FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

PRINCIPALES FACTORES DE VIRULENCIA BACTERIANA

Capacidad de ciertas bacterias para establecerse, reproducirse y diseminarse en los tejidos del hospedero

INVASIVIDAD

TOXIGENICIDAD

Capacidad de ciertas bacterias para producir toxinas

MOLÉCULAS QUE SUSTENTAN LA INVASIVIDAD BACTERIANA

ENZIMAS1. Que promueven la diseminación2. Que interfieren la fagocitosis3. Que inactivan antibióticos4. Que inactivan Acs o hidrolizan

quimioatrayentes

SUSTANCIAS ESTRUCTURALESi. Que median la adhesión

ii. Que inducen la neutralización o evasión de la defensa hospedera

1. Enzimas que promueven la diseminación

HialuronidasasColagenasasFibrinolisinas

2. Enzimas que interfieren la fagocitosis

Coagulasa

SOD-catalasa

Fagolisosomasas

DNAsas, fosfatasas

Agresinas

Otras enzimas que interfieren la fagocitosis, originan:

Inducción de apoptosisen el fagocito

Escape de los fagosomas

3. Enzimas que inactivan antibióticos

β-lactamasas: escinden el anillo β-lactámico (el ác. peniciloico no es reconocido por las PFPs)Aminoglucosidasas (acetil, fosforil y adenil transferasas)

Macrolidasas (Erm metila una adenina de la peptidil transferasa del rRNA 23S, receptora de la eritromicina)Glucopeptidasas: las VanXHAB sustituyen con D-Ala-D-Lac al receptor D-Ala-D-Ala en el peptidoglicano

4. Enzimas que inactivan Acs y quimioatrayentes

IgA1 hidrolasa

C5a peptidasa

i. Sustancias que median la adherencia (adhesinas)

Pili/fimbrias

Proteínas no fimbriales

Glicocálices

Ácidos lipoteicoicos

ii. Sustancias anti-defensa hospedera (1/4)

Cápsulas, capas limosas, AgVi

• Interfieren la fagocitosis

• Impiden la libre difusión de C3b, B, D, properdina, etc.

• Algunas son idénticas químicamente a sustancias del hospedero

Moléculas que reclutan proteínas del hospedero

ii. Sustancias anti-defensa hospedera (2/4)

• Sideróforos: adsorben lactoferrina, transferrina, etc.

• Proteína A: adsorbe Acs IgG por el Fc• Proteína F: adsorbe fibronectina

Lipopolisacáridos (LPS)• Adsorben ác. siálico hospedero, afín

–a su vez – por la proteína H• La elongación de sus cadenas

neutraliza la acción del MAC

ii. Sustancias anti-defensahospedera (3/4)

Invasinas

Inducen la internalización bacteriana (residencia intracelular, dentro de fagosomas o en el citosol)

ii. Sustancias anti-defensahospedera (4/4)

Residencia intracelular

BACTERIAS INVASIVAS EN LA PATOGENIA (1/2)Desencadenan lesión “menor”:Consumiendo nutrientes destinados al tejido implicadoDisminuyendo la pO2 y aumentando la pCO2

Incrementando la P osmótica

BACTERIAS INVASIVAS EN LA PATOGENIA (2/2)

Desencadenan lesión “mayor”, provocando:

Reacciones inflamatorias severas

Respuestas autoinmunes

Reacciones de hipersensibilidad

TOXINAS BACTERIANASEXOTOXINAS

Excretadas por células viables completasEn Gram positivas y Gram negativasProteínasMayor peso molecularTermolábilesInmunógenasConvertibles a toxoidesNo pirogénicasCada una actúa sobre ciertas células “blanco”Más virulentas

ENDOTOXINASForman parte de la pared celularExclusivamente en Gram negativasLPSMenor peso molecularTermoestables“No inmunógenas”Activan el C´ vía alternaPirógenas y eméticasAcción generalizada (en “todo” el organismo)“Menos virulentas”

EXOTOXINAS

Del tipo A-B

Que interrumpen la continuidad del sistema membranoso

Que actúan como superantígenos

ENDOTOXINAS (LPS)

Lípido A (tóxico)

Núcleo polisacarídico

Polisacárido O (AgO)