Fiziologie III Final

8/12/2019 Fiziologie III Final

1/173


2/173

Fiziologie 3

1 Respirator ...................................................................................................................................................................................................................................... 3

1.1 Curs1 ...................................................................................................................................................................................................................................... 3

1.1.1 Caile Respiratorii ............................................................................................................................................................................................................. 4

1.1.2 Volume/Capacitati .......................................................................................................................................................................................................... 5

1.1.3 Repausul elastic/ vidul pleural ........................................................................................................................................................................................ 6

1.1.4 Preasiunea transmurala .................................................................................................................................................................................................. 7

1.1.5 Complianta ...................................................................................................................................................................................................................... 7

1.1.6 Tensiunea superficiala Surfactantul ................................................................................................................................................................................ 9

1.1.7 Rezistenta la flux Bronhomotricitatea ....................................................................................................................................................................... 9

1.2 Curs2 .................................................................................................................................................................................................................................... 10

1.2.1 Respiratia de rapus Compresia dinamica ...................................................................................................................................................................... 10

1.2.2 VEMS ............................................................................................................................................................................................................................. 11

1.2.3 Bucla flux/volum ........................................................................................................................................................................................................... 11

1.2.4 Circulatia pulmonara ..................................................................................................................................................................................................... 12

1.2.5 Reglarea circ pulmonare ............................................................................................................................................................................................... 15

1.3 Curs3 .................................................................................................................................................................................................................................... 16

1.3.1 Difiuziunea .................................................................................................................................................................................................................... 16

1.3.2 Transportul O2 in sange ................................................................................................................................................................................................ 18

1.3.3 Transp CO2 / Fenomenul Hamburger ........................................................................................................................................................................... 21

1.4 Curs4 .................................................................................................................................................................................................................................... 22

1.4.1 Reglarea ventilatiei ....................................................................................................................................................................................................... 22

1.4.2 Aferente/ Receptori ...................................................................................................................................................................................................... 24

1.4.3 Chemoreceptori periferici ............................................................................................................................................................................................. 25

1.4.4 Chemoreceptori centrali ............................................................................................................................................................................................... 26

1.4.5 Hormoni ........................................................................................................................................................................................................................ 27

1.4.6 Acte care implica manevre respiratorii ......................................................................................................................................................................... 27

1.4.7 Adaptari ventilatorii ...................................................................................................................................................................................................... 28

1.4.8 Edemul .......................................................................................................................................................................................................................... 29

1.4.9 Resp hipo/hiperbarica ................................................................................................................................................................................................... 30

2 Renal .......................................................................................................................................................................................................................... 30

2.1 Topics ................................................................................................................................................................................................................................... 30

2.1.1 Functiile R ...................................................................................................................................................................................................................... 30

2.1.2 Organizarea functionala ................................................................................................................................................................................................ 31

2.1.3 Vascularizatia R ............................................................................................................................................................................................................. 36

Aparatul juxtaglomerular ............................................................................................................................................................................................................... 37

Clearence-ul renal .......................................................................................................................................................................................................................... 39

Consumul de oxigen in R ................................................................................................................................................................................................................ 42

Rolul SNC ........................................................................................................................................................................................................................................ 42

Efectele Tonusului arteriolar pe RPF ........................................................................................................................................................................................ 43

Autoreglarea ............................................................................................................................................................................................................................. 45

Efectele sistemelor de control ................................................................................................................................................................................................. 47

Efectul SRAA ................................................................................................................................................................................................................................... 47

Alti factori reglatori ........................................................................................................................................................................................................................ 48

2.1.4 Functiile Nefronului ...................................................................................................................................................................................................... 49

Ultrafiltrarea .................................................................................................................................................................................................................................. 50


3/173

Structura mb filtrante glomerulare ................................................................................................................................................................................................ 50

Celulele mezangiale ....................................................................................................................................................................................................................... 51

Factori de care depinde filtrarea glomerulara .......................................................................................................................................................................... 51

Debitul filtrarii glomerulare ........................................................................................................................................................................................................... 54

Reabsorbtia .................................................................................................................................................................................................................................... 57

Reabsorb Na.............................................................................................................................................................................................................................. 60

See document(s): ........................................................................................................................................................................................................................... 60

Reglarea ......................................................................................................................................................................................................................................... 66

Epithelial_sodium_channel Diureticele ..................................................................................................................................................................................... 67

Reabsorbtia Cl ................................................................................................................................................................................................................................ 69

Reabsorbtia apei ............................................................................................................................................................................................................................ 72

Mec de multiplicare in contracurent ............................................................................................................................................................................................. 75

Mec schimbului prin contracurent................................................................................................................................................................................................. 80

Diureza ........................................................................................................................................................................................................................................... 81

Diureza apoasa ............................................................................................................................................................................................................................... 81

Diureza osmotica ........................................................................................................................................................................................................................... 81

Reabsorbtia ureei / acid uric .......................................................................................................................................................................................................... 82

Reabsorb glucozei .......................................................................................................................................................................................................................... 85

Reabsorb AA ................................................................................................................................................................................................................................... 88

Sindromul Fanconi ......................................................................................................................................................................................................................... 90

Reabsorb prot ................................................................................................................................................................................................................................ 90

Reabsorbtia fosfatilor .................................................................................................................................................................................................................... 92

Reabsorb Ca ................................................................................................................................................................................................................................... 95

Reabsorbtia Mg .............................................................................................................................................................................................................................. 99

Reabsorb K ................................................................................................................................................................................................................................... 101

2.1.5 Explorarea Rinichiului ................................................................................................................................................................................................. 107

Functia de Concentrare ................................................................................................................................................................................................................ 107

Izovolemia .................................................................................................................................................................................................................................... 108

Reglarea PA .................................................................................................................................................................................................................................. 109

Secretia tubulara..................................................................................................................................................................................................................... 111

Secretia K ..................................................................................................................................................................................................................................... 112

2.1.6 Rol in EAB .................................................................................................................................................................................................................... 113

Secretia H ..................................................................................................................................................................................................................................... 114

Reabsorb Bicarbonatilor .............................................................................................................................................................................................................. 119

Sinteza si Secretia Amoniacului ................................................................................................................................................................................................... 120

2.1.7 Reglarea activitatii R ................................................................................................................................................................................................... 123

Mecanism Nervos ........................................................................................................................................................................................................................ 123

Mecanism Umoral .................................................................................................................................................................................................................. 124

2.1.8 Cai excretorii extrarenale ............................................................................................................................................................................................ 124

Ureterele ...................................................................................................................................................................................................................................... 124

Vezica Urinara .............................................................................................................................................................................................................................. 125

Mictiunea ..................................................................................................................................................................................................................................... 125

3 EAB ............................................................................................................................................................................................................................................ 126

3.1 Acidoze/Alcaloze ................................................................................................................................................................................................................ 126

3.1.1 Acidoze metabolice ..................................................................................................................................................................................................... 126

3.1.2 Acidoze respiratorii ..................................................................................................................................................................................................... 127

3.1.3 Alcaloze metabolice .................................................................................................................................................................................................... 127

3.1.4 Alcaloze respiratorii .................................................................................................................................................................................................... 1274 Sange ......................................................................................................................................................................................................................................... 128

4.1 Echilibrul Fluido Coagulant ................................................................................................................................................................................................ 128

4.1.1 Hemostaza si fibrinoliza .............................................................................................................................................................................................. 128


4/173

4.1.2 Trombocitele .......................................................................................................................................................................................................... 129

4.1.3 Celula endoteliala........................................................................................................................................................................................................ 134

4.1.4 Hemostaza .................................................................................................................................................................................................................. 134

4.1.5 Hemostaza Primara ..................................................................................................................................................................................................... 135

4.1.6 Hemostaza Secundara ................................................................................................................................................................................................. 142

Timpul plasmatic .......................................................................................................................................................................................................................... 143

Factorii Coagularii ........................................................................................................................................................................................................................ 143

Dinamica coagularii ...................................................................................................................................................................................................................... 147

Calea intrinseca ............................................................................................................................................................................................................................ 148

Calea extrinseca ........................................................................................................................................................................................................................... 149

Formarea trombinei ..................................................................................................................................................................................................................... 151

Formarea fibrinei ......................................................................................................................................................................................................................... 152

Timpul trombodinamic ................................................................................................................................................................................................................ 152

Controlul coagularii ...................................................................................................................................................................................................................... 153

Explorarea coagularii .............................................................................................................................................................................................................. 156

Tulburari de coagulare ................................................................................................................................................................................................................. 157

4.1.7 Fibrinoliza ............................................................................................................................................................................................................... 158

4.2 Imunitate ............................................................................................................................................................................................................................ 162

1Respirator1.1Curs1Respiratiaeste un proces ritmic automat care poate fi controlat pe timp limitat in mod voluntar si al carui scop este mentinerea la valori normale si

constante a presiunii gazelor respiratorii in sangele arterial. Cele 2 gaze respiratorii sunt O2, a carei presiune partiala in artere este de 100 mm Hg si CO2

care are o presiune de 40 mm Hg in sangele arterial. Respiratia = schimb de gaze intre atmosfera si celule.

Respiratia externa:

ventilatia, deplasarea volumelor de gaze intre atmosfera si plamani; difuziunea alveolo-capilara; transportul gazelor prin sange; difuziunea la nivel tisular a gazelor;Respiratia interna: utilizarea oxigenului la nivel tisular.

Ventilatiaeste un proces complex care implica pompa toraco-pulmonara si care este principalul factor de control al gazelor respiratorii.

Eupneea ventilatia normala care mentine presiunile gazoase normale.

Tahipneea este oventilatie cu frecventa crescuta care depaseste15 miscari/minut.

Bradipneeaeste o respiratie cu frecventa scazuta, sub 12 miscari ventilatorii/minut si cu amplitudine mare.

Hiperventilatiaeste o ventilatie in exces fata de consumul metabolic de oxigen.

Gazul cel mai afectat in cazul hiperventilatiei este CO2, presiunea sa partiala scade, se instaleaza hipocapnie.

Hipoventilatiaeste o ventilatie sub necesarul metabolic de oxigen. In hipoventilatie se instaleaza in primul rand hipoxemie urmata de hipoxie si in

final, in cazul hipoventilatiei severe sau de lunga durata poate sa apara si hipercapnia.

Respiratie apneustica frecventa scazuta cu amplitudine mare a inspirului, intrerupt periodic de expiruri scurte

Apneuzis= oprirea respiratiei in inspir.

Apneea= oprirea respiratiei.


5/173

Respiratia Kssmaul: respiratia acidotica, intalnita in come diabetice: respiratii ample si frecvente.

Respiratia periodica: demonstreaza o scadere a sensibilitatii che

1.1.1Caile RespiratoriiCAILE RESPIRATORII

Suprafata de sectiune a cailor respiratorii creste de la punctul de pornire spre portiunea terminala. Ele incep la nivelul nasofaringelui si a cavitatii bucale. Din punctul de vedere al numarului de diviziuni al cailor respiratorii, traheea este considerata generatia 0. Cele 2 bronhii principale, din trahee = generatia 1. La nivelul cailor respiratorii mari se face conditionareaaerului inspirat.


6/173

Prin conditionare se intelege pe de o parte saturatia in vapori de apa, iar pe de alta parte incalzirea aerului respirat la 37C, la temperaturacorpului. Cu cat pasajul aerului prin caile respiratorii este mai scurt, cu atat incalzirea se face mai prost, iar aerul rece poate sa producabronhospasm.

Caile respiratorii superioare joaca rol de filtru.Sunt dotate cu un covor dens de cili care au miscare in sens cranial, si glande submucoase caresecreta mucus.

Se remarca de asemenea si prezenta structurilor cartilaginoase care formeaza un inel aproape complet. Aceasta structura cartilaginoasadetermina o rezistenta foarte mare la deformare.

Sunt cai extraparenchimatoase,nu le este influentat calibrul de volumul de aer din plamani. Caile superioare care de la trahee in jos se numescbronsii, se desfasoarade la diviziunea 1 la diviziunea 11a arborelui traheobronsic.

De la diviziunea 12 la diviziunea 23 cai respiratorii micinumite si bronsiole.1. La nivel bronsiolar dispar inelele cartilaginoase care sunt inlocuite cu tesut muscular neted.2. Dispar cilii, se modifica si tipul de epiteliu care devine cuboid, scade mult numarul glandelor submucoase si ca atare si secretia de mucus.3. Suprafata de sectiune creste.4. Prezenta musculaturii netede bronsiolare permite bronhomotricitatea, respectiv capacitatea de bronhoconstrictie sau bronhodilatatie.5. Caile respiratorii mici: sunt intraparenchimatoase, se afla in interiorul parenchimului pulmonarcalibrul bronsiolar depinde si de volumul de

aer din plaman.

Incepand de la diviziunea 23, intram in domeniul unitatii respiratorii.1. O unitate respiratorie este formata din bronsiola respiratorie, canale alveolare, saci alveolari, care la randul lor contin alveolele.2. Au o suprafata totala: 70-75 m2(1 m2/kg corp).3. La nivelul unitatilor respiratorii se produc schimburile gazoase: are loc hematoza.4. Tot ceea ce exista deasupra unitatii respiratorii face parte din spatiul mort anatomic, adica o zona care prin structura sa anatomo-histologica

nu permite difuziunea gazelor.

Pompa toracopulmonaraeste formata din:

plamani; cele 2 foite pleurale cutia toracicapropriu-zisa diafragmul si structurile subdiafragmatice.

Inspirul - deplasarea diafragmului dinspre torace spre cavitatea abdominala

Intre atmosfera si plamani, deplasarea aerului are loc prin convectie. Legea generala a gazelor, a lui Boille (PV = constant =>daca presiunea sau volumul

scade celalalt parametru creste). Ventilatia are 2 etape:

inspiruleste un act activ, care se face cu ajutorul muschilor inspiratori principali: diafragm si intercostali externi. Contractia muschilorintercostali este necesara pentru depasirea rezistentei la deformare a sistemului si depasirea rezistentei la fluxul de aer. In inspirul fortat,apelam la muschii sternocleidomastoidieni, micul si marele dintat.

expiruleste un act pasiv, de revenire a structurilor toraco-pulmonare la dimensiunea intiala.Se datoreaza elasticitatii plamanilor si cutieitoracice; poate sa fie si activa, in expirul fortat.

In cursul ventilatiei se deplaseaza cantitati de aer care au fost clasificate in volume si capacitati respiratorii.

1.1.2Volume/Capacitati

Volumele:

Volum respirator curent(VRC, VTvolum tidal500 ml): cantitatea de aer vehiculata la gura intr-o respiratie normala (normal este deseorifolosit ca repaus, lucru incorect intrucat nu corespunde cu VRC in efort fizic). In repaus: 500 de ml, in efortul fizic poate sa creasca cu pana la50% din capacitatea vitala.

VRC: 500 ml distribuit 150 ml in spatiul mort anatomic si 350 ml ajung in unitatile respiratorii unde fac respiratia alveolara. Volumul inspirator de rezerva(VIR3000 ml): cantitatea de aer care poate intra in plaman intr-un inspir maximal care urmeaza unui inspir

de repaus. VIR: 3000 ml. si este rezerva functionala care permite adaptarea la efort fizic sau altitudine. ncepe sa scada cu varsta pe seamacresterii volumului rezidualcapacitatea de adaptare la efort scade.

Volum expirator de rezerva (VER -1200 ml): cantitatea de aer care iese din plamani intr-un expir fortat care urmeaza dupa un expir derepaus. Valoarea aproximativa: 1200 ml sau 20% din capacitatea pulmonara totala.

Volumul rezidual(VR1100 ml): cantitatea de aer care ramane in plamani chiar dupa un expir fortat. Iese doar in pneumotorax sau dacascoatem plamanii din cavitatea toracica. Volum rezidual la tineri: 1100 ml sau 19% din capacitatea pulmonara totala. Creste cu varsta, putandajunge pana la 39% din capacitatea pulmonara totala.


7/173

Capacitatile sunt in numar de 4 si sunt sume ale volumelor pulmonare:

Capacitate pulmonara totala (CPT): 5000-6000 ml = suma tuturor volumelor pulmonare: VRC+VIR+VER+VR. Capacitatea inspiratorie (CI): 3500-4000 ml. Cantitatea totala de aer care poate fi inspirata. Semnificatie: posibilitatea adaptarii la necesar

mai mare de oxigen.

Capacitatea vitala (CV): cantitatea de aer vehiculat la gura intr-o respiratie maximala: inspir maxim urmat de expir complet. Capacitateavitala este formata din volum respirator curent, volum inspirator de rezerva si volum expirator de rezerva . In momentul in care se facedeterminarea capacitatii vitale, exprimarea rezultatului este in deviatie procentuala fata de standardul normal al persoanei respective.Valorile (deviatia admisa) este de +/- 8%.

Capacitatea reziduala functionala: 2300 ml =cantitatea de aer care ramane in plaman dupa un expir de repaus, este formata din volumexpirator de rezerva si volum rezidual =>2300 de ml = 39% din capacitatea pulmonara totala si creste cu varsta ajungand pana la 59%.

Capactitatea reziduala functionala: 2300 ml: Ventilatia alveolara/Capacitatea reziduala functionala = 350/2300 = 1/8, la fiecare miscare ventilatorie, doar a 8 a parte din aerul rezidual este

curatata aparent. In realitate, in fiecare respiratie nici macar 350 ml de aer proaspat nu intra in plaman, din acest motiv este nevoie deaproximativ 2 minute intr-o atmosfera de oxigen 100% pentru a curata plamanul complet.

1.1.3Repausul elastic/ vidul pleuralPompa toraco-pulmonara

1. pompa care este inzestrata cu proprietati de elasticitate,2. Pompa este alcatuita din 3 elemente esentiale:

1. plaman,2. foite pleurale si3. cutia toracica.

4. Plamanii si cutia toracica nu se pot deplasa de cat sinergic (limitate de cele 2 foite pleurale).5. In ceea ce priveste structurile elastice, se descriu la nivelul aparatului respirator, 2 tipuri de echilibre:

Repausul elastic al structurii: in pozitia de repaus elastic, structura nu se afla sub stres mecanic (fibrele elastice sunt relaxate) Sistemul toraco-pulmonar are in repaus respirator o cantitate de 2300 ml (39%). Plamanii daca ar fi scosi din cutia toracica, s-ar retracta la un volum cam de 10% din capacitatea pulmonara totala. Acest

volum de aproximativ 500 ml este volumul de repaus elastic pulmonar. Plamanii dezvolta forta de recul inspre hil. Aceastaforta de recul se reflecta si pe foita viscerala a pleurei

Cutia toracica are un volum de repaus de 4000 de ml. Cutia toracica dezvolta o forta de recul sau de retractie elastica inspreexterior. Aceasta forta de recul se manifesta pe foita parietala a pleurei.

Cand capacitatea reziduala functionala e normala (39%), cele 2 forte de recul sunt egale si de sens contrar => sistemul se aflain echilibru elastic.

O alta consecinta a acestor forte de tractiune intre cele 2 foite pleurale: in spatiul interpleural se formeaza o presiune cuvaloarea subatmosferica numita vid pleural.

Vidul pleuraleste inegal pe suprafata plamanilor si inegalitatea variaza cu gradul de elasticitate pulmonara si pozitia corpului (datoritaacceleratiei gravitationale).

Acceleratia gravitationala are efecte diferite asupra varfului si asupra bazei: la varful plamanilor in repaus respirator, presiunea pleurala estede-5 cm H2O; la mijlocul plamanilor:-2cm H2Osi la baze presiunea intrapleurala = cea atmosferica = 0 cm H2O.

In ceea ce priveste presiunea din interiorul cailor respiratorii si cea intraalveolara: oride cate ori nu exista flux de aer pe calea respiratorie, insistem presiunea este 0 (atmosferica).


8/173

Inegalitatea vidului pleural determina fenomenul denumit inegalitate regionala de ventilatie.

1.1.4Preasiunea transmurala

Presiunea transmurala se manifesta si se poate calcula pe orice organ deformabil aflat intr-o incinta cu presiune variabila (in cazul nostru plamanii incavitatea toracica).

Presiunea transmurala: diferenta dintre presiunea din exterior si cea din exterior = P1-P2 = 5-(-5)=+10 cm H2O. O presiune transmurala pozitivaeste presiune de distensie (apasare din interiorul tubului si aspirare din exterior) => ca urmare diametrul tubului creste si rezistenta la flux scade.

Daca acelasi tub in care presiunea fluidului este pozitiva (+5 cm H2O) este introdus intr-o incinta cu presiune pozitiva de +7 cm H2O -> presiuneatransmurala = 5-7 = -2 cm H2O rezultanta negativa. Se considera presiune de compresie care face ca lumenul tubului sa se ingusteze si rezistentala flux sa creasca.

Pentru sistemul respirator se descriu 3 tipuri de presiuni transmurale:

Presiunea transpulmonara = diferenta dintre presiunea alveolara si presiunea pleurala. La varf: in alveole avem 0 cm H2O, in pleura avem -5 cm H2O => 0 - (-5) = +5 cm H2O, alveolele de la varf sunt deschise. La baza: presiunea in alveole 0 cm H2O, presiunea pleurala 0 cm H2O -> in apnee de repaus, alveolele de la baza sunt inchise.

1. In aceasta situatie, la debutul inspirului, alveolele de la varf vor fi primele care vor primi aerul.2. In expir, primele alveole golite vor fi cele de la baza.3. Dintre cele 2 zone, cea mai eficienta in schimbul de aer este baza.4. ==> Inegalitatea regionala a ventilatiei: baza plamanilor ventileaza mai bine decat varful.

Presiunea transtoracica= diferenta de presiune dintre cele 2 parti ale toracelui = presiunea pleuralapresiunea barometrica (atmosferica).La varf -5 - 0 = -5. -5 cu +5 -> sistem in echilibru.

Presiunea transrespiratorie= presiune alveolara (interior)presiune barometrica (echilibru).

1.1.5Complianta Inegalitatea locala este determinata si descrisa de constanta de timp a plamanilor. Constanta de timp a plamanilor = produsul dintre complianta si rezistenta. Descrie timpul necesar pentru fiecare unitate respiratorie pentru a se

umple cu aer.

Complianta ilustreaza capacitatea de distensibilitate a unei structuri fiind o marime care matematic se exprima prin: , atunci cand = 1 cmH2O.

Complianta este diferentiata in complianta pulmonara si de cutie toracica, dar in final, sistemul functioneaza ca un tot unitar si ca atare avem dea face cu complianta toraco-pulmonara.

Exista 3 tipuri de complianta toraco-pulmonara: statica, specifica si complianta dinamica.

Pentru complianta statica: subiectul este instruit sa inceapa manevra respiratorie de la capacitatea reziduala functionala. El va face inspir corespunzator volumului respirator curent (500 ml), dar inspirul nu este continuu si se face pe trepte mici de cate 100 de ml de

are.

In cursul manevrei respiratorii se masoara variatia de presiune din sistem. Se constata ca intre variatia de volum si variatia de presiune nu exista relatie liniara, adica,

1. variatia cu 1 cm de H2O a presiunii nu determina intotdeauna aceeasi variatie de volum, ci la inceputul inspirului, la capacitate rezidualafunctionala, complianta este scazuta, dupa care complianta creste brusc).

In expir, relatia presiune volum reprezinta tot o curba, insa aceasta este mai turtita (o parte din lucrul mecanic utilizat in inspir nu se regasestein expiratiesistemul revine mai repede la pozitia de repaus).

Diferenta dintre curba inspiratorie si cea expiratorie a compliantei se numeste histerezis, datorat urmatorilor factori:1. rezistenta vasco-elastica la deformare a pompei toraco-pulmonare,2. reculului elastic pulmonar din expir si nu in ultimul rand3. modificarii tensiunii superficiale intraalveolare cu fazele respiratiei.

4. Valoarea compliantei statice este de0,2l/ cm H2O, adica pentru fiecare variatie cu 1 cm a presiunii, in plaman intra 200 de ml. Pantacompliantei este unghiul format intre orizontala si oblica care uneste cele 2 extreme ale curbelor. Aceasta poate caracteriza diverse tipuri dedisfunctii.


9/173

Complianta specifica

1. plamanul drept: are o complianta de 0,1 cm H2O si cel stang tot de 0,1 cm H2O (0,2 complianta statica in total).2. Plamanul drept are 3 lobi, iar cel stang are 2 lobi.3. Pentru plamanul drept, fiecare lob are o complianta de 0,03 si plamanul stang are pentru fiecare lob o complianta de 0,05.

Complianta dinamica:

respiratia continua defineste complianta dinamica. In complianta dinamica avem aceeasi axa de ordonate, pe ordonata: variatia de volum si pe abscisa variatia de presiune. Se pleaca de la valoarea volumului rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala. Pentru complianta dinamica, la inceput, la volume foarte mici pulmonare complianta este scazuta;

la nivelul capacitatii reziduale functionale, curba compliantei incepe sa semene cu complianta statica, pentru ca, ulterior, cand ne apropiem decapacitatea pulmonara totala, complianta sa scada brusc catre 0.

Valoarea compliantei dinamice este 0,13 l/cm H2O,adica o valoare mai mica decat a compliantei statice. Determinarea compliantei = => diferenta intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de tip restrictiv.


10/173

Restrictia:

incapacitatea de a ajunge la performanta maximain cazul plamanului, restrictie = fibroza pulmonara (tesut elastic -> tesut fibros). In cazul bolilor restrictive, curba compliantei este turtita, valoarea compliantei este mica si panta compliantei este inclinata. O stare care imita restrictia din punct de vedere al compliantei este obezitatea - complianta este mai mica decat normal (panta insa

ramane normala,ca expresie a faptului ca tesutul pulmonar nu este afectat).

Obstructia:

astmul bronsic, emfizemul pulmonar. Daca se masoara complianta in emfizemul pulmonar, se obtine o complianta mare, curba compliantei devine abrupta,panta compliantei

se verticalizeaza .

1.1.6Tensiunea superficiala Surfactantul

Tensiunea superficiala

Forta de coeziune a moleculelor de la suprafata unui lichid la interfata acestuia. Epiteliul alveolar are la suprafata un strat subtire de lichid care dezvolta tensiune superficiala. Fiind vorba de o suprafata hemisferica, aceasta tensiune superficiala se manifesta pe cele 2 raze principale ale hemisferei, astfel incat, daca vrem

sa masuram presiunea necesara pentru a mentine alveola deschisa, folosim legea Laplace, conform careia, cu cat raza este mai mica sitensiunea superficiala mai mare, cu atat am nevoie de presiune mai mare pentru deschiderea alveolei.

Cu cat o alveola are raza mai mica, cu atat are tensiunea superficiala mai marealveola are nevoie de o presiune mai mare pentru a se mentinedeschisa.

n sistemul respirator nu pot fi presiuni diferite de la o zona la alta. Celule speciale, aflate in peretele pulmonar, numitepneumocite de tip IIsecreta o substanta de tip tensioactiv numita surfactant. Surfactantul este o substanta complexa care continedipalmitolfosfatidilcolina, ioni de Ca si 4 tipuri de apoproteine (a,b,c,d2 hidrofile si 2

hidrofobe).

1. Molecula de surfactant se aseaza cu fata hidrofila spre lichid, cea hidrofoba catre aer si scade tensiunea superficiala.2. Numarul de molecule al surfactantului este relativ egal in fiecare alveola.3. Daca avem o alveola cu raza mica, distributia la interfata aer-lichid se face cu molecule mai dens asezate, densitatea mare a moleculelor de

surfactant determinand o scadere mai importanta a tensiunii superficiale.

4. Alveolele cu raza mare au densitate mica de molecule de surfactant, tensiunea superficiala fiind mai putin scazuta. Astfel se obtine intr-unsistem cu raza variabila si presiuni egale, tensiune superficiala egala pentru toate alveolele.

Roluri surfactant:

scade travaliul musculaturii respiratorii, favorizeaza expirul (histerezis), stabilizeaza alveolele cu raza mica (mentine echilibrul alveolar), scade reculul elastic pulmonar la volume mici si se opune formrii edemului pulmonar.

Secretia de surfactant incepe in luna a 7 a de viata intrauterina si pneumocitele de tip II sunt complet mature din punct de vedere secretor abia lanou nascutul la termen.

Daca copilul se naste prematur, face detresa respiratoriea noului-nascut (boala membranelor hialine).1. Daca nu sunt corect supravegheati, acesti nou nascuti pot sa moara in apnee respiratorie in timpul somnului.

2. Secretia de surfactant este inhibata de fumat si de terapia agresiva si excesiva cu oxigen hiperbar1.1.7 Rezistenta la flux BronhomotricitateaRezistenta

este direct proportionala cu inversul razei la a 4 a de sectiune a tubului. In mod normal rezistenta la fluxul de aer este mica, consuma mai putin de 10% din travaliul muschilor respiratori si este distribuita inegal:

1. 80% din rezistenta se dezvolta in caile respiratorii mari si cu deosebire la nivelul foselor nazale.2. Aceasta rezistenta mare determina curgerea turbulentaa aerului in zona, turbulente care favorizeaza eliminarea corpilor straini inhalati.3. Restul de 20% din rezistenta se masoara in caile respiratorii inferioare: bronsioleunitati respiratorii.


11/173

4. Rezistenta scazuta la acest nivel se datoreaza marimii suprafetei de sectiune si scaderii debitului pe fiecare unitate si asigura curgerea laminaraa aerului.

5. Caile respiratorii inferioare au calibrul dependent de volumul de aer pulmonar (diametru mai mare in inspir si mai mic in expir); au musculaturaneteda, ceea ce inseamna ca pot fi influentate de factori fizici, nervosi sau chimici.

Bronhomotricitatea

este un fenomen reglabil si reglarea nervoasa se face aproape exclusiv prin intermediulparasimpaticului. Musculatura neteda bronsiolara are receptori de tip muscarinic si reactioneaza la acetilcolina prin bronhoconstrictie. Simpaticul nu influenteaza bronhomotricitatea pentru ca nu exista terminatii simpatice pe bronsiole. Exista insa receptori adrenergici de tip . In consecinta, fie adrenalina venita din circulatia sistemica, fie simpatomimetice (medicatie)

adrenergice pot determina bronhodilatatie. Ritmul circadian (presupun ca avem o fluctuatia in secretia de catecolamine circulante?)

Calitatea aerului inspirat afecteaza bronhomotricitatea .

O serie de factori umorali eliberati locali sunt bronhoconstrictori, printre acestia:

histamina eliberata de bazofile si mastocite, leucotrienele care au capacitate bronhoconstrictoare de 2000 de ori mai mare decat histamina, produsi ai acidului arahidonic (tromboxanul A2si prostaglandinele mai ales de tip D si F),

se pare ca si bradikinina are rol bronhoconstrictor, precum si neurokininele.

Bronhodilatatoare:

adrenalina, medicamentele simpatomimetice si prostaciclina.

1.2Curs21.2.1Respiratia de rapus Compresia dinamicaRespiratia de repaus:

la sfarsitul inspirului, presiunea intrapleurala medie este de -7,5 cm H2O,in timp ce in caile respiratorii si alveole, presiunea este egala cu ceaatmosferica respectiv 0 cm H2O.

La debutul expirului forta de recul a plamanilor corespunzatoare presiunii intrapleurale se transmite aerului alveolar care este impins spreexterior.

De-a lungul cailor respiratorii se produce pierdere dinamica treptat, dar cat timp presiunea intrapleurala este 0, punctul de presiune egala nupoate fi decat la gura pana la sfarsitul expirului. Ca urmare, nu are loc compresia cailor respiratorii si nu exista obstacol impotriva evacuariiaerului.

Inspirul maximal urmat de expir fortat:

in acest caz, presiunea intrapleurala scade mult, (-30 cm H2O), dar in cursul expirului fortat, presiunea cu care aerul iese initial din plamani estesuma dintre forta de recul elastic ->cei 30 cm H2O si forta muschilor expiratori (+20 cm H2O).

In cursul expirului fortat, deoarece in pleura presiunea va deveni pozitiva, se formeaza punct de presiune egala (presiunea interior=presiuneaexterior) pe caile respiratorii superioare. Aceste cai sunt greu deformabile din cauza peretelui cartilaginos.

Pe masura ce expirul continua, forta de recul a plamanilor scade treptat pe masura ce alveolele se golesc de aer. Din aceasta cauza, punctul depresiune egala se deplaseaza dinspre caile respiratorii mari spre cele mici.

In cazul unui sistem respirator normal, acest punct de presiune egala atinge bronsiolele din generatiile 22 - 23 dupa ce plamanii s-au golit, astfelincat nu ramane aer incarcerat.

n cursul efortului expirator are loc ingustarea treptata a cailor respiratorii, fenomen denumit compresie dinamica a cailor.Aceasta compresiedinamica duce la modificarea regimului de curgere al aerului astfel incat velocitatea fluxului in axul cailor aeriene creste si presiunea laterala dedistensie scade.

Atunci cand aceste fenomene se produc pe cai respiratorii afectate, ingustate (hipersecretie de mucus, inflamatia caii sau hiperreactivitatebronsica), punctul de presiune egala se deplaseaza mai rapid si calea respiratorie se inchide inainte de a goli complet plamanii de are.

O cantitate oarecare de aer ramane incarcerata distal de locul obstructiei si cresterea treptata de volum a alveolelor duce in final laruperea peretilor alveolari si instalarea emfizemului


12/173

1.2.2VEMSSpatiul mort anatomic vs. spatiul mort fiziologic

Spatiul mort anatomiczona din caile respiratorii care nu permite difuziunea aerului prin constructia sa. Spatiul mort fiziologicreprezinta totalitatea zonelor din aparatul respirator care nu pot face schimb gazos. In mod normal cele 2 spatii sunt

identice (toate alveolele ventileaza). In conditii patologice, acesta poate sa creasca.

O modalitate mai sensibila de investigare a functiei respiratorii este VEMS = volum expirator maxim pe secunda. Definitie: cantitatea de aer expirata in prima secunda de expir fortat care urmeaza unui inspir maximal. Practic, manevra se desfasoara astfel: pacientul este conectat la spirograf, se pleaca de la valoarea capacitatii reziduale functionale; dupa 2-3 respiratii de repaus, subiectul face inspir maxim dupa care dupa 1 secunda de apnee este instruit sa faca expir maxim si fortat astfel

incat la sfarsit sa ajunga la valoarea volumului rezidual.

Cantitatea totala de aer expirat = capacitatea vitala fortata.

VEMS trebuie corelat cu capacitatea vitala fortata: se obtine indicele de reactivitate bronsica (indice Tiffeneau)= . Valoare normala: 72-82%. Determinarea VEMS si a indicelui de reactivitate bronsica este utila in diagnosticul diferential intre disfunctiile de tip obstructiv si disfunctiile de

tip restrictiv.

In obstructie(astm bronsic, bronsite):

in cursul expirului fortat, cand presiunea pleurala se pozitiveaza, presiunea transmurala devine negativa, presiune ce determina scadereacantitatii de aer care iese si in consecinta si cresterea volumului rezidual.

Deci, in obstructie, capacitatea vitala fortata este aproximativ normala. In schimb, VEMS scade mult. Deci, indicele de reactivitate bronsica scade semnificativ.

In restrictie(fibroza pulmonara):

nu se poate destinde complet plamanul, cantitatea de aer care intra scade ==> capacitatea pulmonara totala si vitala scad. In momentul expirului fortat, scade si VEMS si capacitatea vitala fortata. Indicele de reactivitate bronsica fie ramane normal, fie uneori poate sa creasca.

VEMS este util ca test pentru a diferentia disfunctiile obstructive/restrictive, in testele farmacodinamice, pentru pneumotectomii.

Testele farmacodinamice sunt 2 categorii: teste de provocare si teste bronhodilatatoare

1.2.3Bucla flux/volum

Testul bucla flux-volumeste o modalitate mult mai sensibila de a aprecia starea sistemului bronho-pulmonar. Bucla flux-volum are si alt avantaj: este oamprenta individuala personalafiecare individ are aspectul sau propriu.


13/173

Bucla flux-volum:

pe ordonatadebitele ventilatorii si pe abscisavariatia de volum. Partea inferioara a curbei reprezinta debite inspiratorii si partea superioara debite expiratorii. Se pleaca de la volumul rezidual si se ajunge la capacitatea pulmonara totala.

1. In inspir, la introducerea aerului in plaman, debitul cu care intra aerul in plaman este mic, alveolele insa se deschid foarte repede, debitulcreste brusc, apoi e platouventilatie, si cand se ajunge la capacitate pulmonara totala debitul scade brusc.

2. Apoi, pentru partea expiratorie, graficul pleaca de la capacitatea vitala (volumul total de aer), la debutul expirului debitul va fi mare, pe masurace volumul pulmonar scade, reculul scade, debitul incepe sa scada treptat pana la volumul rezidual.

Punctele cheie ale graficului:

PEFdebit expirator de varf (peak expiratory flow): este debitul maxim care se masoara la inceputul expirului; MEF75debitul corespunzator unei cantitati de aer de 75% din capacitatea vitalamaxim expiratory flow la 75% din capacitatea vitala si

poate fi exprimat sub forma de FEF25forced expiratory flow dupa ce se scoate 25% din aer;

MEF50 sau FEF50debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 50% din capacitatea vitala MEF 25 sau FEF75debitul expirator maxim masurat cand am ramas doar cu 25% din capacitatea vitala.

Determinarea compliantei respiratorii si determinarea rezistentei la flux care se poate efectua fie cu metoda pneumotahografica fie cu ajutorul

pletismografului corporeal.

1.2.4Circulatia pulmonara Caile respiratorii mari primesc irigiatie de tip nutritiv prin intermediul arterelor bronsice.

Cantitativ, , aceste artere folosesc doar 1% din debitul ventriculului stang. In conditii patologice de tip obstructie de circulatie pulmonara sau boli congenitale (atrezia de artera pulmonara), debitul poate creste la

20-30% si in unele cazuri pana la 50% (din debitul VS). in acest caz, circulatia bronsica preia rolul de oxigenare a sangelui (inlocuiestefunctia circulatiei pulmonare).

In afara rolului nutritiv, circulatia bronsica mai are ca scop si: conditionarea aerului; sursa de IgA de tip secretor capacitate foarte mare de neoangiogeneza


14/173

In capatul venos al circulatiei bronsice:1. 50% din debitul venelor bronsice se comporta normal si se varsa in AD prin vena azygos, adica urmeaza circuitul firesc al sangelui venos catre

inima dreapta.

2. Restul de 50% ajunge prin intermediul anastomozelor in capilarele si venele pulmonare, adica intr-un teritoriu cu sange oxigenat. Efect deunt dreapta-stanga si urmare a acestuia este contaminarea venoasa fiziologicacare are drept consecinta scaderea presiunii partiale aoxigenului in inima stanga . Circulatia bronsica presiune inalta, cea pulmonara este de presiune joasa

Circulaia funcionalartera pulmonar.

Cele 2 capete intre care exista diferenta de presiune: ventriculul drept si atriul stang. Sangele curge de la presiune mare, media presiunii ventriculare drepte este de 15 mm Hg,catre presiune mica, apreciata pentru AS la8 mm Hg. Presiunea in capilarele pulmonare: 10 mm Hg. Circulatia pulmonara este circulatie de tip functional: prin artera pulmonara vine sange venos dezoxigenat la nivelul alveolelor se produce schimb

gazos cu eliminare de CO2si preluare de O2, iar in venele pulmonare avem sange arterializat.

Alte roluri ale circulatiei pulmonare:

filtru si fibrinoliza: in capilarele pulmonare care au diametru foarte mic sunt opriti trombusii de dimensiuni mici care vin din venelesistemice. In plamani se secreta factori fibrinolitici care distrug acesti trombi.

rol endocrin: prin secretia enzimei de conversie a angiotensinei si prin secretie de prostaglandine. Enzima de conversie transofrma AGIin AGII si inactiveaza bradikinina.

rol metabolic: circulatia pulmonara este capabila sa indeparteze, sa metabolizeze o serie de produsi veniti din circulatia sistemica, printrecare se numara noradrenalina, serotonina, bradikinina, prostaglandina si leucotrienele. Nu se inactiveaza, deci trec nemodificate:adrenalina si histamina.

Caracteristici morfofunctionale:

zona circulatiei mici este o zona de circulatie cu presiune joasa care primeste in fiecare minut acelasi debit sanguin ca si circulatia sistemica (5L),dar care are un regim de curgere cu rezistenta scazuta.

In circulatia mare rezistenta este de 1 URP,in circulatia mica (pulmonara), rezistenta este de 10 ori mai mica. Suprafata capilarelor pulmonare au suprafata de 0.7 1 /kg corp, suprafata ce coincide cu suprafata de difuziune alveolara. In mod normal, cantitatea de sange regasita in plamani este de500 ml, din acesti 500 de ml, 75 se afla in capilare. In cazul in care intoarcerea venoasa creste, plamanii au capacitatea de a inmagazina pana la 1 l de sange, fara ca presiunea din sistem sa se

modifice.

Timpul de circulatie al unei hematii prin capilarele pulmonare este de 0,75 sin repaus. In efort fizic, timpul de circulatie scade la0,3 s si acest timp este suficient pentru oxigenarea hemoglobinei. Timpul necesar oxigenarii hemoglobinei este de0,25 s.

Distensibilitatea si complianta sistemului este mult mai mare. Distributia rezistentei in circulatia pulmonara : 40% din rezistenta o intalnim la nivelul capilarelor, 50% in artere si arteriole si 10% in vene. Vasele pulmonare pot fi clasificate in : circulatie extraparenchimatoasa si intraparenchimatoasa.

Cea extraparenchimatoasa

Incepe de la nivelul VD, cuprinde artera pulmonara cu ramurile sale pana la nivelul arteriolelor si apoi venele pulmonare pana in AS. Acest segment extraparenchimatos are debitul sanguin dependent de fazele respiratiei , depinde de presiunea intrapleurala in cursul inspirului si

expirului.

n inspir debitul crete.Vasele intraparenchimatoase

capilarele pulmonare isi modifica debitul circulator in raport cu fazele ventilatiei: in inspir, presiunea mare intraalveolara comprima capilarele limitand fluxul. In expir, cand alveolele se golesc, capilarele se destind si atunci creste intoarcerea la inima stanga.

In circulatia pulmonara, principalul factor ce determina circulatia este diferenta de presiune (7 mm Hg). Exista insa si o alta serie de presiuni ce modifica curgerea sangelui la nivel local si regional astfel incat se produce o inegalitate regionala de

perfuzie.

Primul factor care modifica presiunea de perfuzie esteinaltimea coloanei hidrostaticecare se formeaza pe un plaman in pozitie normala. (nuam inteles prea bine asta)


15/173

1. Ventriculul drept se afla in zona de mijloc a plamanului, 7 cm de masa de tesut pulmonar in dreptul VD; astfel varful plamanilor se afla laaproximativ 15 cm deasupra planului cordului drept

2. la varf, presiunea de perfuzie va fi forta medie a ventriculului dreptpresiunea coloanei hidrostatice 15 cm varful plamanului este irigat inmedie cu5 mm Hg.

3. Baza plamanului se afla la 8 cm sub planul VD presiunea de perfuzie la baza este forta VD + presiunea coloanei hidrostatice; baza va fiirigata in medie cu 20 mm Hg.

4. Consecinta asupra debitului de sange intre varf si baza: debitul nu difera, insa difera presiunea hidrostatica: presiunea hidrostatica este maimare la baza plamanului. Atunci cand exista conditii care favorizeaza aparitia edemului pulmonar acesta incepe intodeauna sa se formeze labaza si avanseaza catre varful plamanilor. Inegalitatea regionala a perfuziei afirma ca bazele plamanilor sunt mai bine irigate decat varful .

Un alt tip de diferenta de presiune care influenteaza circulatia pulmonara este presiunea transmuralacare face relatia intre presiunea dincapilarul pulmonar si persiunea din alveole.

Aceasta presiune transmurala imparte din punct de vedere circlator si ventilator plamanul in zonele WEST pulmonare. Exista urmatoarele presiuni: Pa (presiune la capatul arterial al capilarelor); PA (presiune alveolara) si Pv (presiune venoasa). Teoretic sunt 4

zone WEST:

zona I:PA>Pa (alveola cu presiune mare comprima artera si fluxul de sange este 0); zona II:Pa>PA>Pv (sangele poate sa intre printre peretii alveolari, in schimb iese intermitent spre capatul venos in functie de fazele

respiratiei; in expir capatul venos se destinde);

zona III:Pa>Pv>PA (situatia clasica din tesuturi, tubul este deschis permanent, fluxul de sange este continuu); zona IV:Pv>Pa (sangele se intoarce din vene catre artere, exista conditii ce favorizeaza acumularea sangelui in capilare cu crestere de

presiune hidrostatica si cu formare de edem interstitial).

Pentru plamanul normal, in 1/3 superioara avem zona WEST II si in cele 2/3 inferioare avem zona WEST III.

Debitul ventilator=frecventa respiratiei ventilatia alveolara.

Debitul circulator=frecventa cardiaca volum bataie.

Frecventa respiratorie = 12 miscari/minut. Ventilatia alveolara = 350 ml.

Frecventa cardiaca = 70 batai/min. Volum bataie = 75 ml.

Debitul ventilator =4250ml/min.

Debitul de perfuzie = 5250 ml/min.

Raportul ventilatie perfuzie = 0.8.


16/173

Coeficientul respirator

= raportul dintre cantitatea de CO2produsa (ml/min) fata de oxigenul consumat (ml/min). In repaus se produc 200 ml CO2in conditiile in care se consuma 250 ml O2-> coeficientul respirator = 0.8 = raportul ventilatie perfuzie.

Raport ventilaie/perfuzie crescut:

in cazul in care un teritoriu alveolar mare este neperfuzat ventilatia in plamanul afectat este irosita. Daca tot sangele venos este dirijat catre plamanul care nu are obstructie vasculara se va face echilibrarea gazelor: sangele arterializat va iesi cu o

presiune de oxigen usor mai mica si cu presiunea CO2normala.

In acest caz, raportul ventilatie perfuzie in zona afectata este crescut. In cazul unui raport ventilatie perfuzie crescut nu se modifica semnificativ concentratia si presiunea gazelor respiratorii.

Raport ventilaie/perfuzie sczut-

obstructia masiva a unui ram din arborele traheo bronsic. Plamanul care ventileaza va avea o presiune de O2mai mare si de CO2mai mica. Sangele va intra in ambele teritorii, zona neventilata va avea mult CO2si oxigen scazut. Sangele care a intrat in zona hiperventilata se va echilibra cu aerul din alveola, va iesi cu O2crescut si CO2scazut. Sangele din zona neventilata nu se echilibreaza. Urmeaza amestescul dintre sangele arterializat cu cel venos, astfel in inima stanga si in circulatia sistemica, presiunea de O2va fi mult mai mica,

cea de CO2poate fi normala sau mica.

O scadere a raportului ventilatie perfuzie determina un efect de sunt masiv dreapta stanga cu contaminare venoasa patologica si aparitiacianozei si a hipoxemiei/hipoxiei.

1.2.5Reglarea circ pulmonareReglarea circulatiei pulmonarepoate fi facuta in mod pasiv si in mod activ.

Reglarea pasivacuprinde fenomenele de distensie si recrutare.

Distensia= cresterea diametrului unor capilare anterior deschise. La nivelul circulatiei pulmonare capilare exista mici diferente de diametru intrecapilarele aflate in paralel, mici diferente de rezistenta si mici diferente de flux de sange.

Recrutarea=deschiderea capilarelor care anterior erau inchise. Fenomenele de distensie si recrutare permit:

1. rol de amortizor al volumului de intoarcere pentru inima stanga;2. cresterea suprafetei de difuziune;3. scaderea distantei de difuziune;4. controlul variatiei de presiune in circulatia pulmonara.

Reglarea activa:

principalul factor reglator este oxigenul. Efectele hipoxiei locale sunt vasoconstrictoare pe circulatie pulmonara. Hipoxia alveolar produce vasoconstrictie. Raspunsul vasoconstrictor hipoxic are ca mecanism blocareacanalelor de K sensibile la O2;

1. aceasta blocare determina hipopolarizarea celulei, hipopolarizare care va duce potentialul transmembranar la valoarea prag la care se deschidcanale de Ca voltaj dependente -> contractie+vasoconstrictie.

Vasoconstrictia hipoxica are rol important de protejare impotriva suntului dreapta stanga patologic.1. Aceasta vasoconstrictie hipoxica este eficienta si nu duce la risc de hipertensiune pulmonara daca nu depaseste 20% din suprafata circulatiei

pulmonare.

2. Daca insa hipoxia este generalizata si vasoconstrictia va fi intensa si se poate instala edemul pulmonar.


17/173

Substante vasoconstrictoareeliberate in c irculatie:

angiotensina II care se si formeaza in circulatia pulmonara, endotelinele, serotonina (mai ales in teritoriul venos), tromboxanul A2 si prostaglandinele.

ADH in circulatia pulmonara are efect vasodilatator.

Alte substante vasodilatatoare:

bradikinina, histamina, prostaciclina si NO.

1. Efectul vasodilatator al NO pe circulatia pulmonara a inceput sa fie folosit in clinica in tratamentul hipertensiunii pulmonare. NO este un gazcu afinitate foarte mare pentru hemoglobina (de 200.000 de ori mai mare decat O2.

In momentul cresterii debitului circulator in vasele pulmonare, plamanul se poate adapta prin fenomele de distensie si recrutare impiedicand

hipertensiunea pulmonara. Aceste fenomene au limite care sunt descrise de factorul de siguranta al plamanilor.

Phidrostatica capilare pulmonare= 10 mm Hg(efect profiltrant).

Pcoloidosmotica a proteinelor din plasma= 28 mm Hg(efect antifiltrant).

Phidrostatica interstitiul pulmonar= -9 mm Hg(datorata vidului pleural, forta profiltranta).

Pcoloidosmotica din interstitiul pulmonar= 10 mm Hg(forta profiltranta).

P efectiva de filtrare= P hidrostatica capilare+ P hidrostatica interstitiu+ P coloidosmotica interstitiuP coloidosmotica capilar=10+9+10-28 = 1 mm Hg.

Lichidul care ajunge in interstitiu este foarte repede indepartat prin intermediul circulatiei limfatice. Daca presiunea hidrostatic se mrete brusc , factorul de siguranta are valoarea de 20 mm Hg. In conditii de crestere lenta, a presiunii din atriul stang, factorul de siguranta creste la 40 mm Hg.

1.3Curs31.3.1DifiuziuneaDifuziaeste cea de-a 2 a etapa de transport a gazelor si reprezinta deplasarea moleculelor de gaze respiratorii pe distante mici, transport care se

datoreaza concentratiei gazului si care se face de la presiune mare la presiune mica.

Presiunea partialaa unui gaz este dezvoltata de fractiunea gazului dizolvata liber in plasma si nu de gazul aflat in combinatii cu diverse substante.

Legea Boyle: PV = constant.

Legea Henry:

Ppartiala gaz= coeficient solubilitate x concentratia gazului. (px=X*X+)Legea Dalton:

presiunea totala a unui amestec gazos este suma presiunilor partiale a gazelor din amestec sau:1. presiunea pe care o dezvolta un gaz dintr-un amestec este aceeasi pe care ar dezvolta-o daca s-ar afla singur in incinta respectiva.2. Aerul atmosferic este un amestec de 79% azot, 21% oxigen. (20% O2dezvolta 158 mm Hg).


18/173

Formula Fick:

=

Coeficientul de solubilitate(alfa) pentru oxigen =0.024si pentru dioxid de carbon =0.57 Raportul /radical din GM poarta numele decoeficient de difuziunesi reprezinta particularizarea fiecarui gaz.

1. Pentru oxigen coeficientul este1, pentru CO2 este 20. Suprafata totala de difuzieeste de 70 m2pentru ca si membrana alveolara si capilarele au aceeasi suprafata.

1. Suprafata are variabiliate temporospatiala chiar la acelasi individ si in conditii de sanatate.2. Se poate modifica semnificativ in stari patologice.3. Variabilitatea temporala tine de fazele respiratiei: in inspir, cand creste volumul alveolar, suprafata de difuzie creste; in expir invers.4. Variabilitate spatiala: exista alveole cu dimensiuni si capacitate de distensie variabile, cele care se pot destinde mai mult au o suprafata mai

mare, celelalte invers.

Distanta de difuziune: in mod normal grosimea membranei alveolocapilare variaza intre 0,2 si 0,6 microni. Timpul necesar unei molecule de oxigen sa strabata o distanta de 1 micron este de 1 ms.

Pentru a traversa un spatiu de 5 cm, aceeasi molecula de oxigen are nevoie de 13 ore. Grosimea prezinta si ea variatie temporo-spatiala.

1. In inspir: scade distanta de difuziune, in expir creste.2. In momentul in care creste perfuzia pulmonara, distanta de difuziune scade pentru ca avem mai multe capilare active.3. Distanta creste in: ingrosarea membranei alveolo-capilare.

Diferenta de presiune

In aerul atmosferic: P O2=158 mm Hg; P N2=596 mm Hg, PCO2=0,3 mm Hg si PH2O (intre 0-5 grade si 5% umiditate)=5,7 mm Hg. In alveola, datorita umidifierii aerului inspirat, PH2O=47 mm Hg, PCO2=40 mm Hg. P O2: 100(102-104) mm Hg si PN2=573 mm Hg. Sangele venos ce vine la plaman: PO2: 40 mm Hg si PCO2: 45-46 mm Hg. Difuziunea are loc de la presiune partiala mare la presiune partiala mica

1.

oxigenul trece din alveola in sange - in venele pulmonare presiunea O2se echilibreaza la 100 mm Hg,2. CO2va trece din sange in alveola pentru a fi eliminat - presiunea CO2 in sangele arterializat va fi 40 mm Hg.

Cand sangele ajunge la tesuturi, unde PO2= 40 mm Hg si PCO2= 46 mm Hg, schimburile vor avea loc in sens invers:1. oxigenul este preluat in tesuturi si2. dioxidul de carbon va fi eliberat.

Pentru oxigen:

creste

fie crescand presiunea in alveola, fie scazand presiunea in sangele venos. Presiunea in alveola poate creste in hiperventilatie (maximul este de 149 mm Hg) sau daca se respira oxigen 100% sau oxigen h iperbar. Scade continutul de O2 in sangele venos in consumul tisular, in efortul fizic.

scade atunci cand scade presiunea partiala in alveola.

Are loc in hipoventilatia localizata sau generalizata sau cand se respira intr-o atmosfera saraca in oxigen (altitudinefactor limitativ pentruadaptarea la altitudine).

mediu pentru O2este de 11 mm Hg (pe toata lungimea capilarului).

Capacitatea de difuziune a unui gaz

= cantitatea de gaz care difuzeaza in fiecare minut pentru o diferenta de presiune partiala de 1 mm Hg. Aceasta capacitatea de difuzie pentru oxigen este de 21 ml/min/mm Hg (in repaus).


19/173

Difuzia neta a oxigenului

mediu x capacitatea de difuzie va fi 230 ml/min. In efortul fizic, capacitatea de difuziune creste la 650 ml/min/mm Hg. Aceasta crestere este determinata de: cresterea volumului curent (hiperventilatie); cresterea suprafetei de difuziune, scaderea distantei si de scaderea timpului de circulatie. ( creste, debitul cardiac creste de 5-6 ori).

Pentru CO2 capacitatea de difuziune este de 1ml/min/mm Hg.In repaus se produc 200 ml CO2/min.

Difuziunea limitata de difuzie:

CO este un gaz cu afinitate de 200 de ori mai mare pentru hemoglobina decat oxigenul.

La o persoana sanatoasa si nefumatoare, concentratia acestui gaz in sange este 0. Daca se administreaza pentru perioada scurta un amestec gazos cu 0,1% concentratie CO, acesta va difuza rapid din alveole in plasma. De aici

este preluat la fel de repede de hematie si se fixeaza pe hemoglobina.

Oricat de mare sau oricat de mic ar fi debitul circulator, in conditiile de respiratie data (timp scurt, concentratie mica CO) nu exista timp pentru capresiunea plasmatica a CO sa se echilibreze cu cea alveolara => difuziunea gazului este limitata de proprietatile de difuzie ale membranei.

Difziunea limitata de perfuzie:

pentru a demonstra influenta perfuziei pulmonare asupra difuziunii gazelor se foloseste respiratia pe termen scurt intr-un amestec gazos cu0,01% conc N2O.

Oxidul nitros are afinitate 0 pentru hemoglobina. Ca urmare, difuzia din alveola in plasma determina echilibrarea foarte rapida a presiunii partiale intre alveola si plasma. Indiferent de grosimea membranei de difuziune, gazul se va echilibra. Cu cat debitul circulator va fi mai mare, cu atat echilibrul se atinge mai tarziu. Cu cat debitul circulator va fi mai mic, cu atat echilibrul se atinge mai repede.

In mod normal, oxigenul si dioxidul de carbon se comporta ca oxidul nitros = se comporta ca niste gaze a caror difuziune este limitata deperfuzie.

Respiratia la altitudine, in mediu hipobar sau cu continut scazut de oxigen, in aceste momente pentru oxigen scade, iar aceasta scadere faceca difuziunea sa devina factor limitativ pentru preluarea de oxigen.

Membrana de difuzie(0,2-0,6 microni) este formata din:

strat subtire de lichid cu surfactant, epiteliu alveolar (pneumocite de tip II) membrana bazala a alveolei spatiu interstitial foarte subtire membrana bazala a capilarului endoteliu capilarpentru trecerea gazului din alveola in plasma membrana hematiei.

1.3.2Transportul O2 in sangeTransportul gazelor in sange se face fie sub forma dizolvata fizic fie in diverse combinatii.


20/173

Pentru O2: parametrii ce ne ajuta in aprecierea capacitatii de oxigenare tisulara:

puterea oxiforica a hemoglobinei. In conditii ideale este de1,39 ml O2/ g Hb,dar in realitate, din cauza unei cantitati de Hb nefunctionalemetHbcantitatea este de 1,34 ml O2/ g Hb);

capacitatea de oxigenare a hemoglobinei= reprezinta cantitatea de oxigen transportata in 100 ml de sange in fiecare minut, 100 ml desange transporta 20 ml de O2

saturatia in oxigen a hemoglobineireprezinta procentul de oxihemoglobina fata de hemoglobina totala diferenta arterio-venoasa de oxigen= diferenta intre oxihemoglobina in sangele arterial si oxihemoglobina din sangele venos (in sangele

arterial 20 ml O2/dl in sangele venos 15 ml O2/dl - DAV=5 ml O2; coeficientul de extractie tisulara= procentul de oxigen extras din sangele arterial = diferenta arteriovenoasa in raport cu oxihemoglobina

- gradul de extractie este5/20=25%.

Cianoza

este un semn clinic care inseamna coloratia in albastru a mucoaselor si tegumentelor. Acest semn apare in conditiile care cantitatea de hemoglobina redusa depaseste 5 g/dl. Bolile cianogenepot fi

de tip central(bloc alveolocapilar, hipoventilatie masiva sau boli congenitale cardiace cu sunt masiv dreapta-stanga) sau de tip perifericatunci cand viteza de circulatie scade, timpul de circulatie creste, ceea ce inseamna ca tesuturile au la dispozitie timp mai

lung sa preia oxigen (desatureaza mai lung hemoglobina).

Cantitatea de oxigen existenta in organism la un moment dat este de 2 l: 1 l in circulatia sistemica si restul aflat in mod special pe mioglobina.

Cantitatea dizolvata fizica in plasma este mica, de0,3 ml O2/dl - in 5 l.

Oxigenul este transportat legat labil de hemoglobina.

In relatie cu transportul gazelor, Hb se poate afla sub 2 forme: hemoglobina tensionata (forma T) si hemoglobina relaxata (forma R).

In cazul hemoglobinei tensionateintre inelele tetrapirolice exista punti de hidrogen, fierul este scos din planul hemului si are legaturi puternicecu histidina.

1. Exista legaturi intre lanturile globinice si intre lanturile se fixeaza o molecula de , DPG.2. In prezenta presiunii mari de oxigen, treptat, interactiunea dintre lanturile globinice slabeste, puntile saline se rup, 2,3-DPG este indepartat si

in molecula intra pe rand 4 molecule de oxigen.

3. Relatia dintre presiunea partiala de oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei nu are aspect liniar, ci are forma unui S italic.

O relatie intre presiunea partiala de oxigen si saturatia in oxigen a hemoglobinei este data de parametrul numit p50 = presiunea partiala aoxigenului la care 50% din hemoglobina este saturata (valoare normal26 mm Hg pentru hemoglobina adult).


21/173

Hb are capacitatea de a-si modifica comportamentul fata de oxigen in raport cu tipul de Hb, varsta, activitatea metabolica locala si cumetabolismul intraeritrocitar.

Daca p50 creste,Hb are nevoie de presiune partiala mai mare a oxigenului pentru saturaie - toata curba se deplaseaza catre dreapta.Presiunea partiala a oxigenului din tesuturi intersecteaza noua curba de oxigenare pe un punct care corespunde unui procent de extractietisulara mai mare = valoarea crescuta a lui p50 deplaseaza curba la dreapta si aceasta deplasare descrie o hemoglobina care capteaza maigreu oxigenul, dar care il cedeaza mai usor la tesuturi.

Scaderea valorii p50 Hbse satureaza mai usor i curba se deplaseaza catre stanga. Presiunea partiala a oxigenului tisular intersecteazanoua curba intr-un punct ce corespunde unui coeficient de extractie scazut. P50 scazut deplaseaza curba de asociere/disociere catrestanga si aceasta deplasare arata ca Hb este avida de oxigen, dar il cedeaza cu dificultate.

Diferentele de Hb: Hb fetala prezinta 2 lanturi gama care modifica interrelatia cu 2,3DPG care se fixeaza mai greu pe molecula. Deci Hb fetala arep50 mai scazut, curba este deplasata catre stanga. Hemoglobina materna are un p50 mai mare (30 mm Hg), Hb da mai usor oxigen.

In functie de metabolismul local si intraeritrocitar: deplasarea la dreapta si la stanga depind de:

concentratia ionilor de hidrogen, concentratia CO2, de temperatura locala si de cantitatea de 2,3 DPG.

Cand creste concentratia ionilor de hidrogen (pH scazut, acidoza) sau cand creste presiunea partiala a CO2sau cand creste temperatura locala sau cand

creste 2,3 DPG, curba se deplaseaza la dreapta(Hb cedeaza mai usor oxigenul).

Scaderea concentratiei ionilor de hidrogen (cresterea pH) sau scaderea presiunii partiale a Co2 sau scaderea temperaturii locale sau scaderea cantitatii

de 2,3 DPG deplaseaza curba la stanga.

Relatia hemoglobinaoxigenioni de hidrogeneste cunoscuta sub denumirea de fenomen BOHR.

Explicatia interrelatiei dintre cele 3 elemente: hidrogenul stabilizeaza forma tensionata = forma deoxigenata. Adica intra H+ in eritrocit scoate xoigenul din Hb si se ataseaza in locul acestuia.

(cresterea concentratiei de hidrogen favorizeaza expulzia oxigenului si deplasarea curbei spre dreapta=cedeaza oxigenul mai usor).

Relatia Hemoglobinaoxigendioxid de carbon are 2 explicatii:

Fenomenul BOHR-like: CO2+H2O->H2CO3->H+HCO3. Protonii formati imita fenomenul BOHR (denumirea BOHR like).

Fenomenul Haldane:

interrelatia dintre dioxidul de carbon si lanturile globinice ale Hb. CO2are capacitatea de a se fixa pe gruparile amino, obtinandu-se carbamatii de Hb. Exista 2 tipuri de carbamati: carbamatii alfa sunt compatibili cu prezenta simultana in molecula si a oxigenului;

CO2legat de lanturile beta (=carbamatii beta) intra in interiorul moleculei, scotand oxigenul cu deplasarea curbei catre dreapta.

Hb- CO2-Hidrogen: ???

fenomenul anti-BOHR. Acest fenomen reprezinta competitia dintre CO2si hidrogen pentru molecula de Hb. Cand un tesut este foarte activ metabolic si produce acizi labili in cantitate mare, CO2forteaza Hb sa ramana in stare relaxata si atunci Hb isi

pierde capacitatea de a capta hidrogenul, adica isi pierde capacitatea detampon antiacid

Temperatura:

variatiile de temperatura modifica conformatia lanturilor globinice:1.

la temperatura crescuta se cedeaza oxigenul;

2. la temperatura scazuta curba se deplaseaza la stanga.2,3 DPG


22/173

stabilizeaza forma tensionata (dezoxigenata) provine din metabolismul (glicoliza anaeroba) intraeritrocitar:

1. din acidul 1,3 DPG sub actiunea unei mutaze se formeaza 2,3 DPG2. 2,3 DPGla randul lui sub actiunea unei fosfataze formeaza acid 3 fosfogliceric.3. Activitatea enzimatica intraeritrocitara scade cu varsta eritrocitului.4. O hematie imbatranita va avea cantitate mica de 2,3 DPG-->Curba oxihemoglobinei se deplaseaza catre stanga .(cedeaza mai greu oxigenul)

Cantitatea de 2,3 DPG depinde si de pH intracelular.1. Astfel, alcaloza stimuleaza mutaza si inhiba fosfataza in timp ce 2. Acidoza are efect invers de inhibare a mutazei si de stimulare a fosfatazei.3. Aceste efecte tin in mod special de formele acutede acidoza si alcaloza de tip respirator.

i.

1.3.3Transp CO2 / Fenomenul HamburgerTransportul CO2de la tesuturi la plaman este imposibil in lipsa hematiei, formele de transport pentru acest gaz sunt:

dizolvat fizic in plasma sau in diverse combinati

Fenomenul de membrana HAMBURGER

La capatul arterial al capilarului: PO2: 100 mm Hg si PCO2: 40 mm Hg; hematia are HbO2. In tesut:P O2: 40 mm Hg si P CO2: 46 mm Hg. CO2este de 20 de ori mai difuzibil decat O2, deplasandu-se rapid dinspre tesut spre sange (de la presiune mare la presiune mica). 8%din cantitatea totala ramane in plasma. Din acestia:

1. 5%se vor dizolva fizic,2. 3%din CO2se combina cu proteinele plasmatice formand carbamati plasmatici.

92%din CO2difuzat din tesut intra in eritrocit. Din acesti 92%:1. 10%se fixeaz pe molecula de hemoglobina ;2. 82% reactioneaza cu apa, reactie rapida la nivelul eritrocitului unde exista o enzima: anhidraza carbonica care catalizeaza aceasta reactie si

duce la formare de H2CO3care disociaza in ioni de H si ioni HCO3.

3. Ionul de H se duce pe molecula de hemoglobina formand punti si expulzand oxigenul care se indreapta catre tesut.4. Ionul HCO3se acumuleaza, depasind cu mult concentratia extracelulara.5. Ca urmare, transportorul Cl/HCO3va scoate ionul bicarbonic din celula si in schimbul HCO3 va intra Cl in hematie.6. Cl provine din NaCl disociat in plasma.7. Deoarece Cl dezvolta proprietati osmotic active, el va trage dupa sine si cantitatea osmotic echivalenta de apa.8. Astfel, volumul hematiei creste -> hematocritul se va mari -->Ht venos este mai mare simai acid decat cel arterial. (Ht e mai acid, nu

sangele/plasma)

Formele de transport ale CO2de la tesuturi la plaman sunt:

dizolvat fizic in plasma, 5% carbamati plasmatici, 3%

carbamati de Hb si forma majoritara cantitativ: 10% HCO3plasmatic. Geneza HCO3este intraeritrocitara. 82%

Fenomenul Hamburger inversat

Are loc in plamani. In plasma, Pp CO2=46 mm Hg --> Hemoglobina este in stare tensionata. In prezenta oxigenului cu presiune partiala mare, incep sa se rupa rapid puntile de hidrogen. Ionii de H ies din molecula de Hb si sunt inlocuiti de O2. Cresterea concentratiei de H liberi permite refacerea H2CO3din H si HCO3, acidul carbonic se desface in H2O si CO2. Dioxidul de carbon difuzeaza din eritrocit in plasma, din plasma in alveola si, pe masura ce se consuma HCO3 intraeritrocitar, este inlocuit de cel

din plasma, pentru ca schimbatorul va functiona in sens invers (scoate Cl, introduce HCO3).

Se mentine acest ciclu de reactii pana se elimina CO2adus de la tesuturi.


23/173

1.4Curs41.4.1Reglarea ventilatieiReglarea ventilatiei

Ventilatia este reflexa, automata/voluntara, sub controlul grupurilor neuronale din SNC.

Arcul reflex:

- senzori in SNC si in interiorul aparatului respirator si in afara acestuia (chemoreceptori, mecanoreceptori, baroreceptori)

- centri nervosi principali in trunchiul cerebral (bulb, punte)

- centri nervosi superiori (hipotalamus, sistem limbic, scoarta cerebrala)

- efectori: muschii respiratori

- cai aferente: n. X, IX

- cai eferente: n. X

Necesitatea modularii ventilatiei in acte de tipul:

- fonatie

- deglutitie si voma (comportament alimentar)

- actul digestiv (o parte din actul motor digestiv):

exista intersectie intre calea respiratorie si cea digestiva; conexiunile dintre centrii deglutitiei si cei ai vomei (aflati in trunchiul cerebral) cu grupul respirator dorsalasigura apnee cu

inchiderea glotei in timpul deglutitiei si vomei

- controlul glotei e alterat in timpul si imediat dupa anestezia generalasi de asemenea la persoanele in varsta.Din acest motiv,

ingestia de alimente la aceste categorii de persoane poate fi insotita de devierea fragmentelor alimentare catre calea respiratorie =>

poate aparea pneumonie de aspiratie

- ventilatia trebuie sa fie coordonata in raport cu fonatia si in raport cu unele acte care tin de fonatie si anume interpretarea muzicii(vocala sau instrumentala), care trebuie sa atraga dupa sine coordonare respiratorie foarte riguroasa.

- in cazul imersiei fara echipament autonom (max 8 minute la pescuitorii de perle)

- respiratie de tip lamaze(exercitiu respirator facut de femeile insarcinate respiratie cu frecventa mare si amplitudine redusa)

- in functie de efortul fizic (tipul si intensitatea si durata acestui effort)

Centrii neuronali din trunchiul cerebral

La nivelul bulbului:

- grupul respirator dorsal (GRD): 2 grupuri neuronale de-o parte si de alta a liniei mediane; vin fibre IX si X

- grupul respirator ventral (GRV): coloane neuronale pe aproape toata lungimea bulbului

La nivelul puntii:

- centrul pneumotaxic in portiunea rostrala

- apneustic (pus in evidenta doar la animale) in partea caudala a puntii


24/173

GRD

- centru respirator cu activitate automata care asigura ritmicitatea ventilatiei

- in substanta reticulata bulbara

- asociat cu nucleul tractului solitar (mai precis, nucleu preBTZINGER); la acest nivel exista: - neuroni senzitivi

- interneuroni (fac legatura intre senzitivi si motori)

- neuroni motori

- neuronii de la acest nivel sunt neuroni cu activitate de pacemaker (cu activitate automata) care controleaza ventilatia spontana, au

activitate periodica, trimit impulsuri pe calea nervului vag la motoneuronii nervilor frenici din coarnele anterioare ale maduvei spinarii

cervicale (C3-C5). Activitatea lor poate fi modulata de semnale care vin din zonele descrise (de la X, IX, hipotalamus, centru

pneumotaxic, scoarta cerebrala, etc.)

- functii senzitive, de integrare si motorii

GRV

- 3 segmente:

portiunea rostrala (segmentul superior), reprezentata de nucleul ambiguu, cu functie predominant expiratorie;trimiteeferente spre portiunea caudala a acestui grup si spre neuronii premotorii din GRV

portiunea intermediara a coloanei de neuroni, cu functie inspiratorie predominant;sustine alaturi de GRD ritmul respirator;trimite eferente spre IX si X

po

Documents

Fiziologie III Final