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Dras. Gabriela Sierra- Natalia Heinzen
Prof. Agda. Dra. Beatriz Mendoza
DIABETES PREGESTACIONAL
DIABETES PRE-GESTACIONAL
DIABETES GESTACIONAL
CLASIFICACIÓN
DEFINICIÓN
DIABETES PRE-GESTACIONAL:DM1, DM2 u otras diabéticas que se
embarazan.
DIABETES GESTACIONAL:Diabetes diagnosticada en el curso del
embarazo.
CLASIFICACIÓNPriscilla White : Basada en factores que
pueden influir en pronóstico del embarazo. En desuso.
Clasificación actual:Sin complicaciones vasculares.Con complicaciones vasculares:
Retinopatía.Nefropatía.Cardiopatía isquémica.
Con complicaciones neuropáticas.
FACTORES DE MAL PRONÓSTICO DE PEDERSEN
Acidosis química severa o clínica.HTA-Gestosis.Pielonefritis crónica.Negligencia
Incumplimiento de indicaciones Trastornos emocionales y psiquiátricos. Bajo nivel SE y cultural. Consulta tardía (60 días antes del término).
Otros:Macrosomía. AGO óbitos fetales.APP.RCIU.Polihidramnios.Patologías asociadas a DM.
FISIOPATOLOGÍA EMBARAZO NORMAL
EMBARAZO NORMAL
> demanda metabólica.
Unidad feto-placentaria secreción hormonal
modificación metabolismo materno, beneficiando el binomio materno-fetal.
CAMBIOS EN EL METABOLISMOMETABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS:
RI.Hiperinsulinemia. concentración de glucosa en ayuno.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS: lipólisis y cetogénesis. de TG.
METABOLISMO DE LAS PROTEÍNAS:< concentración de AA.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
RESISTENCIA A LA INSULINA:
al progresar gestación, paralelo al de hormonas placentarias : lactógeno placentario, progesterona, PRL y cortisol.
LUGAR musculo esquelético, tej adiposo e hígado.
CAUSAS de AGL ( por aumento de lipólisis).
adiposidad.
MECANISMO: alteración en acoplamiento entre activación del receptor de insulina y el transporte de glucosa o su metabolismo en tej blanco.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
HIPERINSULINEMIA:
fases avanzadas del embarazo.
MECANISMO: hiperplasia cel beta, de función en respuesta a RI. Puede contribuir a > concentración de
Insulina en ayuno a pesar de cifras normales o bajas de glucosa.
METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS
DISMINUCIÓN CONCENTRACIÓN DE GLUCOSA EN AYUNO:
Valor de glucosa en ayuno tiende a durante embarazo.
MECANISMO: volumen de distribución en etapas avanzadas
de gestación. < producción hepática de glucosa, por de
alanina como sustrato de la gluconeogénesis. insulina de ayuno, por > función de cel beta.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
AUMENTO LIPOLISIS Y CETOGÉNESIS:Estimulación progresiva de lipólisis por hormonas
placentarias AGL
AGL fuente energética y sustrato para cetogénesis hepática de ayuno.
Cetonas fuente energética SNC ( ventaja adaptativa, glucosa, que debe producirse a partir de reservas proteínicas)
Hiperinsulinemia post-prandial, mantiene los AGL, al contrarrestar hormonas placentarias.
METABOLISMO DE LOS LÍPIDOS
AUMENTO DE TG:
síntesis hepática por de AGL e hiperinsulinemia.
de quilomicrones en intestino por > ingestión de alimentos.
< depuración sanguínea de TG ( de actividad lipasa de lipoproteínas en tej adiposo) .
METABOLISMO PROTEICO
MENOR CONCENTRACIÓN DE AA:
Hormonas placentarias inhiben liberación de AA del musculo estriado.
Captación materna acelerada de AA por hiperinsulinemia post-prandial.
Alteración vol de distribución por expansión vol intravascular e instersticial.
FINALIDAD DE LOS CAMBIOS EN EL METABOLISMO
Promover paso transplacentario de glúcidos y lípidos como sustratos para el anabolismo fetal.
RI > en musculo estriado que en tej adiposo hiperinsulinemia compensadora promueve almacenaje de nutrientes ingeridos, en tej adiposo materno ( anabolismo, luego de ingesta).
Catabolismo de grasas e hipoglucemia del ayuno utilización de reservas grasas como fuente de energía ( < consumo de masa muscular en ayuno).
FISIOPATOLOGÍA EMBARAZO EN DIABETES PRE-PREGESTACIONAL
DIABETES PRE-GESTACIONAL
Carencia de plasticidad de cel beta, por anomalías funcionales y/o estructurales, impiden respuesta adaptativa normal en metabolismo materno durante el embarazo.
RESISTENCIA A LA INSULINA
La deficiencia absoluta o relativa de insulina, impide la compensación normal de las cel beta pancreáticas frente a la RI del embarazo.
de glucosa, TG y AA. Pueden alte-
Catabolismo no regulado de las grasas: rar desarro-
de AGL y cetonas. llo embr-fetal
AUMENTO DE REQUERIMIENTOS DE INSULINA
DM1: Sensibilidad normal a la insulina previa al
embarazo. Incremento en necesidad de insulina durante
embarazo de 1,5 a 3 veces ( > requerimiento en 2ª mitad del embarazo).
DM2:Resistencia crónica a la insulina previa al
embarazo.Incremento de necesidades de insulina > que en
DM1.
CATABOLISMO ACELERADO DE GRASAS
DM1: riesgo de CAD:
aún con cifras relativamente bajas de glucemia. requerimientos de insulina , para mantener
controladas la lipólisis y cetogénesis.Alta mortalidad fetal.
DM2:CAD rara. cetonemia y cetonuria vinculada con restricción
calórica.Vinculadas a alteraciones motoras e intelectuales, en
RN.
PLANIFICACIÓN DE EMBARAZO
ASESORAMIENTO PREVIO AL EMBARAZO
EDUCACIÓN: Método anticonceptivo.Importancia de buen control metabólico ( para
de riesgos).Peso adecuado.
EVALUACIÓN DE LA PTE:Metabolismo HC y lipídico.Estado clínico y nutricional.Sistema CV.Examen oftalmológico.Función renal.Presencia de neuropatía autonómica.Función tiroidea en DM1.
MANEJO DE LA PACIENTE
Modificar hábitos perjudiciales.Terapia nutricional.Complemento de ácido fólico.Insulinoterapia optimizada: NPH y/o
análogos ultrarápidos. Se desaconseja análogos de acción prolongada.
Suspender: ADO IECA ARA II estatinas fibratos
DESACONSEJAR EMBARAZOCUANDO?
Enfermedad coronaria no revascularizada.
Insuficiencia renal, Cl crea < 50 ml/min o crea > a 1,5 mg/dl.
HTA, que no mejore con tto.Retinopatía proliferativa, que no
responde a panfotocoagulación.Gastroenteropatía severa.Neuropatía autonómica CV severa.
COMPLICACIONES CRÓNICAS Y EMBARAZO
RETINOPATÍAFactores que intervienen en la
progresión a corto plazo:Normalización rápida o mal control de la
glucemia .Cambios propios del embarazo:
Factores angiógenos secretados por placenta.
HTA , preeclampsia.Durante trabajo de parto, aumentos
repentinos de PA pueden causar hemorragias retinianas en ptes con cambios pre-proliferativos.
La gestación no parece cambiar la evolución de la retinopatía a largo plazo. El riesgo de la alteración se
relaciona con la gravedad de la afección basal.
NEFROPATÍAReducción del Cl de crea y/o proteinuria persistente > de 300
mg/día, antes sem 20 de gestación, en ausencia de infección urinaria.
ETAPAS:Nefropatía incipiente.Nefropatía manifiesta.IR progresiva y nefropatía terminal.
PATOGENIA: > presión capilar glomerular hiperfiltración glom daño estructural deterioro función renal.
Fact vinculados con su aparición: Control glucemia Ingestión de proteinas. HTA
NEFROPATÍA
Gestación normal: 40-60% TFG. moderado excreción de prot.
El embarazo, no se vincularía con la aparición o rápido avance de nefropatía previa.
Ptes con afección renal moderada o avanzada, aceleraría su evolución a la fase terminal.
COMPLICACIONES MICROVASCULARES
La gestación , no sería un factor contribuyente significativo para la
aparición de enfermedad microvascular.
ARTERIOPATÍA CORONARIAEn estas ptes,los cambios CV vinculados al
embarazo y parto oxigenación deficiente del miocardio IAM e IC.
> riesgo en el postparto inmediato por del GC daño miocardico y edema pulmonar.
Hipoglucemia estimulación de respuesta contrarreguladora, con secreción de catecolaminas
taquicardia, arritmias, demanda miocardica de O2
IAM.
NEUROPATÍA
El embarazo no modificaría la evolución natural de la neuropatía autonómica de la diabética.
La gastroparesia podría exacerbar náuseas y vómitos en hiperemesis gravídica.
HIPOGLUCEMIA
Complicación de insulinoterapia intensiva.> riesgo de hipoglucemias inadvertidas, por de
respuesta contrarreguladora.
El embarazo por si mismo podría aumentar el riesgo de hipoglucemia: respuesta contrarreguladora a la
hipoglucemia.Náuseas y vómitos gestacionales.
DIABETES Y COMPLICACIONES OBSTÉTRICAS, EMBRIOFETALES Y
NEONATALES
COMPLICACIONES OBSTÉTRICASHTA INDUCIDA POR EL EMBARAZO:
DM es un factor de riesgo de aparición de EHE.Se vincula con el mal control glucémico.Es mas frecuente en ptes con enfermedad microvascular.
MORBILIDAD VINCULADA CON INFECCIONES:Ptes con DM tienen > riesgo de infecciones, por
deficiencia en mec. inmunitarios, vinculados al mal control glucémico.
Embarazo estado de deficiencia inmunitaria relativa.Efecto aditivo embarazo + DM.> incidencia de IU e infecciones postparto.
COMPLICACIONES OBSTÉTRICASPARTO PRETÉRMINO:
Pre-eclampsia principal fact de riesgo asociado a PP.
> riesgo en ptes con mal control glucémico durante 3er trimestre y/o presencia de infección urogenital.
POLIHIDRAMNIOS:Complicación frecuente en diabéticas
embarazadas.Se vincula con mal control glucémico
principalmente en los 2 primeros trimestres del emb.
COMPLICACIONES EMBRIOFETALES.Tasa de mortalidad perinatal en hijos de diabéticas
es alta, 5 veces > que población general.
AGRESIÓN TEMPRANA: Vinculada a mal control metabólico en etapa pre-concepcional y 1er T del embarazo.Huevo anembrionado. Aborto espontáneo. Malformaciones congénitas >:
Mas frec: CV y SNC.Mas especificas: esqueleto axial.Malformaciones múltiples.
RCIU
COMPLICACIONES EMBRIOFETALES
AGRESIÓN TARDÍA:
Macrosomía: PN ajustado para edad gest > a P 90 o PN > a 4000grs.
Óbito fetal.
RCIU:Diabéticas con enfermedad microvascular, > riesgo.> riesgo de BPN y PP.PATOGENIA: enf microvascular afecta placentación y
riego sanguíneo uterino alteración nutrición fetal RCIU.
COMPLICACIONES NEONATALES
HIPOGLUCEMIA.
HIPOCALCEMIA-HIPOMAGNESEMIA.
POLICITEMIA.
HIPERBILIRRUBINEMIA.
SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA DEL RN.
COMPLICACIONES TARDÍAS
OBESIDAD INFANTIL.
IOG : en infancia y pubertad.
ALTERACIONES EN DESEMPEÑO PSICOMOTOR E INTELECTUAL.
CONTROL DEL EMBARAZO
CONTROL DEL EMBARAZO EN PTE DIABETICA.
FRECUENCIA: Según control metabólico.
EVALUACIÓN EN CADA CONTROL:CLINICA:
Peso, IMC, aumento ponderal.PA. Edemas.Unidad feto-placentaria:
Altura uterina.Latidos y movimientos fetales.Situación y posición fetal.
CONTROL DEL EMBARAZO EN PTE DIABÉTICA
PARACLINICA :Hemograma, grupo sang y Rh. VDRL, HIV, toxoplasmosis. Examen de orina y urocultivo en cada control.Glucemia.HbA1c mensual.Cetonuria:
semanal en ayuno en 1ª hr de la mañana. Si glucemia > 200mg/dl o peso, en cualquier momento.
ECO obstétrica: trimestral en 1er y 2° T y mensual en
3er T.
CONTROL DEL EMBARAZO
Ecocardiografía fetal: Semana 24 malformaciones. Semana 30 hipertrofia septal asimétrica.
Cardiotocografía: A partir de sem 32-34 EG.A partir de 28-32:
o HTAo NEFROPATÍAo RETINOPATÍAo RCIUo ANTECENDENTES DE MORTINATOSo MAL CONTROL METABÓLICO
Realizar cada 7 días y diario en situaciones especiales como CAD, mal control metabólico .
CONTROL DEL EMBARAZO
Ecodoppler:HTARetinopatíaNefropatía RCIU
DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES
Examen de orina, sedimento, albuminuria 24 hs o microalbuminuria en 1er T.
Urocultivo.Cl crea, azoemia, creatininemia.UricemiaHemograma.VES .Perfil lipídico.Fondo de ojo trimestral. Consulta con oftalmólogo.ECG. Consulta con cardiólogo.Función tiroidea, Ac antitiroideos, en DM1.
DETECCIÓN Y EVALUACIÓN DE COMPLICACIONES
NEFROPATÍA: Control con nefrólogo.RETINOPATÍA:
No retinopatía previa: evaluación oftalmológica cada 3 meses.
Retinopatía no proliferativa:Exámen oftalmológico a las 6 sem.Si no hubo deterioro: cada 2 meses.Si existe deterioro: OFT decide periodicidad de
controles y conducta.Retinopatía proliferativa:
Panfotocoagulación en cualquier momento del emb , lo + tempranamente posible.
Evitar hipoglucemias.Activa, contraindica el parto vaginal.
CRITERIOS DE CONTROL METABÓLICO
Glucemia en ayunas o pre-prandial entre 70-100 mg/dl.
Glucemia 1 hr post-prandial < 140.Glucemia 2 hrs post-prandial <120.Cetonuria negativa.HbA1c <7%.Ausencia de hipoglucemias severas.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
EDUCACIÓN.
DIETA Y EJERCICIO.
INSULINOTERAPIA OPTIMIZADA
EDUCACIÓN
Buen control metabólico. Automonitoreo: ajuste de dosis insulina
según valores de glucemia.3-7 controles diarios, pre y/o post-prandiales.
Prevención y tto. de hipoglicemias. Técnica de aplicación de insulina. Importancia de los controles frecuentes.
DIETA Evitar ayunos prolongados Fraccionamiento de los HC, según esquema insulínico.En ptes, obesas no dar dietas menores de 1800 cal. o no menos de
160 g de HC. Mantener ganancia de peso de 7 kg.
EJERCICIO FISICO
Lento y progresivo.Contraindicaciones: CU, EHE, retinopatía proliferativa, emb múltiple,
nefropatía, hipoglucemias inadvertidas, AP:IAM o arritmias.
MM
HIGIENICO DIETÉTICO
METFORMINAEstudios y metaanálisis realizados en los
últimos años, mostraron:Atraviesa placenta. Baja concentración en leche materna.Puede aumentar tasa de partos pretérminos.Podría ser seguro su uso en 1er T no se ha
asociado a aumento de tasa de malformaciones >.
Utilidad: SOPQ, en el aborto primer trimestre, infertilidad por anovulación.
Efectiva en control metabólico.Ptes. con RI marcada podrían continuar su
uso, previo acuerdo y consentimiento firmado (ALAD).
Estudios limitados han evidenciado:Cantidades no significativas de
glibenclamida podrían atravesar la placenta.
No se han encontrado diferencias significativas en la mortalidad neonatal y la tasa de malformaciones congénitas en comparación con insulina.
Adecuadas para control metabólico.No se recomienda su uso durante la
gestación (ALAD).
SULFONILUREAS
INSULINOTERAPIA
Insulina humana.Intensificada : 3 -4 dosis diarias.Dosis : 0.1- 0.2 UI/ kg/ día insulina NPH.La insulina levemir (análogo de acción
prolongada) ha sido aprobada recientemente, para su uso en el embarazo (se administrar cada 12 horas).
Bolos pre -prandiales de insulina regular o análogos de acción ultrarápida (aspartica – lispro).
Recordar que : aumentan los requerimientos de insulina, principalmente en la 2° mitad del embarazo
INSULINOTERAPIA
La dosis de insulina se ajusta en relación con los valores de glucemia recomendados.
En caso de estar elevadas las glucemias antes de las comidas es necesario aumentar la dosis basal.
Cuando las glucemias después de comer son elevadas se debe ajustar la insulina de acción rápida.
Los controles deben realizarse semanalmente hasta estabilizar las cifras de glucemia.
Las modificaciones de las dosis de insulina deben hacerse como mínimo cada 72 horas.
