Cartea Final FARM

7/28/2019 Cartea Final FARM

1/100

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIENICOLAE TESTEMIANU

PATOLOGIE

Chiinu 2005

1

NF-B L-2 TNF

IL-2 TNF CORTIZOL


2/100

UNIVERSITATEA DE STAT DE MEDICIN I FARMACIENICOLAE TESTEMIANU

P A T O L O G I E

Curs teoreticSub redacia profesorului universitar Vasile Lutan

Chiinu 2005

2


3/100

CZU 616- 092(075.8)

Aprobat de Consiliul Metodic Centralal USMF Nicolae Testemianu cu nr.6 din 19 mai 2005

Autori: Vasile Lutan, profesor universitar,Anatol Vinevschi, confereniar universitar,Stela Todira, confereniar universitar, Angela Btc, dr., cercettor tiinific.

Recenzeni:Nicolae Bolocan, confereniar universitarAlexandru Corlteanu, confereniar universitar

Cursul teoretic conine expunerea originii, apariiei, evoluiei i rezoluiei proceselor

patologice tipice i proceselor patologice tipice localizate n organe i sisteme precum iprincipiile de terapie patogenetic a acestora.

3


4/100

CUPRINS

PREFAA ........................................................................................................................................Introducere ......................................................................................................................................

1. Etiologia general .......................................................................................................................1.1. Caracteristica cauzelor bolii ...............................................................................................1.2. Caracteristica condiiilor apariiei bolii ............................................................................1. 3. Substanele medicamentoase ca factor patogen ................................................................1. 4. Particularitile biotransformrii medicamentelor n cadrul leziunilor celulare ...............1. 5. Strile patologice produse de medicamente ........................................................................

2. Patogeniageneral ...............................................................................................

2. 1. Interaciunea dintre cauz i organism2. 2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect

n evoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul vicios ........................................

2. 3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii ...........................................3. Nozologia general ......................................................................................................................4. Procese patologice tipice celulare ..............................................................................................

4.1. Principiile i metodele de cretere a rezistenei celulelor intacte la aciunea factorilorpatogeni. Stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor celulare ......................

5. Procese patologice tipice tisulare.............................................................................6. Dereglrile circulaiei sanguine regionale .................................................................................

6.1. Hiperemia arterial ..............................................................................................................6.2.Hiperemia venoas ..............................................................................................................6.3.Ischemia ...............................................................................................................................6.4. Embolia ...............................................................................................................................6.5. Staza sanguin ....................................................................................................................6.6. Tromboza .............................................................................................................................6.7. Hipocoagularea ...................................................................................................................6.8. Dereglarea schimbului capilaro- interstiial. Edemele .........................................................

7. Inflamaia .....................................................................................................................................8. Febra .............................................................................................................................................9. Procese patologice alergice .........................................................................................................10. Carena vitaminic ....................................................................................................................11. Dismetabolismele glucidic .........................................................................................................12. Dismetabolismele lipidice ..........................................................................................................

13. Dismetabolismele proteice .........................................................................................................14. Dishomeostaziile hidrice .............................................................................................................15. Dishomeostaziile acido-bazice (EAB) .......................................................................................16. Dizoxiile generale ........................................................................................................................

16.1. Hipoxia general ................................................................................................................16.2. Hiperoxia ...........................................................................................................................

17. Strile terminale ........................................................................................................................18. Patologia sistemului sanguin ....................................................................................................

18.1. Modificrile volumului sngelui circulant ........................................................................18.2. Modificrile cantitative n sistemul eritrocitar ...................................................................

18.2.1. Eritrocitozele ............................................................................................................

18.2.2. Anemia ......................................................................................................................18.3. Procesele patologice i schimbrile reactive n sistemul leucocitar ................................18.3.1. Leucocitozele .............................................................................................................

4


5/100

18.3.2. Leucozele ...................................................................................................................18.4. Procese patologice tipice i schimbrile reactive n sistemul trombocitar .............

19. Patologia sistemului cardiovascular .........................................................................................19.1. Insuficiena cardiac ...........................................................................................................19.2. Dereglrile ritmului cardiac ..............................................................................................19.3. Procese patologice n vasele sanguine .............................................................................

19.3.1. Hipertensiunea arterial (HTA) sistemic ................................................................19.3.2. Hipotensiunea arterial ...20. Patologia respiraiei externe .....................................................................................................21. Patologia aparatului digestiv 22. Patologia ficatului ......................................................................................................................23. Patologia rinichilor ....................................................................................................................24. Patologia glandelor endocrine ..................................................................................................25. Patologia sistemului nervos central ........................................................................................

25.1 Durerea ..............................................................................................................................25.2 Tulburrile sensibilitii .25.3 Dereglrile funciei motorii ale sistemului nervos central .................................................

5


6/100

PREFA

Lucrarea actual este destinat n calitate de manual studenilor facultii Farmacie.Manualul a fost alctuit n baza cursului teoretic Fiziopatologie medical vol. I i II, elaboratde ctre colaboratorii catedrei Fiziopatologie i fiziopatologie clinic a Universitii de Stat deMedicin i Farmacie N. Testemianu.

Cursul teoretic corespunde programului de studii acceptat n Universitate i aprobat lafacultatea Farmacie. Manualul include att compartimentele de baz ale fiziopatologiei generalei speciale, ct i informaii generale din alte disciplini: biochimie, morfopatologie, genetic.

Predarea patologiei n cadrul instruirii farmacitilor are scopul de a nzestra viitorulspecialist cu cunotine generale referitor la originea, apariia i evoluia proceselor patologicetipice i a bolilor, cu cunoaterea principalelor modificri n organism la nivel celular, tisular, deorgan i sistem fiziologic, cu principiile de baz ale tratamentului etiotrop i patogenetic. n

conformitate cu aceasta, n cadrul fiecrui compartiment al cursului teoretic sunt expuse attetiologia, patogenia, manifestrile i consecinele anumitor procese patologice ct i principiile de

baz ale tratamentului patogenetic. Aceste cunotine sunt necesare studentului farmacist pentrunelegerea efectului terapeutic al preparatelor medicamentoase, ceea ce permite utilizarea lorcorect, conform principiilor etiotrope i patogenetice.

Dup asimilarea cursului de patologie viitorul farmacist va putea integra i aplica npractic cunotinele acumulate n cadrul studierii disciplinelor medicobiologice i a celor deprofil farmaceutic, astfel Patologia va constitui o verig intermediar esenial ntre farmacist ipacient.

6


7/100

Introducere Patologia (din grecete:pathos suferin; logos tiin) e tiina, care studiaz legitilegenerale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor morbide i complexul modific-rilor biochimice, morfologice i funcionale la nivel molecular, celular, de organ, sistem i

organism. Patologia este o tiin integrativ, care ntrunete mai multe discipline concrete: pato-biochimia, morfopatologia, fiziopatologia, genetica, microbiologia, disciplinele clinice.Patologia const din urmtoarele compartimente: patologia teoretic, patologia general,

patologia special i patologia clinic.Patologia teoretic compartiment al patologiei, care studiaz n aspect filozofic, biologic i

social legitile generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului bolii i determin esenaacesteia.

Patologia general compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legitilegenerale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice indiferent decauza acestora, particularitile de specie i individuale ale organismului (sex, vrst, constituie.a.), localizarea n organe. Patologia general studiaz de asemenea complexul de modificri

biochimice, morfologice i funcionale n cadrul proceselor patologice tipice.Patologia special compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz legile

generale ale originii, apariiei, evoluiei i sfritului proceselor patologice tipice localizate n fie-care sistem al organismului i modificrile biochimice, morfologice i funcionale specifice pentruaceste procese.

Patologia clinic compartiment al patologiei, disciplin sintetic, care studiaz complexulde procese patologice din organe i sisteme caracteristice pentru fiecare boal (entitate nozolo-gic) i complexul de manifestri clinice ale diferitelor boli.

1. Etiologia generalEtiologia (din grecete aitia cauz; logos tiin) se traduce literalmente ca tiina despre

cauza bolii. Actualmente etiologia se definete ca tiin i compartiment al fiziopatologiei, carestudiaz cauzele i condiiile apariiei bolilor.

n cadrul noiunii etiologie se evideniaz etiologia general i etiologia special.Etiologia general se definete ca tiina i unul din compartimentele fiziopatologiei teoretice

(a nozologiei), care studiaz legile generale ale originii bolii, interrelaiile i interaciunea cauzei,condiiilor exogene i endogene n originea bolii. Boala n context etiologic se definete carezultanta interaciunii dintre cauz i organismul viu n anumite condiii.

1.1. Caracteristica cauzelor boliiCauza bolii poate fi orice substan, energie sau informaie, care interacioneaz cu

organismul omului (o complexitate de substane, energii i informaii) i provoac modificristructurale i dereglri funcionale.

A. Clasificarea dup origine:a) cauze exogene rezid n afara organismului, n mediul ambiant; constituie majoritateacovritoare a cauzelor bolilor;

b) cauze endogene rezid n nsi organism, prezentnd anumite defecte sau particularitiale structurii i funciilor organismului.

B. Clasificarea dup natura factorilor cauzali:a) factori mecanici acioneaz prin intermediul energiei mecanice poteniale

(compresie) sau cinetice (acceleraie pozitiv sau negativ, compunerea forelor . a.);rezultanta aciunii sunt modificrile structurii organismului traumele mecanice;

b) factori fizici acioneaz prin intermediul energiei fizice a micrii atomilor(energia termic), a particulelor elementare (electroni, protoni, neutroni), a undelor

electromagnetice (lumina, razele ionizante), a cmpurilor (electric, magnetic, gravita-ional); rezultanta aciunii factorilor fizici sunt traumele fizice combustii termice,congelaii, boala actinic, formarea de radicali liberi .a.;

7


8/100

c) factori chimici inclusiv medicamentele, acioneaz prin iniierea de reaciichimice cu substanele proprii ale organismului, caracterul crora depinde de naturachimic a substanei i pot fi reacii de oxidare, reducere, neutralizare, decarboxilare,dezaminare .a.; rezultanta aciunii factorilor chimici este dereglarea homeostaziei

biochimice a organismului;d)factori informaionali factori, care posed informaie biologic semnificativ

pentru organism i acioneaz asupra sistemelor de recepie a informaiei aleorganismului (mediatori, hormoni, antigeni);e) factori biologici diferite fiine vii (virusuri, bacterii, fungi, protozoare,

metazoare), care acioneaz asupra organismului omului n mod complex prinintermediul energiei mecanice, fizice, chimice sau prin intermediul informaiilor(antigene, substane biologic active);

f)factori psihogeni o clas particular de factori informaionali, care acioneazprin intermediul contiinei (semnalele lingvistice); factorii psihogeni nu posedaciune nociv direct, ci acioneaz asupra organismului prin intermediul psihicului aciune psiho-somatic;

g)factori sociali interrelaiile dintre oameni, care determin poziia ierarhic a

persoanei n societate; pierderea de ctre persoan a poziiei ierarhice n societateprezint un factor patogen (stresogen) puternic apt s provoace infarctul miocardic, ul-cerul gastric, hipertensiunea arterial, hipertiroidismul .a.

1.2. Caracteristica condiiilor apariiei boliiCondiia este substana, energia sau informaia, care nemijlocit nu provoac boala, ns

nsoete aciunea cauzei i poate s favorizeze sau s mpiedice aciunea acesteia.n funcie de originea i sediul (proveniena) lor, condiiile se divizeaz n exogene i

endogene. Condiiile exogene sunt parte component a mediului ambiant atmosfera, hidrosfera,tehnosfera, sociosfera, aciunile cosmice (macroecologia), condiiile de trai (microecologia),condiiile profesionale, alimentaia .a. Condiiile endogene rezid n nsi organism, sunt propri-etile organismului ereditatea, constituia, reactivitatea, componena mediului intern,metabolismul, particularitile morfo-funcionale ale tuturor sistemelor i organelor.

Cunoaterea condiiilor este baza teoretic pentru profilaxia nespecific i terapia nespecific.Profilaxia nespecific eficient pentru mai multe sau majoritatea bolilor const n crearea decondiii favorabile exogene i endogene, care ar mpiedica aciunea cauzei asupra organismuluinc pn la declanarea bolii. Din aceste condiii fac parte repausul fizic, condiiile optime micro-climaterice, alimentaia calitativ, consumul de vitamine, microelemente, adaptogene,stimulatoare generale nespecifice .a. Aceiai factori enumerai mai sus pot servi i ca remedii

pentru terapia nespecific deja dup declanarea bolii n scopul amplificrii efectului terapieispecifice.

Tratamentul etiotrop- este direcionat spre nlturarea sau diminuarea aciunii cauzei (ex.

tratamentul bolilor infecioase i intoxicaiilor). La preparatele cu aciune etiotrop se atribuieremediile antibacteriene (antibiotice, sulfamide, dezinfectante, antiseptice), serurile imune(antidifteric, antitetanic), gamaglobulinile i a.1. 3. Substanele medicamentoase ca factor patogen

Reaciile adverse i strile patologice produse de medicamenteReaciile adverse la medicamente sunt reaciile patologice, care apar la dozele folosite

obinuit la om n scop profilactic, curativ sau pentru diagnostic. Ele trebuie deosebite att deefectele nedorite de ordin farmacodinamic- de exemplu xerostomia provocat de atropin- care

pot fi neplcute, dar nu sunt de obicei nocive, ct i de fenomenele de intoxicaie acut care aparla dozele mari, ce depesc cele utilizate n practica terapeutic. Frecvent reacii adverse

provoac asociaiile estro-progestative (folosite ca contraceptive), unele preparate antibacteriene

(ampicilina, izoniazida), deprimantele centrale (clorpromazin, diazepam), antiinflamatoarelenesteroide (fenilbutazona, indometacina) i a.Reaciile adverse de tip toxic

8


9/100

Reaciile adverse de tip toxic sunt dependente de doz. Ele apar n cazul, n care dozeleterapeutice ale medicamentelor au efecte toxice, provocnd tulburri funcionale sau leziuni alediferitelor aparate i sisteme. Aceste modificri sunt determinate de particularitile demetabolizare a medicamentului, sensibilitatea excesiv a pacientului determinat de reactivitateaindividual. n cazul digitalicelor, de exemplu, doza eficace este foarte apropiat de cea toxic,ceea ce explic dificultile de dozare i incidena mare a reaciilor toxice. Aceeai explicaie o are

frecvena mare a tulburrilor vestibulare, auditive i afectarea rinichiului, cauzate de antibioticeleaminoglicozidice, pentru care dozele toxice pot coincide cu dozele terapeutice mari.Efecte dismorfogene posed substanele medicamentoase administrate femeii nsrcinate.

Aceste preparate induc defecte morfologice congenitale, actionnd toxic asupra embrionului imai puin asupra ftului. Exemplul cel mai evident este cel a citotoxicelor anticanceroase,capabile s produc avort sau malformaii congenitale; tratamentul cu asemenea substane estecontraindicat n timpul sarcinei. Alte medicamente cu efect dismorfogen sunt antibioticele,anticoagulantele cumarinice, dozele mari de chinin, vitamine A i D.

Medicamente cu risc mutagen sunt citostaticele anticanceroase i imunosupresivele, uneleantiepileptice i pesticidele organofosforice. Efectele mutagene au drept consecin modificridurabile ale genotipului, care ulterior pot determina modificri ale fenotipului.

Reacii adverse alergiceReaciile adverse alergice la medicamente sunt datorate includerii reactivitii imune

exagerate. Medicamentele pot provoca reacii alergice indiferent de calea de administrare. Pentrudezvoltarea alergiei este necesar ca medicamentul, care are de regul o molecul mic sau relativmic, s formeze conjugai prin legtura covalent cu o protein sau o polipeptid din organism(antibioticele, sulfamidele).

1. 4. Particularitile biotransformrii medicamentelor n cadrul leziunilor celulareUnul din mecanismele dereglrii farmacocineticii i farmacodinamiei preparatelor

medicamentoase n cadrul leziunilor celulare este tulburarea metabolizrii acestora(biotransformarea). De exemplu, scderea activitii enzimelor microzomale hepatice, poateinduce prelungirea duratei de aciune i amplificarea efectelor unor preparate medicamentoase.Tulburarea metabolismului preparatelor medicamentoase n cadrul leziunilor celulare, poatecontribui la formarea diferitor compui cu activitate toxic foarte nalt. Un alt factor, careinflueneaz efectele remediilor farmacologice este modificarea reactivitii celulare n cadrul

proceselor patologice. De exemplu analepticele respiratorii cresc frecvena i amplitudinearespiraiei n cadrul hipoxiei moderate, iar n cadrul strilor hipoxice avansate- scad indicii susnumii. Administrarea acestor preparate n doze mari n strile terminale, poate contribui lainhibiia centrului respirator.

Administrarea repetat a preparatelor medicamentoase pe fondalul alterrilor celularepoate determina apariia diferitor reacii alergice i pseudoalergice, dezvoltarea toleranei fa demedicament i a dependenei medicamentoase.

De menionat c unele medicamente ii manifest aciunea lor terapeutic doar pe fondalulmodificat sau alterat al celulei. De exemplu, cardiosteroizii sunt mai eficieni n cadrulinsuficienei cardiace, limitnd ieirea Ca2+ din cardiomiocit i contribuind la creterea funcieicontractile a cordului. Preparatele cu aciune antipiretic i manifest efectul antipiretic doar ncadrul febrei, inhibnd ciclooxigenaza i micornd formarea prostaglandinelor E, care sunt overig patogenetic important n dezvoltarea reaciei febrile.

1. 5. Strile patologice produse de medicamenteSistemul cardiovascular

O serie de medicamente poate provoca tulburri la nivelul aparatului cardiovascularmanifestate prin insuficien cardiac, aritmii, ischemie miocardic, hipotensiune arterial,vasoconstricie periferic.

Unele medicamente pot provoca insuficiena cardiac prin lezarea miocardului. Dinaceast grup de preparate fac parte antibioticele anticanceroase, care produc o decompensareprogresiv, cu evoluie rapid i sever, de multe ori fatal. Un alt grup de medicamente

9


10/100

contraindicate bolnavilor cu insuficien cardiac, sunt cele care favorizeaz retenia hidrosalin(glucocorticoizii, estrogenii, androgenii).

Anumite medicamente pot cauza ischemie miocardic i agrava cardiopatia ischemic.Asemenea efecte se datoresc vasoconstriciei coronariene, scderii presiunii de perfuzie ncoronare sau creterii consumului de oxigen de ctre miocard. Toate vasoconstrictoarelecoronariene vasopresina, ergotamina- pot provoca dureri anginoase, infarct miocardic. Ele sunt

contraindicate bolnavilor cu cardiopatie ischemic.Substanele hipotensive pot agrava ischemia miocardic, acionnd fie prin micorareapresiunii de perfuzie n coronare, fie prin creterea consumului de oxigen al miocardului caurmare a tahicardiei compensatorii.

Aminele simpatomimetice- stimuleaz cordul prin aciune beta-adrenergic i crescconsumul de oxigen. Acestea sunt contraindicate bolnavilor cu angin pectoral deoarece pot

provoca accidente ischemice severe.Sistemul sanguin

Agranulocitoza poate fi una din manifestrile aplaziei medulare. Aceasta este consecinaafectrii granulocitelor n mduva roie sau n sngele periferic prin mecanism toxic sau imun.Astfel substanele citotoxice anticanceroase pot cauza agranulocitoza toxic, nsoit de cele mai

multe ori de trombocitopenie. Aceste substane tulbur metabolismul purinic i pirimidiniccelular, fenomen ce contribuie la tulburarea procesului de difereniere i proliferare celular.Agranulocitoza imun are la baz distrugerea granulocitelor prin anticorpi specifici (reaciealergic tip II). Medicamentele (haptenele) formeaz complexe cu proteinele circulante sau cu

proteinele membranare leucocitare care se afl n mduv ori n sngele periferic. Lamedicamentele cu astfel de mecanism de aciune se refer analgina, butadiona, sulfamidele.

O serie de substane medicamentoase modific aciunea acidului folic saucianocobalaminei, provocnd anemii megaloblastice. Printre acestea sunt metotrexatul,trimetroprimul, barbuturicele, contraceptivele orale care mpiedic absorbia sau utilizareaacidului folic.Tulburrile apar la administrarea dozelor mari de medicament i n cadrul unuitratament ndelungat.

Trombocitopenia medicamentoas poate aprea n cadrul aplaziei medulare produs decitotoxice. n alte cazuri trombocitopenia medicamentoas se dezvolt prin mecanism alergiccitolitic. Clinic apar hemoragii la nivelul mucoaselor, peteii, rareori hemoragii masive.Fenomenele regreseaz rapid dup sistarea medicaiei. Principalele substane capabile s

provoace trombocitopenie sunt diureticele tiazidice, estrogenii, glucocorticoizii.Rinichii

Nefropatiile medicamentoase sunt foarte frecvente. Caracteristicele rinichiului care l facndeosebi vulnerabil sunt circulaia sanguin abundent prin capilarele glomerulare i excreiamultor medicamente prin rinichi.

Antibioticele aminoglicozidice sunt nefrotoxice n msur mai mare sau mai mic n

funcie de produs. Ele provoac nefropatii tubulare sau tubulo- interstiiale acute cu proteinurie,hematurie, leucociturie, creterea concentraiei ureei i creatininei n snge. Unele medicamentepot provoca insuficiena renal acut ischemic. n aceast categorie pot fi incluseantihipertensivele (ex: guanetidina- administrat intravenos poate scdea marcat i brusctensiunea arterial i implicit scade debitul sanguin renal). nhibitorii enzimei de conversie,administrai la bolnavi cu stenoza arterei renale, pot de asemenea determina insuficiena renalacut ischemic.

Sistemul hepato- biliarFicatul este un organ vulnerabil fa de medicamente, deoarece majoritatea preparatelor

medicamentoase se metabolizeaz la acest nivel. Tulburrile hepatice pot fi de natur toxic saualergic. Anumite medicamente produc leziuni hepatice necrotice cu aspect clinic de hepatit

acut. n unele cazuri leziunile toxice sunt de regul provocate de metabolii alchilani i arilani.Alteori intervin fenomene de hipersensibilitate de natur imunologic. Dozele mari deparacetamol provoac necroz hepatic letal; fenomenul poart caracter toxic.

10


11/100

Sistemul respiratorSindromul bronhoconstrictiv poate fi uneori de origine medicamentoas. Incidena cea

mai mare se observ la administrarea acidului acetilsalicilic, dar i alte antiinflamatoare nesteroidepot declana accese de astm bronic. Se presupune c inhibarea ciclooxigenazei de ctreantiinflamatoarele nesteroide determin devierea cascadei metabolice a acidului arahidonic ctrecalea lipooxigenazic, cu formarea n exces de leucotriene bronhoconstrictoare.

Sistemul endocrinHormonii sau compuii similari folosii ca medicamente, pot provoca tulburriasemntoare hiperfunciei glandei respective: glucocorticoizii- sindromul Cushingoid, insulina iantidiabeticele orale- reacii hipoglicemice, hormonii tiroidieni- fenomene de hipertiroidism.Simptomele apar n condiii de supradozare i sunt reversibile.

Tratamentul ndelungat cu doze mari de glucocorticoizi determin inhibarea sistemuluihipotalamo-hipofizo- corticosuprarenale, la nceput cu insuficien funcional, apoi cu hipotrofiasau atrofia corticosuprarenalelor iar tratamentul cu androgeni poate determina atrofia testiculelor.

2. Patogenia generalPatogenia (din grecete pathos suferin; logos tiina) este tiina i unul din

compartimentele fiziopatologiei teoretice, care studiaz mecanismele apariiei, dezvoltrii irezoluiei bolii. La fel ca i n cazul etiologiei distingem dou noiuni de patogenie: patogeniageneral i patogenia special. Patogenia general este un compartiment al fiziopatologieiteoretice, care studiaz mecanismele generale ale apariiei, evoluiei i sfritului proceselor

patologice tipice i ale bolilor. Aceste legi sunt comune pentru majoritatea bolilor i poart unaspect abstract, teoretic, filozofic. Patogenia special studiaz legile apariiei, evoluiei isfritului fiecrei boli concrete, innd cont de factorul etiologic, organul, n care se dezvolt

boala, proprietile individuale ale organismului. Patogenia special este prerogativa disciplinelorclinice, care studiaz bolile respective (boli interne, boli chirurgicale, boli infecioase .a.).

Dintre legitile generale comune pentru toate procesele patologice i toate bolile, indiferentde cauza provocatoare, specia biologic, localizarea procesului patologic fac parte urmtoarele:a) legitile interaciunii cauzei provocatoare i organismul n procesul apariiei bolii; rolul

factorului etiologic n procesul apariiei i evoluiei bolii;b) legitile interrelaiilor dintre factorii patogenetici; rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii;c) rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia bolii.

2. 1. Interaciunea dintre cauz i organismEfectele primare ale aciunii cauzei asupra organismului i punctul de start al bolii sunt

leziunile.Leziune se numete orice dereglare persistent i irecuperabil a homeostaziei organismului

biochimice, structurale, funcionale, psihice. Concret dishomeostazia se manifest prin dezinte-grarea structurii i dereglarea funciei.

Momentul declanator al bolii este aciunea nociv a factorului patogen, care provoac leziuni modificri de structur i dereglri funcionale. Astfel, rolul factorului nociv este absolutindispensabil i decisiv n declanarea bolii.

n evoluia ulterioar a bolii deja aprute factorul etiologic joac rol diferit.n unele cazuri factorul etiologic are rol determinantpe tot parcursul bolii, iar mecanismul

dezvoltrii bolii este n ntregime, de la nceput i pn la sfrit, susinut de factorul etiologic. Lafel i toate manifestrile bolii sunt condiionate de prezena i aciunea perpetu a cauzei

provocatoare; respectiv, nlturarea acesteia duce la dispariia manifestrilor bolii, deci boala sentrerupe ( de ex., n infeciile acute, intoxicaiile acute);

n a doua categorie de boli factorul etiologic are rol variabilde la decisiv n debutul bolii in acutizrile (recidivele) bolilor cronice i pn la indiferent n perioada de remisie clinic (de

ex., n infeciile cronice specifice, cum ar fi tuberculoza, factorul cauzal micobacteria, are roldecisiv la iniierea bolii, ns persist n organism i dup convalescen fr activitate aparent,devenind iari decisiv n recidivele tuberculozei).

11


12/100

Exist a treia categorie de boli, n care factorul cauzal joac rol de impuls, fiindnecesar doarn faza iniial de declanare a leziunilor primare, iar ulterior boala se dezvolt n virtuteamecanismelor patogenetice intrinsece. De ex., n traumele mecanice, termice, radiaionale cauzaacioneaz un timp foarte scurt, pe cnd ulterior boala decurge ndelungat n lipsa cauzei declana-toare. Aceste mecanisme imanente sunt prezente n toate bolile, ns n cazurile discutate aici elese manifest cel mai elocvent.

2. 2. Rolul factorilor patogenetici n evoluia bolii. Interrelaiile de cauz i efect nevoluia bolii. Veriga principal a patogeniei. Cercul viciosEfectele provocate de aciunea factorului patogen i totalitatea de efecte secundare se numesc

factori patogenetici, care menin evoluia bolii.Mecanismele principale, care menin dezvoltarea bolii odat declanate, sunt factori

patogenetici. ntre factorii patogenetici se stabilesc relaii dialectice de cauz i efect prin transfor-marea succesiv i repetat a fenomenelor din efect n cauz. Pe parcursul bolii acest fenomen se

produce dup cum urmeaz. Cauza provocatoare (prima cauz, cauza de gradul I), acionndasupra organismului provoac efecte n form de leziuni, care pot fi calificate ca factori

patogenetici de gradul I. La rndul lor, factorii patogenetici de gradul I devin cauze de gradul II,provocnd consecine noi factori patogenetici de gradul II; acestea din urm se transform n

cauze de gradul III, rezultnd efecte de gradul III etc. Astfel, se formeaz un lan lung i ramificatde factori patogenetici, legai prin relaiile de cauz i efect care i este fora motric de dezvoltarea bolii. Efectul primar cauzat de aciunea cauzei provocatoare reprezint leziunile primare, pecnd efectele ulterioare reprezint leziunile secundare. n majoritatea cazurilor volumul leziunilorsecundare depete volumul celor primare.

Astfel, patogenia oricrei boli reprezint un lan patogenetic format din numeroase verigi,constituite dintr-un cuplu de procese patogenetice, dintre care unul este cauza i altul efectul,

pentru ca ulterior cel ce a fost efectul s se transforme n cauz .a. De exemplu, n hemoragieunul din multiplele lanuri patogenetice de cauze i efecte legate consecutiv este: anemia hipo-

xemia hipoxia miocardului diminuarea contractibilitii micorarea debitului cardiac hipoperfuzia organelor leziuni celulare nsuficiena organelor.

n patogenia i evoluia bolii nu toate verigile lanului de cauze-efecte joac rol echivalent. Laanaliza patogeniei majoritii bolilor s-a constatat c n fiecare boala exist un cuplu de procese

patogenetice numit veriga principal, de care depinde meninerea ntregului lan i la nlturareacreia ntregul lan se dezintegreaz, iar evoluia bolii se ntrerupe.

Importana pragmatic a acestui postulat const n faptul c pentru stoparea evoluiei bolii nueste necesar, dar nici posibil de a nltura toate fenomenele patologice, ci este suficient doar de aanihila veriga principal pentru ca tot lanul patogenetic s se destrame. De exemplu, nhemoragie veriga principal, care iniiaz multiplele procese patologice (hipoxia creierului cucom, hipoxia miocardului cu insuficien cardiac, hipoxia rinichilor cu insuficien renal .a.),este anemia posthemoragic, iar anihilarea verigii principale prin transfuzie de snge nltur con-

comitent procesele patologice din toate organele.Pe parcursul evoluiei clinice a majoritii bolilor cronice, cu evoluie ndelungatperiodizat apar i se nlocuiesc unele pe altele n mod succesiv mai multe verigi eseniale, carecapt o importan dominant n anumite perioade evolutive ale bolii. Aceste procese se numescveriga dominant a patogeniei. Sarcina medicului este de a urmri succesiunea verigilordominante i de a depista la timp trecerea unei perioade a bolii n alta, pentru a aplica adecvatterapia patogenetic.

Dezvoltarea i ramificarea lanului patogenetic poate conduce la apariia unor fenomene,care au un efect similar cu aciunea primei cauze n acest caz lanul patogenetic se nchide,transformndu-se n cerc. Particularitatea acestui cerc const n faptul c ultimul efect din lanamplific leziunile provocate de prima cauz i astfel are loc o reverberaie perpetu a lanului pa-

togenetic, ns cu fiecare repetare a acestuia leziunile se aprofundeaz.Semnificativ este faptul c organismul nu poate de sine stttor s ntrerup evoluia acestorfenomene patologice, din care cauz un atare cerc patogenetic este numit cerc vicios. Cercul

12


13/100

vicios este lanul patogenetic nchis de cauze i efecte, n care ultimul efect are o aciune similarcu prima cauz.

Spre deosebire de terapia etiotrop, ndreptat asupra factorului cauzal i condiiilornefavorabile, terapia patogenetic vizeaz limitarea sau nlturarea factorilor patogenetici i esteorientat spre lichidarea verigii dominante. Din preparatele care influeneaz aceste mecanismefac parte glicozidele cardiace, antiinflamatoarele, antihistamincele i altele. Ctre remediile care

se utilizeaz n tratamentul patogenetic se refer medicamentele cu aciune substituitiv(fermeni, preparate hormonale, vitaminele) care substituie substanele endogene. Acest grup depreparate nu au aciune asupra cauzei bolii, ns pot rupe lanul cauzal care determina dezvoltareabolii sau procesului patologic. De exemplu, preparatele de insulin, administrate n cadruldiabetului zaharat, nu influieneaz secrecia endocrin a pancreasului, dar normalizeazmetabolismul glucidic i activitatea vital a organismului; acidul clorhidric, administrat per os, ncaz de ahlorhidrie normalizeaz aciditatea gastric i a.

Tratamentul simptomatic este orientat spre nlturarea unor simptome ale bolii. Ca exemplu:analgezicele pentru contracararea durerii, laxativele, administrate n constipaii, antipireticele ncadrul febrei nalte i a.

Tratamentul stimulator are ca scop creterea rezistenei organismului i activarea

mecanismelor compensatorii n cadrul proceselor patologice. La acest grup de remedii se refervaccinurile, administrarea crora n organism conduce la formarea de anticorpi cu instalareaimunitii specifice fa de anumite boli. Aciune stimulatorie nespecific posed preparatelenative ce au la baz extrase din eleuterococ, aloe i a. La tratament stimulator nespecific se referi procedurire fizioterapeutice, gimnastica curativ.

2. 3. Rolul reactivitii organismului n apariia i evoluia boliiMateria vie este dotat cu facultatea de reactivitate capacitatea de a rspunde la orice

aciune din mediul extern sau intern, inclusiv i la leziunile provocate de aciunea factorilornocivi, prin modificarea adecvat a structurii i funciei conform aciunii excitantului. Or, laaciunea lezant a factorului nociv organismul rspunde cu diferite reacii, predominant cucaracter biologic benefic.

n plan biologic reactivitatea difer n funcie de specia biologic (reactivitatea de specie), nfuncie de particularitile de ras i etnie (reactivitatea de grup sau ras), de particularitileindividuale (reactivitate de sex, vrst .a.). Aceste criterii de clasificare au o mare importan

practic, deoarece medicul va ine permanent seama de parametrii normali ai reactivitii in-dividuale a pacientului concret (rasa acestuia, sexul, vrsta, ereditatea .a.).

Esena general biologic a reactivitii este conservarea homeostaziei biochimice, structurale,funcionale i psihice proprii speciei biologice i individului n condiiile variabile ale mediuluiambiant. Reacionnd n mod adecvat la aciunile perturbante, organismul corecteaz modificrile

produse de acestea i i pstreaz integritatea i homeostazia sa structural i funcional,homeostazia mediului intern. Astfel reactivitatea se traduce prin rezistena de specie iindividual

capacitatea de a rezista la presingul mediului i de a-i pstra identitatea sa biologic. Or, ncuplul categoriilor dialectice reactivitate rezisten, primatul aparine rezistenei. Anumerezistena este scopul major biologic, n timp ce reactivitatea este mijlocul de atingere a acestuiscop.

n funcie de semnificaia i intensitatea reaciilor reactivitatea poate avea caracter fiziologicsau patologic.

Reactivitatea fiziologic a organismului este adecvat calitii i intensitii excitantului ivizeaz pstrarea homeostaziei. n cazul, n care reacia nu corespunde criteriilor calitative i can-titative ale excitantului (este excesiv sau insuficient n raport cu intensitatea excitantului, nu arecaracter adaptativ) e vorba despre reactivitate patologic. n linii generale reacia patologic secaracterizeaz prin trei neadecvatiti: neadecvatitatea calitativ, cantitativ i individual.

La unele persoane se nregistreaz reactivitatea, care fie c depete diapazonul normoergieii este denumit hiperergie, fie c se afl sub limitele normei hipoergie.

13


14/100

Reactivitatea fiziologic se manifest prin reacii fiziologice reacii adecvate calitativ icantitativ excitantului i orientate spre meninerea sau restabilirea homeostaziei, dezechilibrate deaciunea factorilor nocivi. De subliniat c reaciile fiziologice sunt declanate att de aciuneaexcitanilor fiziologici, ct i de aciunea factorilor nocivi, criteriul principal de calificare a reaci-ilor fiziologice fiind tendina de restabilire a homeostaziei.

n contextul expunerii conceptului de boal ne vom opri doar la reaciile fiziologice

declanate de leziunile provocate de factorul nociv. n funcie de esena lor biologic, toatereaciile fiziologice ale organismului ca rspuns la leziunile provocate de factorul nociv sesistematizeaz n urmtoarele categorii.

A. Reacii adaptative, prin intermediul crora organismul sntos se adapteaz la condiiilenoi de existen, diferite de cele precedente. Reaciile de adaptare servesc la pstrarea homeosta-ziei organismului. Diapazonul intensitii i durata aciunii factorilor, n care organismul i mai

pstreaz homeostazia, constituie capacitatea de adaptare adaptabilitatea organismului.Adaptabilitatea este o funcie att a caracterelor biologice, de specie, ct i a caracterelorindividuale de sex, vrst, constituie .a. Astfel adaptabilitatea este o capacitate individual iesenial n definiia sntii.

B.Reacii protective, prin intermediul crora organismul se apr de aciunea eventual nociv

a factorilor patogeni. Aceste reacii se efectueaz prin:a) bariere, care mpiedic contactul organismului cu factorul nociv i ptrunderea acestuia n

mediul intern (bariere mecanice preformate pielea, mucoasele, bariere chimice secreiile pielii,glandelor digestive, bariere imune locale lizozim, anticorpi secretorii din componena secreiilormucoaselor .a.);

b) atenuarea aciunii factorului patogen deja ptruns n mediul intern (sistemele tampon,organele imunitii, detoxicarea n ficat .a.);

c) eliminarea factorului patogen ptruns n organism (organele excretorii, exhalarea prinplmni, strnutul, tusea, voma, diareea .a.);

d) formarea de novo de bariere, care limiteaz contactul organismului cu factorul patogen(incapsulaia, granulaia, petrificaia focarului inflamator).

C. Reacii compensatorii, prin intermediul crora organismul compenseaz defectele destructur i deficitul de funcie a unor organe prin surplusul de funcie (i structur) al altor organesinergiste, care primordial nu au fost lezate. Reaciile compensatorii se pot manifesta:

a) la nivel subcelular (leziunea mitocondriilor duce la amplificarea funciei organitelorrmase intacte); la nivel tisular (micorarea numrului celulelor duce la amplificarea funciilor ce-lulelor rmase intacte);

b) la nivel de organ (abolirea unuia din organele pereche duce la hiperfuncia celui rmasintact), la nivel de sistem (insuficiena cardiac conduce la spasmul arteriolelor periferice);

c) la nivelul organismului (deficiena de eritrocite n hemoragie prin intermediul penuriei deoxigen duce la activizarea ventilaiei pulmonare).

Esena biologic a reaciilor compensatorii de orice nivel este pstrarea homeostazieistructurale i funcionale a organismului.D.Reacii reparative, prin intermediul crora organismul restabilete deficitul de structur i

funcie instalate n urma aciunii lezante a factorului patogen. Reaciile reparative depind denivelul leziunii i se pot desfura la nivel molecular (autoreparaia moleculelor lezate de ADN),subcelular (reparaia organitelor celulare), la nivel tisular i de organ. Esena reaciilor reparativeeste restabilirea homeostaziei structurale i funcionale.

Spre deosebire de cele patru tipuri de reacii fiziologice biologic rezonabile i orientate spremeninerea homeostaziei i, n fine, spre autoconservarea individului, n unele cazuri pot evolua ireacii patologice.

Reacia patologic este un act elementar al organismului suscitat att de aciunea factorilor

patogeni, ct i a celor fiziologici, dar care este neadecvat excitantului din punct de vederecalitativ (nu corespunde calitii excitantului i, prin urmare, nu are caracter homeostatic) i

14


15/100

cantitativ (nu corespunde intensitii excitantului, fiind mai slab sau mai pronunat). Reaciilepatologice reprezint un element distructiv n cadrul bolii.

n calificarea semnificaiei biologice a reaciilor organismului, de care va depinde interveniantreprins de medic, este necesar de a lua n considerare i caracterul dialectic al reaciilor fi-ziologice, din care rezult unele colizii conceptuale.

Reaciile fiziologice de asemenea pot antrena dereglri dishomeostatice (de ex., transpiraia

excesiv n hipertermie sau voma n caz de intoxicaie alimentar pot antrena deshidratarea; hiper-ventilaia pulmonar n hipoxie conduce la alcaloz respiratorie). Ulterior aceste consecinenefaste ale reaciilor fiziologice vor necesita ele singure corecie medical.

Reaciile organismului poart caracter concret n fiecare caz: una i aceeai reacie aorganismului ntlnit n diferite boli poate avea caracter fiziologic protectiv ntr-un caz i patolo-gic n alt caz (diareea n intoxicaie alimentar are caracter protectiv, n timp ce aceeai diaree nholer este pur patologic). Medicul va diferenia caracterul acestei reacii n ambele cazuri,deoarece tactica terapeutic va fi diametral opus stimularea diareei prin laxative n caz deintoxicaie i stoparea diareei n caz de holer.

Reaciile fiziologice poart caracter ambiguu una i aceeai reacie poate avea caracteradaptativ sau compensator (de ex., hiperventilaia pulmonar la o persoan sntoas la altitudine

montan moderat poart un caracter adaptativ i nu necesit intervenii terapeutice, iar aceeaihiperventilaie la bolnavii cardiaci la nivelul mrii poart un caracter compensator i necesitintervenia medicului).

3. Nozologia generalNorma este valoarea medie statistic a parametrilor morfologici, funcionali, biochimici i

psihici ai organismului omului de anumit ras, etnie, sex, vrst, constituie n anumite condiiide existen.

Sntatea este capacitatea organismului de a-i pstra homeostazia structural, funcional,biochimic i psihic n condiiile variabile de existen.

Boalaeste o stare calitativ nou a organismului, care apare la aciunea factorilor nocivi ise caracterizeaz prin dezechilibrul homeostatic (morfologic, funcional, biochimic i psihic),dizadaptabilitate, dezechilibrul social, pierderea capacitii de munc i valorii social-economice

pe o anumit perioad de timp.Clasificarea bolilor

A. Clasificarea dup principiul cauzal (etiologic):a) boli infecioase;

b) boli neinfecioase;c) boli profesionale;d) boli ereditare;e) meteopatii.

B. Clasificarea anatomo-topografic (dup localizarea leziunii):a) boli cardiovasculare;b) boli respiratorii;c) boli gastrointestinale;d) boli uro-genitale;e) bolile sistemului nervos etc.C. Clasificarea dup principiul de sex i vrst;a) boli ginecologice;

b) boli andrologice;c) boli de copii;d) boli geriatrice.

D. Clasificarea dup modul de rspndire:a) boli contagioase (infecioase);b) boli endemice.

15


16/100

Perioadele evoluiei boliin evoluia tuturor bolilor se evideniaz distins patru perioade: latent, prodromal, de

manifestare complet i rezoluia sau sfritul bolii.A. Perioada latent (pentru bolile infecioase perioada de incubaie) se ncepe o dat cu

aciunea factorului patogen i se termin o dat cu apariia primelor manifestri clinice ale bolii.n exprimare cronologic absolut ea poate dura de la secunde (aciunea curentului electric) i

pn la mai muli ani (de ex., SIDA).B. Perioada prodromal (perioada prevestitorilor bolii) dureaz de la apariia primelormanifestri clinice i pn la desfurarea complet a bolii. n aceast perioad predomin simpto-me generale fr o localizare topografic concret n anumite structuri (astenie fizic i psihic,inapeten, disconfort gastrointestinal, senzaii de durere vag nelocalizat, febr .a.).

C.Perioada desfurrii complete a bolii dureaz de la instalarea tuturor manifestrilor bolii,inclusiv i a celor specifice pentru boala concret, pn la rezoluia bolii. n aceast perioad attleziunile, ct i reaciile organismului ating punctul culminant. Deznodmntul bolii de asemeneava depinde de raportul acestor dou tendine contrare. n aceast perioad este posibil aplicareaterapiei att nespecifice ct i a celei specifice: terapia etiotrop axat spre nlturarea aciuniifactorului patogen i condiiilor nefavorabile, terapia patogenetic orientat spre lichidarea

factorilor patogenetici, care constituie veriga principal sau dominant, terapia simptomaticorientat spre lichidarea simptomului, care la moment amenin organismul cu urmri grave.

D. Perioada rezoluiei bolii. n funcie de volumul i caracterul leziunilor, pe de o parte, i deintensitatea reaciilor organismului i msurile terapeutice ntreprinse, pe de alt parte, boala se

poate termina cu nsntoire complet, nsntoire incomplet, trecere n stare patologic sau cumoartea organismului.

n structura bolii sunt incluse urmtoarele elemente: leziuni, reacii patologice, reaciifiziologice adaptative, protective, compensatorii, reparative, procese patologice. Aceste fenome-ne mbrac masca diferitelor categorii dialectice cauz i consecin, form i coninut,structur i funcie, local i general, esen i aparen, specific i nespecific .a. Interrelaiile din-tre aceste elemente constitutive ale bolii se supun legilor dialecticii unitatea antipozilor,transformarea modificrilor cantitative n modificri calitative, negarea negaiei. Totalitatea inter-relaiilor dintre toate elementele bolii determin impulsul, forele motrice i vectorul evoluiei

bolii.Sanogeneza general (din lat.sanitas sntate;genesis a da natere) este compartimentul

nozologiei generale, care studiaz legile generale de nsntoire restabilirea structurilor lezatei a funciilor dereglate n rezultatul bolii. Sanogeneza special studiaz procesele deconvalescen n fiecare boal concret.

4. Procese patologice tipice celulareLeziunea celular este modificarea persistent a homeostaziei biochimice, structurale i

funcionale a celulei aprute la aciunea factorului nociv. Deoarece leziunile celulare n mod de-

terminant iniiaz i reaciile celulare adaptative, protective, compensatoare i reparative estejustificat viziunea asupra leziunilor celulare caproces patologic celular.Clasificarea leziunilor celulare:

A. Dup consecutivitatea apariiei:a) leziuni primare aprute la aciunea nemijlocit a factorului patogen;

b) leziuni secundare aprute ca efect al factorilor patogenetici primari.B.Dup caracterul leziunilor:

a) leziuni specifice, care corespund caracterului factorului nociv;b) leziuni nespecifice, proprii mai multor factori nocivi.

C. Dup caracterul factorului etiologic:a) leziuni mecanice;

b) leziuni fizice (termice, congelaie, electrice);c) leziuni osmotice;d) leziuni prin peroxidarea lipidelor;

16


17/100

e) leziuni infecioase;f) leziuni imune (alergice);g) leziuni toxice;h) leziuni enzimatice;i) leziuni hipoxice;

j) leziuni discirculatorii;

k) leziuni dismetabolice;l) leziuni dishomeostatice.D. Dup localizare:a) leziuni membranare;

b) leziuni mitocondriale;c) leziuni lizozomale;d) leziuni ale nucleului (inclusiv leziuni mutaionale);e) leziuni ale reticulului endoplasmatic i aparatului Golgi.

E. Dup gradul leziuniia) leziuni reversibile;

b) leziuni ireversibile.

Manifestrile leziunilor membranei celulareAciunea patogen a factorului nociv este n majoritatea cazurilor orientat spre membrana

celular. Indiferent de factorul etiologic i de caracterul leziunilor, dezintegrarea membraneideclaneaz urmtorii factori patogenetici secundari, care continu procesul patologic celular.

Dereglarea permeabilitii membranei celulare i a transferului transmembranar desubstane.

n urma alterrii membranei citoplasmatice, inclusiv a glicocalixului, are loc dereglareaintegritii structurale membranare cu abolirea funciei de barier. n consecin se permite

ptrunderea neselectiv a substanelor transportate n mod normal doar prin mecanisme selectivede transport (Na,+ K+, Cl-, Ca2+, Mg2+ ), iar ulterior i trecerea intracelular excesiv a apei prinosmoz, conducnd la distrofia hidropic i vacuolizarea, deformarea, tumefierea celulei,distrucia mecanic a citoscheletului. Morfologic aceasta se manifest prin mrirea volumului ce-lulei, pn chiar la ruperea ei. Succesiv deformrii graduale celulare este posibil descreirea,anihilarea microvilozitilor unor celule cu pierderea funciilor respective (de ex., pierdereamicrovilozitilor enterocitelor este asociat cu dezvoltarea sindromului de malabsorbie,deformarea celulelor epiteliului renal n caz de nefropatii este nsoit de tulburarea reabsorbiei).

Dereglarea transportului activ transmembranar de substane.n urma distruciei membranei citoplasmatice sunt alterate toate mecanismele de transport

activ de substane. Consecinele dereglrii transportului activ al substanelor sunt anihilarea gra-dientelor de concentraie a electroliilor (Na,K,Ca,Cl) ntre interstiiu i citoplasm i citoplasmi structurile intracelulare mitocondrii i reticulul endoplasmatic. Concomitent are loc anihilarea

potenialului electric membranar.Anihilarea gradientuluide potasiu.n celula normal raportul concentraiei potasiului intracelular i extracelular este de cca 4:1,

ceea ce, de rnd cu ali electrolii, creeaz gradientul electric i potenialul de repaus pentru ce-lulele excitabile i, de asemenea, este necesar pentru funcionarea mitocondriilor. Echilibrareaconcentraiei potasiului intracelular i extracelular anihileaz potenialul de repaus al celulei(depolarizare) i face imposibil excitaia celulei (inhibiie depolarizant). Datorit creteriiconcentraiei ionilor de potasiu n sectorul extracelular, se micoreaz i potenialul transmembra-nar al celulelor adiacente, mrind excitabilitatea, ce poate servi ca factor de imbold n declanarea

potenialelor de aciune. Acest fenomen poate fi observat n cadrul infarctului miocardic, n carecreterea concentraiei potasiului n focarul de necroz contribuie la apariia fibrilaiilor cardiace.

Anihilarea gradientului de sodiu.n celula normal raportul concentraiei sodiului intracelular i extracelular este de cca 1:20,ceea ce, de rnd cu gradientul de potasiu i ali electrolii, creeaz gradientul electric i potenialul

17


18/100

electric de repaus i de aciune pentru celulele excitabile. Anihilarea gradientului de concentraie asodiului la distrucia membranei este asociat cu ptrunderea intracelular a acestui element, m-rind presiunea osmotic intracelular, crend un gradient osmo-oncotic, care iniiaz ptrundereaapei n interiorul celulei prin osmoz, balonarea celulei, citoliza.

Anihilarea gradientului de calciun condiii normale concentraia ionilor de Ca2+ n hialoplasm este aproximativ de 10-7

mmol/l, iar n spaiul extracelular valoarea concentraiei acestora constituie 10-3

mmol/l, raportulconcentraiei calciului intracelular i extracelular fiind de cca 1:10.000. Acelai raport se meninei ntre hialoplasm i reticulul endoplasmatic (sarcoplasmatic) i ntre hialoplasm i mitocondrii.

La micorarea generrii de ATP n celule se inhib activitatea Ca2+ -ATP-azei, se micoreazviteza de expulzare a calciului din citoplasm, ceea ce contribuie la acumularea ionilor de calciun citoplasm pn la concentraia de 10-5 mmol/l. n consecin apar modificri n citoscheletulcelular, se activeaz structurile contractile (actina i miozina), se activeaz sistemele enzimaticecelulare (ATP-aze, fosfolipaze, proteaze, endonucleaze), se altereaz membranele intracelulare ise tulbur procesele metabolice la nivel de celul.

Activarea enzimelor intracelulareEfectul general al mririi concentraiei de calciu intracelular este activarea enzimelor

intracelulare: ATP-azelor, proteazelor, endonucleazelor i fosfolipazelor.Activarea ATP-azelor celulareconduce la scindarea rezervelor de ATP, ceea ce, de rnd cu

diminuarea primar a proceselor de energogenez, aprofundeaz deficitul de energie.Activarea proteazelor intracelulare conduce la iniierea proceselor de autoliz celular

scindarea proteinelor proprii cu dezintegrarea celulei.Activarea endonucleazelorconduce la scindarea nucleoproteidelor (ADN, ARN) i iniierea

procesului de apoptoz.Activarea fosfolipazelor celulare (fosfolipaza A) conduce la scindarea fosfolipidelor din

componena membranei citoplasmatice, la formarea de defecte ireparabile membranare, ceea cemicoreaz rezistena mecanic i cea electric, abolete funcia de barier, mrete

permeabilitatea neselectiv. Or, acest efect este similar cu aciunea primei cauze leziuneamembranei citoplasmatice provocat de agentul patogen i astfel se nchide cercul vicios.Concomitent cu aceasta scindarea fosfolipidelor din componena membranei citoplasmaticemicoreaz rezistena electric i conduce la spargerea electric a membranei.

Consecinele i manifestrile generale ale leziunilor celulareConsecine ale leziunilor celulare ireparabile i ireversibile sunt: procesele patologice tipice

celulare (distrofiile celulare, apoptoza, necrobioza, necroza); procesele patologice tipice tisularei n organe (inflamaia, atrofia, sclerozarea); procesele patologice tipice integrale (faza acut aleziunilor, hiperkaliemia, enzimemia, febra), insuficiena funcional a organelor vitale insuficiena circulatorie, respiratorie, renal, hepatic, insuficiena secreiei glandelor endocrine,anemii).

Procesele patologice celulare au repercusiuni pentru ntregul organism. Mecanismele degeneralizare a proceselor celulare sunt cele neurogene, hematogene, limfogene. Consecinele ge-nerale pentru organism ale distruciei celulare sunt mediate de ingredienii celulari eliberai nmediul intern electrolii, enzime, proteine i peptide biologic active.

4.1. Principiile i metodele de cretere a rezistenei celulelor intacte la aciuneafactorilor patogeni. Stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor celulare.

Influienele direcionate spre aprarea celulelor intacte de influiene patogene (profilaxia)i stimularea mecanismelor reparative n cadrul leziunilor (tratamentul), pot fi clasificate n dougrupuri: medicamentoase i cele nemedicamentoase. Influienele nemedicamentoase sunt folositecu scop de profilaxie, iar medicamentoase -pentru stimularea mecanismelor reparative n cadrulleziunilor. Ca baz a profilaxiei leziunilor celulare poate servi antrenamentul organismului la

diferite influiene patogene: hipoxie moderat, hipotermie, efort fizic, factori sresogeni i a. Labaza creterii rezistenei organismului in acest caz stau mai multe mecanisme, care crescactivitatea sistemelor reglatorii, activeaz procesele energogenetice i plastice, activeaz

18


19/100

mecanismele compensatorii i reparative celulare. Aceste fenomene sunt rezultatul activriiaparatului genetic celular cu sinteza proteinelor specifice care mresc rezistena celular fa defactorii lezani.

Administrarea preparatelor medicamentose are ca scop limitarea influienelor patogeneasupra celulei i (sau) intreruperea lanurilor patogenetice a leziunilor. Respectiv aciunea acestoraeste ndreptat spre:

reducerea deficitului energetic i restabilirea mecanismelor energogenetice; protejarea membranelor celulare i a sistemelor enzimatice; corecia echilibrului ionic i a mecanismelor de transport transmembranar;

Corecia mecanismelor de transport transmembranar i a echilibrului ionic poate fi efectuatprin intermediul preparatelor care regleaz transportul transmembranar a ionilor de K i Na(lidocaina, strofantina), inhib transportul transmembranar a Ca2+ (antogoniti ai calciului) i prinadministrarea soluiilor de bicarbonat, fosfat, soluiei hipertonice de glucoz. Deoarece transportultransmembranar i echilibrul ionic depind de starea fizico-chimic a membranei celulare i demetabolismul energetic, corecia dishomeostaziei ionice poate fi obinut prin normalizarea

proceselor de sintez, transport i utilizare a ATP-ului i protecia membranelor celulare i asistemelor enzimatice.

Distrofia proces patologic tipic celular cauzat de dereglrile metabolice generale saucelulare i manifestat prin dereglri funcionale i modificri structurale ale celulei.

Distrofiile (cu excepia distrofiilor congenitale) nu prezint entiti nozologice, ci doarsindroame n componena maladiilor.

n funcie de aria afeciunii distrofice distrofiile pot fi generale, care cuprind majoritateaesuturilor organismului i locale cu afeciunea preponderent a unui organ (distrofia ficatului, ri-nichilor, miocardului).

n funcie de metabolismul predominant alterat se disting distrofii proteice, lipidice, glucidice,minerale.

Consecinele distrofiei. Distrofiile celulare conduc la alte procese patologice celulare

(apoptoza, necroza), procese tisulare i de organ (inflamaia, atrofia, sclerozarea) i proceseintegrale (insuficiena cardiac, renal, hepatic, insuficiena glandelor endocrine).Apoptoza reprezint un mecanism genetic de meninere a homeostaziei cantitative i calitative

a populaiei celulare prin reducerea surplusului de celule sau nlturarea celulelor neviabile.Apoptoza, spre deosebire de moartea fiziologic i, n special de necroz, care cuprinde n-

tregi populaii celulare, este un proces individual, care se desfoar ntr-o singur celul. De rndcu aceasta, spre deosebire de necroz, care este provocat de factori patogeni extracelulari (en-dogeni sau exogeni), apoptoza este iniiat de programul genetic intrinsec celular.

Necrozan funcie de semnificaia biologic moartea celular se mparte n:

a) moarte celular fiziologic;

b) moarte celular patologic necroza.Moartea celular fiziologic este nlturarea din organism a celulelor mbtrnite, care i-au

realizat completamente potenialul funcional n limitele programului genetic i urmeaz a fi nlo-cuite cu celule tinere regenerarea fiziologic.

Necroza este sistarea ireversibil a activitii celulei, moartea celulei sau a unei pri de esut,organ n organismul nc viu. Necroza poate fi definit ca moarte accidental, violent survenitde pe urma aciunii factorilor nocivi extracelulari fie endogeni (din nsi organismul), fieexogeni (parvenii din ambian).

Consecinele necrozeiConsecinele necrozei la nivel celular sunt procesele post-mortem: liza celulei, autofagia i

fagocitoza cu reutilizarea produselor asimilabile i excreia produselor neasimilabile.

Consecinele necrozei pentru organ constituie procesele patologice (inflamaia), delimitarea(demarcaia) zonei necrozate cu leucocite, macrofagi, fibroblati, incapsularea, sechestrarea pori-unii necrotizate, regenerarea complet (restituia), regenerarea incomplet (sclerozarea).

19


20/100

Consecinele pentru organism sunt procesele patologice integrale mediate de resorbiaproduilor de dezintegrare (reacia fazei acute, febra, toxemia, hiperkaliemia) i de abolireafunciei organului necrotizat (insuficiena cardiac, renal, hepatic, respiratorie). Severitateaconsecinelor depinde de importana vital a organului necrotizat, volumul necrozei, capacitateaorganismului de a compensa funciile organului necrotizat, capacitatea de reparaie a structurilornecrotizate.

5. Procese patologice tipice tisulareRegenerarea este procesul de recuperare a structurilor pierdute n mod fiziologic sau

patologic orientat spre restabilirea homeostaziei structurale i funcionale a organismului (ex.regenerarea celulelor epiteliale ale tractului digestiv, urogenital, arborelui bronhial, pielii,celulelor sanguine)

Hiperplazia este procesul de intensificare a multiplicrii celulare, care conduce la mrireanumrului de celule n populaia celular sau n organ ( ex. mrirea uterului n graviditate).

Hipertrofia organului este mrirea n volum i mas a organului condiionat de mrireanumrului de celule (hiperplazie) i/sau a volumului i masei fiecrei celule (ex. hipertrofiamiocardului n vicii cardiace, a glandei mamare lactante).

Atrofia (din gr. a negaie; trophe nutriie) este un proces supravital de micorare nvolum a organitelor celulare, celulelor, esuturilor i organelor asociat cu micorarea sau sistareafunciilor acestora. Atrofia poate fi privit ca o form de dishomeostazie structural, undezechilibru dintre procesele distructive (fiziologice sau patologice) i insuficiena relativ sau ab-solut a proceselor regenerative (ex. atrofia muchilor scheletici n repausul fizic, atrofia prostatein hipoandrogenie).

Sclerozarea este procesul de regenerare patologic consecutiv necrozei celulare, induraiadifuz sau n focare a organului datorit creterii excesive a esutului conjunctiv dens cu predomi-narea fibrelor de colagen asupra structurilor celulare. Procesul de sclerozare const n substituiastructurilor parenchimatoase specializate sau a esutului conjunctiv specializat cu structuri ace-lulare.

Fibrozarea din punct de vedere morfopatologic reprezint sclerozarea moderat a organuluifr de induraii; de menionat c delimitarea strict a acestor dou fenomene sclerozarea ifibrozarea nu exist, deseori punndu-se ntre ele semnul echivalenei.

Ciroza este sclerozarea nsoit de deformarea organului (ciroza hepatic).Cicatricea reprezint sclerozarea localizat n focarele de inflamaie sau necroz.n funcie de patogenie principiile de tratament patogenetic al sclerozrii organelor vizeaz

stoparea fibrogenezei i stimularea colagenolizei. Stoparea fibrogenezei poate fi efectuat prinlichidarea proceselor cronice a inflamaiilor, dereglrilor circulatorii, hipoxiei, distrofiilor, prinnlturarea aciunii factorilor nocivi de natur mecanic, fizic, chimic; prin administrarea imu-nomodulatorilor, imunosupresorilor, antiinflamatoarelor steroide i non-steroide, citostaticelor, a

iatrogenelor (substane, care inhib asocierea intermolecular a colagenului), a antioxidanilor,care inhib formarea de legturi laterale n molecula de colagen.6. Dereglrile circulaiei sanguine regionale

Dereglrile circulaiei regionale se traduc prin mrirea sau micorarea debitului sanguin norgan (hiperperfuzie sau hipoperfuzie). Formele concrete al acestora sunt hiperemia arterial, hi-

peremia venoas, ischemia i staza sanguin (staza venoas, ischemic i capilar).6.1. Hiperemia arterialreprezint umplerea excesiv a unui organ sau poriuni de esut cu

snge arterial n rezultatul afluxului sporit de snge prin arteriolele dilatate concomitent cu m-rirea perfuziei .

Etiologia. n funcie de origine exist factori exogeni i factori endogeni. n funcie de naturalor factorii exogeni se divid n factori mecanici (traum mecanic, aciunea local a hipobariei),

fizici (temperatura nalt), chimici (acizi, baze, alcool), biologici (toxine bacteriale sau parazitare),psihogeni. La factorii endogeni se refer unii mediatori i hormoni (acetilcolina, serotonina,

20


21/100

histamina), metaboliii (adenozina, acidul lactic), prostaglandinele, alte substane biologic active(kinine).

Hiperemia arterial poate fi provocat att de factori fiziologici, ct i de factori patogeni.Caracterul distinctiv al hiperemiei fiziologice este coerena calitativ i cantitativ a factoruluicauzal i caracterul adaptativ, protectiv sau compensator (de ex., hiperemia la aciuneatemperaturii ridicate, hiperemia n caz de inflamaie). Hiperemia patologic este hiperemia

neadecvat factorului cauzal i lipsit de caracterele biologice favorabile (de ex., hiperemianeuroparalitic survenit la trauma mecanic a nervilor vasomotori).Patogenia. Factorul patogenetic de baz (veriga principal) al hiperemiei arteriale este

dilatarea arteriolelor, care se dezvolt prin intermediul diferitelor mecanisme patogenetice:neurogene, umorale sau metabolice.

Hiperemia arterial cu mecanism neurogenpoate fi de tip neurotonic i neuroparalitic.Mecanismul neurotonic al hiperemiei arteriale const n predominarea influenelor

vasodilatatoare asupra celor vasoconstrictoare, ceea ce rezult o vasodilatare.Mecanismul hiperemiei neurogene de tip neuroparalitic are la baz vasodilatarea produs

prin diminuarea tonusului sistemului vegetativ simpatic i respectiv a nivelului de catecolamine nsinapsele neuro-musculare ale arteriolelor.

Mecanismul neuromioparalitic const n epuizarea rezervelor de catecolamine n veziculeleterminaiunilor nervoase simpatice cu micorarea tonusului fibrelor musculaturii netede alearteriolelor sau n caz de compresie ndelungat a vaselor (de ex., n ascit)..

Mecanismul umoral al hiperemiei arteriale const n creterea ntr-o anumit regiune aconcentraiei substanelor biologic active vasodilatatoare (histamina, adenozina, prostaglandine,kinine) sau creterea reactivitii vasculare ctre aceste substane, de exemplu n cazul creteriiconcentraiei potasiului extracelular.

Mecanismul metabolic al hiperemiei arteriale const n dilatarea arteriolelor n rezultatulaciunii directe asupra musculaturii netede a vaselor a produilor metabolismului tisular, caremicoreaz tonusul vascular, indiferent de influenele nervoase.

Hiperemia arterial funcional reprezint dilatarea arteriolelor cu creterea afluxului desnge arterial spre organele cu funcie intens (hiperemia pancreasului n timpul digestiei, amuchilor scheletici n efort fizic, a encefalului n efort psihic, a rinichiului la suprasolicitarefuncional .a.).

Hiperemia arterial reactiv are la baz mecanisme patogenetice metabolice i umorale ieste n legtur direct cu modificrile chimice n esuturile ischemiate. Dilatarea vaselor se da-toreaz aciunii produilor metabolismului tisular (CO2, acidul lactic, adenozina, ioni).

Semnificaia biologic a hiperemiei arteriale reactive const n recuperarea prejudiciilormetabolice instalate n ischemie: hipoxia, hipercapnia, acidoza, deficitul de energie, reparaiastructurilor lezate .a.

Manifestrile hiperemiei arteriale constau din modificrile hemodinamice, limfodinamice,

metabolice paralel cu echivalentele lor externe.Modificrile hemodinamicii i limfodinamicii regionale:a) dilatarea vaselor arteriale sub aciunea factorului cauzal, creterea afluxului i presiunii

hidrostatice a sngelui n arteriolele, capilarele i venulele derivate din vasele dilatate;b) creterea vitezei lineare i volumetrice a torentului sanguin (cantitatea de snge ce trece

printr-o poriune a vasului ntr-o unitate de timp) din cauza lumenului mrit al vaselor; cretereadebitului sanguin prin organ hiperperfuzie ;

c) creterea presiunii sngelui n microvase, dilatarea arterelor mici i arteriolelor; pulsareavaselor arteriale de calibru mic, n care micarea torentului sanguin n condiii obinuite esteuniform;

d) creterea numrului de vase funcionale i intensificarea reelei vasculare n regiunea

hiperemiat pe fundalul creterii afluxului de snge i intensificrii microcirculaiei;e) creterea vitezei filtraiei transcapilare ca rezultat al mririi presiunii hidrostatice asngelui n capilare concomitent cu micorarea resorbiei; mrirea volumului lichidului interstiial;

21


22/100

f) intensificarea limfogenezei i limfocirculatiei.Manifestrile exterioare ale hiperemiei arteriale:a) eritem difuz ca rezultat al dilatrii vaselor arteriale n zon, a intensificrii reelei

vasculare, afluxului sporit de snge bogat n oxihemoglobin i arterializrii sngelui venos;b) creterea temperaturii locale, ce rezult att din afluxul sporit de snge arterial, ct i din

intensificarea metabolismului i proceselor de energogenez;

c) tumefierea nensemnat a poriunii hiperemiate n rezultatul supraumplerii organului cusnge i intensificrii filtraiei i limfogenezei;d) creterea turgorului tisular ca rezultat al hidratrii optime consecutiv supraumplerii cu

snge i limf a esutului.Consecinele. Att hiperemia arterial fiziologic, ct i cea, care acompaniaz diferite

procese patologice, poate avea consecine favorabile i nefavorabile pentru organism. Astfel, con-secinele favorabile ale hiperemiei arteriale sunt:

a) asigurarea condiiilor optime pentru intensificarea eventual a funciei specifice aorganului sau esutului;

b) stimularea funciilor nespecifice bazale n esuturi (multiplicarea celular, regenerarea,procesele reparative, procesele anabolice plastice, troficitatea, reaciile protective i rezistena

local, limfogeneza i drenajul esutului .a.;c) asigurarea plastic i energetic a proceselor de hipertrofie i hiperplazie. Efectele benefice

sunt confirmate i prin eficacitatea curativ a hiperemiei arteriale provocate n organele afectateprin diverse procedee curative, de exemplu comprese, sinapisme, proceduri fizioterapeutice,administrarea preparatelor farmacologice vasodilatatoare.

Consecine nefavorabile pot surveni att n cazul hiperemiei arteriale fiziologice, ct i celeidin cadrul proceselor patologice. Astfel, dilatarea excesiv a vaselor creierului pe fundalul unorafeciuni vasculare cum ar fi ateroscleroza, se poate complica cu ruperea peretelui vascular iapariia hemoragiei n encefal (ictus hemoragic). Creterea fluxului de snge spre musculaturascheletic la efort fizic pronunat sau spre alte organe n caz de hiperemie arterial funcional,determin o redistribuire a sngelui n organism cu micorarea debitului sanguin i tulburri circu-latorii la nivelul encefalului, manifestndu-se prin lipotimie i sincop. Hiperemia arterial nfocarul inflamator, pe lng consecinele benefice, poate antrena diseminarea germenului patogenn alte organe.

6.2.Hiperemia venoas reprezint umplerea excesiv a unei poriuni de esut sau organ cusnge venos n rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micorarea perfuziei.

Etiologia.Una din cauzele hiperemiei venoase este micorarea lumenului venos prin: compresie(cauzat

de o tumoare, cicatrice, edem, ligaturare); obturarea lumenului venei ( tromb); obliterare ngro-area peretelui paralel cu ngustarea lumenului venei, ceea ce mrete rezistena mecanic opusreturului venos spre inim.

O alt cauz poate fi insuficiena constituional a elasticitii peretelui venos, ce se manifestmai frecvent n venele membrelor inferioare i duce la dilatarea treptat a venelor, insuficienvalvular relativ, reinerea sngelui n vene cu creterea presiunii hidrostatice n ele. Aceastampiedic refluxul sngelui din esuturi i conduce la instalarea hiperemiei venoase.

Patogenie. Factorul patogenetic principal (veriga principal) ce st la baza dezvoltrii tuturormodificrilor ulterioare ale hiperemiei venoase este reducerea refluxului venos i hipoperfuziaorganului. Aceasta determin toate procesele consecutive i manifestrile hiperemiei venoase:dereglrile hemodinamicii, limfogenezei i limfodinamicii locale, tulburarea proceselormetabolice, modificrile structurii i funciei organului.

Manifestri.a) diminuarea refluxului sanguin din organ sub aciunea direct a factorului etiologic

concomitent cu meninerea temporar a afluxului arterial spre organ;b) acumularea excesiv a sngelui n compartimentul venos i capilar al modululuimicrocirculator, creterea presiunii intravasculare;

22


23/100

c) micorarea afluxului arterial, al vitezei lineare i volumetrice cu reducerea debituluisanguin;paralel crete i presiunea hidrostatic n capilare i vene;

d) intensificarea reelei vasculare din cauza dilatrii vaselor i supraumplerii lor cu snge;e) intensificarea procesului de filtraie transmural n capilare i venule ca rezultat al creterii

presiunii efective de filtraie;f) diminuarea procesului de rezorbie interstiiu-vas i acumularea n exces a lichidului

interstiial cu creterea presiunii mecanice n esut;g) hemoconcentraia n vasele regiunii hiperemiate cu mrireahematocritului, a vscozitiisngelui, cu agregarea celulelor sanguine i coagularea sngelui;

h) intensificarea limfogenezei ca rezultat al tranziiei abundente interstiiu capilar limfatic;i) diminuarea refluxului limfei din organ ca rezultat al comprimrii vaselor limfatice de

presiunea mecanic mrit;j) formarea edemului ca consecin a creterii presiunii hidrostatice a sngelui n vase, a

hiperpermeabilitii vasculare n condiii de hipoxie, acidoz i extinderii mecanice a pereteluivascular, precum i a hiperosmolaritii interstiiale n regiunea hiperemiat.

Manifestri externe:a) nroirea cu nuan cianotic a regiunii hiperemiate datorit supraumplerii vaselor cu

snge venos bogat n hemoglobin redus i carbohemoglobin;b) tumefierea organului sau poriunii de esut din cauza edemului;c) micorarea temperaturii locale ca consecin a reducerii afluxului sngelui arterial i

diminurii metabolismului tisular i energogenezei;d) hemoragii ca rezultat al extinderii excesive a peretelui venos i ruperea acestuia;Consecine. Consecinele locale ale hiperemiei venoase de orice origine au caracter biologic

negativ i sunt condiionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutriie, hipoenergizarea i dismetabo-lismul organului. Principalele consecine ale hiperemiei venoase sunt:

a) staza venoas;b) leziunile celulare hipoxice, hipoenergetice, dismetabolice;c) necroza;d) inflamaia;e) atrofia;f) sclerozarea organului.6.3.Ischemia reprezint tulburarea circulaiei sanguine periferice n rezultatul diminurii sau

ntreruperii afluxului de snge concomitent cu hipoperfuzia organului.Etiologie. Efectul general propriu tuturor factorilor etiologici al ischemiei este micorarea

lumenului arterei aferente, diminuarea debitului sanguin, hipoperfuzia organului. Ischemia poatefi provocat de diveri factori patogeni. Dup originea lor factorii etiologici ai ischemiei seclasific n exogeni i endogeni. Dup natura lor factorii cauzali ai ischemiei pot fi: mecanici, fi-

zici (temperatur scazut), chimici (nicotina, efedrina, mezatonul), substane biologic active

(catecolamine, angiotenzina II, prostaglandinele F, vasopresina), biologici (toxinele microorganis-melor .a.).Patogenia.n funcie de factorul etiologic i mecanismele patogenetice ischemia poate fi:a) neurogen sau angiospastic, rezultat al spasmului arterial la creterea tonusului

inervaiei simpatice;b) prin obturare, cnd lumenul vascular este redus din cauza unui tromb, embol sau plac

ateromatoas;c) prin compresie, la comprimarea vaselor arteriale din exterior de ctre o tumoare,

cicatrice, ligatur .a.;d) prin redistribuire a circulaiei sanguine ca rezultat al creterii afluxului de snge spre alte

regiuni ale organismului. n funcie de durat ischemia se clasific n acut i cronic.Manifestrile:

23


24/100

a) ngustarea lumenului arterei provocat de aciunea direct a factorului patogen cudiminuarea debitului sanguin hipoperfuzie ;

b) micorarea vitezei volumetrice a circulaiei sanguine, micorarea umplerii vaselororganului cu snge;

c) micorarea presiunii hidrostatice a sngelui n regiunea vascular situat distal deobstacol;

d) micorarea reelei vasculare ca rezultat al depleiei de snge n urma opririi afluxuluisanguin i transformrii capilarelor sanguine n capilare plasmatice;e) micorarea procesului de filtraie transcapilar concomitent cu intensificarea resorbiei

lichidului interstiial;f) diminuarea limfogenezei;Manifestri exterioare:a) paloarea esutului ischemiat, ca rezultat al micorrii afluxului de snge;

b) micorarea temperaturii locale din cauza afluxului redus de snge, diminuriimetabolismului i energogenezei;

c) micorarea n volum a organului sau esutului din cauza micorrii umplerii cu snge, avolumului lichidului interstiial i a limfei, deshidratrii celulelor;

d) diminuarea turgescenei cutanate caconsecin a umplerii reduse cu snge a esutului;e) durere local i parestezii ca rezultat al hipoxiei i excitrii terminaiunilor nervoase.Consecine. Consecine directe locale ale ischemiei sunt: a) staza ischemic; b) leziuni

celulare; c) distrofii celulare; d) necroza; e) inflamaia; f) sclerozarea.6.4. Embolia este prezena i vehicularea prin vasele sanguine a particulelor strine

endogene sau exogene, care obtureaz lumenul vascular i deregleaz circulaia sanguin.Etiologie. Dup originea embolului embolia poate fi exogen i endogen. Embolii exogeni

ptrund n curentul sanguin din mediul ambiant. Din acest grup face parte embolia aerian, ga-zoas, microbian, parazitar i cu corpi strini. n cazul emboliei endogene embolul seformeaz n interiorul organismului din substane proprii ale organismului. Se deosebesc urm-toarele tipuri de embolie endogen: embolia cu tromb, tisular, lipidic, celular, cu lichidamniotic i ateromatoas.

n funcie de localizarea embolului se evideniaz embolia circulaiei mari, emboliacirculaiei mici i embolia venei port.

Embolia se mai clasific dup direcia vehiculrii embolului n ortograd, retrograd iparadoxal.

Patogenia. Mecanismul formrii i evoluiei diferitelor forme de embolii este diferit idepinde de originea i proprietile embolului, vasul obturat, calea de vehiculare a embolului.

Embolia aerian reprezint obturarea lumenului vascular cu aer atmosferic. Ptrundereaaerului n circulaia sanguin devine posibil n cazul traumatizrii venelor mari magistrale(jugular, subclavicular), a sinusurilor venoase ale craniului.

Embolia aerian poate fi i iatrogen la efectuarea incorect a unor manipulri medicale, cumar fi administrrile intraarteriale ale medicamentelor, transfuzii de snge, investigaii radiologiceangiografice.

Embolia microbian este consecin a ptrunderii din focarul inflamator septic n circulaie amicroorganismelor, care obtureaz lumenul vascular i determin apariia focarelor infecioasemetastatice n diferite organe.

Embolia parazitar survinen cazul cnd diveri parazii (helmini) strbat peretele vasculari nimeresc n circulaia sanguin, ceea ce poate determina obturarea unui vas, dar i generalizareainvaziei parazitare cu dezvoltarea altor parazii n diferite organe.

Embolia cu corpi strini este o form ce se ntlnete mai rar i doar n cazurile de traume cuarme de foc, cnd glontele, schija sau alte obiecte strine nimeresc n interiorul vasului i-l

obtureaz.Embolia gazoas reprezint obturarea lumenului vaselor cu bule de gaze (oxigen, azot), carese formeaz n snge la micorarea solubilitii gazelor i este factorul patogenetic de baz al bolii

24


25/100

de cheson sau decompresiei la nlime la trecerea de la hiperbarie la presiune atmosferic maimic (decompresie) sau la trecerea brusc de la presiunea atmosferic normal la presiunesczut (deermetizarea la nlime a aparatelor de zbor).

Embolia cu tromb este una din cele mai des ntlnite forme de embolii i reprezint obturarealumenului vascular de ctre un tromb ce s-a rupt de la locul su de formare.

Embolia tisular este rezultatul vehiculrii de ctre torentul sanguin a fragmentelor de

esuturi traumate mecanic (de ex., muchi, encefal, ficat). Aceti emboli obtureaz vasele circula-iei mici.Embolia lipidic reprezintptrunderea n circulaie a picturilor de lipide provenite din mduvagalben a oaselor tubulare, esutul adipos subcutanat n cazul traumelor masive ale acestora.

Embolia cu lichid amniotic este ptrunderea lichidului amniotic n vasele lezate ale uteruluintimpul naterii dup detaarea placentei sau la detaarea precoce.

Embolia circulaiei mici. De cele mai dese ori embolia afecteaz circulaia mic i secaracterizeaz prin creterea brusc a presiunii sanguine n artera pulmonar proximal de embol iscderea brusc a presiunii arteriale n circulaia mare.

Embolia circulaiei mari. La originea emboliei circulaiei mari stau procese patologice cuintensificarea trombogenezei n compartimentul stng al inimii (tromboendocardit) sau n vasele

circulaiei mari cu apariia ulterioar a tromboemboliei. Mai frecvent sunt obturate de embolarterele coronariene, carotide interne, renale, lienal, iar ptrunderea embolului n diferite vaseeste n funcie de diametrul embolului i al vasului, de unghiul de ramificare a vasului, de gradulvascularizrii.

Embolia venei port se caracterizeaz prin triada de semne principale: ascit, dilatareavenelor superficiale ale peretelui abdominal i splenomegalie.

Embolia ortograd este vehicularea embolului n direcia curentului sanguin. La aceastform se refer majoritatea emboliilor descrise mai sus.

Embolia retrograd se deosebete de cea ortograd prin micarea embolului sub aciuneaforei de gravitaie n sens opus curentului sanguin.

Embolia paradoxal reprezint obturarea arterelor circulaiei mari cu un embol format nvenele circulaiei mari n cazul viciilor cardiace cu defecte ale septului interatrial sau interventri-cular.

Consecinele emboliei sunt de ordin local ischemia, hiperemia venoas, metastazareaprocesului infecios i tumoral i de ordin general dereglri funcionale n conformitate cuimportana vital a organului afectat.

6.5.Staza sanguinStaza reprezint ncetinirea sau sistarea circulaiei sanguine la nivel microcirculator ntr-un

organ sau poriune de esut.Etiologie.a) factorii ischemici, care ncetinesc sau opresc afluxul sngelui arterial spre organ provocnd

ischemie i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete ischemic;b) factori care ngreueaz sau stopeaz refluxul venos de la organ provocnd hiperemievenoas i sistarea microcirculaiei; astfel de staz se numete venoas;

c) factori care mresc rezistena circulaiei prin nsi capilarele sanguine pn la oprireacirculaiei ns nu modific afluxul arterial nici refluxul venos, astfel de staz se numete capilar

sau staz propriu-zis;d) factori, care afecteaz stratul de endoteliu i micoreaz lumenul capilar;e) factori cu aciune general boala hipertensiv, ateroscleroz, ocul, colapsul, insuficiena

circulaiei sanguine, inflamaii acute, crizele angioneurotice, afeciuni virale (grip, rujeol).Manifestrile. Manifestrile stazei secundare (venoase i ischemice) se suprapun i amplific

manifestrile dereglrilor primare ale circulaiei sanguine periferice. Manifestrile proprii ale

stazei se evideniaz cert doar n cazul, cnd staza apare primar, i sunt urmtoarele:a)micorarea temperaturii locale, ca rezultat al diminurii sau stoprii afluxului de snge iaportului de oxigen cu tulburri grave ale metabolismului i energogenezei;

25


26/100

b)tumefierea poriunii cu staz, din cauza edemului local pe fundal de hiperpermeabilitate;c)cianoza din cauza diminurii vitezei de circulaie a sngelui i acumulrii n vase a

carbohemoglobinei;d)microhemoragii ca rezultat al creterii presiunii hidrostatice a sngelui la nivelul

microvaselor i hiperpermeabilitii vaselor cu diapedeza eritrocitelor;Consecinele. n poriunea de esut sau n organul cu staz sanguin hipoperfuzia i hipoxia

pronunat provoac tulburri grave ale metabolismului, nsoite de leziuni celulare, distrofii ce-lulare, necrobioz, necroz, inflamaie, atrofie, sclerozare. Din consecinele generale fac parteintoxicaia resorbtiv, coagulopatii.

6.6. Tromboza reprezint un proces fiziologic, caracterizat prin formarea n timpul vieii pepereii vaselor sanguine i ai cordului a unui conglomerat solid din elementele figurate alesngelui i din fibrina stabil.

Etiologia i patogenia.1)Leziunea endoteliului vascular. Se produce sub aciunea agenilor fizici, chimici i

biologici.2) ncetinirea curentului sanguin este un factor secundar al trombogenezei, care favorizeaz

procesul de coagulare.

3) Activarea factorilor procoagulani sanguini plasmaticii celulari, care, prin cretereaconcentraiei lor n snge, pot determina hipercoagularea.

Deosebim tromb alb, rou i mixt.Tombul alb parietaleste format n urma procesului de adeziune i agregare a trombocitelor i

leucocitelor, mai frecvent ntlnit n artere, conine o cantitate minim de fibrin i nu conineeritrocite.

Trombul rou este constituit din eritrocite cuprinse n filamentele de fibrin, format ncantiti mai mari n faza hemostazei secundare, se formeaz mai rapid i mai frecvent n vene.

Trombul mixt este constituit din straturi albe i roii.Consecinele trombozei.Obturarea arterelor cu trombus va conduce la apariia ischemiei cu toate consecinele ei.

Obturarea venelor va conduce la instalareastazei venoase.Rezoluia trombusului. Trombusul se poate solda cu urmtoarele transformri:1. Organizarea trombusului, caracterizat prin substituirea trombusului cu esut conjunctiv i

trainic fixat de vas.2.Transformarea trombusului n embol; trombusul desprins de vas este trasportat cu

curentul sanguin n alte vase i produce tulburri locale ale circulaiei sanguine.3. Canalizarea trombusului. n cazul n care trombusul e poros, iar presiunea sngelui n vas

e mare, sngele poate forma canal n trombus cu restabilirea parial a circulaiei sanguine.4. Ramolismentul purulent al trombusului. Infectarea trombusului poate declana inflamaia

purulent. De la tromb se vor desprinde particule mici cu trasformarea acestora n tromboemboli

septici, care pot obtura vasele cu diametru mic, mai mult ca att, ei vor contribuii la diseminareamicroorganismelor n diverse organe i esuturi.5. Resorbia trombusului conduce la restabilirea circulaiei sanguine.6.7. HipocoagulareaStarea de hipocoagulabilitate poate fi determinat de mai muli factori prin dive

Documents

Cartea Final FARM