Complications graves du Complications graves du diabdiabèète en Rte en Rééanimation animation

ALOPH VALERIEALOPH VALERIEDESC AGEN DECEMBRE 2007DESC AGEN DECEMBRE 2007

PlanPlan

►►Rappels :Rappels :ClassificationClassificationHormones en jeu Hormones en jeu Physiopathologie Physiopathologie

►►HypoglycHypoglycéémiemie►►AcidocAcidocéétose tose ►►SdSd dd’’hyperglychyperglycéémie mie hyperosmolairehyperosmolaire►►Acidose lactiqueAcidose lactique

ClassificationClassification►►DiabDiabèète type I:te type I:

►►enfant, adulte jeune le plus souvent.enfant, adulte jeune le plus souvent.►►Amaigrissement (catabolisme Amaigrissement (catabolisme lipidolipido--protprotééiqueique))►►PolyuroPolyuro--polydypsiepolydypsie, , éénurnuréésie => B.U.sie => B.U.►►destruction autodestruction auto--immune des cellules immune des cellules ßß du pancrdu pancrééas.as.►►carence absolue ou relative en insuline. Insulincarence absolue ou relative en insuline. Insulinéémie mie

basse.basse.►►complications complications àà long terme lilong terme liéées es àà ll ’’hyperglychyperglycéémie mie

chronique.chronique.►►complication complication aigaigüüeses..

HypoglycHypoglycéémiemieAcidocAcidocéétose diabtose diabéétiquetique

►►Traitement: Insuline SC.Traitement: Insuline SC.

ClassificationClassification►►DiabDiabèète type II:te type II:

►►RRéésistance sistance àà ll ’’insuline. Insulininsuline. Insulinéémie mie éélevlevééee►►Le plus souvent 40 ans, surcharge pondLe plus souvent 40 ans, surcharge pondéérale, rale,

sséédentairedentaire►►maturitymaturity onsetonset diabetesdiabetes of of youthyouth MODY (adolescent)MODY (adolescent)►►Complications liComplications liéées es àà ll ’’hyperglychyperglycéémie chroniquemie chronique►►Complication aigue : Acidose lactique (biguanides) Complication aigue : Acidose lactique (biguanides)

,Coma ,Coma hyperosmolairehyperosmolaire►►Traitement:Traitement:

Augmentation de lAugmentation de l’’ insulininsulinéémie (insuline, sulfamides)mie (insuline, sulfamides)Restriction calorique, exercice physiqueRestriction calorique, exercice physiqueAntidiabAntidiabéétiques oraux (biguanides,tiques oraux (biguanides,glitazoneglitazone))Traitement de la cause (ObTraitement de la cause (Obéésitsitéé, , hypercortissismehypercortissisme, , sepsissepsis, , hyperthyrohyperthyroïïdie, Anticorps die, Anticorps antianti insuline ou rinsuline ou réécepteurs cepteurs ààll ’’insuline)insuline)

Report of the committee on the classification an diagnostic criteria of diabetemellitus, Japan Diabetes Society

Diab. Res. Clin. Pract. 2002

Hormones en jeu : Hormones en jeu : ►► Insuline:Insuline:

►► Incorporation de glucose par les hIncorporation de glucose par les héépatocytes, les patocytes, les myocytesmyocytes et les et les adipocytes.adipocytes.

►► Stockage dStockage d ’’AGL par les adipocytesAGL par les adipocytes►► Inhibition de la Inhibition de la nnééoglucogoglucogéénnèèsese et de la glycolyse et de la glycolyse ►► Activation de la Activation de la glycogglycogéénogennogenéésese►► Les cellules myocardiques ont dLes cellules myocardiques ont d ’’autres substratsautres substrats►► Les cellules nerveuses se passent dLes cellules nerveuses se passent d ’’insulineinsuline

►► Glucagon:Glucagon:►► Augmente la production hAugmente la production héépatique de corps cpatique de corps céétoniquestoniques►► Induit la Induit la nnééoglucogoglucogéénnèèsese et la glycolyseet la glycolyse

►► CatCatéécholamines et cortisol:cholamines et cortisol:►► Production augmentProduction augmentéée par le stress, la de par le stress, la dééshydratation, lshydratation, l ’’acidoseacidose►► Augmente la libAugmente la libéération des AGL et la ration des AGL et la glycogglycogèènolysenolyse

►► Objectif dObjectif d’’apporter du glucose au cerveau apporter du glucose au cerveau

Insuline / CerveauInsuline / Cerveau►►Cellules cCellules céérréébrales sont spontanbrales sont spontanéément ment

permpermééables au glucose, même en lables au glucose, même en l ’’absence absence dd ’’insulineinsuline=> D=> D ’’ooùù ll ’’absence de comas dans la phase absence de comas dans la phase

initiale de linitiale de l ’’acidocacidocéétosetose►►Ne peuvent utiliser que le sucre comme Ne peuvent utiliser que le sucre comme

substrat substrat éénergnergéétiquetique=> D=> D ’’ooùù la prla préésentation essentiellement sentation essentiellement

neurologique de lneurologique de l ’’hypoglychypoglycéémiemie

GlucoseGlycogène

G6P

Pyruvate

Acétyl CoA

KREBS

CO2

H+

Phosphorylation oxydative=> 38 ATP/Glc=> 146 ATP/AG

AA, glycérol

AG TG

CORPS CETONIQUEAcétoacétate => ßHB, Acétone

TG

Lactate

Glc

insuline

insulinopénie

O2

DiabDiabèètete►►Carence en insulineCarence en insuline (production/r(production/réécepteurs)cepteurs)

►► Utilisation cellulaire du Utilisation cellulaire du GlcGlc => hyperglyc=> hyperglycéémiemie►►Mobilisation des corps gras => transformation hMobilisation des corps gras => transformation héépatique patique

en cholesten cholestéérol => rol => athathéérogrogéénnèèsese►►Catabolisme protidique=> amaigrissementCatabolisme protidique=> amaigrissement

►►SymptomatologieSymptomatologie►►Glycosurie par dGlycosurie par déépassement du seuil rpassement du seuil réénal du nal du GlcGlc (9,9 (9,9

mmolmmol/L)/L)►►DDééshydratationshydratation

Intracellulaire par Intracellulaire par hyperosmolarithyperosmolaritéé extracellulaire extracellulaire (hyperglyc(hyperglycéémie)mie)Extracellulaire par polyurie osmotiqueExtracellulaire par polyurie osmotiquePolyuroPolyuro--polydipsiepolydipsie

EMC Anesthésie -reanimation

Hypertonie plasmatique

Déshydratation IC +HYPONATREMIE

Déshydratation EC

hypernatrémie

EMC Anesthésie -reanimation

HypoglycHypoglycéémiemie

►► DEFINITION : DEFINITION : glycglycéémie < 0,6 g/L (3,3 mie < 0,6 g/L (3,3 mmolmmol/L)/L)glycosurie = 0glycosurie = 0ccéétonurie de jetonurie de jeûûnene

►► SensibilitSensibilitéé variable selon les individusvariable selon les individus►► CLINIQUE :CLINIQUE :

A A éévoquer devant tout malaise chez le diabvoquer devant tout malaise chez le diabéétique tique Sueurs , troubles neurologiques , mort subiteSueurs , troubles neurologiques , mort subite

HypoglycHypoglycéémie sous insuline:mie sous insuline:favorisfavoriséés par ls par l ’’intensification du traitementintensification du traitementcauses:causes: surdosage en insuline, surdosage en insuline, lipodystrophieslipodystrophies

apport alimentaire insuffisantapport alimentaire insuffisanteffort physique (immeffort physique (imméédiate ou retarddiate ou retardéée)e)

HypoglycHypoglycéémie sous sulfamides:mie sous sulfamides:jejeûûneneassociation massociation méédicamenteusesdicamenteusesinsuffisance rinsuffisance réénale ou hnale ou héépatiquepatiquealcoolalcool

Potentialisation de lPotentialisation de l ’’effet hypoglyceffet hypoglycéémiant:miant:Aspirine, AINS,Aspirine, AINS,fibratesfibrates, sulfamides, AVK, sulfamides, AVKInsulineInsuline►►Masquage des signes dMasquage des signes d ’’hypoglychypoglycéémiemie

ßß bloquantsbloquants

TraitementTraitement►► Conscient => Conscient => resucrageresucrage perper os avec hydrates de os avec hydrates de

carbonecarbone►► Troubles de la conscienceTroubles de la conscience

si G30% (30 si G30% (30 --50 ml ) IVD => relais 50 ml ) IVD => relais perper os + os + HGTHGTsulfamides : G30% IVD=> G10% en relais + sulfamides : G30% IVD=> G10% en relais + HGTHGTSi inefficace =>Si inefficace =>

Glucagon 1 mg S/C (si rGlucagon 1 mg S/C (si rééserve hserve héépatique patique en en glycogeneglycogene) ) àà rrééppééter au bout dter au bout d’’ un un ¼¼h si nh si néécessairecessaire

►► Bilan Bilan éétiologique tiologique

ACIDOCETOSE DIABETIQUEACIDOCETOSE DIABETIQUE

►►CritCritèères diagnostiques :res diagnostiques :--acidose macidose méétaboliquetabolique--trou anionique trou anionique éélevlevéé-- hyperglychyperglycéémie mie --lactates bas +++lactates bas +++--ccéétontonéémie, cmie, céétonurietonurie

ACIDOCETOSE DIABETIQUEACIDOCETOSE DIABETIQUE

►►Mode de rMode de réévvéélation chez llation chez l ’’enfant ou enfant ou ll ’’adolescentadolescent

►►Augmentation des besoins en insulineAugmentation des besoins en insuline►►SepsisSepsis (infection urinaire)(infection urinaire)►►Traumatisme, choc,...Traumatisme, choc,...►►post oppost opéératoire, grossesseratoire, grossesse►►IDM, IDM,

►►Diminution des apports en insulineDiminution des apports en insuline►►Erreur, changement de protocole,Erreur, changement de protocole,……►►Fugue, refus de la maladieFugue, refus de la maladie►►BiodisponibilitBiodisponibilitéé

ACIDOCETOSE DIABETIQUEACIDOCETOSE DIABETIQUE

►►ddééficit en insuline / excficit en insuline / excèès de glucagons de glucagon►►Trouble de la captation du glucose par les cellules Trouble de la captation du glucose par les cellules

insulinodinsulinodéépendantes => pendantes => HyperglycHyperglycéémie, mie, hyperosmolarithyperosmolaritéé

►►Activation des hormones de contre rActivation des hormones de contre réégulation gulation :glucagon :glucagon ––catcatéécholamines cholamines ––cortisol cortisol ––hormone de hormone de croissance croissance

►►Production hProduction héépatique de corps cpatique de corps céétoniques (CS) par toniques (CS) par production d production d ‘‘AGL :AGL :

AcAcéétone tone ééliminliminéée par voie respiratoiree par voie respiratoireßß hydroxybutyratehydroxybutyrate+ + acacéétoactoacéétatetate => => Acidose Acidose mméétaboliquetabolique

►►Baisse de la consommation pBaisse de la consommation péériphriphéérique de ces CS rique de ces CS car leur transformation en car leur transformation en AcetylAcetyl CoACoA est rest réégulguléée e par lpar l ’’insuline.insuline.

Diagnostic positif (I)Diagnostic positif (I)►► Phase de cPhase de céétose simple :tose simple :

SdSd polyuropolydipsiquepolyuropolydipsique + crampes nocturnes + troubles + crampes nocturnes + troubles visuels visuels Douleurs abdominales ; nausDouleurs abdominales ; nauséées ; anorexiees ; anorexieHaleine caractHaleine caractééristique ristique

►► Phase dPhase d’’acidocacidocéétosetoseDyspnDyspnéée de e de KussmaulKussmaulTroubles de la conscience :10% de coma (Troubles de la conscience :10% de coma (comacoma calme calme ,flasque , ar,flasque , arééflexie , pas de signe de localisation )flexie , pas de signe de localisation )Signes digestifs : Signes digestifs : «« tableau tableau pseudochirurgicalpseudochirurgical»» ++ enfant ; ++ enfant ; lléésions de type sions de type MalloryMallory ––Weiss Weiss DDééshydratation :patient rarement shydratation :patient rarement anuriqueanurique car diurcar diurèèse se osmotique osmotique Hypothermie favorisHypothermie favoriséée par acidose et e par acidose et vasoplvasopléégiegie

Diagnostic positif (II)Diagnostic positif (II)

►► HyperglycHyperglycéémie mie ►► Glycosurie Glycosurie àà la bandelette +Cla bandelette +Céétonurie tonurie àà la la

bandelette (bandelette (KetoKeto--diaburdiabur + sensible )+ sensible )►► Dosage du Dosage du BB--hydroxybutyratehydroxybutyrate (normale <0.5 (normale <0.5 mmolmmol/l /l

))►► Acidose mAcidose méétabolique tabolique àà trou anionique trou anionique éélevlevéé > 20 > 20

mmolmmol/L/L►►TA = ( NaTA = ( Na++ ) ) -- ( Cl( Cl-- + HCO+ HCO33-- ))►►Trou anionique = Trou anionique = indosindoséé anionique = protanionique = protééinesines►►AugmentAugmentéé en cas den cas d ’’apport dapport d ’’acide (Xacide (X--COOCOO-- + H+ H++))

AcidocAcidocéétose (diabtose (diabéétique, alcoolique, jetique, alcoolique, jeûûne)ne)Acidose lactique Acidose lactique Insuffisance rInsuffisance réénale aigunale aiguëë sséévvèèrereIntoxications (Intoxications (ééthylthylèène glycol, mne glycol, mééthanol, thanol, paraldparaldééhydehyde))

Autres anomalies :Autres anomalies :

►► Hyperleucocytose Hyperleucocytose àà PNN : liPNN : liéée e àà la dla dééshydratation shydratation ►► Fausses Fausses hyponatrhyponatréémiesmies sur dilution par transfert sur dilution par transfert

dd’’eau du secteur intracellulaire vers extracellulaire eau du secteur intracellulaire vers extracellulaire ►► HyperphosphorHyperphosphoréémiemie secondaire secondaire àà l l ‘‘ insulinopinsulinopéénienie►► Troubles du bilan hTroubles du bilan héépatique : transaminases et patique : transaminases et

cpkcpk éélevlevééeses►► Augmentation de lAugmentation de l’’amylasamylaséémiemie et et lipaslipaséémiemie svtsvt en en

dehors de pancrdehors de pancrééatite aigueatite aigue

TRAITEMENTTRAITEMENT

►►Insuline: forte ou faible doses ?Insuline: forte ou faible doses ?►►RRééhydratation: risque dhydratation: risque d ’œ’œddèème cme céérréébralbral►►LL ’’acidose macidose méétabolique: ctabolique: c ’’est grave ?est grave ?►►Traitement de la cause ...Traitement de la cause ...

Insuline, fortes doses ?Insuline, fortes doses ?

►►1970: Fortes doses = 20 1970: Fortes doses = 20 àà 100 U/H100 U/H►►1990: Fortes doses = 10 unit1990: Fortes doses = 10 unitéés/heuress/heures►►Justificatif:Justificatif:

►►Contrôler rapidement lContrôler rapidement l ’’hyperglychyperglycéémie pour mie pour interrompre la dinterrompre la dééshydratationshydratation

►►NNéécessitcessitéé de bloquer la de bloquer la glucogenglucogenèèsese hhéépatiquepatique►►NNéécessitcessitéé de bloquer la lipolyse et la de bloquer la lipolyse et la

ccéétogtogéénnèèsese pour tamponner lpour tamponner l ’’acidoseacidose

Insuline, faibles doses ?Insuline, faibles doses ?►►MortalitMortalitéé globale des acidocglobale des acidocéétoses stoses séévvèères = 10%res = 10%

Enfants, 2%: Enfants, 2%: œœddèème cme céérréébral (mortalitbral (mortalitéé 70%)70%)Sujet âgSujet âgéé,20%: infection, complications ,20%: infection, complications cardiopulmonairescardiopulmonaires

►►La baisse de la glycLa baisse de la glycéémie smie s ’’explique par:explique par:Production hProduction héépatique de glucose patique de glucose

Utilisation pUtilisation péériphriphéérique du glucose grâce rique du glucose grâce àà ll ’’insuline: 22%insuline: 22%Glycosurie persistante: 15%Glycosurie persistante: 15%

►►De faibles dose dDe faibles dose d ’’insuline suffisent:insuline suffisent:àà bloquer la lipolyse bloquer la lipolyse àà 100% (1 U/heure)100% (1 U/heure)la production hla production héépatique de glucose de 50% (1 U/H)patique de glucose de 50% (1 U/H)la production hla production héépatique de glucose de 90% (2 U/H)patique de glucose de 90% (2 U/H)

►►LL ’’augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite augmentation des dose ne corrige donc pas plus vite la glycla glycéémiemie

►►Les fortes doses majorent les risques dLes fortes doses majorent les risques d ’’hypokalihypokalièèmiemie

RRééhydratation classiquehydratation classique►►Hypotension => remplissageHypotension => remplissage

►►1000 mL de 1000 mL de NaClNaCl 9 9 ‰‰ en quelques minutes (US)en quelques minutes (US)►►500 mL de macromol500 mL de macromoléécule (F)cule (F)

►►Pas dPas d ’’hypotension =>rhypotension =>rééhydratationhydratation►►1000 mL de 1000 mL de NaCLNaCL 9 9 ‰‰ en 1 heureen 1 heure►►Compensation de la diurCompensation de la diurèèse par sse par séérum salrum saléé ((ionoiono U)U)►►50% de la perte d50% de la perte d ’’eau en 12 heures (500 mL/H)eau en 12 heures (500 mL/H)►►Apport de G5% quand la glycApport de G5% quand la glycéémie < 2,5 g/Lmie < 2,5 g/L

►►Apport de K+ si normo ou hypokaliApport de K+ si normo ou hypokaliéémiemie►►Ca et Mg2+ selon les rCa et Mg2+ selon les réésultats biochimiquessultats biochimiques

ŒŒddèème cme céérréébral: iatrogbral: iatrogèène ? ne ? ►►MahoneyMahoney,,PediatricPediatric NeurolNeurol 21; 72121; 721--727, 1999727, 1999

►►EtudeEtude rréétrospective, 153 enfants / 12 ans trospective, 153 enfants / 12 ans ►►9 9 engagementsengagements ccéérréébraux / 153 patients. Mortalitbraux / 153 patients. Mortalitéé 5 / 5 /

9.9.►►Dg: clinique, scanner, Dg: clinique, scanner, anapathanapath ……►►CritCritèères prres préédictifs:dictifs:

SSéévvééritritéé de lde l ’’acidocacidocéétosetose►► Acidose mAcidose méétabolique, hyperglyctabolique, hyperglycéémiemie►► Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)Hypocapnie (hyperventilation compensatrice)

IntensitIntensitéé de la rde la rééhydratationhydratation►► RRééhydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premihydratation initiale (73 ml/kg VS 36 ml/kg les 4 premièères res

heure)heure)

►►Discussion:Discussion:Hypocapnie => vasoconstriction => ischHypocapnie => vasoconstriction => ischéémie cmie céérréébralebraleRRééhydratation trop intense => hydratation trop intense => œœddèème cme céérréébralbralPas de variation osmotique retrouvPas de variation osmotique retrouvéée (natre (natréémie corrigmie corrigéée ...)e ...)OedemeOedeme ccéérréébral avant rbral avant rééhydratation chez lhydratation chez l ’’enfant enfant …… (5%)(5%)

Glaser ;NEJM 2001

StratStratéégiegie

►► Insuline : 5 UI/heure Insuline : 5 UI/heure àà la SE sans la SE sans bolusbolus►► Monitorage de la glycMonitorage de la glycéémie horairemie horaire►► But: diminution de 0,5 g/H maximumBut: diminution de 0,5 g/H maximum

►► SSéérum physiologiquerum physiologique►► 1000 mL en 1H 1000 mL en 1H --1000 mL par 3 1000 mL par 3 -- 4 heures pendant 12 H4 heures pendant 12 H►► 1000 mL par 6 1000 mL par 6 -- 12 H pendant 12 H12 H pendant 12 H►► KClKCl ou ou PdiKPdiK 2 2 àà 3 g/L sauf si hyperkali3 g/L sauf si hyperkaliéémiemie►► Monitorage Na/K plasmatique +++Monitorage Na/K plasmatique +++►► OsmolaritOsmolaritéé mesurmesuréée ou calcule ou calculééee

►► Si pH<7,10 Si pH<7,10 …… discuter les bicarbonates discuter les bicarbonates ►► 4 effets d4 effets dééllééttèères des bicarbonates:res des bicarbonates:

Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)Acidose intracellulaire paradoxale (CO2)Majore le risque dMajore le risque d ’’hypokalihypokaliéémiemieSurcharge sodSurcharge sodéée, e, oedemeoedeme ccéérréébralbral

Conférence de consensus SFAR 1999

Coma hyper Coma hyper osmolaireosmolaireHyperglycemicHyperglycemic HyperosmolarHyperosmolar NonketonicNonketonic Coma (HHNC)Coma (HHNC)

►►Complication du diabComplication du diabèète non insulinodte non insulinodéépendantpendant►►LL ’’hyperglychyperglycéémie est limie est liéée e àà une rune réésistance sistance

ppéériphriphéérique rique àà ll ’’insuline ou insuline ou àà une carence relativeune carence relative►►Pas dPas d ’’acidocacidocéétose car il y a suffisamment d tose car il y a suffisamment d ’’insuline insuline

pour ne pas dpour ne pas dééclencher la lipolyse (utilisation de clencher la lipolyse (utilisation de GlcGlc))►►DDééshydratation par shydratation par hyperosmolarithyperosmolaritéé►►Facteur surajoutFacteur surajoutéé

Un patient conscient avec accUn patient conscient avec accèès libre s libre àà ll ’’eau ne fait eau ne fait pas un comas pas un comas hyperosmolairehyperosmolaire

limitation de llimitation de l ’’accaccèès s àà ll ’’eau +++eau +++moins de sensation de soif +++ chez les survivant de moins de sensation de soif +++ chez les survivant de HHNHHN

McMc KennaKenna, , DiabetologiaDiabetologia 42; 53442; 534--538, 1999538, 1999

SHH, diagnosticSHH, diagnostic►►Clinique: installation Clinique: installation insidueuseinsidueuse et et

progressiveprogressive►►DDééshydratation sshydratation séévvèère => hypotension, chocre => hypotension, choc►►Polyurie Polyurie --polydipsiepolydipsie►►Coma, convulsions, signe de localisationComa, convulsions, signe de localisation

►►Biologique:Biologique:►►DDééshydratation globale, glycosurie +++, cshydratation globale, glycosurie +++, céétonurie tonurie --►►HyperosmolaritHyperosmolaritéé >300 MOSMOL/L, hyperglyc>300 MOSMOL/L, hyperglycéémie mie

sans csans céétose + tose + hypernatrhypernatréémiemiecalcul de natrcalcul de natréémie corrigmie corrigéée (formule de Katz : Na c+ = Na + e (formule de Katz : Na c+ = Na + ((glygly x 0.3 ) (pertes hydriques > pertes sodx 0.3 ) (pertes hydriques > pertes sodéées en raison de es en raison de la glycosurie + la glycosurie + apports hydriques)apports hydriques)

►►Pas dPas d ’’acidose macidose méétabolique classiquementtabolique classiquement►►Trou anionique normal ou modTrou anionique normal ou modéérréément ment éélevlevéé

SHH , traitementSHH , traitement

►►Bilan Bilan éétiologique: tiologique: Scanner dScanner d ’’indication large indication large (Facteur d(Facteur dééclenchant +++)clenchant +++)

►► Assez proche de lAssez proche de l ’’acidocacidocéétosetose►►Restaurer en prioritRestaurer en prioritéé la volla voléémie avec correction du mie avec correction du

ddééficit sodficit sodéé et det déésordres sordres hydrohydroéélectrolytiqueslectrolytiques : 1 : 1 àà 2 L 2 L en 1 en 1 àà 2h de s2h de séérum salrum saléé isotonique ( ne pas disotonique ( ne pas déépasser passer une baisse de + une baisse de + dede 5 5 mosmolmosmol/h car risque /h car risque neurologique ) neurologique )

Snyder, Snyder, AnnAnn Int Int MedMed 107; 309107; 309--319; 1987319; 1987►►162 sujets de plus de 60 ans, Natr162 sujets de plus de 60 ans, Natréémie > 148 mie > 148 mmolmmol/L/L►►MortalitMortalitéé corrcorréélléée e àà la vitesse de rla vitesse de rééhydratationhydratation

SHH, traitementSHH, traitement►►Apports dApports d ’’insuline pour:insuline pour:

couvrircouvrir ll ’’insulinorinsulinoréésistancesistanceDiminuer Diminuer progressivementprogressivement ll ’’hyperosmolarithyperosmolaritéé : IVSE : IVSE ::bolusbolus de 5 de 5 àà 10 UI puis relais 5ui /H .Si 10 UI puis relais 5ui /H .Si dextrodextro < 15 < 15 mmolmmol/L baisser le /L baisser le debitdebit + s+ séérum glucosrum glucoséé

►►Monitorage +++ (glycMonitorage +++ (glycéémie, natrmie, natréémie, mie, osmolaritosmolaritéé+++)+++)

►►Traitement Traitement éétiologiquetiologique

Acidose lactiqueAcidose lactique

►► Cause frCause frééquente dquente d’’acidose acidose àà trou anionique trou anionique éélevlevéé

►► 2 m2 méécanismes :canismes :

HyperlactatHyperlactatéémiemie indindéépendante du pendante du diabetediabeteAcidose lactique secondaire aux biguanidesAcidose lactique secondaire aux biguanides

►► FrFrééquence = 0,024/1000 patients /an quence = 0,024/1000 patients /an

►► MMéécanismes peu connus (blocage de la canismes peu connus (blocage de la glycogglycogéénogenesenogenese ))

►► Pronostic trPronostic trèès mauvais :mortalits mauvais :mortalitéé entre 30 et 50 % entre 30 et 50 %

Acidose lactique (2)Acidose lactique (2)

►► Situations Situations àà risque :risque :

Prolongation de la demiProlongation de la demi--vie du vie du medicamentmedicament liliéée e àà une une IRC ,insuffisance cardiaque et hIRC ,insuffisance cardiaque et héépatocellulaire ,injection patocellulaire ,injection de produit iodde produit iodéé

Troubles de lTroubles de l’’extraction hextraction héépatique des lactates ,OH aigu patique des lactates ,OH aigu ou chronique ou chronique

Production exagProduction exagéérréée de lactates : affections e de lactates : affections respiratoires ,choc ,respiratoires ,choc ,……. .

Acidose lactique : traitementAcidose lactique : traitement

►►Prise en charge de la cause Prise en charge de la cause ►►PrPrééservation ou restauration de lservation ou restauration de l’’ éétat tat

hhéémodynamique modynamique ►►Alcalinisation : si Alcalinisation : si phph< 7 < 7

Cooper et Cooper et CoCo :l:l’’apport de bicarbonate de apport de bicarbonate de sodium nsodium n’’amamééliore pas lliore pas l’’hhéémodynamique et le modynamique et le pronostic des patients (pronostic des patients ( AnnAnn InternIntern MedMed 1990 1990 :112; 492:112; 492--8 ) 8 )

►► DichloroacDichloroacéétatetate►►EER si anurie EER si anurie Conference de consens

Conclusions Conclusions

►►DiabDiabèète :caractte :caractéérisriséé par ses complications par ses complications mais aussi par ses urgences mmais aussi par ses urgences méétaboliquestaboliques

►►Pronostic peut Pronostic peut éétretre ddééfavorable favorable ►►OedOedèème cme céérréébral bral ►►Importance de la prImportance de la préévention et information vention et information ►►Complications liComplications liéées au traitement es au traitement

((mucormycosemucormycose ,,tvptvp ))

Chiasson JL, CNAJ, 2003