Revlsta Chllenade Pedfatr fa

Vol. 58NO 6

Rev. Chil. Pediatr. 58(6); 478480, 1987

Complicaciones del sistema nervioso central en triquinosis

Dra. Elizabeth Vega A.1 ; Dr. Gabriel Martinez D.2

Central nervous system complication in trichinosis

In two patients, 9 and 11 years old, with fever, palpebral edema muscle pain, symptoms meningeal irritationreduced consciousness, ataxia, osteotendinous hyporeflexia and muscular hypertonus marked blood eosinophiliaand normal cerebrospinal fluid chemical and cytological findings, muscle biopsy confirmed the presence of trichi-nosis. After treatment with thiabendazol and corticosteroids, total remission of symptoms and signs was obtained.(Key words: Trichinella spiralis infection, encephalitis).

La triquinosis humana tiene en nuestro pai's,un caracter endemico con algunos esporadicosbrotes epidemicos1"3. La ecologia y epidemio-logia de esta parasitosis depende de una cadenacompuesta por perros, gatos, ratas y cerdos. Elhombre alimenta a perros y gatos con carnescrudas de diversos animales potencialmente in-fectados con Trichinella spiralis', los cadaveres deestas especies son eliminados a basurales dondeson consumidos por las ratas. Ratas, perros ygatos pueden ser ingeridos por el cerdo, el cualconstituye el eslabon central de la transmitibi-lidad al hombre.

En gran porcentaje de los pacientes con

1. Becada Pediatn'a, Hospital Higueras, Talcahuano.Facultad de Medicina, Universidad de Conception.

2. Jefe Unidad Segunda Infancia Hospital Higueras,Talcahuano. Prof. Adjunto de Pediatn'a, Facultad deMedicina, Universidad de Conception.

infection triquinosica, esta no se traduce en unaenfermedad clinicamente reconocible o se con-funde con otras enfermedades infecciosas leves3.De las personas que presentan enfermedad clini-ca, una proportion no bien determinada sufrecomplicaciones neurologicas (10-24%)7.

Casos clinicos

1. Nino de 9 anos, eutr6fico, de procedenciaurbana, sin antecedentes claros de ingestion decarne de cerdo. Inici6 sus molestias cinco diasantes de consultar, con sensation febril, edemafacial y de extremidades inferiores. AJ ingreso alservicio de quejaba de cefalea occipital y mial-gias de las extremidades inferiores, astenia yadinamia; fiebre (40°C) odinofagia, bradip-siquia, disartria y marcha ataxica. Al cuartodia de hospitalizaci6n aparecieron signos deirritaci6n meningea que persistieron durante 6dias. La fiebre cedio al noveno dia de evolu-

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tion. A partir del septimo dia de internadocomenzo a recuperar paulatinamente la con-ciencia. El h'quido cefalorraquideo (LCR) fuenormal en tres muestras; en el hemogramahabia leucocitosis de 11.800 por mm3 , sindesviacion a izquierda y eosinofilia de 25%;la VHS era de 7 mm en la primera hora. Labiopsia muscular confirmo el diagnostico detriquinosis. Fue tratado con tiabendazol du-rante 7 dias, evolucionando favorablemente.Al ser dado de alta no presentaba secuelasneurologicas.

2. Varon de 12 anos de edad, eutrofico,de procedencia rural. Sus molestias comenza-ron tres semanas despues de haber ingeridocame de cerdo faenado clandestinamente, coninapetencia, astenia, adinamia, edema bipal-pebral, vomitos explosivos y discretas mialgiasde las extremidades inferiores. Se hospitalizesiete dias rnas tarde; sudoroso, palido, febril(hasta 40°C); edema palpebral y hemorragiasubconjuntival bilaterales. Evoluciono con bra-dipsiquia, bradilalia, obnulacion, desconeccionambiental durante varias horas, signos de irri-tation memngea, hipertoma e hiperreflexia deextremidades inferiores. El examen del LCRestaba dentro de h'mites normales; en el he-mograma habia leucocitosis de 18.000 pormm3, desviacion a izquierda de 31%, eosino-filia de 22%; la VHS era de 7 mm la prime-ra hora. En el fondo de ojo no se encontra-ron alteraciones. Se realiz6 tratamiento concorticoides y tiabendazol, recuperando la con-ciencia en 12 horas, persistiendo las mialgiasde extremidades inferiores y dorsalgias discre-tas durante 5 dias. En la biopsia muscular seencontro evidencia de triquinosis.

COMENTARIO

La triquinosis humana, manifiesta clinica-mente, es poco frecuente en nuestro me-dio1-3. La incidencia, segiin los anuarios dee n f e r m e d a d e s de notification obligatoria(1979—1983) y el censo nacional de pobla-cion (1982), es de 1,1 por 100.000 habitan-tes, con 1,5% de letalidad3.

Estudios hechos en Santiago de Chile de-mostraron 2,8% de casos de infestati6n tri-quinosica en personas que murieron violenta-mente y que estaban aparentemente sanas3

lo cual significa que existe gran cantidad de

infecciones subclinicas. La letalidad de estaenfermedad, sube abruptamente cuando com-promete al sistema nervioso central desde al-rededor de 1,5% a 8 6 46%5'8.De lo que sededuce la importancia que tienen el diag-n6stico y tratamiento oportunos de esta com-.plicaci6n. Los signos de infecti6n del sistemanervioso se hacen evidentes en la fase de mi-gration de la larva o invasion histica, quecomienza al final de la segunda semana de laenfermedad y persiste durante cuatro sema-nas. Como las larvas no tienen predilectionpor determinados territorios del sistema ner-vioso central, Ilegan a el sin ninguna siste-matizacion4, al azar, lo que explica lo poti-morfo de los sintomas y signos del compro-mise neurologico: asi, se describe como ma-nifestationes de las complicaciones neuro!6-gicas, desorientacion, delirio, encefah'tis, me-ningitis, psicosis, oftalmoplegias, afasias, mono-plegias, hemiplegias, paraplegias, tetraplegias,smdromes cerebelosos, etc.4'5-7 En el cerebrolas larvas de triquinosis no se enquistan debido asu escaso tejkio conectivo4"9 y su destino esser destruidas o pasar a otros territorios como elLCR7; Por esta razon, las lesiones histopato!6-gicas de este 6rgano no se pueden explicar por lapresencia in situ de la larva, invocandose unaserie de mecanismos teoricos inmunologicos, dehipersensibilidad, toxicos4-5 y obstruccion dearteriolas y capilares por la pasada transitoria delparasito por estas estructuras para explicarlas. Lateori'a alergica ha sido supuestamente avalada porla existencia de casos con buena respuesta a loscorticoides4'6'8. Los hallazgos anatomopatolo-gicos mas frecuentes han sido: meninges y cere-bro edematoso e hiperemicos, hemorragias punti-formes en estructuras subcorticales y en la basedel cerebro, nodulos granulomatosos, infiltradosperivaseulares en arteriolas y venas y larvas4"7.Histologicamente se ha observado hiperhemia,profileracion endotelial e infiltration con linfo-citos de las meninges y el cerebro4.

Dentro de los examenes de laboratorio, desta-ca la eosinofilia, que aparece en los primeros diezdias de la infection, alcanzando 10 a 40% de losleucocitos6'7: No esta claro si su magnitud tienerelacion con la gravedad de la enfermedad. Se hadescrito casos fatales que presentaban aneosino-filia6'8. El recuento de leucocitos suele estarix>rmal o moderadamente elevado y la velocidadde sedimentation de los g!6bulos rojos (VHS) esnormal e incluso baja.

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El LCR en 50 a 75 % de los casos esnormal5"8, en el resto se han observado pleocito-sis, presion elevada, xantocromia, aumento de lasproteinas, cambios en el nivel de glucosa8. Enalgunos casos se han identificado larvas en elLCR7-B. El electroencefalograma muestra eviden-cia de encefalopatfa difusa y la tomografia axialcomputarizada opacidad de los hcmisferios cere-brales5.

Algunos metodos utilizados para el diagnos-tico son la prueba intradermica con anti'genos delarvas de trichinella; las pruebas de fijacion delcomplemento, las pruebas de precipitation y laprueba de floculacion de bentonina. Todas sonpositivas desde la segunda a cuarta semana deenfermedad y pueden dar falsos positives onegatives. La biopsia muscular, donde se encuen-tra la larva encapsulada no calcificada rodeadapor celulas inflamatorias, confirma el diagnos-tico. En nuestros dos casos se realizo biopsiamuscular y en el primero fue fundamental para eldiagnostico.

Las triquinosis leves solo deben tratarse sinto-maticamcrite10'11. En cambio en las rnasivas ocon complicaciones neurologicas o cardiaca debeadministrarse un antihelmmtico (tiabendazol omeberfdazol) y corticoides en dosis eleva-das10-12.

En los casos relatados se uso tiabendazol endosis de 50 mg x kg de peso durante 7 y 10 dfase hidrocortisona 10 mg x kg de peso, obte-niendose espectacular regresi6n de los sintomasneurologicos en el segundo caso, tal como ha sidodescrito por otrosautores5 '7 '8.

Conviene subrayar que esta enfermedad espoco frecuente en pediatn'a y generalmente esdificil de diagnosticar; se puede confundir conotras afccciones como fiebre tifoidea o encefalitisviral, especialmente si no se tienen claros ante-cedentes de ingestion de carne de cerdo.

RESUMENSc presentaron dos pacientes de 9 y 11 anos

de edad, con cuadros clinicos similares consisten-tes en un sindrome febril de causa inaparente,edema palpebral, mialgias y compromise encefa-lico importante. El hemograma demostro unaeosinofilia marcada y el estudio del liquidocefalorraquideo fue normal. En ambos la biopsiamuscular confirmo el diagn6stico de triquinosis.Tratados con tiabendazol y corticoides, hacen unaevolution favorable con regresion de la sintoma-tologi'a.

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