Case. BAB 2 DBD (Autosaved)

8/19/2019 Case. BAB 2 DBD (Autosaved)

1/48


2/48

adalah penularan melalui gigitan nyamuk 2e. aegypti. 6asa inkubasi ekstrinsik (di dalam

tubuh nyamuk) berlangsung sekitar 7#% hari, sedangkan inkubasi intrinsik (dalam tubuh

manusia) berkisar antara & hari dan diikuti dengan respon imun.&

enelitian di 8epara dan 9!ungpandang menun!ukkan bah1a nyamuk 2edes spp.

berhubungan dengan tinggi rendahnya infeksi virus dengue di masyarakat3 tetapi infeksitersebut tidak selalu menyebabkan DBD pada manusia karena masih tergantung pada faktor

lain seperti vector capacity, virulensi virus dengue, status kekebalan host dan lainlain. :ector

capacity dipengaruhi oleh kepadatan nyamuk yang terpengaruh iklim mikro dan makro,

frekuensi gigitan per nyamuk per hari, lamanya siklus gonotropik, umur nyamuk dan lamanya

inkubasi ekstrinsik virus dengue serta pemilihan Hospes. Frekuensi nyamuk menggigit

manusia, di antaranya dipengaruhi oleh aktivitas manusia3 orang yang diam (tidak bergerak),

$ kali akan lebih banyak digigit nyamuk 2e. 2egypti dibandingkan dengan orang yang lebih

aktif, dengan demikian orang yang kurang aktif akan lebih besar risikonya untuk tertular

virus dengue. "elain itu, frekuensi nyamuk menggigit manusia !uga dipengaruhi keberadaan

atau kepadatan manusia3 sehingga diperkirakan nyamuk 2e. aegypti di rumah yang padat

penghuninya, akan lebih tinggi frekuensi menggigitnya terhadap manusia dibanding yang

kurang padat. ekebalan host terhadap infeksi dipengaruhi oleh beberapa faktor, salah

satunya adalah usia dan status gi;i, usia lan!ut akan menurunkan respon imun dan penyerapan

gi;i. "tatus gi;i yang salah satunya dipengaruhi oleh keseimbangan asupan dan penyerapan

gi;i, khususnya ;at gi;i makro yang berpengaruh pada sistem kekebalan tubuh. "elain ;at gi;i

makro, disebutkan pula bah1a ;at gi;i mikro seperti besi dan seng mempengaruhi respon

kekebalan tubuh, apabila ter!adi defisiensi salah satu ;at gi;i mikro, maka akan merusak

sistem imun.&

oleh

tubuh untuk berbagai fungsi biologis? =pertumbuhan fisik, perkembangan, aktivitas,

pemeliharaan kesehatan, dan lain lain>.&

"tatus gi;i sangat berpengaruh terhadap status kesehatan manusia karena ;at gi;i

mempengaruhi fungsi kiner!a berbagai sistem dalam tubuh. "ecara umum berpengaruh pada

fungsi vital yaitu ker!a otak, !antung, paru, gin!al, usus3 fungsi aktivitas yaitu ker!a otot

bergaris3 fungsi pertumbuhan yaitu membentuk tulang, otot @ organ lain, pada tahap tumbuh

kembang3 fungsi immunitas yaitu melindungi tubuh agar tak mudah sakit3 fungsi pera1atan

!aringan yaitu mengganti sel yang rusak3 serta fungsi "adangan gi;i yaitu persediaan ;at gi;i

menghadapi keadaan darurat.&

nfeksi virus dengue merupakan penyakit virus dari nyamuk yang paling cepat

penyebarannya di dunia. AH melaporkan kasus demam dengue meningkat secara dramatis

dalam 4% tahun terakhir dan virus dan meluas ke negara baru, dan dari kota ke desa. "ekitar

-,4 milyar orang tinggal di negaranegara endemik yang mana #,7 milyar (C5%) di 2sia

bagian selatan dan daerah pasifik bagian barat. ertahun, sekitar 4% !uta orang terinfeksi virus

4


3/48

dengue, dan sekitar 4%%.%%% penderita di ra1at di rumah sakit karena DBD, dengan usia

anakanak sebagia penderita paling banyak.$

Eingkungan demografis dan sosial yang berubah seperti !umlah populasi, urbanisasi

dan transportasi modern memainkan peranan penting dalam peningkatan !umlah kasus

demam dengue. "elan!utnya, 1isata1an dari negara non endemik ke negara endemik dengue !uga men!adi resiko perluasan demam dengue, dan menimbulkan ancaman kesehatan untuk

daerah nonendemik di mana vektor nyamuk yang kompeten ditemukan saat itu.$

Eebih dari $, miliar orang diperkirakan sekarang tinggal di daerah tropis dan

subtropis di mana virus dengue memiliki potensi untuk menular. *stimasi secara global

sangat bervariasi, tetapi biasanya sekitar 4%.%%%.%%%-%%,%%%,%%% terinfeksi dengue, 4%%.%%%

dengan dengue berat (DHF / D""), dan lebih dari -%.%%% kematian ter!adi setiap tahunnya.

ambar # menun!ukkan distribusi geografis dari kasus demam dengue yang dilaporkan pada

tahun -%##.-

ada tahun -%#-, demam dengue sekali lagi diklasifikasikan oleh rganisasiesehatan Dunia (AH) sebagai penyakit virus nyamuk yang paling penting di dunia karena

penyebaran geografis yang signifikan dari virus dan vektor ke daerah yang sebelumnya tidak

terpengaruh. Di sebagian besar negara, peningkatan morbiditas dan mortalitas ini terletak

pada anakanak. Dia;Gui!ano dan Aaldman melakukan studi ekologi menyelidiki faktor

faktor penentu tingkat kematian akibat Demam dengue. an!ang endemisitas, curah hu!an,

dan kepadatan penduduk semua terbukti berhubungan dengan angka kematian akibat Demam

dengue di 2merika Eatin dan aribbean. enelitian yang dilakukan Brady et al pada -%#-

menun!ukkan bah1a $I% !uta infeksi dengue ter!adi setiap tahun di seluruh dunia, termasuk

infeksi dengan tanda dan ge!ala yang !elas ataupun tidak.-

#am$ar 1. ountries or areas of the 1orld 1here dengue 1as reported in -%##, as per data

collected by the Aorld Health rgani;ation.

Notes% Jeprinted 1ith permission from the Aorld Health rgani;ation 6ap roduction?

ublic Health nformation and eographic nformation "ystems (") Aorld Health

5


4/48

rgani;ation. Dengue, countries or areas at risk, -%##. eneva? Aorld Health rgani;ation

(AH).2vailablefrom?http?//gamapserver.1ho.int/mapEibrary/Files/6aps/lobalKDenguer

ansmissionKHJisk6ap.png. 2ccessed 8uly $%, -%#$. opyright L -%#-.$- he boundaries

and names sho1n and the designations used on this map do not imply the e'pression of any

opinion 1hatsoever on the part of the Aorld Health rgani;ation concerning the legal statusof any country, territory, city or area or of its authorities, or concerning the delimitation of its

frontiers or boundaries. Dotted and dashed lines on maps represent appro'imate border lines

for 1hich there may not yet be full agreement.

2.1..1. &'( Bagian Asia Tenggara

8elaslah bah1a dengue sekarang men!adi perhatian di seluruh dunia. Hampir 54 dari

populasi global terkena DBD tinggal di 2siaacific. Demam dengue merupakan penyebab

utama seseorang dira1at dan penyebab kematian pada anakanak di daerah ini. ingkat

penyakit yang dilaporkan di masingmasing negara "*2 bervariasi. +amun, itu !elas terlihat

dari data yang dikumpulkan oleh AH itu, di "*2 , penyebaran keseluruhan virus dengue

telah ter!adi selama dekade terakhir. ada tahun -%%$, delapan negara di "*2 telah

melaporkan kasus demam dengue dan, pada tahun -%%I, semua negara anggota "*2 kecuali

Jakyat Jepublik Demokratik orea melaporkan kasus yang sama. Aabah terus bertahan

pada siklus $4 tahun secara teratur di sepan!ang "*2, dan !umlah kasus yang dilaporkan

terus meningkat seiring dengan tingkat keparahan kasus. #75.$$$ kasus demam dengue

dilaporkan AH pada tahun -%#%. Delapan negara "*2 sekarang !uga diklasifikasikan

sebagai hiperendemis dengan ditemukannya semua serotipe virus dengue. Demam dengue

yang berat endemik di sebagian besar negara "*2, dengan tingkat dengue berat men!adi #7kali lebih tinggi di 1ilayah ini dibandingkan dengan 2merika.$

2.1..2. &'( Bagian Pasifi) Barat

AH bagian asifik Barat dan "*2 melaporkan demam dengue meningkat selama

dekade terakhir di asifik Barat. $4$.I%5 kasus demam dengue dan #.%5$ kematian

dilaporkan di ka1asan tersebut secara keseluruhan pada -%#%.-

ada +egara seperti ambo!a, Eaos, 6alaysia, Filipina, "ingapor dan :ietnam

dilaporkan bah1a !umlah kasus meningkat selama #% tahun terakhir, dan & !enis serotype

telah teridentifikasi. Dari daerah pasifik, I# kasus demam dengue berasal dari French

olynesia, +e1 aledonia, :anuatu dan 2ustralia. Dua serotipe virus dengue yang

diperkenalkan kembali dari 2merika ke epulauan asifik pada tahun #I& (D*+:$) dan

pada tahun #I5# (D*+:-), setelah hilang selama -4 tahun. Dekade berikutnya

memperlihatkan pengenalan bertahap keempat serotipe dari 2sia, yang tetap beredar saat ini.

2kibatnya, negaranegara di asifik menun!ukkan kerentanan tertentu akan epidemi dengue

dan demam berdarah dengue yang parah. Di 2ustralia, demam dengue termasuk 1abah murni

di Guensland 9tara dimana 2. 2egypti hadir. ada tahun -%%I dan -%#%, lebih dari #%%%

kasus demam dengue dilaporkan di 2ustralia.-

Di ndonesia bila dipetakan ke!adian DBD pada tahun -%#%-%#$ dapat dilihat pada

gambar -. Bali dan D 8akarta sebagai kota dengan angka ke!adian DBD yang paling tinggi.ada tahun -%#$, didapatkan 4 provinsi tertinggi dengan kasus DBD, dengan urutan Bali

6


5/48

(#7,4/#%%,%%%), D 8akarta (#%&.%/#%%,%%%), D 0ogyakarta (I.%/#%%.%%%), alimantan

timur (I-.5/#%%,%%%) dan "ula1esi tenggara (.7/#%%,%%%).$

#am$ar 2. Peta #eografis dari ting)at )asus DBD di Indonesia

asus DBD selama &4 tahun belakangan di ndonesia meningkat ta!am dengan

gambaran pergeseran umur penderita dari anakanak ke de1asa (C #4 tahun). ola pergeseran

usia penderita DBD ini harus memiliki konsekuensi untuk mencapai target dalam penga1asan dan pencegahan.$

Beberapa faktor diketahui berkaitan dengan peningkatan transmisi biakan virus

dengue yaitu ? #). :ektor ? perkembangbiakan vektor, kebiasaan menggigit, kepadatan vektor

di lingkungan, transportasi vektor dari satu tempat ke tempat lain3 -). e!amu ? terdapatnya

penderita di lingkungan/keluarga, mobilisasi dan paparan terhadap nyamuk, usia dan !enis

kelamin3 $). Eingkungan ? curah hu!an, suhu, sanitasi dan kepadatan penduduk.#,-

2.1.*. Patogenesa

atogenesis ter!adinya demam berdarah dengue hingga saat ini masih diperdebatkan.

Berdasarkan data yang ada, terdapat bukti yang kuat bah1a mekanisme imunopatologis

berperan dalam ter!adinya demam berdarah dengue dan sindrom ren!atan dengue.#

Jespons imun yang diketahui berperan dalam patogenesis DBD adalah ? a). Jespon

humoral berupa pembentukan antibodi yang berperan dalam proses netralisai virus, sitolisis

yang dimediasi komplemen dan sitotoksisitas yang dimediasi antibodi. 2ntibodi terhadap

virus dengue berperan dalam mempercepat replikasi virus pada monosit atau makrofag.

Hipotesis ini disebut antibody dependent enhancment (2D*)3 b). Eimfosit baik Helper

(D &) dan sitotoksik (D 7) berperan dalam respon imum seluler terhadap virus dengue.

Diferensiasi helper yaitu H# akan memproduksi interferon gama, E- dan limfokin,

sedangkan H- memproduksi E&, E4, E dan E#%3 c). 6onosit dan makrofag berperan

dalam fagositosis virus dengan opsinisasi antibodi. +amun proses fagositosis ini

7


6/48

menyebabkan peningkatan replikasi virus dan sekresi sitokin oleh makrofag3 d). "elain itu

aktivasi komplemen oleh komplemen imun menyebabkan terbentuknya $a dan 4a.#

Halstead pada tahun #I5$ menga!ukan hipotesis secondary heterologous infection

yang menyatakan bila seseorang mendapatkan infeksi sekunder oleh satu serotipe virus

dengue, akan ter!adi proses kekebalan terhadap infeksi serotipe virus dengue tersebut untuk !angka 1aktu yang lama. etapi !ika orang tersebut mendapatkan infeksi sekunder oleh

serotipe virus dengue lainnya, maka akan ter!adi infeksi yang berat. ni ter!adi karena

antibody heterologus yang terbentuk pada infeksi primer, akan membentuk kompleks dengan

infeksi virus dengue serotipe baru yang berbeda yang tidak dapat dinetralisasi bahkan

cenderung membentuk kompleks yang infeksius dan bersifat oponisasi internalisasi,

selan!utnya akan teraktifasi dan memproduksi E#, E , tumor necrosis factoralpha (+F

2) dan platelet activating factor (2F)3 akibatnya akan ter!adi peningkatan (enhancement)

infeksi virus dengue. +F alpha akan menyebabkan kebocoran dinding pembuluh darah,

merembesnya cairan plasma ke !aringan tubuh yang disebabkan kerusakan endothel

pembuluh darah yang mekanismenya sampai saat ini belum diketahui dengan !elas. endapat

lain men!elaskan, kompleks imun yang terbentuk akan merangsang komplemen yang

farmakologisnya cepat dan pendek dan bersifat vasoaktif dan prokoagulan sehingga

menimbulkan kebocoran plasma (syock hipolemik) dan perdarahan. 2nak di ba1ah usia -

tahun yang lahir dari ibu yang terinfeksi virus dengue dan ter!adi infeksi dari ibu ke anak,

dalam tubuh anak tersebut ter!adi non neutrali;ing antibodies akaibat adanya infeksi yang

persisten. 2kibatnya, bila ter!adi infeksi virus dengue pada anak tersebut, maka akan

langsung ter!adi proses enhancing yang akan memacu makrofag mudah terinfeksi dan

teraktifasi dan mengeluarkan E#, E dan +F alpha !uga 2F.&

#am$ar *. 'i!otesis secondary heterologous infection

ada teori 2D* disebutkan, !ika terdapat antibodi spesifik terhadap !enis virus

tertentu, maka dapat mencegah penyakit yang diakibatkan oleh virus tersebut, tetapi

8


7/48

sebaliknya apabila antibodinya tidak dapat menetralisasi virus, !ustru akan menimbulkan

penyakit yang berat. inetik immunoglobulin spesifik virus dengue di dalam serum penderita

DD, DBD dan D"", didominasi oleh g6, g# dan g$.&

"elain kedua teori tersebut, masih ada teoriteori lain tentang pathogenesis DBD, di

antaranya adalah teori virulensi virus yang mendasarkan pada perbedaan serotipe virusdengue yaitu D*+ #, D*+ -, D*+ $ dan D*+ & yang kesemuanya dapat ditemukan pada

kasuskasus fatal tetapi berbeda antara daerah satu dengan lainnya. "elan!utnya ada teori

antigenantibodi yang berdasarkan pada penderita atau ke!adian DBD ter!adi penurunan

aktivitas sistem komplemen yang ditandai penurunan kadar $, & dan 4. Disamping itu,

pada &7 5- penderita DBD, terbentuk kompleks imun antara g dengan virus dengue

yang dapat menempel pada trombosit, sel B dan sel organ tubuh lainnya dan akan

mempengaruhi aktivitas komponen sistem imun yang lain. "elain itu ada teori moderator

yang menyatakan bah1a makrofag yang terinfeksi virus dengue akan melepas berbagai

mediator seperti interferon, E#, E, E#-, +F dan lainlain, yang bersama endotoksin

bertanggung!a1ab pada ter!adinya sok septik, demam dan peningkatan permeabilitas kapiler.&

urane dan *nnis pada tahun #II& merangkum pendapat Halstead dan peneliti lain3

menyatakan bah1a infeksi virus dengue menyebabkan aktivasi makrofag yang

memfagositosis kompleks virusantibodi non netralisasi sehingga virus bereplikasi di

makrofag. er!adinya infeksi makrofag oleh virus dengue menyebabkan aktivasi helper dan

sitotoksik sehingga diproduksi limfokin dan interferon gamma. nteferon gamma akan

mengaktivasi monosit sehingga disekresi berbagai mediator inflamasi seperti +FM, E#,

2F ( platelet activating factor ), E dan histamin yang mengakibatkan ter!adinya disfungsi

sel endotel dan ter!adi kebocoran plasma. eningkatan $a dan 4a ter!adi melalui aktivasi

oleh kompleks virus antibodi yang !uga mengakibatkan ter!adinya kebocoran plasma.#

rombositopenia pada infeksi dengue ter!adi melalui mekanisme ? #). "upresi sumsum

tulang, dan -). Destruksi dan pemendekan masa hidup trombosit. ambaran sumsum tulang

pada fase a1al infeksi (N4 hari) menun!ukkan keadaan hiposeluler dan supresi megakariosit.

"etelah keadaan nadir tercapai akan ter!adi peningkatan proses hematopoesis termasuk

megakariopoeisis. adar trombopoitin dalam darah pada saat ter!adi tromsitopenia !ustru

menun!ukkan ter!adinya stimulasi trombositopoesis sebagai mekanisme kompensasi terhadap

trombositopenia. Destruksi trombosit ter!adi melalui mekanisme gangguan pelepasan 2D,

peningkatan kadar btromboglobulin dan F& yang merupakan petanda degranulasi

trombosit.#

9


8/48

#am$ar +. Imuno!atogenesis demam $erdarah dengue

oagulopati ter!adi sebagai akibat interaksi virus dengan endotel yang menyebabkan

disfungsi endotel. Berbagai penelitian menun!ukan ter!adinya koagulopati konsumtif padademam berdarah dengue stadium dan :. 2ktivasi koagulasi pada demam berdarah dengue

ter!adi melalui aktivasi faktor Oa namun tidak melalui aktivasi kontak ( Kalikrein C1-

inhibitor complex).#

2.1.+. #e,ala Klinis

6anifestasi klinis infeksi virus dengue dapat bersifat asimtomatik, atau dapat berupa

demam yang tidak khas, demam dengue, demam berdarah dengue atau sindrom syok dengue

(""D).

ada umumnya pasein mengalami fase demam selama -5 hari, yang diikuti oleh fase

kritis selama -$ hari. ada 1aktu fase ini pasien sudah tidak demam, akan tetapi mempunyai

resiko untuk ter!adi ren!atan !ika tidak mendapat pengobatan adekuat.

10


9/48

#am$ar -. anifestasi )linis infe)si /irus dengue 0Sum$er % om!rehensi/e #uidelines

for Pre/ention and ontrol of Dengue and Dengue 'aemorrhagi" e/er3 &'( 24115 -

eluhan pokok yang biasanya dialami penderita DBD adalah suhu meningkat tiba

tiba, sakit kepala supra/retroorbital, nyeri otot dan tulang belakang, gusi berdarah saat

menyikat gigi, sakit perut, diare , mual dan muntah. anda penting !uga dapat ditemukan

seperti in!eksi kon!ungtiva, lakrimasi, fotofobi, nyeri tekan pada otot, eksantem pada kulit,

kurva suhu bifasik/ saddle back fever (panas $5 hari, apireksi beberapa !am sampai - hari,

lalu demam kembali), lidah kotor, perdarahn kulit (pteki, purpura, ekimosis), perdarahan ?

epistaksis, melena, hematemesis, hepatomegali, tandatanda syok (tensi rendah, nadi cepat). 4

2.1.-. Diagnosis1

2.1.-.1. 6a$oratorium

emeriksaan darah yang rutin dilakukan untuk menapis pasien tersangka demam

dengue adalah melalui pemeriksaan kadar hemoglobin, hematokrit, !umlah trombosit dan

hapusan darah tepi untuk melihat adanya limfositosis relatif disertai gambaran limfosit plasma biru.

Diagnosis pasti didapatkan dari hasil isolasi virus dengue (cell culture) ataupun

deteksi antigen virus J+2 dengue dengan teknik JJ (Jeverse ransciptase polymerase

chain reaction), namun karena tekhnik yang lebih rumit, saat ini tes serologis yang

mendeteksi adanya antibodi spesifik terhadap dengue berupa antibodi total, g6 maupun

glebih banyak.

arameter labaoratoris yang dapat diperiksa antara lain ?

Eeukosit? dapat normal atau menurun. 6ulai hari ke$ dapat ditemui limfositosis

relatif (C&4 dari total leukosit) disertai adanya limfosit plasma biru (EB)C#4 dari !umlah total leukosit yang pada fase syok akan meningkat.

11


10/48

rombosit ? umumnya terdapat trombositopenia pada hari ke $7

Hematokrit ? kebocoran plasma dibuktikan dengan ditemukannya peningkatan

hematokrit P-% dari hematokrit a1al, umumnya dimulai pada hari ke$ demam.

Hemostasis ? dilakukan pemeriksaan , 2, Fibrinogen, DDimer, atau FD

pada keadaan yang dicurigai ter!adi perdarahan atau kelainan pembekuan darah.

rotein/albumin ? Dapat ter!adi hipoproteinemia akibat kebocoran plasma. "/" dapat meningkat

9reum, kreatinin ? bila didapatkan gangguan fungsi gin!al

*lektrolit ? sebagai parameter pemantauan pemberian cairan.

olongan darah dan cross match (9!i cocok serasi) ? bila akan diberikan tranfusi

darah atau komponen darah.

munoserologi dilakukan pemeriksaan g6 dan g terhadap dengue. g6 ?

terdeteksi mulai hari ke$4, meningkat sampai minggu ke $, menghilang setelah

%I% hari. g ? pada infeksi primer, g mulai terdeteksi pada hari ke #&, pada

infeksi sekunder g mulai terdeteksi pada hari ke-.

#am$ar 7. 8es!on Primer dan Se)under Infe)si 9irus Dengue 0Sum$er % Demam

Berdarah Dengue % E!idemiologi3 Patogenesis3 dan fa)tor resi)o !enularan. Aspirator .

2414: 9ol. 25

9!i H ? Dilakukan pengambilan bahan pada hari pertama serta saat pulang dari

pera1atan, u!i ini digunakan untuk kepentingan surveilans.

+" # ? 2ntigen +" # dapat dideteksi pada a1al demam hari pertama sampai hari

kedelapan. "ensitivitas antigen +"# berkisar $ I$,& dengan spesifitas #%%

sama tingginya dengan spesifitas gold standard kultur virus. Hasil negatif antigen

+"# tidak menyingkirkan adanya infeksi virus dengue.

12


11/48

#am$ar ;. 9irus Dengue dengan TE i"rogra!h 0Sum$er % Demam

Berdarah Dengue % E!idemiologi3 Patogenesis3 dan fa)tor resi)o !enularan.

Aspirator . 2414: 9ol. 25

2.1.-.2. Pemeri)saan 8adiologis

ada foto dada didapatkan efusi pleura , terutama pada hemitoraks kanan tetapi

apabila ter!adi perembesan plasma hebat, efusi pleura dapat di!umpai pada kedua hemitoraks.

emeriksaan foto rontgen dada sebaiknya dalam posisi lateral dekubitus kanan (pasien tidur

pada sisi badan sebelah kanan). 2sites dan efusi pleura dapat pula dideteksi dengan

pemeriksaan 9".

6asa inkubasi dalam tubuh manusia sekitar & hari (rentang $#& hari), timbul ge!ala

prodromal yang tidak khas seperti nyeri kepala, nyeri tulang belakang dan perasaan lelah.

2.1.-.. Demam Dengue 0DD5

6erupakan penyakit demam akut selama -5 hari, ditandai dengan dua atau lebih

manifestasi klinis sebagai berikut ?

+yeri kepala

+yeri retro orbital

6ialgia

Juam kulit

6anifestasi perdarahan (ptekie atau u!i bendung positif)

Eeukopenia

emeriksaan serologi dengue positif 3 atau ditemukan pasien DD/DBD yang sudah

dikonfirmasi pada lokasi dan 1aktu yang sama.

2.1.-.*. Demam Berdarah Dengue 0DBD5

Berdasarkan kriteria AH #II5 diagnosis DBD ditegakkan bila semua hal di ba1ah

ini dipenuhi ?

Demam atau ri1ayat demam akut, antara -5 hari, biasanya bifasik

erdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ?

o 9!i bendung positif

13


12/48

o tekie, ekimosis atau purpura

o erdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau

perdarahan dari tempat lain.

o Hematemesis atau melena.

rombositopenia (8umlah trombosit N #%%.%%%/uE)

erdapat minimal satu tanda plasma leakage (kebocoran plasma) sebagai berikut ?

o eningkatan hematokrit C-% dibandingkan standar sesuai dengan umur

dan !enis kelamin.

o enurunan hematokrit C-% setelah mendapat terapi cairan, dibandingkan

dengan nilai hematokrit sebelumnya.

o anda kebocoran plasma seperti ? efusi pleura, asites atau hipoprteinemia.

2.1.-.+. Sindrom Sho") Dengue 0SSD5

"eluruh kriteria di atas untuk DBD disertai kegagalan sirkulasi dengan manifestasi

nadi yang cepat dan lemah, tekanan darah turun (Q -% mmHg), hipotensi dibandingkanstandar sesuai umur, kulit dingin dan lembab serta gelisah.

2.1.-.7. Dera,at Pen


13/48

kurang dari #. emeliharaan volume cairan sirkulasi merupakan tindakan yang paling

penting dalam penanganan kasus DBD. 2supan cairan pasien harus tetap di!aga , terutama

cairan oral. 8ika asupan cairan oral pasien tidak mampu dipertahankan, maka dibutuhkan

suplemen cairan melalui intravena untuk mencegah dehidrasi dan hemokonsentrasi secara

bermakana.erhimpunan Dokter 2hli enyakit Dalam ndonesia (2D) bersama divisi

Hematologi dan nkologi 6edik F9 telah menyusun protokol penatlaksanaan DBD pada

pasien de1asa berdasarkan kriteria ?

> enatalaksanaan yang tepat dengan yang dibuat sesuai atas indikasi

> raktis dalam pelaksanaannya

> 6empertimbangkan cost effectiveness

rotokol ini terbagi dalam 4 kategori ?

Proto)ol 1. Penanganan Tersang)a 0!ro$a$le5 DBD De?asa Tan!a S


14/48

#4%% S (-% ' (BB dalam g T -%))

ontoh volume rumatan untuk BB 44 g ? #4%% S (-% ' (44 T -%)) U --%% ml. "etelah

pemberian cairan dilakukan pemeriksaan Hb, Ht tiap -& !am ?

Bila Hb, Ht meningkat #%-% dan trombosit N #%%.%%%. 8umlah pemberian

cairan tetap seperti rumus di atas tetapi pemantauan Hb, Ht, trombo dilakukan tiap#- !am.

Bila Hb, Ht meningkat C -% dan trombosit N#%%.%%%. 6aka pemberian cairan

sesuai dengan protokol penatalaksanaan DBD dengan peningkatan Ht C -% .

Proto)ol . Penatala)sanaan DBD dengan !ening)atan 't @ 24

6eningkatnya HtC-% menun!ukkan bah1a tubuh mengalamai defisit cairan

sebanyak 4. ada keadaan ini terapi a1al pemberian cairan adalah dengan memberikan

infus cairan kristaloid sebanyak 5 ml/kg/!am. asien kemudian dipantau setelah $& !am

pemberian cairan. Bila hematokrit turun, frenkuensi nadi turun, tekanan darah stabil, produksi

urin meningkat maka !umlah cairan infus dikurangi men!adi 4 ml/kgBB/!am. Dua !am

kemudian dilakukan pemantauan kembali dan bila keadaan tetap menun!ukkan perbaikanmaka !umlah cairan infus dikurangi men!adi $ ml/kgBB/!am. Bila dalam pemantauan keadaan

tetap membaik maka pemberian cairan dapat dihentikan -&&7 !am kemudian.

2pabila setelah pemberian terapi cairan a1al 5 ml/!gBB/!am tadi keadaan tetap

tidak membaik, yang ditandai dengan hematokrit dan nadi meningkat, tekanan nadi menurun

N-% mmHg, produksi urin menurun, maka kita harus menaikkan !umlah cairan infus men!adi

#% ml/gBB/!am. Dua !am kemudian dilakukan pemantauan kembali dan dikurangi men!adi

4 ml/gBB/!am dan bila dalam perkembangannya kondisi men!adi memburuk dan

didapatkan tandatanda syok maka pasien ditangani sesuai dengan protokol tatalaksana

sindrom syok dengue pada de1asa. Bila syok telah teratasi maka pemberian cairan dimulai

lagi seperti terapi pemberian cairan a1al.

16


15/48

Proto)ol *. Penatala)sanaan Perdarahan S!ontan !ada DBD De?asa

17


16/48

erdarahan spontan dan masif pada penderita DBD de1asa adalah ? perdarahan

hidung/epistkasis yang tidak terkendali 1alaupun telah diberikan tampon hidung, perdarahan

saluran cerna (hematemesis dan melena atau hematoke;ia), perdarahan saluran kencing

(hematuria), perdarahan otak atau perdarahan tersembunyi dengan !umlah perdarahan

sebanyak &4 ml/gBB/!am. ada keadaan seperti ini !umlah dan kecepatan pemberian cairantetap seperti keadaan DBD tanpa syok lainnya. emeriksaan tekanan darah, nadi, pernafasan

dan !umlah urin dilakukan sesering mungkin dengan ke1aspadaan Hb, Ht, dan trombosis

serta hemostasis harus segera dilakukan dan pemeriksaan Hb, Ht dan trombosit sebaiknya

diulang setiap & !am.

emberian heparin diberikan apabila secara klinis dan laboratoris didaptkan tanda

tanda koagulasi intravaskular diseminata (D). ranfusi komponen darh diberikan sesuai

indikasi. FF diberikan bila didaptkan defisiensi faktor pembekuan ( dan a yang

meman!ang), J diberikan bila nilai Hb kurang dari #% g/dl. ranfusi trombosit hanya

diberikan pada pasein DBD dengan perdarahan spontan dan masif dengan !umlah trombositN#%%.%%%/mm$ disertai atau tanpa D.

Proto)ol +. Tatala)sana Sindrom S


17/48

Bila kita berhubungan dengan "indrom "yok Dengue (""D) maka hal pertama yangharus diingat adalah bah1a ren!atan harus segera diatasi dan oleh karena itu penggantian

cairan intravaskular yang hilang harus segera dilakuakan. 2ngka kematian sindrom syok

dengue sepuluh kali lipat dibandingkan dengan penderita DBD tanpa ren!atan, dan ren!atan

dapat ter!adi karena keterlambatan penderita DBD mendapatkan pertolongan /pengobatan,

penatalaksanaan yang tidak tepat termasuk kurangnya ke1aspadaan terhadap tandatanda

ren!atan dini, dan penatalaksanaan ren!atan yang tidak adekuat.

ada kasus ""D cairan kristaloid adalah pilihan utama yang diberikan. "elain

resusitasi cairan, penderita !uga diberikan oksigen -& liter/menit. emeriksaanpemeriksaan

yang harus dilakukan adalah pemeriksaan darah perifer lengkap (DE), hemostasis, nalisa

gas darah, kadar natrium, kalium dan klorida serta ureum dan kreatinin.

ada fase a1al, cairan kristaloid diguyur sebanyak #%- ml/gBB dan dieavaluasi

setelah #4$% menit. Bila ren!atan telah teratasi (ditandai dengan tekanan darah sistolik #%%

mmHg dan tekanan nadi kurang dari #%% kali per menit volume yang cukup, akral teraba

hangat, dan kulit tidak pucat serta diuresis %,4# ml/kgBB/!am) !umlah cairan dikurangi

men!adi 5 ml/ gBB/!am. Bila dalam 1aktu %#-% menit kemudian keadaan tetap stabil

pemberian cairan men!adi $ml/kgBB/!am. Bila -&&7 !am setelah ren!atan teratasi tanda

tanda vital dan hematokrit tetap stabil serta diuresis cukup maka pemberian cairan perinfus

harus dihentikan (karena !ika reabsorbsi cairan plasma yang mengalami ekstravasasi telah

ter!adi, ditandai dengan turunnya hematokrit, cairan infus terus diberikan maka keadaanhipervolemi, edema paru atau gagal !antung dapat ter!adi).

19


18/48

enga1asan dini kemungkinan ter!adinya ren!atan berulang harus dilakuakn terutama

dalam 1aktu &7 !am pertama se!ak ter!adi ren!atan (karena selain proses patogenesis masih

berlangsung, ternyata cairan kristaloid hanya sekitar -% sa!a yang menetap dalam pembuluh

darah setelah # !am saat pemberian). leh karena untuk mengetahui apakah ren!atan telah

teratasi dengan baik, diperlukan pemantauan tanda vital yaitu status kesadaran, tekanandarah, frekuensi nadi, frekuensi !antung dan nafas, pembesaran hati , nyeri tekan daerah

hipokondrium kanan dan epigastrik, serta !umlah diuresis. Diuresis diusahakan -

ml/gBB/!am. emantauan kadar hemoglobin, hematokrit dan !umlah trombosit dapat

dipergunakan untuk pemantauan per!alanan penyakit.

Bila setelah fase a1al pemberian cairan ternyata ren!atan belum teratasi, maka

pemberian cairan kristaloid dapat ditingkatkan men!adi -%$% ml/gBB, dan kemudian

dievaluasi setelah -%$% menit. Bila keadaan tetap belum teratasi, maka perhatikan nilai

hematokrit. Bila nilai hematokrit meningkat berarti perembesan plasma masih berlangsung

maka pemberian cairan koloid merupakan pilihan, tetapi bila nilai hematokrit menurun,

berarti telah ter!adi perdarahan (internal bleeding) maka pada penderita diberikan tranfusi

darah segar #% ml/kgBB dan daapt diulang sesuai kebutuhan.

"ebelum cairan koloid diberikan maka sebaiknya kita harus mengetahui sifatsifat

cairan tersebut. emberian koloid sendiri mulamula diberikan dengan tetesan cepat #%-%

ml/kgBB dan dievaluasi setelah #%$% menit. Bila keadaan teteap belum teratasi maka untuk

memantau kecukupan cairan dilakukan pemasangan kateter vena sentral, dan pemberian

koloid dapat ditambah hingga !umlah maksimum $% ml/kgBB (maksimal ##,4 R/ hari)

dengan sasaran tekanan vena sentral #4#7 cmH-. Bila keadaan tetap belum teratasi harus

diperhatikan dan dilakukan koreksi terhadap gangguan asam basa, elektrolit, hipoglikemi ,

anemia, D, infeksi skunder. Bila tekanan vena sentral penderita sudah sesuai dengan targettetapi ren!atan tetap belum teratasi maka dapat diberikan obat inotropik/vasopresor.

2.1.;. Diagnoss Banding

Diagnosa banding perlu dipertimmbangkan bilamaana terdapat kesesuaian klinis

dengan demam tifoid, campak, influen;a, chikungunya dan leptospirosis.

20


19/48

2.2. Demam Tifoid

2.2.1. Definisi

Demam tifoid merupakan infeksi sistemik yang disebabkan oleh almonella enterica

serovar typhi ( typhi).#$ almonella enterica serovar paratyphi 2, B, dan !uga dapat

menyebabkan infeksi yang disebut demam paratifoid. Demam tifoid dan paratifoidtermasuk ke dalam demam enterik.5

Demam tifoid termasuk penyakit menular yang tercantum dalam 9ndang undang

nomor ahun #I- tentang 1abah. elompok penyakit menular ini merupakan penyakit

yang mudah menular dan dapat menyerang banyak orang sehingga dapat menimbulkan

1abah.#

2.2.2. E!idemiologi

"e!ak a1al abad ke -%, insidens demam tifoid menurun di 9"2 dan *ropa dengan

ketersediaan air bersih dan sistem pembuangan yang baik yang sampai saat ini belum dimiliki

oleh sebagian besar negara berkembang. "ecara keseluruhan, demam tifoid diperkirakan

menyebabkan -#, !uta kasus dengan -#.4%% kematian pada tahun -%%%. nsidens demam

tifoid tinggi (C#%% kasus per #%%.%%% populasi per tahun) dicatat di 2sia engah dan "elatan,

2sia enggara, dan kemungkinan 2frika "elatan3 yang tergolong sedang (#%#%% kasus per

#%%.%%% populasi per tahun) di 2sia lainnya, 2frika, 2merika Eatin, dan ceania (kecuali

2ustralia dan "elandia Baru)3 serta yang termasuk rendah (N#% kasus per #%%.%%% populasi

per tahun) di bagian dunia lainnya.5

6anusia adalah satusatunya pen!amu yang alamiah dan merupakan reservoir untuk

almonella typhi. Bakteri tersebut dapat bertahan hidup selama berharihari di air tanah, air

kolam kolam, atau air laut dan selama berbulanbulan dalam telur yang sudah terkontaminasi

atau tiram yang dibekukan. ada daerah endemik, infeksi paling banyak ter!adi pada musimkemarau atau permulaan musim hu!an. Dosis yang infeksius adalah #%$#% organisme yang

tertelan secara oral. nfeksi dapat ditularkan melalui makanan atau air yang terkontaminasi

oleh feses. Di ndonesia, insidens demam tifoid banyak di!umpai pada populasi yang berusia

$#I tahun. "elain itu, demam tifoid di ndonesia !uga berkaitan dengan rumah tangga, yaitu

adanya anggota keluarga dengan ri1ayat terkena demam tifoid, tidak adanya sabun untuk

mencuci tangan, menggunakan piring yang sama untuk makan, dan tidak tersedianya tempat

buang air besar dalam rumah.5

Berikut ini gambar mengenai insidens demam tifoid dan usia ratarata pasien dari

studi mengenai demam tifoid di 4 negara 2sia, yang salah satunya adalah ndonesia (lihatgambar di ba1ah.

21


20/48

abel -. "urveillance data from sites in fi ve 2sian countries

ambar I. Jentang insidens demam tifoid dan usia pasien di beberapa negara 2sia

22


21/48

2.2.. Patogenesa

#am$ar 14. Patogenesa Demam Tifoid

23


22/48

atogenesis demam tifoid merupakan proses yang kompleks yang melalui beberapa

tahapan. "etelah kuman almonella typhi tertelan, kuman tersebut dapat bertahan terhadap

asam lambung dan masuk ke dalam tubuh melalui mukosa usus pada ileum terminalis. Di

usus, bakteri melekat pada mikrovili, kemudian melalui barier usus yang melibatkan

mekanisme membrane ruffl ing , actin rearrangement , dan internalisasi dalam vakuolaintraseluler. emudian almonella typhi menyebar ke sistem limfoid mesenterika dan masuk

ke dalam pembuluh darah melalui sistem limfatik. Bakteremia primer ter!adi pada tahap ini

dan biasanya tidak didapatkan ge!ala dan kultur darah biasanya masih memberikan

hasil yang negatif. eriode inkubasi ini ter!adi selama 5#& hari. 5

Bakteri dalam pembuluh darah ini akan menyebar ke seluruh tubuh dan berkolonisasi

dalam organorgan sistem retikuloendotelial, yakni di hati, limpa, dan sumsum tulang.

uman !uga dapat melakukan replikasi dalam makrofag. "etelah periode replikasi, kuman

akan disebarkan kembali ke dalam sistem peredaran darah dan menyebabkan bakteremia

sekunder sekaligus menandai berakhirnya periode inkubasi.Bakteremia sekunder

menimbulkan ge!ala klinis seperti demam, sakit kepala, dan nyeri abdomen.5

Bakteremia dapat menetap selama beberapa minggu bila tidak diobati dengan

antibiotik.$ ada tahapan ini, bakteri tersebar luas di hati, limpa, sumsum tulang, kandung

empedu, dan !eyer"s patches di mukosa ileum terminal. 9lserasi pada !eyer"s patches dapat

ter!adi melalui proses infl amasi yang mengakibatkan nekrosis dan iskemia. omplikasi

perdarahan dan perforasi usus dapat menyusul ulserasi. 5

ekambuhan dapat ter!adi bila kuman masih menetap dalam organorgan sistem

retikuloendotelial dan berkesempatan untuk berproliferasi kembali. 6enetapnya almonella

dalam tubuh manusia diistilahkan sebagai pemba1a kuman atau carrier#5

2.2.*. #am$aran Klinis

enegakan diagnosis sidini mungkin sangat bermanfaat agar bisa diberikan terapi

yang tepat dan meminimalkan komplikasi. engetahuan gambaran klinis penyakit ini sangat

penting untuk membantu mendeteksi secara dini. Aalaupun pada kasus tertentu dibutuhkan

pemeriksaan tambahan untuk membantu mengeakkan diagnosis.#

6asa tunas demam tifoid berlangsung antara #%#& hari. e!alage!ala klinis yang

timbul sangat bervariasi dari ringan hingga berat, dari asimtomatik hingga gambaran penyakit

yang khas disertai komplikasi hingga kematian.#

ada minggu pertama ge!ala klinis penyakit ini ditemukan keluhan dan ge!ala serupa

dengan penyakit infeksi akut pada umumnya yaitu demam, nyeri kepala, pusing, nyeri otot,

anoreksia, mual, muntah, obstipasi atau diare, perasaan tidak enak di perut , batuk dan

epistaksis. ada pemeriksaan fisik hanya didapatkan suhu badan meningkat perlahanlahan

dan terutama pada sore hingga malam hari. Dalam minggu kedau ge!alage!ala men!adi lebih

!elas berupa demam, bradikardia relatif (peningkatan suhu #o tidak diikuti dengan

peningkatan denyut nadi 7 kali per menit), lidah yang berselaput (kotor di tengah, tepi dan

u!ung merah serta tremor), hepatomegali, splenomegali, meteorismus, gangguan mental

berupa somnolen, stupor, koma, delirium, atau psikosis. Joseolae !arang ditemukan pada

orang ndonesia.#

"ekitar #%#4 dari pasien akan mengalami komplikasi, terutama pada yang sudahsakit selama lebih dari - minggu. omplikasi yang sering di!umpai adalah reaktif hepatitis,

24


23/48

perdarahan gastrointestinal, perforasi usus, ensefalopati tifosa, serta gangguan pada sistem

tubuh lainnya mengingat penyebaran kuman adalah secara hematogen. Bila tidak terdapat

komplikasi, ge!ala klinis akan mengalami perbaikan dalam 1aktu -& minggu.5

2.2.+. Diagnosis2.2.+.1. Pemeri)saan 8utin1

Aalaupun pada pemeriksaan darah perifer lengkap sering ditemukan leukopenia,

dapat pula ter!adi kadar leukosit yang normal atau leukositosis. Eeukositosis dapat ter!adi

1alaupun tanpa disertai infeksi skunder. "elain itu pula dapat ditemukan anemia ringan dan

trombositopenia. ada pemeriksaan hitung !enis leukosit dapat ter!adi aneusinofilia maupun

limfopenia. Ea!u endap darah pada demam tifoid dapat meningkat.

" dan " seringkali meningkat, tetapi akan kembali men!adi normal setelah

sembuh. enaikan " dan " tidak memerlukan penanganan khusus.

emeriksaan lain yang rutin dilakukan adalah u!i 1idal dan kultur organisme. "ampai

sekarang, kultur masih men!adi standar baku dalam penegakan diagnostik. "elain u!i 1idal,

terdapat beberapa metode pemeriksaan serologi lain yang dapat dilakukan dengan cepat dan

mudah serta memilki sensitivitas lebih baik seperti u!i 9B*O, typhidot dan disptik.

2.2.+.2. U,i &idal

9!i 1idal dilakuakn untuk deteksi antibodi terhadap kuma ".typhi. ada u!i 1idal

ter!adi suatu reaksi aglutinasi antara antigen kuma ".typhi dengan antibodi yang disebut

aglutinin. 2ntigen yang digunakan pada u!i 1idal adalah suspensi salmonella yang sudah

dimatikan dan diolah di laboratorium. 6aksud u!i 1idal adalah untuk menentukan adanya

aglutinin dalam serum penderita tersangka demam tifoid yaitu ? 2glutinin (dari tubuhkuman), 2glutinin H (flagela kuman), 2glutinin :i (simpai kuman).5

Dari ketiga aglutinin tersebut hanya aglutinin dan H yang digunakan untuk

didiagnosis demam tifoid. "emakin tinggi titernya semakin besar kemungkinan terinfeksi

kuman ini. 5

embentukan aglutinin mulai ter!adi pada akhir minggu pertama demam, kemudian

meningkat secara cepat dan mencapai puncak pada minggu keempat dan tetap tinggi selama

beberapa minggu. ada fase akut mulamula timbul aglutinin , kemudian diikuti dengan

agutinin H.# Biasanya antibodi antigen di!umpai pada hari 7 dan antibodi terhadap

antigen H di!umpai pada hari #%#- setelah sakit. 5 rang yang telah sembuh, antibodi

masih tetap dapat di!umpai setelah & bulan dan antibodi H setelah #%#- bulan. arena itu,

Aidal bukanlah pemeriksaan untuk menentukan kesembuhan penyakit. Diagnosis didasarkan

atas kenaikan titer sebanyak & kali pada dua pengambilan berselang beberapa hari atau bila

klinis disertai hasil pemeriksaan titer Aidal di atas ratarata titer orang sehat setempat.#,5

2da beberapa faktor yang mempengaruhi u!i 1idal yaitu ? #). engobatan dini dengan

antibiotik, -). angguan pembentukan antibodi, dan pemberian kortikosteroid, $). Aaktu

pengambilan darah, &). Daerah endemik atau non endemik, 4). Ji1ayat vaksinasi, )C.

Jeaksi anamnestik, yaitu peningkatan titer aglutinin pada infeksi bukan demam tifoid masa

lalu atau vaksinasi, 5). Faktor tekhnik pemeriksaan antar laboratorium, akibat aglutinasi

silang, dan strain salmonella yang digunakan untuk suspensi antigen.

25


24/48

eran pemeriksaan Aidal (untuk mendeteksi antibodi terhadap antigen almonella

typhi) masih kontroversial. 5 "aat ini belum ada kesamaan pendapat mengenai titer aglutinin

yang bermakna diagnostik untuk demam tifoid. Batas titer yang sering dipakai hanya

kesepakatan sa!a, hany berlaku setempat dan batas ini bahkan dapat berbeda di berbagai

laboratorium setempat.

2.2.+.. U,i TUBE

9!i 9B*O merupakan u!i semikuantitatif kolometrik yang cepat (beberapa menit)

dan mudah untuk diker!akan. 9!i ini mendeteksi antibodi anti ". yphi I pada serum pasien,

dengan cara menghambat ikatan antara g6 anti I yang terkon!ugasi pada partikel late'

yang ber1arna dengan lipopolisakarida. ". yphi yang terkon!ugasi pada partikel magnetik

late'. Hasil positif u!i 9B*O ini menun!ukkan terdapat infeksi "almonellae serogroup D

1alau tidak secara spesifik menun!uk pada ".yphi. nfeksi oleh ".aratyphi akan

memberikan hasil negatif.

2.2.+.*. U,i T

9!i typhidot dapat mendeteksi antibodi g6 dan g yang terdapat pada protein

membran luar almonella $yphi# Hasil positif pada u!i typhidot didapatkan -$ hari setelah

infeksi dan dapat mengidentifikasi secara spesifik antibodi g6 dan g terhdap antigen

".yphi seberat 4% kD, yang terdapat pada strip nitroselulosa.#

Didapatkan sensitivitas u!i ini sebesar I7, spesifisitas sebesar 5, dan efisiensi

u!i sebesar 7& pada penelitian yang dilakukan opalakhrisnan (-%%-) yang dilakukan pada

#&& kasus demam tifoid. ada penelitian lain yng dilakukan oleh lsen dkk, didapatkan

sesitifitas dan spesifisitas u!i ini hampir sama dengan u!i 9B*O yaitu 5I dan 7I dengan

57 dan 7I.#

"elain itu dikenal typhidot 6, lebih baru lagi dan hanya digunakan untuk mendeteksi

g6 sa!a, yphidot 6 memiliki sensitivitas dan spesifi sitas yang lebih tinggi dibandingkan

yphidot. emeriksaan ini dapat menggantikan Aidal, tetapi tetap harus disertai gambaran

klinis sesuai yang telah dikemukakan sebelumnya.5

2.2.+.+. U,i Ig di!sti")

Uji ini secara khusus mendeteksi antibodi IgM spesifk terhadap S. typhi pada

spesimen serum atau whole blood Uji ini menggunakan strip yang mengandung antigen

lipopolisakarida (LPS) S. typhoid dan anti IgM (sebagai kontrol) reagen deteksi yang

mengandung antibodi anti IgM yang dilekati dengan lateks pe!arna cairan

membasahi strip sebelum diinkubasi dengan reagen dan serum pasien tabung uji.

"omponen perlengkapan ini stabil untuk disimpan selama # tahun pada suhu $%#& ' di′

tempat kering tanpa paparan sinar matahari. Pemeriksaan dimulai dengan inkubasi

strip pada larutan campuran reagen deteksi dan serum selama jam pada suhu kamar.

Setelah inkubasi strip dibilas dengan air mengalir dan dikeringkan. Secara semi

kuantitati diberikan penilaian terhadap garis uji dengan membandingkannya

dengan reference strip.*aris kontrol harus ter!arna dengan baik.+

26


25/48

,ouse dkk #--+ dan *asem M, dkk #--# meneliti mengenai penggunaan uji

ini dibandingkan dengan pemeriksaan kultur darah di Indonesia dan melaporkan

sensitiitas sebesar /&%001 dan spesifsitas sebesar 2&+--1. Pemeriksaan ini mudah

dan cepat (dalam I hari) dilakukan tanpa peralatan khusus apapun namun akurasi hasil

didapatkan bila pemeriksaan dilakukan I minggu setelah timbulnya gejala.+

2.2.5.6. Kultur Darah

Hasil biakan darah yang positif memastikan dernam tifoid, akan tetapi hasil negatif

tidak menyingkirkan demam tifoid, karena. mungkin disebabkan beberapa hal sebagai berikut

? #). elah mendapat terapi antibiotik. Bila pasien sebelum dilakukan kultur darah telah

mendapat antibiotik, pertumbuhan kuman dalam media biakan terhambat dan hasil mungkin

negatif, -). :olume darah yang kurang (diperlukan kurang lebih 4 cc darah). Bila darah yang

dibiak terlalu sedikit hasil biakan bisa negatif Darah yang diambil sebaiknya

secara bedside laingsung dimasukkan ke dalam media cair empedu (o'gall) untuk

pertumbuhan kuman3 $). Ji1ayat vaksinasi. :aksinasi di masa lampau menimbulkan antibodi

dalam darah pasien. 2ntibodi (aglutinin) ini dapat menekan bakteremia hingga biakan darah

dapat negatif, &). "aat pengambilan darah setelah minggu pertama, pada saat aglutinin

semakin meningkat.

2.2.-. Penatala)sanaan1

"ampai saat ini masih dianut trilogi penatalaksanaan demam tifoid, yaitu?#. Istirahat dan !era?atan3 dengan tu!uan mencegah komplikasi dan mempercepat

penyembuhan.

irah baring dan pera1atan profesional bertu!uan untuk mencegah komplikasi. irah

baring dengan pera1atan sepenubnya di tempat seperti makan, minum, mandi, buang air

kecil, dan buang air besar akan membantu. dan mempercepat masa penyembuhan. Dalam

pera1atan perlu sekali di!aga kdbersihan tempat tidur, pakaian, dan perlengkapan yang

dipakai. osisi pasien perlu dia1asi untuk mencegah dekubitus dan pneumonia ortostatik

serta higiene perorangan tetap perlu diperhatikan dan di!aga.

-. Diet dan tera!i !enun,ang 0simtomati) dan su!ortif53 dengan tu!uan mengembalikan

rasa nyaman dan kesehatan pasien secara optimal.Diet merupakan hal yang cukup penting dalam proses penyembuhan penyakit demam

tifoid, karena makanan yang kurang akan menurunkan keadaan umum dan gi;i penderita

akan semakin turun dan proses penyembuhan akan men!adi lama.

Di masa lampau penderita demam tifoid diberi diet bubur saring, kemudian

ditingkatkan men!adi bubur kasar dan akhirnya diberikan nasi, yang perubahan diet

tersebut disesuaikan dengan tingkat kesembuhan pasien. emberian bubur saring tersebut

ditu!ukan untuk menghindari komplikasi perdarahan saluran cema atau perforasi usus. Hal

ini disebabkan ada pendapat bah1a usus harus diistirahatkan. Beberapa peneliti

menun!ukkan bah1a pemberian makan padat dini yaltu nasi dengan lank pauk rendah

27


26/48

selulosa (menghindari sementara sayuran yang berserat) dapat diberikan dengan aman

pada pasien demam tifoid.

$. Pem$erian antimi)ro$a3 dengan tu!uan menghentikan dan mencegah penyebaran kuman

batobat antimikroba yang sering digunakan untuk mengobati demarn tifoid adalah

sebagai berikut? Kloramfeni)ol

Di ndonesia kloramfenikol masih merupakan obat pilihan utama untuk mengobati

demam tifoid. Dosis yang diberikan adalah & ' 4%% mg per hari dapat diberikan secara

per oral atau intravena. Diberikan sampai dengan 5 hari bebas panas. enyuntikan

intramuskular tidak dian!urkan oleh karena hidrolisis ester ini tidak dapat diramalkan,

dan tempat suntikan terasa nyeri. Dari pengalaman penggunaan obat ini dapat

menurunkan demam ratarata 5,- hari. enulis lain menyebutkan penurunan dernam

dapat ter!adi ratarata, setelah hari ke4. ada penelitian yang dilakukan selarna -%%-

hingga -%%7 oleh 6oehario EH dkk did:atim I% kuman masih memiliki kAekaan

terh Vda antibiotik ini.

Tiamfeni)ol

Dosis dan efektivitas tiamfenikol pada dernam tifoid hampir sama dengan

kloramfenikol, akan tetapi komplikasi hematoiogi seperti kemungkinan tedadinya

anemia aplastik lebih rendah dibandingkan dengan kloramfenikol. Dosis tiamfenikol

adalah & ' 4%% mg, demarn ratarata menurun pada hari ke4 sampai ke.

Kotrimo)saCol

*fektivitas obat ini dilaporkan hampir sama dengan kloramfenikol. Dosis untuk orang

de1asa adalah - ' - tablet ( tablet mengandung sulfametoksa;ol &%% mg dan 7% mg

trimetoprim) diberikan selama - minggu. Am!isilin dan amo)sisilin. emampuan obat ini untuk menurunkan demam lebih

rendah dibandingkan dengan kloramfenikol, dosis yang dian!urkan berkisar antara

4%#4% mg/kgBB dan digunakan selama - minggu.

Sefalos!orin #enerasi Ketiga

Hingga saat ini golongan sefalosporin generasi ke$ yang terbukti efektif untuk

demam tifoid adalah seftriakson, dosis yang dian!urkan adalah antara $& gram dalam

dekstrosa #%% cc diberikan selama :- !am perinftis sekali sehari, diberikan selama $

hingga 4 hari.

#olongan luoro)uinolon

olongan ini beberapa !enis bahan sediaan dan aturan pemberiannya

o +orfloksasin dosis - ' &%% mg/hari selama #& bari

o "iprofloksasin dosis - ' 4%% mg/hari selama hari

o floksasin dosis - ' &%% mg/hari selama 5 hari

o efloksas dosis &%% mg/hari selama 5 hari

o Fleroksasin dGsis &%% mg/hari selama 5 hari

ACitromisin

28


27/48

in!auan yang dilakukan oleh *eva *A dan Bukir1a H pada tahun -%%7

terhadap 5 penelitian yang membandingkan penggunaan a;itromisin (dosis -'4

mg) menun!ukkan bah1a penggunaan obat ini !ika dibandingkan dengan

fluorokuinolon, a;itromisin secara signifikan mengurangi kdgagalan klinis dan durasi

ra1at inap, terutama!ika penelitian mengikutsertakan pula strain 6DJ %multi drug resistance& maupun +2J" %'alidixic (cid )esistant #typhi 8ika dibandingkan

dengan ceftriakson, penggunaan a;itromisin dapat mengurangi angka relaps.

2;itromisin mampu menghasilkan konsentrasi dalam !aringan yang tinggi 1alaupun

konsentrasi dolarn darah cenderung rendah. 2ntibiotika akan terkonsentrasi di dalam

sel, sehingga antibiotika #ni men!adi ideal untuk digunakan dalam pengobatan infeksi

oleh ". typhi yang 1orup2an kuman intraselular. euntungan lain adalah a;itromisin

tersedia dalam bentuk sediaan oral maupun suntikan intravena.

Demam pada umumnya mengalami lisis pada hari ke$ atau men!elang hari ke&.

Hasil penurunan demam sedikit lebih lambat pada penggunaan norfloksasin yang merupakanfluorokuinolon pertama yang memiliki bioavailabilitas tidak sebaik fluorokuinolon yang

dikembangkan kemudian.

2.2.-.1. Pemilihan Antimi)ro$a7

emilihan antibiotik tergantung pada pola sensitivitas isolat almonella typhi

setempat. 6unculnya galur almonella typhi yang resisten terhadap banyak antibiotik

(kelompok 6DJ) dapat mengurangi pilihan antibiotik yang akan diberikan. erdapat -

kategori resistensi antibiotik yaitu resisten terhadap antibiotik kelompok chloramphenicol ,

ampicillin, dan trimethoprimsulfamethoxa*ole (kelompok 6DJ) dan resisten terhadapantibiotik fl uoroquinolone. 'alidixic acid resistant almonella typhi (+2J") merupakan

petanda berkurangnya sensitivitas terhadap fl uoroquinolone. erapi antibiotik yang diberikan

untuk demam tifoid tanpa komplikasi berdasarkan AH tahun -%%$ dapat dilihat tabel di

b1ah ini ?

Ta$el . Anti$ioti)


28/48

2ntibiotik golongan fl uoroquinolone (ciprofloxacin, ofl oxacin, dan pefl oxacin)

merupakanterapi yang efektif untuk demam tifoid yang disebabkan isolat tidak resisten

terhadap fl uoroquinolone dengan angka kesembuhan klinis sebesar I7, 1aktu penurunan

demam & hari, dan angka kekambuhan dan fecal carrier kurang dari -. +luoroquinolone

memiliki penetrasi ke !aringan yang sangat baik, dapat membunuh # $yphi intraseluler di

dalam monosit/makrofag, serta mencapai kadar yang tinggi dalam kandung empedu

dibandingkan antibiotik lain.

Berbagai studi telah dilakukan untuk menilai efektivitas fl uoroquinolone dan salahsatu fl uoroquinolone yang saat ini telah diteliti dan memiliki efektivitas yang baik adalah

levofloxacin. "tudi komparatif, acak, dan tersamar tunggal telah dilakukan untuk levofl

oxacin terhadap obat standar ciprofl oxacin untuk terapi demam tifoid tanpa

komplikasi. evofl oxacin diberikan dengan dosis 4%% mg, # kali sehari dan ciprofl oxacin

diberikan dengan dosis 4%%mg, - kali sehari masingmasing selama 5 hari.

esimpulan dari studi ini adalah bah1a pada saat ini levofl oxacin lebih bermanfaat

dibandingkan ciprofl oxacin dalam hal 1aktu penurunan demam, hasil mikrobiologi dan

secara bermakna memiliki efek samping yang lebih sedikit dibandingkan ciprofl oxacin.5

"elain itu, pernah !uga dilakukan studi terbuka di lingkungan F9 mengenai efi kasidan keamanan levofl oxacin pada terapi demam tifoid tanpa komplikasi.#$ evofl oxacin

diberikan dengan dosis 4%% mg, # kali sehari selama 5 hari. *fi kasi klinis yang di!umpai

pada studi ini adalah #%% dengan efek samping yang minimal. Dari studi ini !uga terdapat

tabel perbandingan ratarata 1aktu penurunan demam di antara berbagai !enis fl

uoroquinolone yang beredar di ndonesia di mana penurunan demam pada levofl oxacin

paling cepat, yaitu -,& hari.

"ebuah metaanalisis yang dipublikasikan pada tahun -%%I menyimpulkan bah1a

pada demam enterik de1asa, fl uoroquinolone lebih baik dibandingkan chloramphenicol

untuk mencegah kekambuhan. +amun, fl uoroquinolone tidak diberikan pada anakanak

karena dapat mengakibatkan gangguan pertumbuhan dan kerusakan sendi.

30


29/48

Chloramphenicol sudah se!ak lama digunakan dan men!adi terapi standar pada

demam tifoid namun kekurangan dari chloramphenicol adalah angka kekambuhan yang

tinggi (45), angka ter!adinya carrier !uga tinggi, dan toksis pada sumsum tulang.##,#4

(*ithromycin dan cefi xime memiliki angka kesembuhan klinis lebih dari I% dengan 1aktu

penurunan demam 45 hari, durasi pemberiannya lama (#& hari) dan angka kekambuhan serta fecal carrier ter!adi pada kurang dari &. 5

asien dengan muntah yang menetap, diare berat, distensi abdomen, atau kesadaran

menurun memerlukan ra1at inap dan pasien dengan ge!ala klinis tersebut diterapi sebagai

pasien demam tifoid yang berat. erapi antibiotik yang diberikan pada demam tifoid berat

menurut AH tahun -%%$ dapat dilihat di tabel berikut ?

Ta$el *. Anti$ioti)


30/48

fluorokuinolon maupun kotrirtioksa;ol tidak boleh digunakan untuk mengobati demam tifoid.

bat yang dian!urkan adalah ampisilin, amoksisilin, dan seftriakson.

2.2.7. Kom!li)asi dan tatala)sana1

"ebagai suatu penyakit sistemik maka hampir semua organ utama tubuh dapat

diserang dan berbagai komplikasi serius dapat ter!adi. Beberapa komplikasi yang dapat tedadi

pada demam tifoid yaitu ?

omplikasi intestinal ? erdarahan usus, perforasi usus, ileus paralitik, pankreatitis

omplikasi ekstraintestinal ?

o omplikasi kardiovaskular ? gagal sirkulasi perifer, miokarditis,

tromboflebitis.

o omplikasi darah? anemia hemolitik, trombositopenia, D, trombosis.

o omplikasi paru? pneumonia, empierna, pleuritis.

o omplikasi hepatobilier? hepatitis, kolesistitis.

o omplikasi gin!al? glomerulonefritis, pielonefritis, perineffitis.o omplikasi tulang? osteomieitis, periostitis, spondilitis, artritis.

o omplikasi neuropsikiatrik/tifoid toksik.

2.2.7.1. Kom!li)asi Intestinal

2.2.7.1.1. Perdarahan Intestinal

ada plak eyeri usus yang terinfeksi (terutama ileum terminalis) dapat terbentuk

tukak/luka berbentuk lon!ong dan meman!ang terhadap sumbu usus. Bila luka menembus

lumen usus dan, mengenai pembuluh darah maka ter!adi perdarahan. "elan!utnya bila tukak

menembus dinding usus maka perforasi dapat tedadi. "elain karena faktor luka, perdarahan

!uga dapat ter!adi karena gangguan koagulasi darah (D) atau gabungan kedua faktor."ekitar -4 penderita dernam tifoid dapat mengalami perdarahan minor yang tidak membutuhkan transfusi darah. erdarahan hebat dapat ter!adi hingga penderita mengaami

syok. "ecara klinis perdarahan akut darurat bedah ditegakkan bila terdapat perdarahan

sebanyak 4 ml/kgBB/!am dengan faktor hemostatis dalam batas normal. 8ika penanganan

terlambat, mortalitas cukup tinggi sekitar #%$-, bahkan ada yang melaporkan sampal 7%.

Bila transfusi yang diberikan tidak dapat mengimbangi perdarahan yang ter!adi, maka

tindakan bedah perlu dipertimbangkan.

2.2.7.1.2. Perforasi Usus

er!adi pada sekitar $ dari penderita yang dira1at. Biasanya timbul pada minggu

ketiga namun dapat pula ter!adi pada minggu pertama. "elain ge!ala umum demam tifoid

yang biasatedadi makapenderita dem1nfifoiddengan perforasi mengeluh nyeri perut yang

hebat terutama di daerah kuadran kanan ba1ah yang kemudian menyebar ke seluruh perut

dan disertai dengan tandatanda ileus. Bising usus melemah pada 4% penderita dan pekak

hati terkadang tidak ditemukan karena adanya udara bebas di abdomen. andatanda perforasi

lainnya adalah nadi cepat, tekanan darah turun, dan bahkan dapat syok. Eeukositosis dengan

pergeseran ke kiri dapat menyokong adanya perforasi.

Bila pada gambaran foto polos abdomen (B+/$ posisi) ditemukan udara pada

rongga peritoneum atau subdiafragma kanan, maka hat ini merupakan nilai yang cukupmenentukan terdapatnya perforasi usus pada demam tifoid. Beberapa faktor yang dapat

32


31/48

meningkatkan ke!adian adalah perforasi adalah umur (biasanya berumur -%$% tahun), lama

dernam, modalitas pengobatan, beratnya penyakit, dan mobilitas penderita.

2ntibiotik diberikan secara selektif bukan hanya untuk mengobati kuman

". typhi tetapi !uga untuk mengatasi kuman yang bersifat fakultatif dan anaerobik pada flora

usus. 9mumnya diberikan antibiotik spektrum luas dengan kombinasi kloramfenikol danampisilin intravena. 9ntuk kontaminasi usus dapat diberikan gentamisin/ metronida;ol.

airan harus diberikan dalam !umlah yang cukup serta penderita dipuasakan dan

dipasang nasogastric tube# ransfusi darah dapat diberikan bila terdapat kehilangan darah

akibat perdarahan intestinal.

2.2.7.2. Kom!lli)asi E)straintestinal

2.2.7.2.1. Kom!li)asi 'ematologi

omplikasi hematologik berupa trombositopenia hipofibrinogenemia,

peningkatan prothrombin time, peningkatan partial thromboplastin time, peningkatan fibrin

degradation products sampai koagulasi intravaskular diseminata (D) dapat ditemukan pada

kebanyakan pasien demam tifoid. rombositopenia sa!a sering di!umpai, hat ini mungkinteXadi karena menurunnya produksi &ombosit di sumsum tulang selarna proses infeksi atau

meningkatnya destruksi trombosit di Wsistem retikuloendotelial. batobatan!uga memegang

peranan.

enyebab D pada demam tifoid belumlah !elas. Hathat yang sering dikernukakan

adalah endotoksin mengaktifkan beberapa sistern biologik, koagulasi, dan fibrinolisis.

elepasan kinin, prostaglandin dan histarnin menyebabkan vasokonstriksi dan kerusakanendotel pembuluh darah dan selan!utnya mengakibatkan perangsangan mekanisme koagulasi3

baik D kompensata maupun dekompensata.

Bila ter!adi D dekompensata dapat diberikan tranfusi darah, substitusi trombosit

dan/atau faktorfaktor koagulasi bahkan heparin, meskipun ada pula yang tidak sependapat

tentang manfaat pemberian heparin pada demam tifoid.

2.2.7.2.2. 'e!atitis Tifosa

embengkakan hati ringan sampai sedang di!umpai pada 4% kasus dengan dernam

tifoid dan lebih banyak di!umpai karena # typhi daripada # paratyphi# 9ntuk membedakan

apakab hepatitis ini oleh karena tifoid, virus, malaria, atau amuba makaperlu diperhatikan

kelainan fisik, parameter laboratorium, dan bila perlu histopatologik hati. ada dernam tifoid

kenaikan en;im transaminase tidak relevan dengan kenaikan serum bilirubin (untuk

membedakan dengan hepatitis oleh karena virus). Hepatitis tifosa dapat ter!adi pada pasien

dengan malnutrisi dan sistem imun yang kurang. 6eskipun sangat !arang, komplikasi

hepatoensefalopati dapat ter!adi.

2.2.7.2.. Pan)reatitis Tifosa

6erupakan komplikasi yang !arang teXadi pada demam tifoid. ankreatitis sendiri

dapat disebabkan oleh mediator pro inflamasi, virus, bakteri, cacing, maupun ;at;at

33


32/48

farmakologik. emeriksaan en;im amilase dan lipase serta ultrasonograafi/ "can dapat

membantu diagnosis penyakit ini dengan akurat.

enatalaksanaan pankreatitis tifosa sama seperti penangananpankreatitis pada

umumnya3 antibiotik yang diberikan adalah antibiotik intravena seperti seftriakson atau

kuinolon.

2.2.7.2.*. io)arditis

6iokarditis ter!adi pada #4penderita demam tifoid sedangkan kelainan

elektrokardiografi dapat ter!adi pada #%#4 penderita. asien dengan miokarditis biasanya

tanpa ge!ala kardiovaskular atau dapat berupa keluhan sakit dada, gagal !antung kongestif,

aritmia, atau syok kardiogenik. "edangkan perikarditis sangat !arang ter!adi. erubahan

elektrokardiografi yang menetap disertai aritmia mempunyai prognosis yang buruk. elainan

ini disebabkan kerusakan miokardium oleh kuman ". typhi dan miokarditis sering sebagai

penyebab kematian. Biasanya di!umpai pada pasien yang sakit berat, keadaan akut dan

fulminan.

2.2.7.2.+. anifestasi Neuro!si)iatri)ffifoid To)si)

6anifestasi neuropsikiatrik dapat berupa delirium dengan atau tanpa ke!ang,

semikoma atau koma, !arkinson rigidityltransient parkinsonism,sindrom otak akut,

mioklonus generalisata, meningismus, ski;ofrenia sitotoksik, mania akut, hipomania,

ensefalomielitis, meningitis, polineuritis perifer, sindrom uillain Barre, dan psikosis.

erkadang ge!ala demam tifoid diikuti suatu sindrom klinis berupa gangguan atau

penurunan kesadaran akut (kesadaran berkabut, apatis, delirium, somnolen, sopor, atau koma)

dengan atau tanpa disertai kelainan neurologis lainnya dan dalam pemeriksaan cairan otak masih dalam batas normal. "indrom klinis seperti ini oleh beberapa peneliti disebut sebagai

tifoid toksik, sedangkan penulis lainnya menyebutnya dengan demam tifoid berat, demam

tifoid ensefalopati, atau demam tifoid dengan toksemia. Diduga faktorfaktor sosial ekonomi

yang buruk, tingkat pendidikan yang rendah, ras, kebangsaan, iklim, nutrisi, kebudayaan dan

kepercayaan (adat) yang masih terbelakang ikut mempermudah ter!adinya hal tersebut dan

akibatnya meningkatkan angka kematian.

"emua kasus tifoid toksik, atas pertimbangan klinis sebagai demam tifoid berat,

langsung diberikan pengobatan kombinasi kloramfenikol & ' &%% mg ditambah ampisilin & '

gram dan deksametason $ ' 4 6g.

2.2.;. Tifoid Karier1

2.2.;.1. Definisi dan anifestasi Tifoid Karier

Definisi pengidap tifoid (karier) adalah seseorang yang kotorannya (feses atau urin)

mengandung ". typhi setelah satu tahun pascademam tifoid, tanpa disertai ge!ala klinis.

asus tifoid dengan kuman ". typhi masih dapat ditemukan di feses atau urin selama -$

bulan disebut karier pascapenyembuhan. ada penelitian di 8akartadilaporkan bah1a #,#7

(+ U 7) kasus dernam tifoid masih didapatkan kuman ". typhi pada kultur fesesnya.

ifoid karier tidak menimbulkan ge!ala klinis (asimtomatik) dan -4 kasus

menyangkal adanya ri1ayat sakit demam tifoid akut. ada beberapa penelitian dilaporkan

34


33/48

pada t#foid karier sering disertai infeksi kronik traktus urinarius. serta terdapat peningkatan

risiko ter!adinya karsinoma kandung empedu, karsinoma kolorektal, karsinoma pankreas,

karsinoma paru, dan keganasan di bagian organ atau!aringan lain. eningkatan faktor risiko

tersebut berbeda bila dibandingkan dengan populasi pascaledakan kasus luar biasa demam

tifoid, hal ini diduga faktor infeksi kronis sebagai faktor risiko ter!adinya karsinoma dan bukan akibat infeksi tifoid akut.

roses patofisiologis dan patogenesis kasus tifoid karier belum !elas. 6ekanisme

pertahanan tubuh terhadap almonella typhi belum !elas. munitas selular diduga punya peran

sangat penting. Hal ini dibuktikan bah1a pada penderita sickle cell disease dan sistemic

1upus eritematosus ("E*) maupun penderita. 2D" bila terinfeksi almonella maka akan

ter!adi bakteremia yang berat. ada pemeriksaan inhibisi migrasi leukosit (E6) dilaporkan

terdapat penurunan respons reaktivitas selular terhadap almonella typhi, meskipun tidak

ditemukan penurunan imunitas selular dan humoral. enelitian lainnya menyatakan bah1a

tidak ada perbedaan bennakna pada sistem imunitas humoral dan selular serta respons

limfosit terhadap almonella typhi antara pengidap tifoid dengan kontrol. emeriksaan

respons imun berdasarkan serologi antibodi g dan g6 terhadap ". typhi antara tifoid karier

dibanding tifoid akut tidak berbeda bermakna.

2.2.;.2. Diagnosis Tifoid Karier

Diagnosis tifoid karier ditegakkan atas dasar ditemukannya kuman almonella

typhi pada biakan feses atau pun urin pada seseorang tanpa tanda klinis infeksi atau pada

seseorang setelah tahun pascademarn tifoid. Dinyatakan kemungkinan besar bukan

sebagai tifoid karier bila setelah dilakukan biakan secara acak serial minimal kali

pemeriksaan tidak ditemukan kuman # typhi#"arana lain untuk menegakkan diagnosis adalah pemeriksaan serologi :i, dilaporkan

bah1a sensitivitas 54 dan spesifisitas I- bila ditemukan kadar titer antibodi :i sebesar

#%. +olan 6 dkk (#I7 #) meneliti pengidap tifoid (karier) beserta keluarganya, ditemukan

titer #?&% sampai #?-4% pada 5 kasus biakan positif ". typhi sedangkan pada $5 kasus dengan

kultur # typhi negatif $ kasus tidak ditemukan antibodi :i, kasus dengan antibodi :

positif #?#%.

2.2.;.. Tatala)sana Pada Pengida! Tifoid Karier

asus demam tifoid karier merupakan faktor risiko teXadinya outbreak demam tifoid.

ada daerah endemik dan hiperendemik penyandang kuman ". typhi ini !auh lebih banyak

serta sanitasi lingkungan dan sosial ekonomi rendah semakin mempersulit usaha

penanggulangannya. 2ngka ke!adian demam tifoid di ndonesia sebesaYr #%%%/ #%%.%%%

populasi per tahun, insidens ratarata - di 2sia dan $4 di 2frika dengan mortalitas

rendah -4 dan sekitar $ men!adi kasus karier. Di antara demam tifoid yang sembuh

klinis, pada -% di antaranya masih ditemukan kuman ". typhi setelah - bulan dan #%

masih ditemukan pada bulan ke $ serta $ masih ditemukan setelah satu tahun. asus karier

meningkat seiring peningkatan umur dan adanya penyakit kandung empedu, serta gangguan

traktus urinarius.

esulitan eradikasi kasus karier berhubungan dengan ada tidaknya batu empedu dansikatrik kronik pada saluran empedu. asus karier ini !uga meningkat pada seseorang yang

35


34/48

terkena infeksi saluran kencing secara kronis, batu, striktur, hidronefrosis, dan tuberkulosis

maupun tumor di traktus urinarius. leh karena itulah insidens tifid karier meningkat pada

1anita maupun pada usia lan!ut karena adanya faktortersebut di atas.

Ta$el +. Tera!i arier Tifoid

2.2.. Pen"egahan Demam Tifoid1

encegahan demam tifoid melalui gerakan nasional sangat diperlukan karena alcan berdampak cukup, besar terhadap penurunan kesakitan dan kematian akibat demam tifoid,

menurunkan anggaran pengobatan pribadi maupun negara, mendatangkan devisa negara yang

berasal dari 1isata1an mancanegara, karena telah hilangnya predikat negara endemik dan

hiperendemik sehingga mereka tidak takut lagi terserang tifoid saat berada di daerah

kun!ungan 1isata.

2.2..1. Pre/entif dan Kontrol Penularan

indakan preventif sebagai upaya pencegahan penularan dan peledakan kasus luar

biasa (EB) demam tifoid mencakup banyak aspek, mulai dari segi kuman almonella

typhi sebagai agen penyakit dan faktor pe!amu %host& serta faktor lingkungan.

"ecara garis besar ada $ strategi pokok untuk memutuskan transmisi tifoid, yaitu ?

1. Identifi)asi dan eradi)asi Salmonella typhi $ai) !ada )asus dernam tifoid mau!un

)asus )arier tifoid

indakan identifikasi atau penyaringan pengidap kuman ".typhi ini cukup sulit dan

memerlukan biaya cukup besar baik ditin!au dari pribadi maupun skala nasional. ara

pelaksanaannya dapat secara aktif yaitu mendatangi sasaran maupun pasif menunggu bila

ada penerimaan pega1ai di suatu instansi atau s1asta. "asaran aktif lebih diutamakan

pada populasi tertentu seperti pengelola sarana makananminuman baik tingkat usaha

rumah tangga, restoran, hotel sampai pabrik beserta distributomya. "asaran lainnya

36


35/48

adalah yang terkait dengan pelayanan masyarakat, yaitu petugas kesehatan, guru, petugas

kebersihan, pengelola sarana umum lainya.

2. Pen"egahan transmisi langsung dari !asien terinfe)si S. typhi a)ut mau!un )arier

egiatan ini dilakukan di rumah sakit, klinik maupun di rumah dan lingkungan

sekitar orang yang telah diketahui pengidap kuman ". typhi#

. Prote)si !ada orang


36/48

untuk revaksinasi setiap $ tahun. :aksin ini memberikan efi kasi perlindungan sebesar

5%7%.

:aksin y-#a

:aksin oral ini tersedia dalam sediaan salut enterik dan cair yang diberikan pada anak

usia tahun ke atas. :aksin diberikan $ dosis yang masingmasing diselang - hari.

2ntibiotik dihindari 5 hari sebelum dan sesudah vaksinasi. :aksin ini efektif selama $

tahun dan memberikan efi kasi perlindungan 57-.

- :aksin i-conjugate

:aksin ini diberikan pada anak usia -4 tahun di :ietnam dan memberikan efi kasi

perlindungan I#,# selama -5 bulan setelah vaksinasi. *fi kasi vaksin ini menetap

selama & bulan dengan efi kasi perlindungan sebesar 7I.

2.2.14.2. Pemilihan 9a)sin 1

ada beberapa penelitian vaksin oral y-la diberikan $ kali secara bermakna

menurunkan selama 4 tahun, laporan lain sebesar $$ selama $ tahun. 9sia sasaran

vaksinasi b W erbeda efektivitasnya, dilaporkan insidens turun 4$ pada anak C #% tahun

sedangkan anak usia 4I th insidens turun #5. :aksin parenteral nonaktif relatif lebih

sering menyebabkan reaksi efek samping serta tidak seefektif dibandingkan dengan :i"

maupun y-la oral. lenis vaksin dan !ad1al pemberiannya, yang ada saat ini di ndonesia

hanya :i" (yphim :i).

2.2.14.. Indi)asi /a)sinasi1

indakan preventif berupa vaksinasi tifoid tergantung pada faktor risiko yang

berkaitan, yaitu individual atau populasi dengan situasi epidemiologisnya?

opulasi? anak usia sekolah di daerah endemik, personil militer, petugas rumah sakit,

laboratorium. kesehatan, industri makanan,/minuman.

ndividual? pengun!ung/1isata1ari ke daerah endemik, orang yang kontak erat dengah

pengidap tifoid (karier).

2nak usia -4 tahun toleransi dan respons imunologisnya sama dengan anak usia

lebih besar.

2.2.14.*. Kontraindi)asi 9a)sinasi1

:aksin hidup oral y- a secara teoritis dikontraindikasikan pada sasaran yang alergiatiiii reaksi efek samping berat, penurunan imunitas, dan kehamilan (karena sedlkitnya data).

Bila diberikan bersamaan dengan obat antimalaria (klorokuin, meflokuin) dian!urkan

minimal setelah -&!am pemberian obat baru dilak2an vaksinasi. Dian!urkan tidak

memberikan vaksinasi bersamaan dengan obat sulfonamid atau antimikroba lainnya.

2.2.14.+. Efe) Sam!ing /a)sinasi1

ada vaksin y-# a demam timbul pada orang yang mendapat vaksin %4, sakit

kepala (%X), sedangkan pada :i" efek samping lebib kecil (demam %,-43 malaise

%,4, sakit kepala #,4, ras"h 4, reaksi nyeri lokal #5). *fek samping terbesar pada.

vaksin parenteral adalahheat-phenol inactivated, yaitu demam ,5-&, nyeri kepala I#%

38


37/48

dan reaksi lokal nyeri dan edema $$4 bahkan reaksi berat termasuk hipotensi, nyeri dada,

dan syok dilaporkan pernah ter!adi meskipun sporadis dan sangat !arang ter!adi.

2.2.14.-. Efe)ti/itas 9a)sinasi

"erokonversi (peningkatan titer antibodi & kali) setelah vaksinasi dengan :i"ter!adi secara cepat yaitu sekitar #4 hari $ minggu dan I% bertahan.selama $ tahun.

emampuan proteksi sebesar 55 pada daerah endemik (+epal) dan sebesar % untuk

daerah hiperendemik.,

39


38/48

BAB

6AP(8AN KASUS

$.#. dentitas asien

+ama ? +y +

9mur ? -7 tahun

8enis elamin ? erempuan

eker!aan ? uru

2lamat ? anyangkalan

anggal masuk ? "abtu, 7 2gustus -%#4 / #-.%% AB

Juangan ? "iti +urbaya O

$.-. 2namnesa

eluhan 9tama ? Demam se!ak $ hari yang lalu sebelum masuk Jumahsakit

Ji1ayat enyakit "ekarang ?

o asien datang ke D dengan keluhan demam se!ak $ hari yang lalu (5

2gustus -%#4). asien mengeluhkan demam terus menerus dan demam

langsung tinggi se!ak hari pertama demam. "e!ak a1al demam pasien

meminum rebusan daun parasetamol (obat tradisional) dan demam turun,

namun demam kemudian naik lagi. asien !uga mengeluhkan lemah seluruh

tubuh bersamaan dengan demam tersebut, nyeri pada sendisendi, sakit kepala,

nyeri pada ulu hati dan mual. 6untah beberapa kali sebelum dira1at berisi apa

yang dimakan. +afsu makan pasien !uga menurun se!ak demam dirasakan.

"elain itu pasien pernah merasakan dari hidungnya keluar sedikit darah dan

berhenti beberapa saat kemudian. asien tidak mengeluh menggigil, batuk,

sesak nafas dan mencret. asien !uga tidak mempunyai kebiasaan makan dan

minum sembarangan. 6enurut pasien, buang air kecil seperti biasa, 1arna

tidak seperti teh, namun buang air besar ber1arna hitam tidak seperti biasanya

saat a1al demam, se!ak saat itu hingga dira1at pasien tidak ada buang air

besar lagi dan perutnya terasa kembung.

Ji1ayat enyakit Dahulu ?

o asien tidak pernah mengalami keluhan serupa sebelumnyao asien selama beberapa bulan terakhir tidak pernah berpergian keluar kota

o asien menyangkal ri1ayat mimisan, gusi berdarah, kencing manis, darah

tinggi, penyakit !antung ba1aan, penyakit kuning, maag, asma, ri1ayat

pernah menderita demam berdarah dan !uga tifus.

o asien mengaku tidak pernah minum obat dalam !angka 1aktu yang lama,

tidak ada ri1ayat minum obat penghilang nyeri, tidak ada ri1ayat alergi

minum obat.

o asien pernah mengalami #' keguguran saat hamil ke dua (& bulan) dan

dikuret.

40


39/48

Ji1ayat enyakit eluarga ?

o idak ada anggota keluarga pasien yang mengalami keluhan serupa, namun di

daerah tempat tinggalnya sudah - orang dira1at dengan penyakit demam

berdarah.

Jri1ayat psikososial dan kebiasaan ?

o asien telah menikah dan memiliki # orang anak. "eharihari beker!a sebagai

guru dan pega1ai kantor nagari di dearahnya.

o Dera!at aktivitas yang terbilang cukup berat karena pasein dalam # hari harus

beker!a di dua tempat.

o "tatus sosial ekonomi sedang

o "eharihari pasien makan nasi dengan lauk pauk secukupnya dan sedikit sayur,

!arang mengonsumsi buah. 8ad1al teratur, $' sehari dengan porsi sedang.

asien !arang makanmakanan dari luar.o asien menyangkal mengonsumsi rokok dan atau alkohol, begitu pula dengan

ri1ayat free sex maupun drug user .

$.$. emeriksaan Fisik

a. "tatus eneralisata

"aat di D ?

eadaan 9mum ? "akit sedang

esadaran ? ompos 6entis ooperatif

ekanan Darah? #-%/5% mmHg

"uhu ? $I,$o

"aat di ruang A ?

eadaan 9mum ? "akit sedang

esadaran ? ompos 6entis ooperatif

ekanan Darah ? #-%/5% mmHg

+adi ? I#'/menit

+afas ? -4'/menit

"uhu ? $I,$o

Berat Badan ? 5% g

inggi Badan ? #% cm

b. "tatus husus ulit ?

o Aarna putih, turgor baik, tidak ada sianosis dan tidak ada ikterik

epala ?

o +ormocephal, rambut ber1arna hitam pan!ang dan tidak mudah dicabut

6ata ?

o upil isokor, refleks pupil (S/S), palpebra edema (/), Bola mata orthoporia,

kon!ungtiva hiperemis (S/S), sklera ikterik (/)

elinga ?

o +ormotia, nyeri tekan tragus (/), nyeri tarik (/), nyeri ketok

proc.mastoideus (/) Hidung ?

41


40/48

o +ormonasi, deviasi septum (), sekret ()

6ulut ?

o Bentuk normal, mukosa bibir basah dan merah, gusi tidak berdarah, tidak

sianosis, lidah kotor tanpa hiperemis di pinggirnya.

Eeher ?

o 8: 4- cmH-, tidak ada pembesaran kelen!ar tiroid, deviasi trakea ()

horak

o aru ?

nspeksi ? Bentuk dada normal simetris kiri dan kanan saat statis

dan dinamis

alpasi ? idak ada nyeri tekan, fremitus taktil normal kanan

dan kiri sama

erkusi ? "onor di kedua lapangan paru

2uskultasi ? suara nafas vesikuler, rhonki (/), 1heee;ing (/)

o 8antung ?

nspeksi ? ktus kordis tidak terlihat

alpasi ? ktus kordis teraba di - !ari medial dari linea

midclavicula J :

erkusi ?

• Batas kanan ? linea sternalis dekstra J :

• Batas kiri ? Einea midclavicularis sinistra J :

• Batas atas ? Einea sternalis sinistra J

• Batas pinggang ? Einea parasternalis sinistra J

2uskultasi ? Bunyi !antung dan murni reguler, bising (), suara

tambahan () 2bdomen ?

o nspeksi ? bentuk datar, sikatrik (), distensi ()

o alpasi ? +yeri tekan epigastrium (S), nyeri lepas (), pembesaran hepar

dan lien (), bimanual (/), ballotement (/), nyeri ketok :2 (/)

o erkusi ? impani pada seluruh lapang abdomen

o 2uskultasi ? Bunyi usus (S)

2nggota gerak ?

o *kstremitas 2tas ? 2kral hangat, u!i torniZuet (SS), pteZie (S)

o *kstremitas ba1ah ? akral hangat, udem ()

$.&. emeriksaan Eaboratorium ("abtu, 7 2gustus -%#4)

Darah Jutin ?

Hemoglobin ? #-,# g/dE

Hematokrit ? $,# g/dE

Eeukosit ? -,5.#%$/uE

rombosit ? #7#.#%$/uE

Faal in!al ?

9reum ? -%, mg/dE

reatinin ? %,7& mg/dEes Aidal ?

42


41/48

iter H ? #/$-%

iter ? #/#%

$.4. Diagnosis

Diagnosis rimer ? Demam Dengue S ifoid

Diagnosis Banding ? Demam cikungunya, "J"

$.. erapi dan 2n!uran

erapi di D ?

9mum ? 2sering -% tetes / menit ,

husus ?

eftria'on -'#, iv

Janitidin -'#, iv

ndansentron -'#, iv

urcuma $'# $'#

9lside' $'#

2n!uran ? bservasi

$.5. Follo1 9p Ja1atan

Hari / anggal "ub!ect b!ect 2ssesment, lan dan 2n!uran

6inggu,

I/7/-%#4

asien merasakan?

6ual dan muntah berisi apa yang

dimakan.

Eemah pada seluruh

tubuh.

nyeri pada sendi

sendi.

sakit kepala.

idak selera makan

B2B tidak ada dan

B2 sedikit 1arnakuning.

9 ? "akit sedang

: ? esadaran ? 6

ek.darah ? #%%/7%

mmHg

+adi ? 5%'/menit

+afas ? -%'/menit

"uhu ? $o

asien dengan ?

Diagnosa ? Demam dengueS demam tifoid

DD ? chikungunya

erapi ? lan!ut

"enin,

#%/7/-%#4

6ual masih

dirasakan dan

muntah berisi apa

yang dimakan

erut kembung

+yeri pada sendi

"akit kepala

Batuk kering

B2B tidak ada danB2 seperti biasa

9 ? "akit sedang

: ?

esadaran ? 6

ek.darah ? #%%/5%

mmhg

+adi ? I# '/ menit

+afas ? -& '/ menit

"uhu ? $4,4 o

2ssessment pagi ?

Diagnosa ? demam dengue

S demam tifoid

erapi ?

9mum ? :FD JE

!am/kolf

husus ?

$'# urcuma $'#

43


42/48

Hasil Eab siang ? Hb ? #& g/dE

Hct ? &%,5

AB ?

$,5-.#%$/uE

rombosit ?

&.#%$/uE

9lside' $'#

:astigo $'#

Dulcolac #'-

Domperidon $'#

2mbro'ol $'#

Eoratadin #'# eftria'on #'-, iv

Janitidin -'#, iv

lan ?

heck HB, Ht,

Eeukosit dan

trombosit per hari

Bila HB P #- g/dE,

pasang three 1aydengan cairan ? H*"

#- !am/kolf dan Jl 7

!am/kolf.

Bila Hb Q #- g/dE,

ganti dengan JE

!am/kolf.

2ssessment siang ?

rombositopenia ,

leukopenia, Hb dan Hctmeningkat.

Diagnosa ? Demam

berdarah Dengue grade .

erapi ?

emasangan three 1ay

dengan cairan ? H*" #-

!am/kolf dan Jl 7 !am/kolf

"elasa,

##/7/-%#4

%7.%% AB

6ual berkurang,

muntah berisi apa

yang dimakan

erut kembung

Batu kering

+yeri sendi

berukurang

"akit kepala

berkurang

B2B tidak ada

9 ? "akit sedang

: ?

esadaran ? 6

ek.darah ? #%%/5%

mmhg

+adi ? I4'/menit

+afas ? -#'/menit

"uhu ? $,5o

Hasil Eabor "iang ?

Hb ? #-, g/Dl Hct ? $7

2ssessment ?

rombositopenia

Eeukopenia

Hb dan Hct turun

Diagnosa ? Demam

Berdarah Dengue

grade S demam

tifoid

erapi ?

9mum ? :FD Jl 7 !am/kolf dan H*" #- !am/kolf

44


43/48

Eeukosit? &,&5.#%$/uE

rombosit? .#%$/uE

husus ?

$'#

urcuma $'#

9lside' $'#

:astigo $'#

Dulcolac #'- Domperidon $'#

2mbro'ol $'#

Eoratadin #'#

eftria'on #'-, iv

Janitidin -'#, iv

Jabu,

#-/7/-%#4

%7.%% AB

6ual dan muntah

berkurang

+yeri sendi

berkurang epala pusing

Batuk kering

embung berkurang,

B2B 6encret -'

agak hitam.

6uncul bintikbintik

merah pada kedua

kaki.

9 ? "akit sedang

: ?

esadaran ? 6

ek.darah ? #%%/%mmHg

+adi ? 7%'/menit

+afas ? -% '/menit

"uhu ? $,#o

Hasil Eab "iang ?

Hb ? #%,$ g/dE

Hct ? $#,5

Eeukosit ? $,I4.#%$/uE

rombosit ? &5. #%$

/uE

2ssessment ?

rombositopenia

Hb dan Ht turun di

ba1ah normal Diagnosa ? Demam

Berdarah Dengue

rade S demam

tifoid

erapi ?

9mum ? H*" dihentikan, JE

!am/kolf

husus ?

$'#

urcuma $'# :astigo $'#

Domperidon $'#

2mbro'ol $'#

Eoratadin #'#

ransamin $'#

:it. (hytomendion)

$'#

eftria'on #'-, iv

Janitidin -'#, iv

amis, #$2gustus -%#4.

%7.%% AB

6ual dan muntah berkurang

+yeri sendi

berkurang

Batuk kering

berkurang

epala using

"elera makan

meningkat

B2B tidak ada

9 ? ukup "ehat,membaik

: ?

esadaran ? 6

ek.darah ? #%%/5%

mmHg

+adi ? %'/menit

+afas ? --'/menit

"uhu ? $,4o

Hasil Eabor "iang ? Hb ? #%,& g/dE

2ssessment ? rombosi naik dalam batas

normal

erapi ?

9mum ? JE !am/kolf

husus ?

$'#

urcuma $'#

:astigo $'# Domperidon $'#

45


44/48

Hct ? $-,-

Eeukosit ? &,#.#%$/uE

rombosit ? #--.

#%$/uE

2mbro'ol $'#

Eoratadin #'#

ransamin $'#

:it. (hytomendion)

$'#

eftria'on #'-, iv Janitidin -'#, iv

8um[at, #&

2gustus -%#4.

%7.%% AB

6ual dan muntah

tidak ada

+yeri sendi tidak ada

Batuk kering tidak

ada

"akit kepala dan

pusing tidak ada

B2B pagi tidak ada

9 ? ukup "ehat,

membaik

: ?

esadaran ? 6

ek.darah ? ##%/5%

mmHg

+adi ? 5%'/menit

+afas ? #I'/menit

"uhu ? $,&o

2ssessment ?

asien dibolehkan pulang

erapi pulang ?

$'#

urcuma $'#

Domperidon $'#

BAB I9

PEBA'ASAN KASUS

asien datang ke D dengan keluhan demam se!ak $ hari yang lalu (5 2gustus

-%#4). asien mengeluhkan demam terus menerus dan demam langsung tinggi se!ak hari

pertama demam. "e!ak a1al demam pasien meminum rebusan daun parasetamol (obat

tradisional) dan demam turun, namun demam kemudian naik lagi. asien !uga mengeluhkan

lemah seluruh tubuh bersamaan dengan demam tersebut, nyeri pada sendisendi, sakit kepala,

nyeri pada ulu hati dan mual. 6untah beberapa kali sebelum dira1at berisi apa yang

dimakan. +afsu makan pasien !uga menurun se!ak demam dirasakan. "elain itu pasien pernah

merasakan dari hidungnya keluar sedikit darah dan berhenti beberapa saat kemudian. asientidak mengeluh menggigil, batuk, sesak nafas maupun mencret. asien !uga tidak mempunya

Documents

Case. BAB 2 DBD (Autosaved)