COLECISTITIS

• CAMPOS MARTÍNEZ LUIS EDUARDO

• LÓPEZ GONZÁLEZ GRECIA FERNANDA

• ROSALES MORALES ANGELA ADAMARI

• VIAY GÓMORA PAOLA MICHELLE

U N I V E R S I D A D N A C I O N A L A U TÓ N O M A D E M É X I C O

FA C U LTA D D E E S T U D I O S S U P E R I O R E S Z A R A G O Z A

C A R R E R A M É D I C O C I R UJ A N O

M Ó D U LO I V A PA R ATO D I G E S T I V O

C L Í N I C A S M E D I C A S

María del Carmen Aguilar Espíndola

Grupo: 1307Junio del 2018.

Contenido

Concepto

Fisiopatología

Factores predisponentes

Etiología

Clasificación

Contenido

Cuadro clínico

Diagnóstico: estudios paraclínicos

Tratamiento

Complicaciones

Definición

Inflamación aguda o crónica de la pared

vesicular.

FISIOPATOLOGÍA

Función de la vesícula biliarLa principal función de la vesícula biliar es concentrar y guardar la bilis hepática y llevarla al duodeno en respuesta a una comida.

La colecistitis agudalitiásica se precipita en el90% de los casos por laobstrucción del cuello odel conducto cístico porun cálculo.

Formación de cálculos biliaresSe forman por insolubilidad de elementos sólidos.

Los principales solutos orgánicos en la bilis son:◦Bilirrubina

◦Sales biliares

◦Fosfolípidos

◦Colesterol

Clasificación

Cálculos de colesterol

Cálculos de pigmento

Negros

Pardos

Contenido de colesterol

Proceso inflamatorio mediado por: lisolecitina, sales biliares y factor activador de plaquetas.

Amplifica respuesta

inflamatoria

SÍN

TESI

S D

E P

G

Factores que desencadenan la respuesta inflamatoriaoInflamación mecánicaoAumento de la presión intraluminal y la distensión, con la

subsiguiente isquemia de la mucosa y de la pared vesicular

oInflamación químicaoOriginada por la liberación de lisolecitina y por otros factores

hísticos locales

oInflamación bacterianaoE.coli, Klebsiella spp, Streptococcus y Clostridium

ETIOLOGIA COLELITIASIS (90%)

COLEDOCOLITIASIS

CIRROSIS

QUEMADURAS

TRAUMATISMOS (SEPSIS)

ASCARIASIS

GIARDIASIS

FASCIOLOSIS

NEOPLASIAS EN HIGADO Y VESICULA

DIABETES MELLITUS Y OBESIDAD

DISLIPIDEMIAS

VASCULITIS (Lupus Eritematoso

Sistémico o poliarteritis nudosa)

FACTORES PREDISPONENTES

EDAD: 50% >65 AÑOS

MUJERES (ESTROGENOS)

EMBARAZO (<DE LA CONTRACCION BESICULAR= +

CALCULOS DE COLESTEROL Y LODO BILIAR)

ANTECEDENTES DE LITIASIS EN LA FAMILIA

TERAPIA HORMONAL Y USO DE

ANTICONCEPTIVOS

TENER SOBREPESO, OBESIDAD, DIABETES O

DISLIPIDEMIAS

EN MEXICO SU PREVALENCIA ES DEL 14.7%

Clasificación fisiopatológicaColecistitis edematosa: (2-4 días). Vesícula con líquido intersticial y dilatacióncapilar y linfática. Pared vesicular edematizada.

Colecistitis Necrotizante: (3-5 días). Vesícula con edema y áreas de hemorragia ynecrosis superficial. Hay obstrucción de flujo vascular por aumento de la presiónintraluminal.

Colecistitis supurativa: (7-10 días) Pared vesicular con infiltración por leucocitos,engrosamiento de la pared por proliferación fibrosa, abscesos intramulares ypericolecísticos.

Colecistitis crónica: La que ocurre después de múltiples cuadros leves decolecistitis. Se caracteriza por atrofia mucosa y fibrosis de la pared.

Colecistitis crónica agudizada: Infección aguda de la vesícula biliar en el contextode una colecistitis crónica.

Clasificación Cuadros Especiales de Colecistitis Aguda

oColecistitis alitiásica: La que ocurre sin litiasis vesicular.

oColecistitis xantogranulomatosa: Es el engrosamiento xantogranulomatoso de lapared por incremento de la presión por litos y ruptura de los senos de Rokitansky-Achoff, esto provoca infiltración de bilis a la pared y formación de granulomas demacrófagos espumosos al fagocitarla. Se presentan como colecistitis agudainicialmente y pueden simular una neoplasia maligna.

oColecistitis enfisematosa: gas en la pared vesicular debido a infección poranaerobios productores de gas (ej. clostridium perfringens). Es frecuente endiabéticos y progresa a sepsis grave.

oTorsión de vesícula biliar: Ocurre por torsión cuando la vía biliar y la vesícula seencuentran conectados al hígado por un repliegue peritoneal a manera deligamento al momento de cambios súbitos de la posición o presión intraabdominal.

Cuadro clínico Colecistitis no complicada

Dolor en cuadrante superior derecho

Anorexia

Náusea

Vómito

Signo Murphy positivo

Cuadro clínico Colecistitis aguda complicada

Vesícula palpable

Fiebre mayor a 39°

Escalofríos

Cuadro clínico Perforación con peritonitis

generalizada

Distensión abdominal

Taquicardia

Taquipnea

Acidosis metabólica

Hipotensión

ESTUDIOS PARACLINICOS• Biometría hemática (leucocitosis 12 000 A 15 000 µL)

• Proteína C reactiva elevada (proceso inflamatorio)

Presencia de fiebre y sospecha de proceso infeccioso

• Hemocultivo

• Cultivo de secreciones

Ultrasonido abdominal◦ Engrosamiento de pared vesicular > 5 mm

◦ Líquido perivesicular

◦ Signo de Murphy ultrasonográfico positivo

ESTUDIOS PARACLÍNICOS

Para identificar gravedad:

Bilirrubinas (1 a 4 mg/dL)

BUN (nitrógeno ureico en sangre)

Creatinina

Tiempo de protrombina

Amilasa sérica para complicaciones como coledocolitiasis

ESTUDIOS PARACLÍNICOSGammagrafía de vías biliares

Exclusión vesicular

Signo de RIM (Aumento de radioactividad alrededor de fosa vesicular)

Alargamiento vesicular 8 cm axial y 4 cm diametral

Lito encarcelado

Imagen doble de riel

Sombra acústica

Ecos intramurales

ESTUDIOS PARACLÍNICOSResonancia Magnética Nuclear

Signo de pericolesistitis con imágenes de alta densidad

Alargamiento vesicular

Engrosamiento de pared vesicular

Tomografía Axial Computada

Engrosamiento de pared vesicular

Colecciones liquidas perivesiculares

Alargamiento vesicular

Áreas de alta densidad en el tejido graso perivesicular

TRATAMIENTOEl tratamiento actual recomendado es la colecistectomía.

MEDIDAS HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

Disminución de la Ingesta de grasas

Disminución de la ingesta de carbohidratos

Aumento de consumo de agua

MEDIDAS FARMACOLÓGICASAntes de tratamiento Qx

• Ayuno

• Hidratación IV

• Analgésicos, antiinflamatorios (AINES) y antibióticos

OTRAS MEDIDAS FARMACOLOGICAS

Para la disolución de los cálculos

biliares en paciente con alto riesgo

quirúrgico, rechazo a la cirugía o

riesgo cardiovascular y pulmonar,

es tratamiento es ácidos biliares

orales como:

• Acido ursodesoxicolico

• Acido quenodeoxicolico

Durante 1 a 2 años

Complicaciones

Gangrena y perforación de la vesícula biliar

Colangitis (Tríada de Charcot –fiebre y escalofríos, dolor en cuadrante superior derecho e ictericia-)

Colecistitis crónica

Hiperplasia adenomatosa de la totalidad o de parte de la pared vesicular (pseudotumor)

Complicaciones

Hidropesía de la vesícula biliar

Perforación vesicular

Peritonitis biliar

Absceso pericolecístico

Fístula biliar

Complicaciones

Infecciones

Atelectasia

Trombosis de venas profundas

Infección del tracto urinario

Ileo

Colecistectomía y laparoscópica

Complicaciones

Lesión del conducto biliar

Lesión del intestino

Lesión hepática

Colecistectomía por laparoscopia

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