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EKG eta asaldu elektrolitikoak

– Diselektrolitemiek asaldatu egiten dute biohotzeko zelulenfuntzionamendua eta horrek aldaketa elektrokardiografikoak eta bihotzeko arritmiak ekar ditzake, larriak eta hilgarriak izandaitezkeenak.

– Ioienkontzentrazioplasmatikoaren igoeranahiz jaitsiera izandaitezkeasalduhorienarrazoiak.

– Potasioa, sodioa, kaltzioa eta magnesioa dira gehienbat inplikatzendirenioiak.Halaere,magnesioarenkontzentrazio-asalduakosogutxitangertatzendirabakarrik,normaleanpotasioarenei lotuak joatenbaitira,azken horiek eragiten dituzten aldaketa elektrokardiografikoak etaarritmiakerraztuzetabultzatuz.

– Kasu askotandiuretikoak ematea izaten da asaldu horietako batzuen(hipopotasemia, hiperpotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia etahipernatremiaren)hasierakoarrazoia.

ECG y trastornos electrolíticos

– Las diselectrolitemias alteran el funcionamiento de las célulascardiacas, dando cambios electrocardiográficos y arritmias cardiacas quepuedenllegarasergravesoinclusomortales.

– Tantolaelevacióncomoeldescensodelaconcentraciónplasmáticadeionespuedenserloscausantes.

–Potasio,sodio, calcioymagnesiosonlosprincipalmenteimplicados,sibienlasalteracionesenlasconcentracionesdelmagnesioraravezvansolassinoasociadasalasdelpotasioyfavoreciendoloscambioselectrocardiográficosylasarritmiasqueestasproducen.

– Laadministracióndediuréticosesmuchasveces lacausa inicialdealmenos algunas de estas alteraciones (hipopotasemia, hiperpotasemia,hipomagnesemia,hiponatremiaehipernatremia).

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Hiperpotasemia

– Larrialdimetaboliko akutu eta potentzialki hilgarri usuenetako bat da(ospitaleratutakopazienteen%5eta%10arteanaurkitzenda).AEBIak etaangiotentsinaren hartzailearen antagonistenerabilerakikaragarrigehitudubereagerpen-maiztasuna.

– Atsedenekopotentzialaezhainnegatibobihurtzendu(bihotzekozelulakpartzialki despolarizatzen ditu). Praktikan kitzikagarritasunaren etaeroapen-abiadurarengutxitzeaetaaldierrefraktarioarenmurrizketaez-uniformeaeragitenditu.

– Ondorengofaktoreelkartuhauekhiperpotasemiarenagerpenaerraztendute:

-Adinaurreratua -Ketokonazola

-Aldosteronarenantagonistak -Antiinflamatorioez-esteroideak

-Betablokeatzaileak -Pentamidina

-Kaltzineurinareninhibitzaileak -Potasioaaurreztendutendiuretikoak(ziklosporina,takrolimusa) (espironolaktona,eplerenona, amilorida,triamterenea)

-Nefropatia -Potasio-gehigarriak

-BGKdeskonpentsatua -Trimetroprima

-Diabetesmellitusa -Bolumen-deplezioa(edohustuketa)

-Heparina

-Edadavanzada -Ketoconazol

-Antagonistasdelaaldosterona -Antiinflamatoriosnoesteroideos

-Bloqueadoresbeta -Pentamidina

-Inhibidoresdelacalcineurina -Diuréticosahorradoresdepotasio(ciclosporina,tacrolimús) (espironolactona,eplerenona, amilorida,triamterene)

-Nefropatía -Suplementosdepotasio

-ICCdescompensada -Trimetroprim

-Diabetesmellitus -Depleccióndevolumen

-Heparina

Hiperpotasemia

– Esunadelasurgenciasmetabólicasagudasypotencialmentemortalesmás frecuente (se encuentra entre el 5 y el 10% de los pacienteshospitalizados). El uso de IECAs y antagonistas del receptor de la angiotensinahaaumentadodrásticamentesufrecuencia.

– Hacemenosnegativoelpotencialdereposo(despolarizaparcialmentelas células cardiacas). En la práctica produce una disminución de laexcitabilidadydelavelocidaddeconducciónyunareducciónnouniformedelperiodorefractario.

– Factoresasociadosquefavorecensuaparición:

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Hiperpotasemia Hiperpotasemia

Esquema de los cambios observados en V1 durante la hiperpotasemia

progresiva.

– LaondaPseensanchaypierdealturahastadesaparecer

– ElintervaloPRseprolongaprogresivamente

– ElcomplejoQRSseensanchaprogresivamenteyapareceunamuescaen su segunda porción. El retraso en la primera porción es menorporquesefrenamenoslaconducciónenlasfibrasdePurkinjequeenlasmusculares.

– ElejedelQRSenelplanofrontalsueledesplazarsehacialaizquierdaporretrasoenlaactivacióndelVI,salvoqueexistauncrecimientoimportantedelVD.

– LaondaTesmásaltasinprolongacióndelQTc

– ElsegmentoSTdesapareceenlafaseascendentedelaondaTamedidaque se ensancha el QRS. Hay zonas de ventrículo despolarizándosetodavíacuandootrasyaseestánrepolarizando.

Hiperpotasemia progresiboa bitartean V1 deribazioan ikusitako

aldaketen eskema

– Puhinazabalduegitendaetaaltueragaltzendudesagertuarte

– PRtartealuzatuzdoapixkanaka

– QRSkonplexuazabalduegitendapixkanakaetahozkadurabatagertzendaberebigarrenzatian.Atzerapenalehenzatiantxikiagoadaeroapenagutxiago frenatzen delako Purkinje-ren zuntzetan muskulu-zuntzetanbaino.

– QRSrenardatzaplanofrontaleanezkerrerantzdesplazatzendaEzBarenaktibazioaatzeratuegitendelako,salbuEsBarenhazkundegarrantzitsubatgertatzenbaldinbada

– TuhinaaltuagoadaQTz-renluzapenikgabe

– ST segmentua desagertu egiten da T uhinaren goranzko fasean QRSzabalduz doan heinean. Bentrikuluko zona batzuk despolarizatzen aridiraoraindik,bestebatzukjadaerrepolarizatzenaridirenean.

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Hiperpotasemia. Hiperpotasemia arina (K+: 5,5 mEq/l) duen pazientea.Tuhinzorrotzak ikustendira.Elkartutakobradikardiasinusaladiltiazem-ekin egindako tratamenduak eragindakoa zen. Horren ondorioz, A-Bloturakoerritmoaagertzenda.

Hiperpotasemia. Paciente con hiperpotasemia leve (K+ de 5,5 mEq/l.).SeobservanondasTpicudas.Labradicardiasinusalasociabasedebíaatratamientocondiltiazem,aconsecuenciadelacualapareceritmodelauniónAV.

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Hipopotasemia

– Hauereosousuada(ospitaleratutakopazienteen%20arteanikustenda).Halaere,hilgarriaizaterairitsdaitekeenhipopotasemialarria(<2,5mEq/l),nahikoaarraroada.

– Despolarizazio-oste goiztiarrak agertzea errazten du, eta horrektorsades de pointesizenekoakekarditzake.Arritmiakereeragitenditu,automatismoagehitzeagatik.

– Hipopotasemiaprogresiboanmintzzelularrageroetaezhainnegatiboaizanez doa, eta halako batean zelula, azkenean, ez da eszitatu edokitzikatzen.

– Intoxikaziodigitalikoarenarritmiakerraztenditu(K+-aketadigitalaklotura-guneberberakdituztemintzean:potasiogutxiagodagoeneanlotura-gunegehiagodigitalarentzatetaeraginhandiagoaegingoduhorrela).

– Arrazoirikohizkoenaklikidoenetapotasioarengaleradirabeherako larri baten ondorioz eta baita diuretikoengatiko potasio-galera ere. Bestebatzuetan proteina likidoz osatutako dieta bat izan daiteke arrazoia(pisuagaltzeko)edotaerregalizamaizjatea.

Hipopotasemia

– Tambiénmuyfrecuente(seencuentrahastaenel20%delospacienteshospitalizados).Sinembargo,lahipopotasemiagrave(<2,5mEq/l),quepuedesermortal,esrelativamenteinfrecuente.

– Favorece laaparicióndepostdespolarizacionesprecoces loquepuedeprovocar torsades de pointes.Tambiénprovocaarritmiasporaumentodelautomatismo.

– Enlahipopotasemiaprogresivalamembranacelularvasiendocadavezmenosnegativahastaquelacélula,finalmente,yanoesexcitable.

– Favorecelasarritmiasdelaintoxicacióndigitálica(K+ydigitalcompitenporloslugaresdeuniónenlamembrana:sihaymenospotasiomáspodráunirseladigitalaellosyrealizarsuefecto).

– Los responsablesmás habituales son la pérdida de líquidos y potasioporunadiarrea graveylapérdidadepotasiopordiuréticos.Enotrasocasiones pueden encontrarse otras causas como el consumo de unadietaconproteínaslíquidas(paraperderpeso)olaingestiónfrecuentederegaliz.

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Hipopotasemia

– STsegmentuarenjaitsieraprogresiboa

– Tuhinarenanplitudearenbeherakada

– Uuhinarenanplitudearengorakada;mailaaurreratuetanTetaUuhinekbategitendute

– HipopotasemiaaurreratuanQRSarenanplitudeaetairaupenahandituegitendira

– NormaleanPuhinarenanplitudeaetairaupenaerehandituegitendira

– PRtarteaapurbatluzatuaegotenda

Hipopotasemia

– DescensoprogresivodelST

– DescensodelaamplituddelaondaT

– AumentodelaamplituddelaondaU;engradosavanzadoslasondasTyUsefusionan

– EnlahipopotasemiaavanzadaaumentanlaamplitudyladuracióndelQRS

– HabitualmenteaumentantambiénlaamplitudyladuracióndelaondaP

– ElintervaloPRsueleestarligeramenteprolongado

Hipopotasemia progresiboa bitartean ikusitako aldaketa elektrokardiografikoen

Esquema de los cambios electrocardiográficos observados durante la hipopotasemia progresiva.

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Hipopotasemia.Hipopotasemiaarina(K+:3,0mEq/l)duenpazientea.IkusiTuhinlautuak.

Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia leve (K+ de 3,0 mEq/l).ObservarlasondasTaplanadas.

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Hipopotasemia. Hipopotasemia garrantzitsua (K+: 2,3 mEq/l) duenpazientea.Erritmo-zerrenda.Estrasistolebentrikularrekin(geziak)hastenda.Horietako5.aendekatuegitendaFBra (bentrikulukoerritmokaotikotipikoa,arritmiagatikoheriotzadakarrenaezbadadesfibrilatuaizaten;FBoso-osogutxitandaautomugatua).

Hipopotasemia. Paciente con hipopotasemia importante (K+ de 2,3mEq/l).Tiraderitmo.Comienzaconextrasístolesventriculares(flechas).El5ºdeelloshacequedegenereenFV(típicoritmocaóticoventricularque lleva a la muerte arrítmica si no es desfibrilado; rara vez la FVseautolimita).

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Hipopotasemia.Monitorekozerrenda2unediferentetan,miokardiopatiadilatatua eta hipopotasemia duen paziente batean, diuretikoakhartzeagatiko hipomagnesemia sekundarioarekin elkartua. Gaixoa bat-bateko2sinkoperengatik izanzenospitaleratua,bainaerabatetabizkorsuspertu zen. Goiko zerrendan torsade de pointes automugatu batgertatzenda.Behekoan,bestetorsadebatFBraendekatzenda(gezia)etahorrekdesfibrilazioelektrikoabeharizanzuen.

Hipopotasemia. Tira de monitor en 2 momentos diferentes en unapaciente con miocardiopatía dilatada e hipopotasemia asociada ahipomagnesemia secundaria a la toma de diuréticos. La enfermaingresa por 2 síncopes súbitos con recuperación rápida y completa.En la tira superior se produce una torsade de pointes autolimitada.EnlainferiorotratorsadedegeneraenFV(flecha)querequiriódesfibrilacióneléctrica.

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Hiperkaltzemia

– Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen) iraupena laburtzen du. Horrek ST segmentuaren eta QTtartearen laburpenaeragitendu, baina laburpenhori ez doa inola erehiperkaltzemia-mailarekinproportzioan.

– Larriabada(>16mg/dl)Tuhinareniraupenagehitudezake,QTtarteanormalizatuz ST segmentuak laburra izaten jarraitu arren. T uhinakgorakadabizkorrekoetabeherakadamotelekoformahartuohidu(uhinnormalarenalderantzizkoa,hainzuzenere).

– Bestealterazioelektrokardiografikoposiblebatzuk:QRSkonplexuarenanplitudea gehitzea, ST segmentuaren igoera, T uhin bifasikoak eta Juhinak(“Osborn”uhinak).

– Arritmiakagerdaitezke,esaterakoBABedoFA.

Hipercalcemia

– Acortaladuracióndelafase2(fasedemeseta)delpotencialdeaccióntransmembrana. Ello provoca un acortamiento del segmento ST y delintervaloQTquenosecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipercalcemia.

– Si es severa (> 16 mg/dl) puede aumentar la duración de la onda TnormalizandoelQTapesardepersistir unST corto. LaondaT sueleadoptarunaformaconascensorápidoydescensolento(alrevésdelonormal).

– Otrasposiblesalteracioneselectrocardiográficas:aumentodelaamplituddelcomplejoQRS,elevacióndelsegmentoST,ondasTbifásicasyondasJ(de“Osborn”).

– PuedenaparecerarritmiascomoBAVoFA.

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Hiperkaltzemia.Hiperparatiroidismoaetahiperkaltzemiadituenpazientea.OinarrikoFAikustendaetabaitaQTtarteerabatlaburtuaere(TuhinaQRSkonplexuarenondoren,hainjustu,hastendaetaSTsegmentuaiaesatekodesagertuegitenda).

Hipercalcemia. Paciente con hiperparatiroidismo e hipercalcemia. SeobservanFAdebaseyunintervaloQTclaramenteacortado(laondaTcomienza justotraselQRSdesapareciendoprácticamenteelsegmentoST).

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Hipokaltzemia

– Mintzean zeharreko ekintza-potentzialaren 2. fasearen (mesetafasearen)iraupenaluzatuegitendu.HorrekSTsegmentuaetaQTtartealuzatzeadakar.Kasuhonetanbai,luzatzehorihipokaltzemia-mailarekinproportzioandoa.

– NormaleanTuhinaezdaalteratzen(QTluzesortzetikoanedofarmakoekeragindakoanezbezala),baina larriabaldinbada ikusdaitezkeboltajebaxuko T uhinak edo uhin alderantzikatuak (iskemia miokardikoarenirudiarekinnahasteraino).

– Kasu arraroetan bada ere, gerta daitezke ST segmentuaren igoerak,miokardiokoinfartuakutubatenitxuraemanez.Igoerahorihipokaltzemiakerraztutakoespasmokoronariobatekeragindakoaereizanzitekeen.

– Elkartutakohipomagnesemia batek areagotu ditzakehipokaltzemiarenzeinuedoadierazpenelektrokardiografikoak.

Hipocalcemia

– Alarga la duración de la fase 2 (fase de meseta) del potencial deacción transmembrana. Ello provoca un alargamiento del segmentoSTydel intervaloQTqueaquísísecorrelacionaproporcionalmenteconelgradodehipocalcemia.

– NormalmentenosealteralaondaT(adiferenciadelQTlargocongénitooporfármacos)aunquesiesseverapuedenverse ondasTdebajovoltajeoinvertidas(confundiendoconisquemiamiocárdica).

– Aunqueraro,puededarelevacionesdelSTsimulandouninfartoagudodemiocardio. También esa elevación podría deberse a un espasmocoronariofavorecidoporlahipocalcemia.

– Unahipomagnesemiaasociadapuedeexacerbarlasmanifestacioneselectrocardiográficasdelahipocalcemia.

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Hipokaltzemia. Elkartutako hipokaltzemia eta hipopotasemia dituenpazientea.QTluzatuaetaSTzertxobaitjasoaikustendiraeskuinekobihotzaurrekoderibazioetan.Oinarrikoerritmoasinusalada,etahipopotasemiakerraztutakobigeminismobentrikularraeresumatzenda.

Hipocalcemia. Paciente con hipocalcemia e hipopotasemia asociadas.SeobservanunQTprolongadoyunSTligeramenteelevadoenprecordialesderechas.Elritmodebaseessinusalconbigeminismoventricularfavorecidoporlahipopotasemia.