Hemiplejia Infantil Aguda y Septicemia

5/11/2018 Hemiplejia Infantil Aguda y Septicemia - slidepdf.com

http://slidepdf.com/reader/full/hemiplejia-infantil-aguda-y-septicemia 1/4

Re v i s t a Ch i l e na

de Pedia t r i a

V o l . 55

N° 2

Hemiplejia Infantil Aguda y Septicemia

Drs. Juan C. Casteran V.1, Mario Cerda S,

1, Jorge Forster M .

2,

Luis Schlack P.2

Sepsis an d Acute Hemiplejia in Infancy

A te n month o ld chi ld with Sepsis and acute Hemiplcjia is presented. Anamnesis, evo lut ion and posteriorrecovery ar e described. The principal fea tures about this disease arc c o mme n t e d .

La Hemiplejia Infantil Aguda en Pediatr ia estambie"ri conocida como Hemiplejia Infantil Ad-

quirida, Encefalitis de Marie Strumpell y S indro-

me de hemicoavulsion y Hemiplejia.

Esta definicion excluye nines con anteceden-

tes de Hemiplejia por causas perinatales.La Hemiplejia Infant i l no es una enfermedad

sino m as bien una respuesta inespeci'fica del

S.N.C., de varias etiologias. Esta condicion pri-

maria o secundaria afecta los vasos cerebrales,

pudiendo producirse isquemia o necrosis si lasdemandas de sangre superan los aportes. La

Hemiplejia es el p r inc ipal signo clinico de este

estado isquemico o necrot ico , mient ras que el

m o d o de com ienzo, curso ch'nico, pronostico y elmanejo dependen de la etiologia. Por esta razon

la Hemiplejia puede ser sintomatica o idiopat ica.

Caso Ch'nico

L.A.G.C., lactante de diez meses, de sexo

masculine, quien seis di'as antes del ingreso pre-

senta f lebre, vomitos y deposiciones l iquidas,apareciendo luego convulsiones tonico- clonicas

generalizadas qu e mot ivaron su ingreso al Servi-

cio de Pediatn'a del Hospital de Talca.

En dicho establecimiento se constata lactante

afebril, levemente desh idratado , hipoton ico . Se le

indico regimen o e hidratacion paren teral , con loque se recupera rap idamente .

A la s pocas horas se describe: conciente,

liicido, hidratado y sentado en la cuna. Al dia

siguiente amanece en coma superficial con franca

disminucion de la sensibilldad, hipotoni 'a e h ip o -

rreflexia, presentando en el curso de ese d iainicialmente convulsiones de hemi—cuerpo iz-

quierdo que posteriorm ente se gene raliza n. Por

glicemia de 44 m g . %, se indica carga glucosada de8 mg/kg/min. , previa administration de glucosa

hipertonica iniciandose tratamiento preven t ivode edema cerebral con manitol 1,5 g/kg/dosis

!Medico U.C.L Pediatria Hospital Sotero de lR i o .

Medico Neurologia In fan t i l Hospital Sotero del R io .

cada 6 horas y dexametasona 2 mg., cada 6

horas , planteandose el diagnostico de S. R e y e , A

pesar del t ratamiento persisten la s convulsiones,

constatandose nueva glicemia de 27.2 mg., por lo

que se aumenta la carga de glucosa a 10

mg/kg/min, Se indica vit . , K por acusar protom-bina de 13% y cimetidina como preven t iva de

hemorragia digestiva. En estas condiciones se

decide su traslado al Hospital Josefina Martinez

con diagnostico de coma en estudio, < , S . de

Reye? , Hipoglicemia. U n hemograma revelaba

leucocitosis dc 18.400, con Hto . , de 32%,

motive por lo que se indico sangre. Las transami-

nasas fuero n normales,Ingreso conciente, irr i table, con equimosis

en los sitios de puncion , anisocoria y refle-

jo fo t o — m o t o r negative a iz qui erd a, hipotoni'a

e hiporreflexia generalizada mas acentuada aizquierda. Se deja con carga glucosada de

6 mg/kg/min . , restriccion hidrica, manitol, 0 ,5

g/kg/dosis e h id r o c o r t i so n a ,50 mg/kg/dosis ev.

Durante los proximos di'as continua con compro-

mise variable de conciencia sin llegar al coma

presentando repet idas crisis convulsivas de hemi-cuerpo izquierdo, que no compromete sensorio,instalandose en forma progresiva una hemiparesia

faciobraquiocrural izquierda de predominio bra-

quial. U n EEC. , tres di'as despues de iniciado el

cuadro convulsive revelo asimetria impor tan tecon signos de dano neuronal de predominio

posterior derecho y elementos irritativos sobre

areas anteriores de este hemisferio. Una tomogra-fi a axial computar izada (TAC) efectuada nueve

di'as despues de iniciada la enferm edad , revelo

"imagen sugerente de extenso reblandecimiento

que compromete el hemisferio cerebral derecho

en su total idad, per probable oclusion de vase

mayor", si n embargo la arteriografia carotidea

derecha, pract icada veinte di'as despues fue infor-

mada como normal. El EEC. , de control (trecedi'as despues del primero) concluye dano neuro-

nal sobre hemisferio derecho e importante activi-

dad irritativa sobre ese hemisferio.

Los hemocultivos tornados al ingreso fueron

posi t ives a Klebsiella, sensible a A mik ac ina , an t i -

104



Rev i s t a Chl lena

de Pediatn 'a

Vo l . 55

N°2

biot ico con que se trato desde el ingreso. El

cultivo de virus en LCR. , fue negativo paraherpes y tambien el cultivo para enterovirus en

deposi ciones.Durante toda su hospitalizacion presento un

cuadro convulsive caracterizado por clonias de

extremidades izquierdas que cedian espontanea-mente o con la administration de dosis bajas dediazepam ev. Al comienzo se intento yugular este

cuadro convulsive con fenobarbi tal l O m g / k g . A lno obtenerse respuesta se cambio por fenitomaen dosis de hasta 10 mg/kg . El nivel plasmatico

de fenitoina obtenido 15 dias despue"s de iniciad asu administracion estaba b ajo el rango terapeutico.

Al alta, despue"s de 35 dias de hospitalizacionse aprecio: conciente, activo, afebril, franca he-

miparesia izquierda con h i p o t o m a e hipcrreflexiaa ese nivel. Se indico tratamiento kinesico, esti-

mulacion sicomotora y tratamiento anticonvulsi-vante a permanencia con feni toina 50 mg. , cada12 horas,

U n contro l neurologico e fec tuad o nueve me-

ses despues de iniciada la enfermedad, informo

que a pesar del tratamiento anticonvulsivante,

persistian crisis focales motoras que afectaban ala s extremidades izquierdas, de alta frecuencia y

retraso de su desarrollo sicomotor.

COMENTARIO

Ent re los factores etiologicos de la Hemiplejia

Infant i l aguda sintomatica, se mencionan la s afec-

ciones bacterianas generalizadas1 '4 que puedencursar con un sindrome de coagulacion intravas-

cular diseminada .En este caso tenemos una septicemia a Kleb-

siella demostrada por hemocultivo de ingreso, enun lactante de diez meses con equimosis cutaneaen sitios de veno puncion y que hace un infartode todo el hemisferio cerebral derecho. Eldeposi-to de plaquetas y h'pidos sobre un endoteliovascular danado por toxinas bacterianas puede

obstruir un tronco arterial y provocar la isquemia

consiguiente, muerte tisular y explicar a s i " el

infarto cerebra l5.

La circulacion cerebral eneln ino ,espec ia lmen-te en el lactante, se caracteriza por una grancantidad de anastomosis colaterales y los vasosson plegables y elasticos. Cl cerebro tiene la

capacidad de mantener el flujo cerebral a un area

isquemica y en muchos casos no aparecen signos

de deficit neurologico si el territorio afectado es

pequeno. Solamente la oclusion total de un

tronco arterial impor tan te ta l c o mo el sifon

carotl 'deo permi t i ra entonces que la signologfa se

Figuras Nos

1 y 2. En las figuras I y 2 sc aprecian do scor tes dc la TAC dc cerebro cfectuada al 9° dia deevolucion. Existe una franca asimetri 'a dc los hemisfc-rios con mayor dcnsidad radiologica a derecha, sin

desplazamicntos dc la Ifnea media con Icvc dila tacion delcucrno anterior de! ventriculo lateral derecho. Lasirnagcnes son sugerentcs de un extenso reblandccimicn-to hemisfcrico d erecho .

105



Revista Chllena

de Pediatn'a

V o l . 5 5N° 2

haga e v i d e n t c y es to podr i a plantearse en el case

de estc l a c t a n t e5. Per otra p a r t e , en el n i n o , a

diferencia del a d u l t o la oclusion venosa es mas

f recuente y toma el aspecto de trombosis venosas

corticales, especialmente en cuadros septicos3.

L a oclus ion vascular puede no demostrarse en

un porcen ta jc de angiograf ias e fec tuadas p recoz-mente en relacion al comienzo de la signologi'a4

e

inc luso se plantea a veccs la posibilidad de espas-

mos vasculares t ransi tor ios como r e sponsab le s de

c u a d r o s o c lu s iv o s1,

En es te paciente , elhecho quc la a r te r iog ra f i a

caret I'dea practicada 20 dias despues de instalada

la Hemiple j ia fuera i n f o r m a d a como normal ,

podn'a ser explicado por r ecana l izac ion del t ron -

co ar te r ia l ocluido7, si es quc esta oclusion

ex is t io .

El comienzo del cuadro clinico de la Hemiple-

j ia I n f an t i l c tm convuls iones h e m i g c n e r a l i z a d a s o

focales en el h e m ic u e r p o a f e c t a d o , se descr i be

como h a b i t u a l y es expiicado por un f e n o m c n o dc

hipoxia t i su l a r . L a alta f recuencia de estas con-

vuls iones un ido a los hallazgos de los EEC., que

mos t raban ac t iv idad i r r i t a t iva y la e d a d de l n i n o ,

deb ie ran considerarse como ind ice de mal pro -

nostico o de alto riesgo7

de secuelas neurologicas

sevcras en es te n ino, ya en la etapa aguda de su

e n f e r m e d a d4,

El retraso sicomotor, la persistencia de crisis

convuls ivas y de la hemipares ia izquicrda en elcontrol neurologico alejado, parecen estar afir-

mando este mal pronostico.

En el ni f io, en m u c h a s ocas iones , la espastici-

dad despues de una Hem iplejia se pesquisa tardi 'a-

men te y a nivel dis ta l dc las extremidades (e j .

dorsi f lexion del pie) y solo se aprecia la m e n o r

mot i l idad e s p o n t an e a y la f a l t a de f ue rzas de lu s

ex t remidades a fec tadas . Si no hay compromise

extenso del lobulo parietal, no debe esperarse una

h ip o t r o f i a m u y im p o r t a n t e y su apar ic ion sera

t a r d i a .Dc 26 casos de Hemiple j ia Aguda t ra tados en

el I n s t i t u t e d e N e u r o c i r u g i a de Santiago e n t r e

1956 y 1975,6

15 corregpondian a menorcs de

15 anos. La etiologi'a mas f r ecuen te fue la infec-

ciosa.

La re lacion por sexo es var iab le y depen de de .

la etiologi'a.

As/, los traurnatismos8'9

la trombosis arterial

cerebral y la ar ter i t is caro t idea son mas f recuen-

te s en varones .

La en fe rmedad de Takay asu e s mas f r ecuen teen las ninas

4.

Los antecedentes perinatales y la historia fa-

miliar no son importantes.

La edad de comienzo de la H.I .A. , van'a con la

causa espcci'fica7. Traumat ismos e infecciones

son mas f recuentes en el pen'odo preescolar. La

e n f e r m e d a d vascular oclusiva cerebral, asociada a

card iopat i a congen i t a cianotica se observa mas

f r e c u e n t e m e n t e en los pr imeros dos anos de v ida .

En general , la mayoria de los ninos se hace

sintomatico antes de los seis anos y de estos el

m a y o r n u m e r o antes de los tres anos. Es rara laH .I .A. sobre los doce anos .

E l niodo de comienzo de una H . L A . , ej

var iable y d e p e n d e de la en fe rmedad pr ima i?

r e sponsab le de la hemiparesia7.

Hallazgos de l abora to r io : E n general , la m a y o -

n'a de los examenes habituales son normales

excepto el LCR en accidentes vasculares e in fec-

ciones del SNC. El EEC re vela anomalias elec t r i -

cas , descargas parox is t icas difusas o localizadas.

L a t o m o g r a f i a axial c o m p u t a r i z a d a es , s in duda,

la mcjo r tecnica no invasiva y con un excelente

r end imien to pa ra cl diagnos t ico de una hemiple-

j ia a g u d a . L a angiograf ia t o m a d a en cua lqu ie r

estado de la hemiplejia puede ser normal, Es de

mucl ia u t i l idad7

en la enferm edad oclus iva de la

carodi ta o de a lguna de las arterias cerebraies

secundar ia a t rombosis , emboh'a o ar ter i t is ,

Pronost ico: Esta re lacionad o directamente

con la condicion responsable de la hemiplejia. El

pronost ico en un n in o d e p e n d e de f a c t o r e s como

la edad de comienzo, severidad de la hemipares ia

y la asociac ion con mani fes t ac iones n e u r o lo g i c a s .

U n 2 5 % d e lo s n inos con H . I .A .7

fa l lecen duran tela primera fase de la en fe rmedad ya sea por s t a tus

e p i l e p t i c u s o por l a en fe rm edad causa l . Ap rox im a-

d am e n t e un 75% de los sobrevivientes quedan

con secuelas neurologicas consistentes en deficit

moto rcs sensi t ives, convuls iones , re tardo mental ,

asi como desordenes de conduc ta y ap rendiza je .

Tres caracten'sticas cl micas avudan a fo rmula r

un p ronos t ico .

La presencia de convulsiones al comienzo de

la hemip le j ia lo hace m as ominoso3"

4, ya que

aum enta cl r iesgo de secuelas mo toras y epileps iares idua l .

La edad de comienzo: la m a y o r i a de los n in o s

menores de dos anos tienen mal pronostico ya

que cualquiera sea la etiologi'a presen tan convu l -

s iones p ro longadas , caracten'stica prop ia dc un

cerebro inmaduro3'4.

L o s accidentes vasculares i squemicos t ienen

mcjor pronost ico quc los h c m o r r a g i c o s en c u a n t o

a porcentaje de sobrevida y secuelas2.

R E S U M E N

Se presen ta el caso de un lactante de 10 meses

con Septicemia y Hemiplejia Infantil Aguda. Se

descr ibe anamnesis , evolucion y seguimiento, co-

m e n t a n d o s e las principals caracten'sticas de esta

enfe rmedad .

106



Rev l s t a Chllena

de Pedia tna

Vol. 55

N°2

REFERENCIAS

Blewnow G. Cronquist, S. Hind felt, B,, and Nihson

O.: On cerebral infarction in childhood and adoles-

cense. Acta. Pediatr. Scand. 67: 469, 1978.

Schoenberg B.S. Mellinger J.F. and Schoenberg

D.G.: Cerebro-vascular disease in i n f a n t s and chil-

dren. A study • of incidence, clinical features, an d

survival. Neuro logy (NY) 28: 736, 1978.Humphreys, RJ>. Hendrick E.B. and Hoffman H.J.:

Cerebro vascular disease in children. Can. M e d.Assoc. J. 107: 774, 1972.

Solomon G.E. Hilal S.K. Gold A.P. and Carter S.:

Natura l History of acute Hemiplejia of Childhood.

Brain 93: 107,1970.

Svsaiman K. F. and Wright F.S.: Text - Book 'The

practice of pediatric Neurology. The C.V. M o s b yCompany 1982, pag. 765 a 770. Vascular diseases of

the brain and psinal cord,

Chiofalo, N. Madsen, J., Fuentes, A., Basawi L.

And. Castro, Af.: Oclussive arterial. Disease of the

Child and young adult . Child's Brain 4: 1 -14,1978.Gold. A.P., Carter S.: Acute Hemiplejia of In fancy

and Child hood. Pediatr. Clin. North. Am. 23: 413

-433, 1976.Woodhurst, WB., Robertson, W.D., Thompson G.B.:

Carotid injury due to intra oral trauma: Case report

an d review of the l iterature. Neurosurgery 6 : 559,

1980.

Brousse C., Casteran J.C., Fernandez M.E.: Trombo-

sis caiotidea por trauma intraoral. Rev. Chil. Pediat.

53: 149, 1982.

107

Documents

Hemiplejia Infantil Aguda y Septicemia