóstico de imagenes

TAC cerebral sin contraste al ingreso (necesario para tomar decisiones en cuanto al manejo y determinar tipo de evento isquémico o hemorrágico, así como tumores, abscesos, etc.) y control tomográfico 24 a 48 hs, en base a evolución neurológica.

Cuidados generales y manejo de las complicaciones agudas

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Nada por via oral al menos 24 horas Y de acuerdo a evolución neurológica. Tan pronto como sea posible la administración de líquidos y alimentos. vía oral o por sonda nasogástrica.

Asegurar al menos un aporte diario de 2000 ml de SSN 0.9%, en casos de

ICC o edema cerebral disminuir a 1500 en 24 hs.

No utilizar soluciones hipotónicas. Monitoreo cardiaco al menos las

primeras 24 horas. Previa Terapia fibrinolitica: ver

anexos. Soporte ventilatorio y ventilación

mecánica en pacientes con deterioro

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


neurológico y manifestaciones bulbares

Oxigeno suplementario para mantener la SO2 ≥ 94%.

Fuentes de hipertermia (≥ de 38°C) deben de ser identificadas y tratadas (Aceamonifen /Paracetamol 500 a 1000 mg cada 6-8 hs, medios físicos).

En pacientes con marcada hipertensión que no son candidatos para Trombólisis IV es oportuno disminuir 15% la presión arterial.

Hipovolemia debe de ser corregida con solución salina , tratar arritmias cardiacas .

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Fisiopatología:


Hipoglicemia (˂ 60 mg/dL) debe de ser tratada hasta alcanzar normoglicemia.

Tratar hiperglicemia y mantener entre 140 y 180 mg/dL.

Para evitar ulceras por decúbito, movilización cada dos horas, colchón antiescaras, hidratación e higiene de la piel (aceite mineral)

Terapia Fibrinolítica rtPA IV (0.9 mg/kg, max 100 mg) es

recomendada para pacientes seleccionados entre las 3-4.5 hs

Tratamiento debe de iniciarse lo más pronto posible (antes de 60 min)

Es segura en pacientes con P/A menores de 185/110 mmHg

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Vigilancia e identificación de complicaciones como sangrado o angioedema.

Anticoagulantes Inhibidores de la trombina no están

recomendados.

Uso de anticoagulación urgente en pacientes con estenosis severa de la arteria carótida interna ipsilateral no está bien establecido.

Anticoagulación urgente como meta para evitar la recurrencia, empeoramiento o mejoría del pronóstico no es recomendado.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Agentes antiplaquetarios Administración de aspirina 300 mg,

dosis inicial, luego 100 mg al día, si no se tromboliza.

Uso de clopidogrel (75 mg) en la fase aguda no esta bien establecido, se puede combinar por una semana con aspirina, después de este periodo

deberá continuar solo con un antiagregante plaquetario.

Agentes Neuroprotectores Pacientes que toman estatinas deben

de continuarla y si no deben de iniciarse inmediatamente (Atorvastatina 80 mg PO al día o Rosuvastatina 40 mg al día).

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Terapia laser transcraneal no está recomendada.

o Agentes farmacológicos con supuesto efecto neuroprotector no están recomendados entre ellos Nimodipina ,Citicolina.

Medidas Generales en Pacientes Hospitalizados en Sala. Uso de unidades de ECV con

rehabilitación temprana, con participación de la familia.

Pacientes con neumonía o infección urinaria deben de ser tratados con los antibióticos adecuados

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Administración subcutánea de anticoagulantes en pacientes encamados para evitar TVP (HNF 5000 UI SC C/12-8 hs o enoxaparina 40 mg SC día).

Evaluación de la capacidad de deglutir.

Colocar SNG en aquellos pacientes que no pueden tomar alimentos sólidos o líquidos

Tratamiento de enfermedades médicas.

Compresión externa y vendas elásticas.

Colocar sonda Foley solo en caso de retención urinaria y el menor

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


tiempo posible, en el caso que no exista retención colocar colectores externos o pañal con cambios frecuentes.

Manejo de las complicaciones neurológicas aguda Pacientes con infartos extensos

tienen alta probabilidad de

desarrollar edema cerebral y aumento de la presión intracraneal ( cefalea, vómito, edema de papila, anisocoria , disminución en escala de glasgow)

Terapia médica para el manejo de edema cerebral

o Manitol 1 g/kg en bolus,

seguido de 0.25 a

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


0.5 g/kg cada 4-6 hs

o Solución salina hipertónica Bolus de

soluciones al 3% a 24.3%

o Barbituricos o Hiperventilación

PCO2 menor de 30 mmHg

o Elevar la posición de la cabeza

30° posición neutra

Cranectomia descompresiva en pacientes con infarto cerebeloso,

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


para evitar herniación y compresión del tallo cerebral.

Hemicranectomia descompresiva en pacientes con edema maligno en infartos hemisféricos es efectivo y potencialmente puede salvar vidas.

Convulsiones recurrentes después del ECV deben de manejarse con

drogas antiepilépticas de acuerdo a las características clínicas de las mismas. (fenitoína 20 mg/kg en bolus y luego 100 mg IV c/8hs, Acido Valproico 20 mg/Kg en bolus y luego 500 mg c/8hs.

Drenaje ventricular en hidrocefalia secundaria

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Uso de anticonvulsivantes profilácticos no es recomendado

Corticosteroides no están recomendados para el tratamiento de edema cerebral y aumento de la presión intracraneal.

Bibliografia.1. National Institute of Neurológical

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


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Epidemiologia:


Fisiopatología:


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Epidemiologia:


Fisiopatología:


ANEXOSRecomendaciones del NINDS para la Evaluación de ECV en potenciales candidatos para FibrinólisisTiempo Objetivo Puerta a doctor 10 minPuerta a TAC realizada 25 minPuerta a lectura de TAC 45 minPuerta a tratamiento 60 minAcceso a Neurólogo experto 15 minAcceso a Neurocirujano experto 2 hs

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Admisión a cama con monitor 3 hs

Manejo de la Hipertensión Arterial en crisis, en Pacientes Candidatos a Tratamiento Fibrinólitico

• P/A mayor de 185/110 mmHg – Labetalol 10-20 mg IV en 1-2 min, puede repetirse una vez, o– Nicardipina 5 mg/h IV, incrementandose 2.5 mg/h cada 5-15 min, dosis max

15 mg/h,

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


– Otros agentes (hidralazina, enalaprilato, etc) pueden ser considerados• Si no se mantiene menor o en 185/110 mmHg no administrar fibrinolítico.• Manejo de la presión arterial durante y después del rtPA

– Monitoreo cada 15 min ,las primeras 2 h, luego cada 30 min por 6 h y después cada hora por 16 horas.

• Si la PAS es ˃ 180-230 mmHg o PAD ˃ 105 – 120 mmHg – Labetalol 10 mg IV , seguido de infusión continua 2-8 mg/min, o– Nicardipina 5 mg/h IV, incrementándose 2.5 mg/h cada 5-15 min, dosis max

15 mg/h

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


• Si la P/A no es controlada o la PAD ˃ 140 mmHg – Considerar nitroprusiato IV .

PROTOCOLO DE MANEJO DE EMERGENCIA DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL ESPONTANEA

IntroducciónLa Hemorragia intracerebral espontanea no traumatica es una causa importante de morbilidad y mortalidad a nivel mundial, donde la mayoría tienen lesiones pequeñas lo que favorece la supervivencia con la asistencia adecuada. Las causas pueden ser Primarias

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


(hipertensión arterial y angiopatía amiloide) o Secudarias (coagulopatias, traumas, MAV, trombosis de senos venosos, angioma cavernoso, aneurisma, neoplasias, infartos con conversión hemorrágica, abuso de cocaína y vasculitis)1.

Diagnóstico de Urgencia y EvaluaciónLa HIC es una emergencia médica, ya que el deterioro clínico se presenta rápidamente en las primeras horas de sufrir un evento, donde casi el 20% de los pacientes tendrán un descenso de 2 puntos o más en la GCS2. Es importante establecer el momento de inicio de síntomas, primeras manifestaciones del paciente, la progresión neurológica. Se debe documentar los factores de riesgo como ser Hipertensión Arterial, diabetes,

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Hipercolesterolemia, y tabaquismo. Otros elementos fundamentales para el abordaje de los pacientes con HIC es investigar que medicamentos toma el paciente como ser anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios, descongestionantes, antihipertensivos, estimulantes (medicamentos para adelgazar), así como la existencia de traumas craneales o cirugías recientes, si hay historia de demencia que se asocia a la angiopatia amiloide. Otros elementos que se deben incluir son los antecedentes de uso de drogas ilícitas, alcohol, cáncer, hepatopatías, crisis epilépticas y trastornos hematológicos3.

Abordaje inicial Reposo absoluto en cama, cabecera a 30° a 45°

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Evaluación de la vía aérea, respiración y circulación. Evaluación por neurología en las primeras 6 horas de su ingreso y por Neurocirugia en

el caso de abordaje quirúrgico Saturación de O2, toma de P/A y Fc y pulso, T°. Glucómetria. Realizar escalas pronosticas para determinar evolución y conducta del paciente (Indice

de severidad, GSC). Hemograma completo, glucosa, urea, creatinina, BUN TP, INR y TTPa

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Batería toxicológica en pacientes jóvenes y de mediana edad para detectar drogas de abuso

Análisis de orina, urocultivo y prueba de embarazo en mujeres en edad fértil. EKG de 12 derivaciones Radiografía x de Tórax.

Neuroimagen1. Se recomienda la obtención rápida de una TAC cerebral sin contraste o RMN cerebral

para diferenciar de un evento isquémico

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Tratamiento Médico de la HIC1. Pacientes con deficiencias graves de factores de coagulación o trombocitopenia grave

deber de recibir tratamiento sustitutivo adecuado.2. Cuando el INR está elevado a causa de anticoagulantes orales, administrar tratamiento

sustitutivo, corregir el INR y se debe administrar vitamina K IV.3. La utilidad de la transfusión de plaquetas en pacientes que usan antiagregantes

plaquetarios, no es clara.4. Debe aplicarse compresión neumática intermitente para prevenir TVP, además de

medias elásticas.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


5. Después del cese de la hemorragia se puede considerar el uso de dosis bajas de HNF o HBPM subcutánea, si no tienen movilidad después de 1 a 4 días de transcurrido el evento.

Manejo de la Presión arterialLa presión arterial es a menudo más intensa que en ECV isquémico, por lo que la hipertensión arterial podría contribuir a la expansión del hematoma, edema perilesional y resangrado4. 1. Las recomendaciones para manejo de la presión arterial actulaes son las siguientes:

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


a. PAS > de 200 mmHg o PAM > 150 mmHg, realizar reducción agresiva con infusión continua IV.

b. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg , con sospecha de PIC elevada, medicamentos de forma intermitente o continua, para mantener una PPC ≥ 60 mmmHg.

c. PAS > 180 mmHg o PAM > 130 mmHg, sin sospecha de elevación de PIC, considerar una reducción modesta de la PA (PAM de 110 mmHg o PA 160/90 mmHg).

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


2. En pacientes que presentan idealmente una PA sistólica de 150 a 220 mmHg, la reducción aguda a 140 mmHg, es probablemente segura.

Manejo del paciente hospitalizado y prevención del daño cerebral secundario.1. Monitorización y manejo inicial de los pacientes debe realizar en una unidad de

cuidados intensivos con personal especializado.2. Paciente con GCS < de 9 se debe de intubar para proteger la vía aérea.3. Uso de solución salina al 0.9% idealmente en base a la PVC, evitar el uso de soluciones

hipotónicas (Dextrosa al 5% o Lactato Ringer).

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


4. Las causas de hipertermia deben identificarse y tratarse de forma adecuada (medios físicos, acetaminofen o paracetamol 500-1000 mg c/ 6 hs).

5. Debe vigilarse los niveles de glucosa y mantenerse en rangos normales (mantener niveles < 140 mg/dL). Evitar la hipoglicemia.

6. Las crisis epilépticas deben tratarse con fármacos antiepilépticos.a. Monitoreo EEG continuo está indicada en pacientes con depresión del estado

mental desproporcionada al grado de lesión cerebral.b. Pacientes con cambios en el EEG que sugieran convulsión deben de tratarse.c. No debe de usarse medicamentos de forma profiláctica.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Monitorización y tratamiento de la PIC1. Elevar cabecera de la cama a 30° y mantener la cabeza en posición neutra.2. Pacientes con una puntuación de GCS ≤, evidencia de herniación transtentorial,

Hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia, podría considerarse tratamiento y monitorización.

a. Osmoterapia (transitorio)i. Manitol: 0.25 a 1.5 g/kg IV en 30 min.

ii. Solución salina hipertónica al 3%.iii. Hiperventilación (PCO2 entre 30-35 mmHg)

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


iv. Coma barbitúrico.3. Drenaje ventricular en pacientes con hidrocefalia es razonable en pacientes con

reducción del nivel de conciencia.

Drenaje del coágulo1. En la mayoría de los pacientes la utilidad de la cirugía no está clara, pera hay algunas

excepciones.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


2. Pacientes con hemorragia cerebelosa con deterioro neurológico, compresión del tallo cerebral y/o hidrocefalia, debe realizarse una extracción quirúrgica lo más pronto posible.

3. Pacientes con hemorragias lobares de un volumen > de 30 mL, y a una distancia menor de 1 cm de la superficie, se debe considerar drenaje del mismo mediante craneotomía estándar.

4. Efectividad de la evacuación mínimamente invasiva es incierta.5. La extracción ultra temprana del coágulo (< de 6 hs), puede relacionarse con aumento

de riesgo de hemorragia recurrente.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Glosario: EEG: Electro encefalogramaEVC: Evento Cerebro Vascular.HNF: Heparina no Fraccionada.HNPM: Heparina de bajo Peso MolecularHIC: Hemoragia Intracerebral.INR: Indice Internacional Normatizado.PAS: Presion Arterial Sistolica. rTPA: Activador tisular del Plasminógeno.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


RMN: Resonancia Magnética Cerebral. SSN: Solución Salina Normal.SNG: Sonda nasogástrica.TAC: Tomografía Axial Computada.TP: Tiempo de protrombina.TTP: Tiempo parcial de tromboplastinaTVP: Trombosis Venosa Profunda.

BIBLIOGRAFÍA

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


1. Zahuranec DB, Gonzales NR, Brown DL, Lisabeth LD, Longwell PJ, Eden SV, Smith MA, Garcia NM, HoffJT, Morgenstern LB. Presentation of intracerebral haemorrhage in a community .J Neurol Neurosurg Psychiatry.2006; 77:340–344.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


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ANEXOSINDICE DE SEVERIDAD DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


ESCALA DE GLASGOW3-45-1213-15

2 PTS1 PTO0 PTS

VOLUMEN CM3> 30 CM3<30 CM3

1 PTO0 PTS

HEMORRAGIA INTRAVENTRICULARSINO

1 PTO0 PTS

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


HEMORRAGIA INFRATENTORIALSINO

1 PTO0 PTS

EDAD>80 AÑOS<80 AÑOS

1 PT00 PTS

Mortalidad a los 30 días: 0 puntos: 0% 1 punto: 13% 2 puntos: 26%

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


3 puntos:72% 4 puntos: 97% 5 puntos: 100%

Medicamentos IV recomendados para el manejo de la HTA Labetalol : 5 - 100 mg / h por dosis intermitentes en bolo

de 10- 40 mg o goteo continuo (2- 8 mg / min )

Esmolol: 500 mcg / kg carga; 50 - 200 mcg / kg / min mantenimiento

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Nitroprusiato: 0,5 - 10.0 mcg / kg / min

Nicardipina: 5,0 mg / h aumentar 2,5 mg / h cada 15 min máximo 15 mg / h

Hidralazina : 10 - 20 mg cada 4 a 6 horas

Enalaprilato: 0,625 - 1,2 mg cada 6 horas según sea necesario

Productos para la terapia sustitutiva de factores de coagulación

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


LOS PACIENTES TRATADOS CON WARFARINA Plasma fresco congelado (PFC) de 10 ml / kg durante 90 minutos

Concentrado de protrombina 50 U / kg

Vitamina K 10 mg IV pasar en 10 minutos.

Repetir INR en 4 horas.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


INR > 1,3, administrar una segunda dosis de PFC (10 ml /kg durante 90 minutos)

INR cada 6 horas durante 24 horas

Repetir INR a las 8 horas

Si INR > 1.3 evaluar CID

INR cada 6 horas durante 24 horas.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


PACIENTES CON HEPARINA: Protamina 10 a 50 mg por vía intravenosa durante 1 a 3 minutos.

TRANSTORNOS PLAQUETARIOS: Trombocitopenia (plaquetas < 100,000 l):

Transfundir plaquetas dependiendo de la severidad

SINDROME VON WILLEBRAND: Desmopresina 0,3 mcg / kg de IV pasar en 30 min

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Considere la posibilidad de concentrado de Factor Von Willebrand.

Antiplaquetarios (Aspirina o clopidogrel): 1 dosis (6 unidades ) de las plaquetas.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Protocolo de manejo de Sangrado digestivo Alto. (K 92.2)

Dr. Allan A Araujo Vivas

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Definición: Hemorragia del tracto digestivo originada por arriba del ligamento de Treitz (esófago a duodeno).


Venas colateral en esófago y/o estómago secundarias a hipertensión portal No Variceal: Enfermedad ulcerosa péptica (gástrica, duodenal) Gastritis (estrés, medicamentos, quimioterapia) Medicamentos (ASA, AINE’s, tetraciclina, KCl, warfarina) Infecciones (HSV, CMV) Trauma (Sx Mallory-Weiss, cuerpo extraño), Lesiones vasculares (várices, Sd Osler-Weber-Rendu, lesión de Dielafoy, ectasia

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


vascular antral, gastropatía portal hipertensiva, fístula aorto-entérica, telangiectasia o inducida por radioterapia) Esofagitis Tumores Causas pancreato-biliares (hemosuccus pancreaticus, hemobilia)

Epidemiologia:

La enfermedad ulcerosa péptica es la causa más frecuente de sangrado digestivo alto no variceal (>50%) ·Los pacientes cirróticos presentan sangrado por várices esófago-gástricas en 33% de los casos con mortalidad del 30 - 50% en el primer episodio.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Fisiopatología:

El sangrado del tubo digestivo se debe a: Sangrado capilar Erosión de un vaso Ruptura de venas Fenómenos inflamatorios que comprometen la mucosa del tracto digestivo alto dando lugar a edema, congestión, erosión; esta última, con necrosis y sangramiento.

Diagnóstico

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Examen físico: se debe determinar severidad del sangrado, enfermedades de base, datos de hepatopatía crónica, historia de sangrado previo, uso de anticoagulantes, Infección por H. pylori, uso AINEs.

Guayaco Sonda nasogástrica cuando el sangrado no es evidente Endoscopia alta Estudios laboratoriales complementarios examen hematológico, tipo ABO y Rh, creatinina, BUN, pruebas hepáticas.

Valoración de la severidad del sangrado .

Hay que hacer Diagnóstico diferencial con Hemoptisis, Epistaxis posterior

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Manifestaciones Clínicas:

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Hematemesis (vómito de sangre fresca o coágulo) Melanemesis (vómito de material “en pozos de café”) Melena (evacuaciones negras, 14 hrs de contacto; se necesita sangrado de al menos 50-100 ml para producir melena; puede prolongarse 3-5 días) Hematoquezia (sangre fresca o coágulos con la evacuación; usualmente en SDA con tránsito acelerado), Hipotensión y taquicardia

Diagnóstico Diferencial

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Epistaxis: hemorragia procedente de las fosas nasales y puede ser expulsada por la boca. Hemoptisis: Síntoma respiratorio consistente en la expulsión de sangre espumosa, rutilante, acompañada de otros síntomas respiratorios. Estomatorragia: sangre producida en la propia cavidad oral.

Tratamiento:

ABC (estabilización); inestabilidad hemodinámica (choque, hipotensión ortostática, signos de isquemia en el EKG, descenso Hematocrito al menos 6%) Determinar origen y severidad del sangrado (alto o bajo) – endoscopia alta de

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


emergencia en las primeras 24 horas. Sonda nasogástrica: aspirado claro (4- 8%) pozos de café (8-19%) sangre fresca (12-28%). El lavado gástrico no es necesario para el diagnóstico, el pronóstico, la visualización, o el efecto terapéutico. Establecer sitio preciso y la causa del sangrado (cuadro clínico, examen físico buscando hallazgos sugestivos de alguna patología en particular, laboratorio, endoscopia) Relación BUN/Creatinina >30 altamente sugestiva de sangrado digestivo alto Deben ser sometidos a endoscopia 24 hrs del ingreso.

Tratamiento médico de sangrado no variceal Por úlcera:

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Inhibidor de Bomba de protones 80 mg iv, luego 200 mg en 250 cc DW 5% a 10 cc/hr (8mg/hr) por 72 hrs, luego 40mg iv c/12 hrs. El inhibidor de bomba de protones induce cicatrización de la úlcera en 63% a 93% de los pacientes a las 2 semanas y en el 80% a 100% a las 4 semanas. Si la endoscopia se retrasa se recomienda IBP IV para reducir el sangrado No se ha demostrado beneficio claro con el uso de Ranitidina probablemente a causa de desarrollo temprano de tolerancia farmacológica.

Tratamiento endoscópico sangrado no variceal Debe ser proporcionada a los pacientes con sangrado activo, en sábana, o profuso, o un vaso visible no

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


sangrante (Según clasificación Forrest I y IIa), en úlceras IIb (coágulo adherido) el tratamiento endoscópico puede ser considerado. Pacientes con úlceras Forrest IIC y III de base limpia inhibidor de bomba de protones oral cada día. Inyección: adrenalina (no debe usarse sola), esclerosantes. Terapia térmica: con electrocoagulación, sonda de calor, escleroterapia, son recomendables para reducir sangrado, necesidad de cirugía, muerte Mecánica: Se recomienda uso de clips ya que disminuye sangrado y necesidad de cirugía, suturas. Ulceras con sangrado activo: terapia térmica o epinefrina más una segunda modalidad pueden ser preferibles a clips para lograr hemostasia inicial. Después de

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


hemostasia endoscópica exitosa, terapia IV inhibidor de bomba de protones con bolo de 80mg seguido de 8mg/h por 72 hrs en úlceras Forrest IA, IB, IIA, IIB se ha demostrado disminuye sangrado. No se recomienda repetir endoscopia 24 hrs después de la terapia inicial Se repite endoscopia en pacientes con evidencia clínica de hemorragia y debe aplicarse terapia hemostática. Si continua sangrando después de una segunda sesión terapéutica endoscópica, cirugía o radiología intervencionista con embolización arterial se recomienda.

Predictores de fracaso de tratamiento endoscópico: antecedentes de úlcera péptica hemorragia por úlcera previa sangrado activo durante la endoscopia

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


úlceras grandes (> 2 cm de diámetro), un gran vaso sangrante subyacente (≥ 2 mm de diámetro)

úlceras localizadas en la curvatura menor o en la parte posterior o superior del bulbo duodenal

Hospitalización: Los pacientes con alto riesgo deben ser hospitalizados durante 3 días, se puede dar líquidos claros luego a la endoscopia. Pacientes con úlcera con base limpia pueden recibir dieta regular y ser dado de alta después de la

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


endoscopia con las condiciones adecuadas (estado hemodinámico, hemoglobina, residencia).

Prevención a largo plazo de las úlceras sangrantes recurrentes: Ulceras asociadas a H. Pylori deben recibir tratamiento, terapia antisecretora posterior a la erradicación documentada de H. Pylori no es recomendada, a menos que el paciente requiera AINES o antitrombóticos. Pacientes con úlceras por AINES no se deben reanudar si es posible, ante la necesidad del mismo utilizar inhibidor de Cox2 selectivo más inhibidor de bomba de protones diarios. La terapia puede interrumpirse de forma segura después de 4 a 6 semanas. Pacientes con

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


úlceras por Aspirina, se debe reanudar en prevención secundaria tan pronto como sea posible, en cuanto la hemorragia cesa, junto con inhibidor de bomba de protones diario.

Tratamiento médico de sangrado variceal:

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Vasopresores (iniciar con sospecha clínica, incluso antes de endoscopia) - Octreótido: Bolo de 50 ug IV de inicio, luego infusión 25- 50 μg/hr por 5 días presentación: 0.1mg/ml. solución inyectable Amp 1 ml Vitamina K (Fitomenadiona) 10 mg IV cada 12 horas por tiempo dependiendo de la evolución clínica Lactulosa 30 ml cada hora hasta producir diarrea si tolera la vía oral O enemas de Lactulosa vía rectal (700 cc agua + 100 cc Lactulosa) Plasma fresco Antibiótico profiláctico en pacientes con ascitis- por alto riesgo de peritonitis bacteriana espontánea (PBE) Antibióticos profilácticos: ceftriaxona 1 g cada 12 horas durante 5 días.

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Fisiopatología:


Transfundir Hemoderivados: si HG es menor de 7 g/dl, sin embargo independientemente del nivel de HG se deberá transfundir si el paciente tiene datos de inestabilidad hemodinámica hasta lograr estabilidad y manteniendo como meta una HG entre 7-9 g/dl.

Tratamiento endoscópico en sangrado variceal

Ligadura con banda Escleroterapia Otros: Sonda Sengstaken-Blakemore o Minnesota solo en espera de tratamiento definitivo endoscópico, no más de 24-48

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Fisiopatología:


hrs seguidas por riesgo de necrosis. Colocación TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt) en caso de falla terapéutica o cirugía derivativa

Criterios que contraindican la realización de la Endoscopia FC: ˃100/min, Presión Sistólica ˂ 90 mmHg, Hb ˂ 7 g/dl

Criterios para la indicación del tratamiento quirúrgico: Hemorragia activa que no puede ser detenida y requiere 4 unidades o más de sangre en 24 horas. Hemorragia que pese al tratamiento médico requiere una reposición de 2 U de sangre por día durante 4 o más días. El fracaso de la endoscopía y o

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


embolización de detener una hemorragia activa ya sea vaso sangrante. El fracaso de un segundo intento por endoscopía de detener la hemorragia. El resangrado que indica que la lesión vuelve a sangrar en un paciente en que las medidas de tratamiento no fueron satisfactorias y que tiene una gran probabilidad del fracaso de un nuevo tratamiento médico. Los pacientes ancianos soportan peor la hipovolemia, tienen mayor incidencia de sangrado y el retardo del tratamiento quirúrgico incrementa la morbilidad y mortalidad. Escasez de sangre para transfundir, para evitar una mayor pérdida que no pueda ser compensada.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Factores de mal pronóstico Edad mayor de 60 años Comorbilidades Sangrado intrahospitalario Inestabilidad hemodinámica Hemorragia severa Aspirado por sonda nasogástrica rojo Trasfusiones múltiples >5 Necesidad de cirugía

Resangrado

Prevención:

Sangrado no variceal: Determinar causa de sangrado, erradicación de H. pylori, evitar desencadenantes como AINEs Sangrado variceal: o Beta-bloqueadores

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


no selectivos (propanolol, nadolol) o Propanolol 20 mg PO BID ajustar a reducir 25% el pulso de base: <55-60/min o Nitratos de acción prolongada (Mononitrato de Isosorbide) en pacientes intolerantes o con contraindicaciones para uso de beta bloqueadores.

Complicaciones Sangrado no variceal: Mortalidad 2.4% cuando el examen físico es normal; 13.9% cuando es anormal, 3-14% cuando el sangrado del tubo digestivo (SDA) es la causa primaria de hospitalización, 32-39% cuando se desarrolla SDA en un paciente previamente hospitalizado.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


Sangrado variceal: Mortalidad 30 a 50% en primer episodio, por resangrado 30%.

Criterios de Hospitalización: Siempre que ocurre hematemesis o melena se debe hospitalizar.

Glosario.

AAINES: Analgésicos, antiinflamataorios, antipiréticos no esteroideos.

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


EKG: Electroacrdiograma.

IBP: Inhibidor de Bomba de Protones.

HSV: Virus de Herpes.

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BIbliografia

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


8. Intravenous proton pump inhibitors for peptic ulcer bleeding: Clinical benefits and limits. World J Gastrointest Endosc 2011 March 16; 3(3): 49-56

9. Dawn L. Francis, MD, MHs. Peptic Ulcer Disease. Mayo Clinic: Gastroenterology and Hepatology, third Ed, 2008, chapter 4: 55-66 10. Management of Acute Gastric Ulcer Bleeding. InTech, 2011: 285-302 11. Management of Acute Bleeding from a Peptic Ulcer. N Engl J Med 2008; 359:928-37

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Fisiopatología:


ANEXOS

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Fisiopatología:


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Fisiopatología:


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Fisiopatología:


- INFECCION DE VIAS URINARIAS. ( N 39.0)

Choque séptico

Dr José Marcel Bonilla Zepeda.

Criterios de ingreso.

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Fisiopatología:


Siempre será necesario efectuar una correlación clínica laboratorial y de acuerdo a ciertas condiciones que ameriten hospitalización inmediata.

1.- Infección urinaria complicada:

a) en la cual existen indicios de bacteriemia o septicemia como por ej. Hipotensión, taquicardia, estado confusional agudo, dolor abdominal, intranquilidad y fiebre de 39 grados, leucocitos > de 12000 y < de 4000.

b) Manipulación urológica reciente

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Fisiopatología:


c) Sonda vesical con piuria

d) Tratamiento antibiótico reciente con microorganismo de resistencia comprobada.

2.- Infección urinaria con patología de base

a) Ancianos. b) Diabetes mellitus c) Cirrosis hepática d) Neoplasias

e) Pacientes con trasplantes

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Fisiopatología:


3.- Imposibilidad de tratamiento oral ej. Vómitos y dificultad para deglutir

4.- Obstrucción (dolor cólico, hematuria franca o tumor renal)

Tratamiento

Pielonefritis aguda no complicada en pacientes Hospitalizados:

1.- Ceftriazona 1gr Iv c/12/hrs +Gentamicina 240 IV c/24/hrs o Amikacina 500mg IV c/12/hrs (estos dos últimos si la función renal esta nl. Si la función

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Fisiopatología:


renal esta alterada cambiar los Aminoglucósidos.2.-Fluroquinolonas IV o piperacilina más tazobactan durante 14 días.

Tratamiento Alternativo

Las fluoroquinolonas: ciprofloxacina 500 mg administrada por vía oral dos veces al día o 1 g (liberación extendida) administrado por vía oral una vez al día, por7 días. Levofloxacina 750 mg dados por vía oral una vez al día

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Fisiopatología:


durante 5 días. Dosis de antibióticos deberán de ser modificados según su tasa de filtración glomerular.

Duración de tratamiento de 7 a 14 días.

TMP-SMX, 160 mg and 800 mg via oral dos veces al día por 14 días.

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Fisiopatología:


Piolonefritis Aguda complicada: se considera a aquella relacionada con sonda Foley, catéter o dispositivos uretrales, obstrucción de vías urinarias, con trasplante renal, reflujo y elevación de pruebas de función renal.

1.-Ceftazidine 2 gr IV c/8/hrs + imipenen 500mg IV c/12hrs. O

Tazobactan – piperacilina 4.5gr IV c/6-8/hrs+ imipenen 500mg cada 12hrs.( dosis máxima 4 g/24 horas.

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Fisiopatología:


Estos antibióticos se pueden asociar también a ciprofloxacino 200-400 c/12/hrs o levofloxacino 500mg c/24/hrs.

Profilaxis antimicrobiana continua: dosis diaria antes de acostarse(excepto fosfomicina)Nitrofurantoina 50-100 mg TMP-SMX, 40 mg y 200 mg (3 veces a la semana es también eficaz) TMP, 100 mg

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Fisiopatología:


Cefalexina, 125-250 mg La fosfomicina, 3-g sobres cada 10 días

Otras medidas terapéuticas

1.- norepinefrina dosis calculada por kilogramo de peso si hay choque séptico

2.- Hidratación fluido terapia

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Fisiopatología:


3.- Analgésicos – Antipiréticos

4.- Antieméticos

5.- protectores de la mucosa gástrica.

6.-Tomar muestras para urocultivo, hemocultivos previo inicio de antibióticos.

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Fisiopatología:


7. Ultrasonido abdominal en caso especial (ITU recurrente, pobre respuesta al tratamiento, obstrucción o defecación.

8.-Jugo de arándanos, capsulas o tabletas. Su mecanismo biológico se basa en la inhibición de la adherencia del uropatógeno a las células uroepiteliales.

9.- estrógenos en crema: En algunas mujeres posmenopáusicas, el estrógeno tópico normaliza la flora vaginal y reduce el riesgo de ITUS recurrente; los estrógenos orales no son efectivos.

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Fisiopatología:


10.- Profilaxis antimicrobiana:

Profilaxis antimicrobiana postcoital: dosis única de los siguientes antimicrobianos tan pronto como sea posible después de la relación sexual: Nitrofurantoina 50-100 mg. TMP-SMX, 40 mg y 200 mg o 80 mg y 400 mg. TMP, 100 mg, Cefalexina, 250 mg.

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Fisiopatología:


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Fisiopatología:


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RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE SEPSIS GRAVE Y CHOQUE SEPTICO

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CHOQUE SEPTICO. ( A 41.9)Definición: Septicemia con hipotensión (P/A sistólica < de 90 mmHg) durante una hora como mínimo, a pesar de fluidoterapia adecuada o la necesidad de vasopresores para mantener PAM > 65 mmHg.

Manifestaciones clínicas:

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a. Palidez y frío cutáneos, particularmente aparentes en los pies y las manos;

b. Blanqueamiento cutáneo bajo presión digital, demostrable en el pulpejo de los dedos de manos y pies o en el lecho de las uñas y que tarda en recuperarse o que no se recupera;

c. Colapso de las venas subcutáneas por vasoconstricción adrenérgica, lo cual dificulta la canulación venosa y la toma de muestras de sangre;

d. Hipotensión arterial, con descenso de la presión sistólica y conservación de la diastólica (disminución de la presión diferencial);

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Fisiopatología:


e. Taquicardia, también fundamentalmente un fenómeno adrenérgico; f. Angustia y obnubilación mental, que en gran parte se deben a

disminución del flujo cerebral; g. Oliguria, con volúmenes urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora

en el adulto y de menos de 1.0 ml/kg/hora en el niño, como consecuencia de la disminución de la perfusión renal;

h. Signos electrocardiográficos de isquemia, secundarios a insuficiente flujo coronario

Diagnóstico

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Fisiopatología:


1. Cultivos clínicamente apropiados antes del tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45 min) en el comienzo de la administración antibiótica. Al menos dos hemocultivos antes del tratamiento antibiótico, con al menos uno recogido por vía percutánea y otro recogido a través de cada dispositivo de acceso vascular.

2. Uso del ensayo 1,3 beta-D-glucano, ensayos de anticuerpos manano y antimanano, si se encuentran disponibles, para candidiasis invasiva en el diagnóstico diferencial como causa de la infección.

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3. Estudios de imágenes realizados con urgencia para constatar el posible foco de la infección (Ultrasonido Abdominal).

Tratamiento: Durante las primeras 6 horas de reanimación, los objetivos de la reanimación inicial de hipoperfusión inducida por sepsis deben incluir todos los puntos siguientes como parte del protocolo de tratamiento:

a) PVC 8–12 mm Hgb) PAM ≥ 65 mm Hgc) Diuresis ≥ 0,5 mL/kg/hr

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Fisiopatología:


d) Saturación de oxígeno de la vena cava superior (Scvo2) o saturación de oxígeno venosa mixta (SvO2) 70 % o 65 %, respectivamente.

1- Medidas de sosten: FAST-HUG (SANGUCHE)- Nutrición enteral ( Sonda Nasogastrica si lo amerita)- Analgesia ( Ketorolaco, Dexketoprofeno)- Sedación ( si lo amerita )- Tromboprofilaxis ( Heparina de bajo peso molecular )- Mantener cabeza entre 30-45 º- Prevenir ulceras por stress con inhibidores de bomba de protones

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Fisiopatología:


- Glicemia: mantenerla entre 70-110 mg/dl

2- Administración de líquidos intravenosos para mantener el volumen circulatorio. Se prefieren las soluciones cristaloides; 30 ml/kg de solución en un período de 30-60 minutos.

3- Agentes vasopresores: Norepinefrina como vasopresor de primera elección. Preparación: 4 ampollas en 240 cc de dextrosa 5% ,se calcula la velocidad de infusión y la dosis kg/min: Dosis X peso Kg X 60/64 Dopamina como agente vasopresor alternativo a norepinefrina solo en pacientes sumamente seleccionados (por ej., pacientes con riesgo bajo de

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taquiarritmias y bradicardia absoluta o relativa). Usualmente dopamina (3-15 µg/kg/min), si el paciente no responde en cuanto a los valores de la presión venosa central o la presión capilar pulmonar en cuña. Preparación : 2 Amp. En 240 cc de dextrosa 5 %Se calcula la velocidad de infusión y la dosis Kg/min : Dosois X Peso / 13.3

4- Tratamiento de la causa del choque séptico

5- Antibióticoterapia inicial sugerida según foco infeccioso:

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La administración de antibióticos intravenosos efectivos dentro de la primera hora deberá ser el objetivo del tratamiento.El tratamiento empírico inicial incluya uno o más fármacos que han demostrado actividad contra todos los patógenos probables (bacteriano y/o fúngico o vírico) y que penetran, en concentraciones adecuadas, en los tejidos que se supone son la fuente de sepsis.El régimen antimicrobiano debe volver a evaluarse diariamente con miras a una posible reducción.

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NAC severa( Neumonia adquirida en la Comunidad): Cefalosporina de 3a generación + fluorquinolona ( Levofloxacino o moxifloxacina ), para más detalles ver protocolos de NAC.

Endocarditis bacteriana: Vancomicina + Gentamicina Infección intraabdominal Cefalosporina de 3ª generación + Aminoglucósido

+Metronidazole Urosepsis :Cefalosporina de 3a + Aminoglucósido o fluoroquinolona

( Ciprofloxacina )Infección severa de tejido blando: Vancomicina + Cefalosporina de 3a + Aminoglucósido

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El tratamiento de combinación empírica no debe administrarse durante un período superior a 3–5 días. La duración del tratamiento normalmente es de 7 a 10 días si está clínicamente indicado; las tandas más largas pueden ser apropiadas en pacientes que tienen una respuesta clínica lenta, focos de infección no drenados, bacteriemia con S. aureus; algunas infecciones fúngicas y víricas, o deficiencias inmunitarias; incluida la neutropenia.El tratamiento antivírico se inicie tan pronto como sea posible en paciente con sepsis grave o choque septicémico de origen vírico.

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6- Esteroides: indicado en aquellos pacientes que a pesar de una resucitación adecuada con volumen, e infusión de vasopresores, requieren el inicio de esteroides. La dosis es Hidrocortisona 100 mg c/12hrs IV, ó 50 mg c/6hrs IV.

7- Una vez que se resolvió la hipoperfusión tisular y en ausencia de circunstancias atenuantes, tales como isquemia miocárdica, hipoxemia grave, hemorragia aguda o arteriopatía coronaria isquémica, recomendamos que la transfusión de eritrocitos se lleve a cabo cuando la concentración de hemoglobina disminuya a < 7,0 g/dl para lograr un objetivo de concentración de hemoglobina de 7,0 a 9,0 g/dl en adultos.

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Glosario:NAC: Neumonía adquirida en la Comunidad.PA O2: Presión arterial de Oxigeno.FIO2: Fracción inspirada de oxígeno.PAM: Presión Arterial Media.PVC: Presión Venosa Central.TMP-SMX: Trimetro prin-Sulfa metoxasol

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Fisiopatología:


BIBLIOGRAFIA1. Salas Segura Donato y Arias Ortiz Julián . Abordaje clínico del choque

Séptico. IIParte: tratamiento del Choque séptico revista Médica de la Universidad de Costa Rica. Volumen 2, número 2, artículo 4, septiembre 2008.

2. Kasper Dennis, Braunwald Eugene, Harrison principios de Medicina Interna: Septicemia grave y choque séptico. McGrawHill. Parte X:2, 1773-1779.

3.-Hooton thomas, uncomplicated urinary tract infection, n engl j med 366;11

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Epidemiologia:


Fisiopatología:


4.- Campaña para sobrevivir a la sepsis: recomendaciones internacionales para el tratamiento de sepsis grave y choque septicémico, 2012.

5. - David Gilbert et al, the Sanford guide to antimicrobial therapy 2014.

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