Hospital MON VETERINARI ESCALDES-ENGORDANY …...Sistema Urinario 4 de la producción de orina se puede hacer con cateterización vesical intermitente aséptica o por sistema cerrado

Actualización en Medicina Interna AVEPA 2014

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FALLO RENAL AGUDO

Jordi Giné Hospital MON VETERINARI

ESCALDES-ENGORDANY (PRINCIPAT D'ANDORRA) www.monveterinari.com

DEFINICION

La insuficiencia renal aguda (IRA) es una emergencia que se presenta con relativa frecuencia en la clínica veterinaria de pequeños animales. La IRA se define como una condición clínica, potencialmente reversible, en la que hay un rápido deterioro de la función renal que conlleva la imposibilitar productos de desecho nitrogenados y su subsecuente acumulación en el organismo. Puede ser prerrenal, postrenal o intrínsecamente renal siendo en este caso de naturaleza isquémica, tóxica o inflamatoria. Está causada por fenómenos regresivos necrótico tubulares (nefrosis) o por reacciones inflamatorias glomerulares y tubulares. Las nefrosis son las más frecuentes y se producen secundariamente a toxicosis o isquemias renales. Las reacciones inflamatoria, menos frecuentes, se deben a diversos procesos infecciosos como, por ejemplo, leptospirosis o pielonefritis.

La IRA clásicamente se ha dividido en tres estadíos:

1. La primera fase es la de iniciación o inducción. Es el periodo de horas o días que transcurre desde que se produce la agresión renal hasta que se instaura la azotemia. Se produce una disminución de la filtración glomerular y de la capacidad de concentrar la orina aumentando en ésta progresivamente la presencia de cilindros, proteinas y enzimas. Clínicamente es muy difícil de detectar al no haber signos evidentes pero la intervención terapéutica es más eficaz si se consigue realizarse en esta etapa inicial.

2. La segunda fase es la fase mantenimiento, en la que ya se establece una pérdida de función debido a que existe una base estructural lesional, pudiendo ésta ser reversible o irreversible. Hay varios factores fisiopatológicos que determinan la disminución de la filtración glomerular como son la obstrucción tubular, el escape tubular, la vasoconstricción de la arteriola eferente, la vasodilatación de la arteriola eferente y la disminución de la permeabilidad glomerular. En esta etapa de mantenimiento el animal puede presentar oliguria (< 1ml/kg/hora) o diuresis mantenida, observándose ésta última en pacientes con lesiones renales menos graves. La mayoría de animales con IRA son detectados en esta fase

3. La tercera fase es la fase de resolución, en la que el animal puede evolucionar hacia la resolución del problema o hacia la insuficiencia renal crónica. Las lesiones tubulares se pueden reparar siempre que las membranas basales tubulares estén intactas y existan suficientes células epiteliales viables. Aunque no se formarán nuevos glomérulos las neuronas que permanecen se hipertrofian compensando la pérdida de filtración glomerular y de capacidad de


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concentración de orina, aunque nunca hasta la normalidad, pero si suficiente como para disminuir la urea y la creatinina sanguíneas hasta valores normales. Esta etapa se prolonga por varios meses y se suele mantener una orina isostenúrica.

ETIOLOGIA Y FISIOPATOLOGIA DE LA IRA

• La IRA puede desarrollarse por causas prerenales, post-renales o intrínsecamente renales.

• La enfermedad prerrenal ocurre como consecuencia de la perfusión inadecuada de los riñones. Aunque es un hecho potencialmente reversible puede evolucionar hacia un daño estructural y hacia una insuficiencia renal de tipo intrínseca.

• Las causa intrínsecamente renales de IRA suelen ser isquémicas, tóxicas o infecciosas.

• Las nefrotoxinas son sustancias que producen daño directo sobre el epitelio renal o que pueden causar su daño mediante reducción del flujo sanguíneo renal, produciendo entonces una lesión isquémico-inducida. Entre las nefrotoxinas destacan: etilenglicol, aminoglucósidos, anfotericina B, cisplatino, AINE’s, IECA’s, agentes radiográficos de contraste, las pasas y uvas (perros), hemoglobina, mioglobina y metales pesados.

• La isquemia por reducción del flujo sanguíneo renal puede resultar en una daño sobre el parénquima renal. Entre las situaciones que pueden provocar isquemia renal destacan la hipotensión, hipovolemia, vasoconstricción renal excesiva, trombosis arterial, DIC y trombosis séptica. Entre las enfermedades que pueden provocar tales isquemias destacan: shock, hipotensión, vasculitis, pancreatitis, hipoadrenocorticismo, golpe de calor y complejo dilatación-torsión gástrica.

• Las causas infecciosas de IRA incluyen pielonefritis, leptospirosis y ehrlichiosis.

• Otras causas misceláneas de IRA intrínsecas incluyen: hipercalcemias, traumas, neoplasias, y glomerulonefritis.

• Causas post-renales de azotemia aguda son la obstrucción de tracto urinario y su ruptura

DIAGNÓSTICO DE LA IRA

• El diagnóstico de la IRA se realiza en base a la presentación súbita (días) de anorexia, letargia, depresión, vómitos, diarreas, halitosis, temblores musculares, ataxia e incluso convulsiones.

• Los hallazgos clínicos de la IRA incluyen hipotermia, deshidratación, ulceraciones en la cavidad oral, necrosis de los márgenes de la lengua, inyección escleral, taquipnea y bradicardia. Los riñones pueden estar aumentados de


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tamaño y dolorosos a la palpación. La vejiga urinaria puede estar distendida en animales con azotemia post-renal. Algunos animales que han recibido un exceso de fluidoterapia pueden presentar edema periférico, quemosis y edema pulmonar.

• Los dos puntos clave en el proceso de diagnóstico de la IRA son, por un lado su diferenciación de la insuficiencia renal crónica, y por otro lado determinar si el proceso agudo es debido a una enfermedad intrínseca renal o se trata de procesos prerrenales o post-renales.

• Azotemia, hiperfosfatemia, hiperkalemia, hipocalcemia y de moderada a severa acidosis metabólica son alguna de las alteraciones metabólicas que pueden presentar los animales con IRA. El anion-gap está normalmente aumentado debido a la acumulación de fosfatos y otros ácidos orgánicos. Normalmente no presentarán anemia no regenerativo como en aquellos pacientes con IRC.

• El urianálisis revelará la presencia de proteinuria, glucosuria, y un sedimento activo donde predominará la presencia de cilindros tanto hialinos como granulosos. La presencia de otros elementos en el sedimento (eritrocitos, leucocitos…) dependerá del proceso que ha provocado la IRA.

• La radiología abdominal puede revelar un incremento de tamaño de la silueta renal. Ecográficamente puede detectarse un aumento de la ecogenicidad del córtex renal comparado con el bazo, hígado y médula renal. Córtex renales extremadamente hiperecoicos son representativos de toxicidad por etilen-glicol.

MANEJO TERAPEUTICO DE LA IRA

Cuatro son los puntos clave en el manejo de la IRA: 1. Revertir la causa o causas subyacentes y corregir factores de riesgo; 2. Corregir la uremia y los desequilibrios hídricos, electrolíticos y acido-básicos; 3. Establecer una diuresis adecuada y 4. Proporcionar el soporte nutricional adecuado.

Fluidoterapia:

• Los pacientes a menudo se presentan deshidratados debido a la anorexia, vómitos y diarreas. Debería estimarse el déficit de fluidos en función del peso corporal, elasticidad de la piel, calidad membranas mucosas, tiempo de relleno capilar, hematocrito y proteínas plasmáticas totales.

• El fluido de elección es el suero fisiológico salino al 0.9% excepto si el paciente está hipernatrémico, en cuyo caso se debe usar una solución salina al 0.45% y la solución de dextrosa al 2.5%.

• Durante la etapa inicial de hidratación rápida debe observarse el paciente cuidadosamente a fin de evitar la sobrehidratación mediante control de peso corporal, presión venosa central, hematocrito y sólidos totales en plasma.

• Es muy importante en esta etapa medir la producción de orina a fin de corregir el volumen de fluido de mantenimiento. A nivel práctico la medida


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de la producción de orina se puede hacer con cateterización vesical intermitente aséptica o por sistema cerrado 24 horas, siendo más recomendable la primera.

• Un paciente que ha estado hidratado y continua anúrico no necesitará más fluidos.

Desórdenes ácido-básicos y electrolíticos

• La acidosis metabólica es una complicación usual en los pacientes con IRA que puede derivar en problemas cardiovasculares e hipotensión. El tratamiento debería basarse en la determinación del bicarbonato sérico, ph, presión arterial y ECG. La acidosis metabólica severa (bicarbonato < 14 mEq/L) a menudo requiere el uso de bicarbonato sódico.

• La acidosis metabólica generalmente se resuelve así mismo con fluidoterapia y raramente se necesita terapia específica con bicarbonato a fin de aumentar el Ph sanguíneo.

• La hiperkalemia severa puede conllevar a efectos deletéreos severos sobre la funcionalidad cardíaca y requiere tratamiento inmediato. El tratamiento abrazaría desde la proporción de una diuresis adecuada en casos moderados hasta el uso de gluconato cálcico, dextrosa + insulina, y bicarbonato sódico en aquellos casos más graves.

Tratamiento Anuria/Oliguria

• El objetivo del manejo de la IRA es convertir el animal anúrico-oligúrico en un animal poliúrico, lo que permitirá una corrección de los desequilibrios ácido-básico y electrolíticos. La incapacidad de producir una diuresis adecuada es sinónimo de lesión renal severa y de mal pronóstico.

• Si persiste la oliguria sin signos de sobrehidratación después de la rehidratación y expansión de volumen se debe iniciar el tratamiento con diuréticos y vasodilatadores.

• La furosemida es un diurético del asa con ligera capacidad vasodilatadora. Inicialmente se administra en forma de bolo (2-4 mg/kg) IV en pacientes ya normovolémicos. Si no hay una adecuada diuresis en 30 minutos se administrará una segunda dosis. Si entonces se produce diuresis se repetirán los bolus cada 6-8 horas o en CRI (0.1-1 mg/kg/hora).

• El manitol en solución al 10-25% es otra elección excelente para el tratamiento de la IRA oligúrica en dosis de 0.5-1 gr/kg IV en bolo lento durante unos 30 minutos. Si en 30 minutos se consigue una correcta diuresis entonces puede pasar a administrarse en CRI (60-120 mg/kg/hora IV) o en bolos intermitentes cada 4-6 horas. El manitol está absolutamente


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contraindicado en aquellos pacientes que todavía estén deshidratados, hipérvolemicos o anúricos.

• La dopamina es una catecolamina que a dosis bajas causa un aumento en el flujo renal sanguíneo y se piensa que se debe a la vasoldilatación de las arteriolas aferentes con el subsecuente incremento del flujo sanguíneo renal. Existe muy poca documentación sobre la eficacia de la dopamina en perros y gatos con IRA. En el perro la infusión a dosis bajas (1-5 mcg/Kg/minuto) con frecuencia aumenta el el volumen de orina producido y la excreciónn fraccional de electrolitos. Si combinamos furosemida con dopamina, las posibilidades de conseguir una mayor diuresis aumentan considerablemente.

• Recientemente, un agonista dopaminérgico DA1 (fenoldopam) se ha estado utilizando con cierto éxito en la inducción de diuresis en gatos.

• La hemodiálisis o la diálisis peritoneal se indica para aquellos animales con IRA anúricos o oligúricos, con sobrecarga de volumen hídrico y signos de uremia que no responden al tratamiento médico standard. La hemodiálisis resulta mucho más eficiente que la diálisis peritoneal en la eliminación de toxinas urémicas y corrección de desequilibrios hídrico-electrolítico-metabólicos. El factor limitante es su disponibilidad.

Soporte nutricional

• Los pacientes con IRA a menudo requieren de un largo periodo de hospitalización , y a menudo también presentan complicaciones gastrointestinales. En muchos casos estos pacientes requieren de nutrición parenteral para satisfacer sus necesidades calórico-energéticas. Una vez resuelto el cuadro gastrointestinal debería iniciarse una alimentación enteral tan pronto como fuera posible.

PRONOSTICO

El pronóstico de la IRA varía ampliamente aunque en general podemos decir que la IRA no oligúrica tiene mejor pronóstico que la oligúrica debido a que la uremia e hipercalcemia son menos severas y hay menor tendencia a la sobrehidratación.

Algunos factores que empeoran el pronóstico son la enfermedad cardíaca preexistente, la enfermedad renal, neoplasia, trauma agudo, pancreatitis, insuficiencia respiratoria, coma, disfunciones gastrointestinales y sepsis. El riesgo es mayor en pacientes quirúrgicos y en los que han sufrido resucitación cardiopulmonar así como en los de edad avanzada.

En general el pronóstico para perros y gatos con IRA se ve afectado por:

• Intensidad de la disfunción renal

• Respuesta al tratamiento

• Extensión de los daños histológicos y evidencia de regeneración tubular


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• Habilidad para manejar problemas asociados a otros sistemas orgánicos

REFERENCIAS

1. Giné J, Bonavía R, Menes I. et al. Enfermedad renal frente a fallo renal: insuficiencia renal aguda. En: Seminario de patología y cirugía del sistema urinario. Formación Continuada de Avepa, 23-25, 2000-2001.

2. Cowgill LD, Francey T: Acute Uremia. In: Ettinger SG, Feldman EC (Eds), Textbook of veterinary internal medicine. Elsevier Saunders, St Louis, VI edición, 1731-1752, 2005.

3. Mazzaferro EM: Diagnosis and treatment of acute renal failure. In: Proceeding of wester Veterinary Conference, Las Vegas, 2008, www.vin.com, último acceso enero 2010.

4. Littman MP: Canine Borreliosis. Vet Clin North Am Small Anim Pract 33:827-862, 2003.

5. Tefend M: Acute renal failure: diagnosis and treatment. In: Proceeding of the 23th Annual ACVIM Forum, Baltimore 2005.

6. Westropp JL: Acute uremia: diagnosis and treatment. In: Proceeding of Western Veterinary Conference, Las Vegas, 2008.

7. Birnbaum N, Barr SC, Center SA, et al: Naturally acquired leptospirosis in 36 dogs: serological and clinicopathological features. JSAP 39:231-236, 1998.

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9. Simmons JP, Wohl JS, Schwartz DD et al: Diuretic effect of fenoldopam in healthy cats. J Vet Emerg Crit Care 16:96, 2006.

10. Ross LA: Acute renal failure: management update. In: Proceeding of the 25th Annual ACVIM Forum, Seattle 2010.

11. Birhard SJ, Sherding RG: Urogenital System: diseases of kidney and Ureter. In: Birchard SJ, Sherding RG (Eds), Manual of small animal practice: Saunders, Filadelfia, II edición, 802, 2000.

12. Giné J.: Fallo Renal Agudo. En: Oscar Cortadellas (Eds), Manual de nefrología y urología clínica canina y felina. Grupo Asís Biomédica, Zaragoza, 14: 2010.


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CISTITIS IDIOPATICA FELINA

Jordi Giné

Hospital MON VETERINARI ESCALDES-ENGORDANY (PRINCIPAT D'ANDORRA)

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El término anglosajón FLUTD (Feline urinary Tract Disease) se refiere a la enfermedad inflamatoria de las vías urinarias bajas de los gatos y describe todo un conjunto de condiciones patológicas que las afecta. Por desgracia, y debido a que el tracto urinario responde a cualquier insulto prácticamente siempre de la misma manera, los signos clínicos raramente resultarán patognomónicos de una patología particular.

OBJETIVOS PRESENTACIÓN

• Reconocer la importancia e incidencia de FLUTD en la clínica diaria de pequeños animales.

• Categorizar de forma eficaz los casos de Flutd en función de su presentación clínica, analizando en cada categoría sus causas más probables.

• Etiopatogenia, diagnóstico y manejo de la causa más frecuente de FLUTD, la cistitis idiopática felina (CIF)

PUNTOS CLAVE A RECORDAR DEL FLUTD

• La micción en lugares inadecuados suele ser el síntoma principal de motivo a consulta de una gato con problemas de vías bajas

• La causa más común de FLUTD es la cistitis idiopática felina (CIF), presentándose en algo más del 60% de los gatos con FLUTD.

• Las infecciones urinarias o UTI raramente se diagnostican en gatos jóvenes-adultos, en cambio suele ser más frecuentes en felinos de edad avanzada, en aquellos que presentan de forma concomitante IRC y en aquellos en los que se les ha efectuado una cateterización uretral o una uretrostomía perineal.

• Se ha identificado toda una serie de “factores de riesgo” desencadenantes o que predisponen a un gato a sufrir un FLUTD, aunque se necesitarán muchos más estudios para demostrar una relación causa-efecto.

IMPORTANCIA del FLUTD en la clínica diaria

La enfermedad inflamatoria de las vías bajas felinas es un proceso que se presenta de manera relativamente frecuente en nuestros centros veterinarios y que a medida que se ha ido categorizando de manera más correcta el ratio de presentación durante estos últimos años podríamos decir que ha ido in crescendo.


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Varios estudios estadísticos estadounidenses presentaron, entre los años 1975 y 1984, una morbilidad de entre el 0.5% y el 1.26%. En 1995 estos valores de morbilidad ya habían ascendido al 4.6%. Otros estudios revelaron que entre los años 1980 y 1997entre un 7-8% de los gatos se presentaron a consulta por inflamación de las vías urinarias bajas. En nuestro centro veterinario del Principado de Andorra, una estadística retrospectiva entre los años 2002-2008 demuestra una prevalencia de alrededor de un 1.5 - 2% de los gatos evaluados.

CATEGORIZACION del FLUTD en base a su presentación clínica

Con el fin de realizar una anamnesis eficiente, obtener los mejores datos de una exploración clínica, llevar a cabo unos correctos y justificados tests diagnósticos, y elegir la terapia más idónea, debemos categorizar el FLUTD en cuatro presentaciones principales:

• PERIURIA-DISURIA NO OBSTRUCTIVA • DISURIA OBSTRUCTIVA • PERIURIA COMPORTAMENTAL • INCONTINENCIA URINARIA

A menudo, la información obtenida en la exploración iniciales suficiente para realizar esta categorización. Por otro lado, también debemos tener en cuenta que podrían coexistir dos o más presentaciones en el mismo paciente y al mismo tiempo.

Las dos causas más importantes de Periruria-Disuria No-Obstructiva en gatos de hasta 7 años de edad son los urolitos y la cistitis idiopática (CIF). Felinos de edad inferior a 1 año es más probable que presenten urolitos o alteraciones anatómicas que no cistitis idiopática felina. En gatos de edad superior a 10 años hay una aumento de la prevalencia de casos de infecciones de tracto urinario y de neoplasias en las vías bajas.

Cuando los gatos se presentan con periuria com único signo clínico que se observa, puede ser difícil decidir si deben clasificarse como CIF o como periuria estrictamente comportamental. En la mayoría de gatos presentados por periuria como único signo clínico, se han observado cambios en mucosa y submucosa urinaria vía cistoscopia. Aunque se aboga por diferenciar entre CIF y periuria estrictamente comportamental en base a la presencia o no de hematuria microscópica, creemos que, independientemente de si hay o no lesiones cistoscópicas que puedan provocar dicha hematuria, los gatos con periuria deben tratarse como gatos con cistitis idiopàtica felina(CIF).

La Disuria Obstructiva normalmente es el resultado de una obstrucción uretral intraluminal. Otras causas de disuria obstructiva, ya menos frecuentes, serían las obstrucciones intramurales como por ejemplo las estricturas uretrales, o bien las compresiones extraluminales de la uretra. Antes de la realización de cualquier desobstrucción bajo anestesia general convendría realizar un chequeo del estado de salud del animal y descartar la presencia de cualquier disfunción renal y/o metabólica. En función de la severidad de una disfunción renal en el momento de presentación del animal, resulta fundamental la estabilización cardiovascular del mismo, así como la realización de una cistocentesis descompresiva antes de realizar otras pruebas de tipo diagnóstico o antes de la realización de la anteriormente citada desobstrucción uretral


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bajo anestesia general. Es importante tener en cuenta la palpación vesical de cualquier gato que se presente a la clínica con cualquier crisis médica (disnea, shock, colapso…).

La incontinencia urinaria es de presentación poco frecuente en los gatos y es importante el realizar un buen examen neurológico si se sospecha de tal condición clínica.

CISTITIS IDIOPATICA FELINA

Estadísticamente, las dos causas más frecuentes de FLUTD son la Cistitis Idiopática felina (enunciada por multitud de nombres, idiomas y siglas: FIC, iFLUTD, Cistitis idiopática felina, Cistitis Intersticial, Cistitis Idiopática…) que representa cerca del 60 % de los gatos afectados, y los urolitos (básicamente estruvita y oxalato cálcico) que representa cerca del 20% de los gatos afectados. Ambas patologías están categorizadas principalmente bajo la presentación clínica de Periuria-Disuria no –obstructiva, aunque ambas pueden complicarse con un cuadro obstructivo uretral intraluminal.

Revisiones actuales promulgan un nuevo paradigma de la enfermedad viendo a los gatos diagnosticados de CIF como gatos cuyos signos urinarios son los signos predominantes y más evidentes de una enfermedad sistémica más compleja al que se refiere con el nombre de "Síndrome de Pandora".

La patofisiología de la CIF no es muy clara, pero se debe a una compleja relación entre el sistema nervioso, el sistema endocrino y el aparato urinario, que hace que pequeñas anomalías detectadas en estos tres sistemas acaben provocando una cistitis neurógena como respuesta a un proceso estresante crónico.

Así pues el manejo de la CIF radicará básicamente en el entendimiento de su fisiopatología y en el tener en cuenta de que, a pesar de las múltiples hipótesis vertidas estos últimos años sobre su origen o causa, debemos entender que suele manifestarse cuando “un gato susceptible se introduce en un entorno provocador”. Estos gatos susceptibles pues, ante situaciones de estrés continuado y repetitivo desarrollaran una inflamación neurógena de la vejiga responsable de los signos clínicos miccionales. Otro punto básico del manejo de la CIF será la educación del propietario y su implicación en el manejo de dicha enfermedad que incluirá:

• Reducción del estrés • Modificación de la dieta • Tratamiento farmacológico

De ahí que el manejo básicamente sea multimodal ya que intervendría la medicina, la nutrición y la etología. Respecto a la reducción del estrés, la modificación ambiental multimodal (MEMO) constituye una terapia complementaria prometedora para los gatos con CIF. Esta modificación ambiental multimodal se basa en la atención a cinco puntos claves: bebederos, comederos, bandejas sanitarias, lugares de descanso y puntos de entrada/salida del territorio.


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Mucho se ha trabajado en estos últimos años respecto a la dieta del gato con CIF. En 1999, a partir de los estudios Markwell et al, se demostró que uno de los factores más importante en la reducción de los signos de las molestias en la vejiga era la frecuencia en consumo de agua. El objetivo de un manejo dietético es pues la generación de una orina menos concentrada que aumente la frecuencia de micción y proporcione un efecto de dilución para elementos calculogénicos o urotelio-perjudiciales. Se abogó pues por ofrecer al animal una dieta húmeda. Debido a que no todos los gatos comen dietas húmedas se han elaboraron una serie de dietas en forma húmeda y seca que podían generar un incremento en el consumo de agua. Hay varios mecanismos para conseguir este objetivo, y uno de ellos es el añadir una combinación de citrato de potasio, dosis extra de vitamina B6, ácidos grasos omega-3 y 6, vitamina E y betacarotenos (Hill’s Feline c/d Multicare). Esta dieta puede reducir de manera eficaz la densidad urinaria y la supersaturación relativa, y así disminuir la inflamación de la vejiga de los gatos con Cistitis Idiopática. Recientemente un estudio ha sido el primero en demostrar de forma concluyente cómo alimentos con distintos perfiles nutricionales, suplementados con ácidos grasos omega-3 y 6, antioxidantes, L-triptófano e hidrolizado de proteina láctea han reducido la recurrencia de los signos de CIF en un 89%, independientemente de la presentación seca o húmeda de la dieta (Hill's Feline c/d Urinary Stress) Por último, desde el punto de vista farmacológico, pueden utilizarse varios tipos de fármacos, desde antiespasmódicos y analgésicos hasta suplementos de glucosaminoglicanos, feromonoterapia y antidepresivos tricíclicos. Antiespasmódicos y analgesicos se utilizan para reducir la gravedad de los signos durante los episodios agudos de la enfermedad.

• Meloxicam: 0.1 mg/kg PO q 24h durante 4 días • Buprenorfina: 0.01-0.03 mg/kg PO,SC;IM oIV q 8-12h • Acepromacina: 0.05-0.2 mg/kg IV, IM,SC o 1-3 mg/kg PO • Prazosina: 0.25-1.0 mg/gato PO q 8-12h • Dantrolene: 0.5-2.0 mg/kg/PO q 12h

El uso de suplementos de GAG pareció mostrar algunos efectos positivos en algunos gatos , aunque en la mayoria de individuos del estudio los efectos fueron mas bien escasos (Gunn-MOore and Shenoy 2004). Otros estudios realizados con GAG (Pentosan polisulfato) por vía parenteral tampoco mostraron resultados positivos en un estudio controlado doble ciego placebo. En un reciente estudio piloto, la aplicación intravesical de GAG (2.5 ml infusión GAG vía catéter urinario) mostró resultados esperanzadores en casos de cistitis idiopática felina obstructiva, disminuyendo las obstrucciones secundarias a CIF en los gatos tratados respecto a los gatos placebo. No obstante se requieren estudios a mayor escala y futuras investigaciones. Los antidepresivos tricíclicos (ATC) pueden producir efectos positivos en algunos gatos con CIF. La recomendación es utilizar ATC en gatos con CIF que tienen frecuentes recurrencias de signos de FLUTD después de que el propietario haya realizado los máximos esfuerzos en la modificación del ambiente del gato. Dos estudios publicados


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han demostrado que los tratamientos cortos (una semana) pueden incrementar el riesgo de recurrencia

• Amitriptilina: 0.5-1.0 mg/kg PO q 24 horas (noches) • Clomipramina: 0.25-0,5 mg/kg PO q 24 horas (noches)

Feliway es un análogo sintético de la hormona facial felina que ha sido desarrollado con el objetivo de disminuir los comportaminetos del gato asociados a la ansiedad por estrés. Aunque en estudios controlados doble ciego no se ha conseguido evidenciar unas diferencias significativas respecto al grupo placebo, gatos en los que se está usando feliway sí que parece que hay la percepción, por parte de los propietarios, de que se han reducido los síntomas clínicos negativos asociados al estrés. CONCLUSION A pesar de cual sea su causa, el FLUTD se caracteriza por signos clínicos similares que incluyen hematuria, polaquiuria, disuria, estranguria y/o periuria. Aproximandamente el 60% de los gatos afectados presentan cistitis idiopática felina ya que no ha podido determinarse una causa clara subyacente. Una premisa importante es que la CIF no es sólo un trastorno de la vejiga, sino que implica interacciones complejas de los sistemas nervioso y endocrino. Para que se desarrolle una CIF es necesario un gato sensible en un ambiente provocador. Se han identificado varios factores de riesgo (genéticos, nutricionales, entorno...) que podrían actuar como desencadenantes, adyuvantes o perpetuantes en esta patología multifactorial

Ya que la CIF puede ser una enfermedad crónica y frustrante, una excelente comunicación con el propietario, en conjunción con la aplicación de la terapia MEMO, una dieta adecuada y el uso de analgésicos u otros agentes farmacológicos, pueden ser de utilidad en el manejo agudo y crónico de esta enfermedad.

Referencias

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6. Kruger JM, Conway TS, Kaneene JB et al. Randomized controlled trial of the efficacy of short-term amitriptyline administration for treatment of acute nonobstructive idiopathic lower urinary tract disease in cats. JAVMA, 222:749-58, 2003.

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11. Kruger J, Lulich J. Merrils J, et al. A year-long prospective, randomized, double-masked study of nutrition on feline idiopathic cystitis. Proceeding ACVIM Forum, june 2013.


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UTIS RECURRENTES? Y AHORA QUÉ HAGO



INTRODUCCIÓN

Una UTI (infección tracto urinario) es la adherencia, multiplicación y persistencia de un agente infeccioso (generalmente bacteriano) en una determinada porción del tracto urinario. El proceso infeccioso puede afectar al tracto urinario superior (pielonefritis, ureteritis) y/o al inferior (cistitis uretritis). A nivel clínico es difícil determinar hasta dónde alcanza la localización de la infección. Además, el que una parte del tracto urinario esté afectada, representa un riesgo de infección para el resto de las vías urinarias. Por ello, en muchas ocasiones se habla de UTI en lugar de hacer referencia a la localización anatómica exacta de la infección.

La infecciones de tracto urinario (UTIs) son relativamente comunes en los perros, estimándose que el 14% de los perros se verán afectados alguna vez en su vida. La situación en los gatos es algo diferente, pues la prevalencia es menor, siendo rara en animales jóvenes (<2% de los gatos con FLUTD) pero pudiendo alcanzar al 45% de los gatos con FLUTD mayores de 10 años.

Para evitar errores diagnósticos es importante emplear una terminología adecuada. En este sentido bacteriuria hace referencia a la presencia de bacterias en orina y no indica necesariamente la presencia de una UTI. Piuria es la presencia de leucocitos en orina. La existencia de piuria indica que existe una inflamación en el tracto urinario, pero no necesariamente una UTI.

ETIOPATOGENIA

En la etiopatogenia de toda UTI se libra una batalla entre los mecanismos de defensa del tracto urinario y los uropatógenos. Las ITU se producen normalmente como consecuencia de la migración de bacterias de la flora residente del tracto genitourinario distal a regiones que son normalmente estériles, superando toda una serie de mecanismos defensivos del hospedador, que pueden estar alterados por diversos procesos. La micción por si sola ya resulta un mecanismo defensivo, pues un flujo de orina adecuado junto a un vaciado frecuente y completo son una buena estrategia para eliminar bacterias. Diversas estructuras anatómicas del tracto urinario junto con las propiedades antibacterianas de la orina y los mecanismos inmunitarios del urotelio resultan ser mecanismos defensivos muy útiles frente a la colonización bacteriana y posterior desarrollo de la UTI. Aproximadamente le 75% de las UTIs estan provocadas por un sólo patógeno, el 20% por 2 y el 5% por tres especies distintas. La bacteria aislada con mayor frecuencia es E.coli que es responsable de entre el 37 y el 45% de los casos.


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CUADRO CLINICO Y DIAGNÓSTICO

Los animales con UTI pueden presentar signos clínicos de enfermedad del tracto urinario inferior (disuria, hematuria, estranguria, periuria, polaquiuria) o superior (dolor a la palpación renal, renomegalia, fallo renal, sepsis) o bien ser asintomáticos (UTIs ocultas). Hay que tener en cuenta que en muchas ocasiones las UTIs se presentan asociadas a enfermedades sistémicas y en muchos de estos casos los signos de la enfermedad primaria prevalecen sobre los de la enfermedad urinaria, por ello, resulta fundamental que en animales con patologías que predispongan al desarrollo de UTIs se realicen las pruebas diagnósticas correspondientes, aún en ausencia de síntomas clínicos.

El diagnóstico de una UTI debe basarse primeramente en el examen físico del animal y prestando especial atención a la exploración del tracto urinario. En los machos dicha exploración debería incluir la palpación rectal prostática con el fin de evaluar tamaño, simetría, textura y sensibilidad de la próstata. La uretra debería palparse atentamente en búsqueda de irregularidades, masas o cálculos. En el caso de las hembras la exploración del tracto urinario se debería valorar la presencia de recesos vulvares o la incontinencia urinaria como factores predisponentes en la generación de una UTI.

Todos aquellos pacientes en los que se sospeche de una UTI debería realizarse un urianálisis completo (incluida la evaluación del sedimento) y un urocultivo . La muestra a analizar y cultivar debería obtenerse por cistocentesis. La evaluación del sedimento resulta esencial para identificar la presencia de hematuria, piuria y bacteriuria puesto que los valores de los dipsticks de las tiras urinarias referentes a nitritos y leucocitos suelen tener unos valores predictivos positivos bastante bajos.

La prueba de referencia o "goldstandard" en el diagnóstico de las UTIs caninas continua siendo el cultivo urinario cuantitativo. Idealmente la orina debería ser procesada para su cultivo durante los primeros treinta minutos después de su recolección. En caso de que esto no pudiera ser posible la muestra debería mantenerse refrigerada durante como máximo entre 6 y 8 horas. El cultivo cuantitativo permite interpretar un crecimiento bacteriano significativo de UTI o bien un crecimiento bacteriano artefactual. En general la obtención de > 1000 ufc/ml de una muestra urinaria obtenida por cistocentesis se considera significativa tanto para caninos como felinos. En caso de que el cultivo se realice a partir de una muestra obtenida por cateterización uretral y no por cistocentesis se considerarían significativos unos valores >10,000ufc/ml. en caso de machos y >100,000 ufc/ml en caso de las hembras. Las muestras obtenidas por micción espontánea en principio no resultarían válidas para la realización del urocultivo.

El protocolo diagnóstico de las UTIs recurrentes incluiría la realización de una hematología (CBC), panel bioquímico general, radiología y ecografía abdominal. En caso de sospecharse de prostatitis se incluiría en el protocolo diagnóstico la evaluación citológica y cultivo del líquido prostático.

TRATAMIENTO

El tratamiento de la UTI está basado en la antibioterapia. En casos no complicados (aquellos casos en los que el paciente no presenta anormalidades estructurales, neurológicas o funcionales) el tratamiento se administra durante 10-14 días, debiéndose apreciar una mejoría, en el cuadro clínico y urianálisis, durante las primeras 48-72


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horas. En casos complicados (aquellos asociados a un defecto en los mecanismos defensivos del hospedador) el tratamiento se administra durante unas 4-6 semanas. Idealmente el antibiótico debería escogerse en función de los resultados de un antibiograma realizado sobre las bacterias aisladas en un urocultivo, no obstante en casos no complicados ni recidivantes, y donde es necesaria una rápida reconducción de los signos miccionales molestos, suele emplearse una antibioterapia empírica basada en la sensibilidad a los distintos antibióticos de las bacterias aisladas con mayor frecuencia. Otros aspectos a tener en cuenta en la elección del antibiótico son su coste, su vía de administración, sus potenciales efectos secundarios, la potencial resistencia del patógeno al antibiótico, y su farmacocinética, es decir, que su concentración en la zona de infección sea la eficazmente deseada. La mayoría de cocos y bacilos en orina alcalina suelen ser sensibles a la ampicilina, amoxicilina-clavulánico y sulfonamidas potenciadas. Sin embargo, la sensibilidad de los bacilos en una orina de pH ácido o neutro es mucho menos predecible. Si se desconoce cual es la bacteria causante de la UTI, el tratamiento puede basarse en los resultados de la tinción de Gram: amoxicilina-claculánico para las bacterias gram positivas y una fluoroquinolona (enrofloxacino, ciprofloxacino o marbofloxacino) para gram negativas. Estos antibióticos, junto a las cefalosporinas de primera o segunda generación, son los más efectivos en el manejo de las UTIs.

EVOLUCIÓN

La evolución al tratamiento de una UTI puede seguir varias vías. La más esperada y deseada sería la curación, no obstante, podemos encontrarnos frente a varios escenarios. Si bien podemos encontrarnos que la UTI que estábamos tratando evolucione hacia fenómenos como la bacteriruria asintomática, la persistencia, o la superinfección (o sobreinfección), uno de los mayores problemas destacados en nuestra urología veterinaria práctica son las infecciones de tracto urinario (UTIs) recurrentes. Existen básicamente dos tipos de recurrencias: las recidivas y las reinfecciones.

Las recidivas se definen como las recaídas al cabo de semanas o meses de finalizar el tratamiento, por el mismo microorganismo responsable de la UTI inicial. La reinfección son las infecciones recurrentes causadas por un patógeno distinto al inicial. Aunque parece una diferenciación fácil y evidente, diferenciar una recidiva de una reinfección puede ser muy difícil cuando los dos episodios de UTI están causados por cepas distintas de una misma bacteria como ocurre frecuentemente con E.coli. En estos casos ni siquiera los resultados del antibiograma permiten clasificar con exactitud si se trata de una recidiva o de una reinfección.

Una recidiva implica que la infección no se eliminó completamente. Entre las causas de recidiva destacan el uso de un antibioterapia incorrecta(dosificación o duración incorrecta, poco cumplimiento por parte del propietario), presencia de nichos profundos de infección en el tracto urinario, donde los antibióticos no pueden alcanzar concentraciones adecuadas(prostatitis, pielonefritis, urolitos y neoplasias), y la emergencia de patógenos resistentes. Las recidivas deben considerarse como infecciones complicadas y tratarse como tales. Si embargo, en ocasiones es muy difícil


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alcanzar el nicho bacteriano (pielonefritis crónica, nefrolitos) y el pronóstico en estos casos es reservado.

Las reinfecciones en general se deben a la existencia de causas predisponentes que no han sido eliminadas y que alteran los mecanismos defensivos del animal frente a infecciones urinarias. En estos casos el tratamiento debe basarse en los resultados del antibiograma y en la medida de los posible deben eliminarse las causas predisponentes.

En el manejo terapéutico de las UTIs recurrentes es de vital importancia la elección del antibiótico en función del urocultivo diagnóstico (cistocentesis, o cultivos a partir de mucosa tracto urinario/urolitos), mantener el antibiótico escogido obteniendo la certeza de que no ha generado resistencias, gracias a la información obtenida por un cultivo realizado a los 5-7 días de su inicio (cultivo terapéutico), y la realización de un seguimiento microbiológico una vez finalizado el tratamiento (cultivos de monitorización a la 1 semana, 1 mes y 3 meses de finalizar antibioterapia)

En el caso de que no se identifiquen las causas predisponentes deben considerarse otras posibilidades como las infecciones yatrogénicas (cateterización) producidas durante la monitorización y las reinfecciones espontáneas asociadas a defectos en la inmunidad local que permiten la adherencia y colonización bacteriana. En estos casos, una vez erradicada la infección inicial pueden administrarse de modo preventivo antibióticos que se eliminen por orina a dosis bajas (30-50% de la dosis terapéutica) y durante periodos prolongados (6 meses). En perros donde la recurrencia es por bacterias gram positivas normalmente recomendamos amoxicilina-clavulánico (20 mg/kg) una vez al día, a poder ser por las noches. En perros con reinfecciones por gram negativas solemos utilizar cefalosporinas (4 mg/kg) una vez al día igualmente en administración nocturna. Este tipo de antibioterapia preventiva solo será eficaz en el caso de infecciones pero no en el caso de recidivas por la presencia de nichos profundos de infección bacteriana. En medicina humana también se emplea el zumo de arándanos para dificultar la adherencia y multiplicación bacteriana en el tracto urinario aunque por el momento la eficacia de esta medida en veterinaria es cuestionable.

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APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA Y MANEJO BASADO EN LA EVID ENCIA DE LA ENFERMEDAD RENAL CRONICA FELINA



INTRODUCCIÓN

La enfermedad renal crónica (ERC) es la patología renal más frecuente en el gato, y uno de los principales motivos de visita en los animales geriátricos, pudiendo estar presente en el 35% de los gatos de edad avanzada. Es importante aclarar algunos conceptos antes de empezar a hablar de enfermedad renal crónica. Muchos textos veterinarios todavía hablan de "Fallo renal crónico" o "insuficiencia renal crónica"" de forma un poco confusa. Se llegó al consenso de que el término "enfermedad renal crónica" utilizado en medicina humana , definía mejor la situación de la mayoría de estos pacientes ya que la ERC pasa por diferentes estadíos.

DIAGNOSTICO ERC

Generalmente, la ERC en el gato progresa desde un estadío inicial no azotémico hasta un estadío terminal de enfermedad renal urémica que conduce a la muerte o eutanasia del paciente.

Tradicionalmente, el diagnóstico de la ERC comienza con una buena anamnesis en la que se incluyen cuestiones sobre exposición a nefrotóxicos, presencia de poliuria-polidipsia, duración de los signos clínicos etc...

A continuación debe realizarse un buen examen físico, prestando atención a la región cervical (tiroidea) en los gatos, palpación renal, grado de hidratación, fondo de ojo, y determinación de la presión arterial.

En la evaluación laboratorial diagnóstica de un animal con sospecha de padecer una ERC resulta indispensable la determinación de la creatinina y BUN séricos, pero no nos podemos quedar únicamente con estas determinaciones, sino que deberíamos incluir una hematología, completar el perfil bioquímico, y realizar un urianálisis como pruebas esenciales de diagnóstico. Adicionalmente podemos complementar el diagnóstico laboratorial con otras pruebas como la realización de una gasometría, un urocultivo y la determinación del ratio proteina/creatinina en orina (UPC).

Las técnicas de imagen (radiografía/ecografía) nos ayudarán a definir la estructura renal, y, finalmente, también puede ser útil la realización de una biopsia renal para precisar el diagnóstico.

Una vez completada dicha evaluación, la severidad de la ERC se establece en función de los criterios de la Sociedad Internacional de Interés Renal (IRIS-www.iris-kidney.com). IRIS se creo en 1998 por un grupo de 16 expertos en nefrología veterinaria de 10 países distintos. Su objetivo es ayudar al veterinario a diagnosticar, entender y tratar la enfermedad renal en animales de compañía. Pretende establecer unas


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líneas internacionales de actuación frente a la enfermedad renal, así como estandarizar los tratamientos, evaluaciones renales de la progresión de la enfermedad y promover la investigación en el campo de la nefrología y en la detección precoz de la patología renal.

IRIS define unos parámetros objetivos para determinar el estadío de la enfermedad, para perros y para gatos, en base a los niveles de creatinina plasmáticos (1,2,3y 4) y subclasificando después al paciente según el nivel de proteinuria y de la presión arterial.

Para todo ello IRIS facilita diagramas de diagnóstico muy claros y tablas de estadificación que harán más fácil al veterinario clínico definir con precisión el nivel de afectación renal de su paciente (www.iris-kidney.com)

Lo ideal sería diagnosticar la enfermedad renal cuando se encontrara en estadío IRIS I-II ya que así tendríamos más probabilidades de ralentizar la progresión de la lesión con el tratamiento, pero esto no resulta fácil porque en muchos casos no están presentes los signos "clásicos" de ERC, salvo por la presencia de PU/PD, que, a veces, incluso puede pasar desapercibida. Existen no obstante algunos tests que nos permitirían este diagnóstico precoz como por ejemplo la detección de la proteinuria, la determinación de la microalbuminuria y la medición de la tasa de filtración glomerular (TFG) mediante el test de aclaramiento de la creatinina.

En un estudio reciente realizado sobre gatos geriátricos no azotémicos se llegó a la conclusión de que incrementos de creatinina sérica dentro de sus rangos de normalidad combinado con incrementos de los valores del Ratio proteina/creatinina en orina (UPC) eran predictores en el desarrollo de una azotemia.

MANEJO DE LA ERC

En el manejo de los pacientes con enfermedad renal crónica un aspecto importante a considerar es aplicar la medicina basada en la evidencia. En cualquier situación deberíamos actuar según esta premisa pero en el paciente renal es de suma importancia ya que suele presentar anorexia e intolerancia a las medicaciones. Es muy importante que estemos seguros que nuestras recomendaciones terapéuticas hayan demostrado científicamente ser de utilidad para el paciente.

Las recomendaciones terapéuticas de la ERC se clasifican de la siguiente manera en base a la evidencia1:

Evidencia Grado I: Esta es la más alta evidencia. La eficacia de la recomendación terapéutica está demostrada como mínimo mediante 1 estudio clínico aleatorio, o bien en meta análisis de varios estudios clínicos en pacientes clínicos de la especie en cuestión.

Evidencia Grado II: La eficacia de la recomendación está demostrada en ensayos aleatorios realizados en la especie en cuestión con enfermedad espontánea en un laboratorio o en un centro de investigación animal.

Evidencia de grado III: Recomendación basada en modelos laboratoriales o simulaciones aceptables (no aleatorias) para la especie en concreto.


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Evidencia Grado IV: Evidencia débil. Recomendaciones basadas en opiniones y experiencias clínicas de expertos en la materia, estudios descriptivos, casos clínicos, extrapolaciones de otras especies y razonamientos patofisiológicos.

Así pues en el manejo de la ERC, el tratamiento deberá adecuarse a cada caso particular, y su elección dependerá principalmente de la severidad de la enfermedad, de la progresión de la misma, del tipo de paciente y propietario y del grado de evidencia terapéutica.

El manejo de un animal con ERC incluirá, a parte del tratamiento específico y sintomático del animal, el tratamiento nefroprotector de control de la progresión de la ERC, considerando el grado de evidencia de cada recomendación, y siendo sus principales objetivos mejorar la calidad de vida del paciente, procurar los menores riesgos posibles para el paciente, y ajustar el tratamiento a las posibilidades del propietario, con el fin que se deteriore lo mínimo la relación paciente-propietario.

Tratamiento dietético de la ERC

La modificación de la dieta es una parte fundamental demostrada en el manejo de la ERC (evidencia grado I) tanto en perros como en gatos2-3-4. Tradicionalmente, estos cambios se centraban en la reducción del contenido en proteínas de la dieta, pero actualmente se sabe que hay otros aspectos cuya modificación presenta aspectos beneficiosos en el tratamiento de la ERC aparte de la restricción proteica como serían la restricción en fósforo y sodio, y un aumento en la capacidad tampón de la dieta, fibra soluble, vitaminas del complejo B, antioxidantes y ácidos grasos poliinsaturados ω 3.

El uso de estas dietas, comparado con el empleo de una dieta de mantenimiento, consigue reducir el riesgo de padecer crisis urémicas (en un 72%), prolonga el intervalo entre crisis, disminuye el riesgo de mortalidad y sobretodo, aumentan la calidad y el tiempo de vida de los pacientes en estadíos 3 y 4 (en un 66%)5. Por lo tanto la dieta renal parece reducir la progresión de la ERC en ambas especies y es una recomendación segura y eficaz para nuestros pacientes.

En los paciente renales anoréxicos puede ser un problema mantener un grado de condición corporal adecuado. Además, para el propietario el apetito suele ser un indicador claro de bienestar. En algunos casos puede llegar a considerarse la colocación de un tubo esofágico o gástrico para administrar las calorías requeridas y facilitar la toma de medicaciones. Esta recomendación tiene una evidencia de grado IV.

Control de la hiperfosfatemia y del Hiperparatiroidismo renal secundario

La hiperfosfatemia es una complicación habitual de los pacientes con ERC y un factor que indica la progresión de la enfermedad. La retención de fósforo va acompañada de una reducción de los niveles plasmáticos de calcio para mantener el cociente Ca-P constante y evitar la mineralización de tejidos blandos. Además, los niveles altos de P y la pérdida de masa renal también impiden la síntesis de calcitriol y con ello la absorción de calcio intestinal.

Esta reducción del calcio ionizado plasmático, provoca un incremento en la secreción de PTH (hiperparatiroidismo renal secundario). El aumento de la PTH movilizará el calcio óseo con el objetivo de normalizar los niveles de calcio e intentará aumentar en la


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medida de lo posible la excreción de fósforo renal. La hiperfosfatemia y el hiperpratiroidismo se consideran causas principales de la progresión de la ERC ya que producen mineralización del intersticio tubular y fibrosis renal. La PTH se considera además una toxina urémica.

La homeostasis del fósforo se logra mediante el equilibrio entre la absorción gastrointestinal del fósforo contenido en la dieta , la excreción renal del mismo y el movimiento de fósforo a través del fluido intra/extra celular. Por ello, parece lógico que el primer paso para controlar los niveles de fósforo en un animal con función renal disminuida sea reducir el contenido de fósforo en dieta. las dietas renales ya son bajas en fósforo pero en ocasiones esta medida no es suficiente y hay que complementarla con la administración de un quelante de fósforo en la dieta. Si transcurridas 4 semanas tras el cambio de dieta los valores de fósforo continúan elevados deben ser administrados quelantes de fósforo. Actualmente los quelantes de fósforo de elección en los felinos son el chitosan (Ipakitine) y las sales de lantano (Renalzin) que suelen ser bastante palatables.

Se aconseja intervenir en ERC de estadío 2-4 y algunos expertos sugieren mantener el nivel de fósforo <4.5 mg/dl en ERC estadío II, <5 si es estadío III y <6 si es estadío IV (evidencia grado IV)

Un estudio controlado aleatorio doble ciego-placebo confirmó que el uso de calcitriol es beneficiosos para tratar el hiperparatiroidismo renal secundario en perros con ERC espontánea comparada con la administración de placebo (evidencia grado I) no obstante en los gatos con ERC en estadíos 2-4, la administración de calcitriol durante un año no ha conseguido demostrar beneficios en la supervivencia ni incremento del apetito, aunque la corta duración del estudio podría ser la causa de los malos resultados.

Proteinuria y ERC

La proteinuria es un claro indicador pronóstico negativo en los gatos con ERC. Recientes estudios realizados en gatos han demostrado que incluso bajos niveles de proteinuria (UPC ratio >0.2), que hasta el momento se habrían considerado irrelevantes, podrían estar relacionados con un pobre tiempo de supervivencia.

Los estudios realizados hasta el momento con los inhibidores del enzima conversor de la angiotensina (IECAS) demuestran que su uso reduce la proteinuria por disminución de la presión capilar intraglomerular y por lo tanto potencialmente reducen la progresión de la ERC.

Se han realizado dos estudios sobre la administración de benazeprilo en gatos con ERC8. El benazeprilo disminuyó la proteinuria y fue bien tolerado por los gatos con ERC. Ambos estudios sin embargo no pudieron demostrar que la inhibición de la enzima conversora con benazeprilo ralentizara la progresión de la ERC.

En resumen, tenemos una evidencia de grado I respecto al uso de IECAs en la ERC gatos para reducir la proteinuria y una evidencia grado IV respecto al control de la progresión de la ERC.

El tratamiento en la especie humana combina los IECAs y los antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) que sinergian y potencian sus efectos en el control de


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la proteinuria. Recientemente la agencia europea del medicamento (www.ema.europa.eu) ha aprobado el uso de un antagonista de los receptores de angiotensina II (ARAII), Telmisartan (Semintra), para su uso en la redución de la proteinuria asociada a la ERC felina. No obstante, a pesar de que se ha demostrado su eficacia en la reducción de la proteinuria, su metabolismo hepático y su buena palatabilidad, su efecto antiproteinúrico no es inferior al del benazeprilo y se requieren más estudios de evidencia superior para demostrar su efecto renoprotector y alargar la esperanza de vida de los gatos con ERC.

El consenso actual para reducir la proteinuria renal sugiere la introducción de una dieta de restricción proteica y el uso de un IECA en estadio IRIS 2-4 cuando el Ratio proteina/creatinina en orina sea superior a 0.4.

Control de la hipertensión

Hipertensión y proteinuria son relativamente comunes en gatos con ERC. En el sistema de estadificación IRIS, la ERC se clasifica en dos subestadíos en base a la proteinuria y la hipertensión. Ambas condiciones complican la ERC y contribuyen a la progresión de la disfunción renal. En varios estudios se demostró que afecta entre el 19-60 % de los gatos con ERC. El mecanismo de hipertensión en la ERC es multifactorial y probablemente interviene la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la hiperactividad simpática y la retención renal de sodio.

La medición de la presión arterial debe formar parte de la exploración de cualquier paciente renal siempre que sea posible. Suelen utilizarse los métodos no invasivos (doppler u oscilométricos) con manguitos de tamaño adecuado a fin de no subestimar la presión arterial. Se considera que un paciente tienen hipertensión si tres mediciones seriadas de la presión superan los 150/95 mm Hg en un paciente sin síntomas o ante una sola medición en un paciente con síntomas.

Los pacientes con ERC en estadío 2-4 y presión sistémica de 160/100 mmHg o en estadío 1 y presión de 180/120 mmHg requieren de la administración de fármacos antihipertensivos ya que la hipertensión sostenida predispone a complicaciones oculares, cerebrales y cardiovasculares.

En los gatos, el antihipertensivo de primera elección es el amlodipino (0.18-0.25 mg/kg o 0.625-1.25 mg/gato PO cada 24h), pudiéndose incrementar la dosis hasta 0.5 mg/kg/dia en caso necesario. Si a pesar de la administración de amlodipino el animal todavía permanece hipertenso, se puede añadir benazeprilo a 0.5mg/kg cada 24h. La evidencia del uso de amlodipino en gatos es de grado II .

Gastritis urémica, hipopotasemia, anemia, acidosis metabólica.

El síndrome urémico en la ERC se acompaña de otros signos clínicos como trastornos digestivos(vómitos, diarrea, nauseas y anorexia), hipokalemias, acidosis metabólica, deshidratación, anemia...

Para controlar estos signos clínicos hay descritos diversos tratamientos pero todos, a falta de estudios más exhaustivos, están basados en experiencias clínicas y tienen por lo tanto una evidencia de grado IV.


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En el caso de la gastritis urémica de los gatos, que muestran sobretodo anorexia más que vómitos, se recomienda el uso de famotidina (0.5-1 mg/kg PO 24h) combinado con metoclopramida o maropitant y sucralfato (evidencia grado IV). Si falla la terapia para reestablecer el apetito puede considerarse también el uso de mirtazapine (1 mg PO cada 72h) o ciproheptadina (1-2 mg PO cada 12-24 h) (evidencia grado IV).

La hipokalemia acontece en el 20-30% de los gatos con ERC. Todavía existe una limitada evidencia de si la hipokalemia es causa de ERC en gatos o simplemente es una consecuencia más de ella. La administración de citrato de potasio en gatos con ERC e hipokalemia, aunque generalmente recomendado, incluso si presencia de signos clínicos asociados, tiene una evidencia de grado III. No obstante, y dado que las dietas renales felinas generalmente están suplementadas con potasio convendría realizar más estudios para demostrar la necesidad más potasio del que ya de por sí aportan estas dietas.

La anemia de la ERC se produce por la deficiencia relativa de eritropoyetina junto a la deficiencia de hierro, debido a la ulceración gastrointestinal, y a la malnutrición. El uso de eritropoyetina humana (EPOh) para controlar la anemia crónica de ERC tienen un grado moderado de evidencia (grado III). El tratamiento consigue elevar el hematocrito gatos pero con el tiempo pueden formarse anticuerpos anti EPOh que bloqueen el efecto del fármaco y además presenten reacción cruzada con la EPO endógena agravando la anemia no regenerativa. En aquellos animales en los que se administra EPOh conviene suplementarlos también con hierro en la forma de hierro dextrano mediante inyección o en la forma de sulfato ferroso oral a la dosis de 50-100 mg/gato/día en gatos. Una alternativa a la EPOh es la darboepoyetina, que es menos antigénica pero cuya experiencia es todavía limitada. La dosis inicial es 0.45 mcg/kg administrada SC una vez por semana hasta que el hematocrito alcance el valor mínimo de normalidad, y a continuación se va incrementando el intervalo de administración a dos semanas sin superar el rango máximo de normalidad del hematocrito. En el caso del uso de la darboepoyetina también es recomendable monitorizar los niveles de hierro sérico y suplementar con hierro parenteral en caso de que sea necesario.

La acidosis metabólica en la ERC se puede deber a la falta de amoniagénesis renal o a la falta de reabsorción de bicarbonato, y es una complicación común en los gatos en fases muy avanzadas de ERC. El uso de alcalinizantes como el bicarbonato sódico o el citrato de potasio para ralentizar la progresión de la ERC y minimizar los signos de la acidosis metabólica está avalada por una evidencia débil (grado IV) y normalmente sólo se inicia si los niveles de bicarbonato sanguíneos son inferiores a 18 mEq/L.

Gatos en estadíos avanzados de ERC pueden beneficiarse de la administración SC de fluidos, como el lactato de ringer, cada 48h (recomendación de evidencia grado IV). Esta administración de fluidos SC no incrementará la TFG y sólo ayudará a que el animal se mantenga bien hidratado, se elimine el componente de azotemia pre-renal, y se incremente la tasa tubular de eliminación de BUN ya que el incremento del flujo tubular impedirá la normal reabsorción de BUN que se produce en los túbulos renales con el fin de mantener el gradiente de concentración de la médula renal. Aunque la impresión general sea la de que estos animales se beneficien de esta administración SC de fluidos, no existen estudios controlados que determinen que dicha fluidoterapia incremente la supervivencia del animal.

Agradecimientos


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A Ana Avellaneda por su colaboración en la elaboración conjunta de este texto durante nuestro "Urinary Speaking-Tour FIAVAC" por Iberoamérica.

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