Cardio Log i

8/19/2019 Cardio Log i

1/32

TUGAS REFRESHING

KARDIOLOGI

Pembimbing : dr. Ali Sakti. Sp.PD

Disusun Oleh :

Sakina J.H.Saleh

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT DALAM

FAKULATAS KEDOKTERAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH JAKARTA

TAHUN 2015


2/32

KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Allah SWT yang telah memberikan rahmat dan karunia-ya

pada kami sehingga kami dapat menyelesaikan tugas !e"reshing mengenai #ardi$l$gi sesuai

pada %aktu yang telah ditentukan.

Sala%at serta salam sem$ga ter&urah kepada abi 'uhammad SAW( keluarga( serta para

pengikutnya hingga akhir )aman. *ap$ran ini kami buat sebagai dasar ke%ajiban dari suatu

pr$ses kegiatan yang kami lakukan yang kemudian diaplikasikan dalam bentuk praktik

kehidupan sehari-hari.

Terimakasih kami u&apkan kepada seluruh pembimbing yang telah membantu kami

dalam kelan&aran pembuatan lap$ran kasus ini( dr. Ali Sakti. Sp.PD. Sem$ga lap$ran ini dapat

berman"aat bagi kami khususnya dan bagi pemba&a pada umumnya.

#ami harapkan kritik dan saran dari para pemba&a untuk menambah kesempurnaan

lap$ran kami.

Jakarta( Agustus +,

Penyusun


3/32


4/32

TINJAUAN PUSTAKA

GAGAL JANTUNG KONGESTIF (CHF)

Defii!i

/agal jantung adalah keadaan pat$"isi$l$gis ketika jantung sebagai p$mpa tidak mampu

memenuhi kebutuhan darah untuk metab$lisme jaringan.

0eberapa istilah dalam gagal jantung :

./agal Jantung Sist$lik dan Diast$lik :

#edua jenis ini terjadi se&ara tumpang tindih dan sulit dibedakan dari pemeriksaan "isis(

"$t$ th$raks( atau 1#/ dan hanya dapat dibedakan dengan e&h$&ardi$graphy.

/agal jantung sist$lik adalah ketidakmampuan k$ntraksi jantung mem$mpa sehingga

&urah jantung menurun dan menyebabkan kelemahan( kemampuan akti2itas "isik menurun dan

gejala hip$per"usi lainnya.

1


5/32

/agal jantung diast$lik adalah gangguan relaksasi dan gangguan pengisian 2entrikel.

/agal jantung diast$lik dide"inisikan sebagai gagal jantung dengan "raksi ejeksi lebih dari ,3.

Ada 4 ma&am gangguan "ungsi diast$lik 5 /angguan relaksasi( pseud$-n$rmal( tipe restrikti".

+. Low Output dan High Output Heart Failure

*$% $utput heart "ailure disebabkan $leh hipertensi( kardi$mi$pati dilatasi( kelainan

katup dan perikard. High $utput heart "ailure ditemukan pada penurunan resistensi 2askular

sistemik seperti hipertir$idisme( anemia( kehamilan( "istula A 67( beri-beri( dan Penyakit Paget .

Se&ara praktis( kedua kelainan ini tidak dapat dibedakan.

4./agal Jantung #iri dan #anan 89H;

/agal jantung kiri akibat kelemahan 2entrikel( meningkatkan tekanan 2ena pulm$nalis

dan paru menyebabkan pasien sesak napas dan $rth$pnea. /agal jantung kanan terjadi kalau

kelainannya melemahkan 2entrikel kanan seperti pada hipertensi pulm$nal primer


6/32

9urah jantung yang kurang memadai( juga disebut "$r%ard "ailure ( hampir selalu

disertai peningkatan k$ngesti< bendungan di sirkulasi 2ena 8ba&k%ard "ailure;( karena 2entrikel

yang lemah tidak mampu mem$mpa darah dalam jumlah n$rmal( hal ini menyebabkan

peningkatan 2$lume darah di 2entrikel pada %aktu diast$l( peningkatan tekanan diast$lik akhir di

dalam jantung dan akhirnya peningkatan tekanan 2ena . /agal jantung k$ngesti" mungkin

mengenai sisi kiri dan kanan jantung atau seluruh r$ngga jantung.

E"i#$#%i

#eadaan-keadaan yang meningkatkan beban a%al meliputi : regurgitasi a$rta dan de"ek

septum 2entrikel( beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi sten$sis a$rta dan

hipertensi sistemik. #$ntraktilitas mi$kardium dapat menurun pada in"ark mi$kardium dan

kardi$mi$pati. akt$r-"akt$r yang dapat memi&u perkembangan gagal jantung melalui

penekanan sirkulasi yang mendadak dapat berupa : aritmia( in"eksi sistemik( in"eksi paru-paru

dan emb$li paru.

Penyebab tersering gagal jantung kiri adalah hipertensi sistemik( penyakit katup mitral

atau a$rta( penyakit jantung iskemik 89AD;( dan penyakit mi$kardium primer. Penyebab

tersering gagal jantung kanan adalah gagal 2entrikel kiri( yang menyebabkan k$ngesti paru dan

peningkatan tekanan arteria pulm$nalis. /agal jantung kanan juga dapat terjadi tanpa disertai

gagal jantung kiri pada pasien dengan penyakit parenkim paru dan atau pembuluh paru 8k$r

p$lmunale; dan pada pasien dengan penyakit katup arteri pulm$nalis atau trikuspid.

3


7/32

P&"#fi!i#$#%i

0ila jantung mendadak menjadi rusak berat( seperti in"ark mi$kard( maka kemampuan

pem$mpaan jantung akan segera menurun. Sebagai akibatnya akan timbul dua e"ek utama

penurunan &urah jantung( dan bendungan darah di 2ena yang menimbulkan kenaikan tekanan

2ena jugularis.

Se%aktu jantung mulai melemah( sejumlah resp$ns adapti" l$kal mulai terpa&u dalam

upaya mempertahankan &urah jantung. !esp$ns tersebut men&akup peningkatan akti2itas

adrenergik simpatik( peningkatan beban a%al akibat akti2asi sistem renin-angi$tensin-ald$ster$n(

dan hipertr$"i 2entrikel. 'ekanisme ini mungkin memadai untuk mempertahankan &urah jantung

pada tingkat n$rmal atau hampir n$rmal pada a%al perjalanan gagal jantung( dan pada keadaan

istirahat. amun( kelainan kerja 2entrikel dan menurunnya &urah jantung biasanya tampak saat

berakti2itas. Dengan berlanjutnya gagal jantung( k$mpensasi menjadi semakin kurang e"ekti".

. Peningkatan akti2itas adrenergik simpatis :

Salah satu resp$ns neur$hum$ral terhadap penurunan &urah jantung adalah peningkatan

akti2itas sistem adrenergik simpatis. 'eningkatnya akti2itas adrenergik simpatis merangsang

pengeluaran katek$lamin dari sara"-sara" adrenergik jantung dan medulla adrenal. #atek$lamin

ini akan menyebabkan k$ntraksi lebih kuat $t$t jantung 8e"ek in$tr$pik p$siti"; dan peningkatan

ke&epatan jantung. Selain itu juga terjadi 2as$k$ntriksi arteri peri"er untuk menstabilkan tekanan

arteri dan redistribusi 2$lume darah dengan mengurangi aliran darah ke $rgan-$rgan yang

metab$lismenya rendah misal kulit dan ginjal untuk mempertahankan per"usi ke jantung dan

$tak. 7as$k$nstriksi akan meningkatkan aliran balik 2ena ke sisi kanan jantung( untuk

selanjutnya menambah kekuatan k$ntraksi sesuai dengan hukum Starling. #adar katek$lamin

dalam darah akan meningkat pada gagal jantung( terutama selama latihan. Jantung akan semakin

4


8/32

bergantung pada katek$lamin yang beredar dalam darah untuk mempertahankan kerja

2entrikel.namun pada akhirnya resp$ns mi$kardium terhadap rangsangan simpatis akan

menurun5 katek$lamin akan berkurang pengaruhnya terhadap kerja 2entrikel.

+. Peningkatan beban a%al melalui akti2asi sistem !enin-Angi$tensin-Ald$ster$n :

Akti2asi sistem renin-angi$tensin-ald$ster$n menyebabkan retensi natrium dan air $leh

ginjal( meningkatkan 2$lume 2entrikel. 'ekanisme yang mengakibatkan akti2asi sistem renin

angi$tensin ald$ster$n pada gagal jantung masih belum jelas. amun apapun mekanisme

pastinya( penurunan &urah jantung akan memulai serangkaian peristi%a berikut:

-Penurunan aliran darah ginjal dan penurunan laju "iltrasi gl$merulus

-Pelepasan renin dari apparatus jukstagl$merulus

->nteraksi renin dan angi$tensin$gen dalam darah untuk menghasilkan angi$tensin>

-#$n2ersi ang$tensin > menjadi angi$tensin >>

-!angsangan sekresi ald$ster$n dari kelenjar adrenal.

-!etensi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus k$lekti"us.

Angi$tensin >> juga menghasilkan e"ek 2as$k$nstriksi yang meningkatkan tekanan darah.

4. Hipertr$"i 2entrikel :

!esp$n k$mpensat$rik terakhir adalah hipertr$"i mi$kardium atau bertambah tebalnya

dinding. Hipertr$"i mi$kardium akan mengakibatkan peningkatan kekuatan k$ntraksi 2entrikel.

A%alnya( resp$n k$mpensat$rik sirkulasi memiliki e"ek yang menguntungkan5 namun

akhirnya mekanisme k$mpensat$rik dapat menimbulkan gejala( meningkatkan kerja jantung( dan

memperburuk derajat gagal jantung. !etensi &airan yang bertujuan untuk meningkatkan kekuatan

k$ntraktilitas menyebabkan terbentuknya edema dan k$ngesti 2ena paru dan sistemik.

7as$k$ntriksi arteri juga meningkatkan beban akhir dengan memperbesar resistensi terhadap

5


9/32

ejeksi 2entrikel5 beban akhir juga meningkat karena dilatasi ruang jantung. Akibatnya( kerja

jantung dan kebutuhan $ksigen mi$kardium juga meningkat. Hipertr$"i mi$kardium dan

rangsangan simpatis lebih lanjut akan meningkatkan kebutuhan $ksigen mi$kardium. Jika

peningkatan kebutuhan $ksigen tidak dapat dipenuhi akan terjadi iskemia mi$kardium dan

gangguan mi$kardium lainnya. Hasil akhir dari peristi%a yang saling berkaitan ini adalah

meningkatnya beban mi$kardium dan terus berlangsungnya gagal jantung.

/ambar Pat$"isi$l$gi dan Simpt$mat$l$gi 9H.

6


10/32

M&ife!"&!i K$ii!

'ani"estasi klinik gagal jantung harus dipertimbangkan relati" terhadap derajat latihan

"isik yang menyebabkan timbulnya gejala. Pada a%alnya( se&ara khas gejala hanya mun&ul saat

berakti2itas "isik( tetapi dengan bertambah beratnya gagal jantung( t$leransi terhadap latihan

semakin menurun dan gejala-gejala mun&ul lebih a%al dengan akti2itas yang lebih ringan.

/ejala-gejala dari gagal jantung k$ngesti" ber2ariasi diantara indi2idu sesuai dengan sistem

$rgan yang terlibat dan juga tergantung pada derajat penyakit.

/ejala a%al dari gagal jantung k$ngesti" adalah kelelahan. 'eskipun kelelahan adalah

gejala yang umum dari gagal jantung k$ngesti"( tetapi gejala kelelahan merupakan gejala yang

tidak spesi"ik yang mungkin disebabkan $leh banyak k$ndisi-k$ndisi lain. #emampuan

sese$rang untuk ber$lahraga juga berkurang. 0eberapa pasien bahkan tidak merasakan keluhan

ini dan mereka tanpa sadar membatasi akti2itas "isik mereka untuk memenuhi kebutuhan

$ksigen.

• Dispnea( atau perasaan sulit bernapas adalah mani"estasi gagal jantung yang paling

umum. Dispnea disebabkan $leh meningkatnya kerja pernapasan akibat k$ngesti 2askular

paru yang mengurangi kelenturan paru.meningkatnya tahanan aliran udara juga

menimbulkan dispnea. Seperti juga spektrum k$ngesti paru yang berkisar dari k$ngesti

2ena paru sampai edema interstisial dan akhirnya menjadi edema al2e$lar( maka dispnea

juga berkembang pr$gresi". Dispnea saat berakti2itas menunjukkan gejala a%al dari gagal

jantung kiri. Ort$pnea 8dispnea saat berbaring; terutama disebabkan $leh redistribusi

aliran darah dari bagian- bagian tubuh yang di ba%ah ke arah sirkulasi sentral.reabs$rpsi

&airan interstisial dari ekstremitas ba%ah juga akan menyebabkan k$ngesti 2askular paru-

paru lebih lanjut. Par$?ysmal $&turnal Dispnea 8PD; dipi&u $leh timbulnya edema

7


11/32

paru intertisial. PD merupakan mani"estasi yang lebih spesi"ik dari gagal jantung kiri

dibandingkan dengan dispnea atau $rt$pnea.

• 0atuk n$n pr$dukti" juga dapat terjadi akibat k$ngesti paru( terutama pada p$sisi

berbaring.

• Timbulnya r$nki yang disebabkan $leh transudasi &airan paru adalah &iri khas dari gagal

jantung( r$nki pada a%alnya terdengar di bagian ba%ah paru-paru karena pengaruh gaya

gra2itasi.

• Hem$ptisis dapat disebabkan $leh perdarahan 2ena br$nkial yang terjadi akibat distensi

2ena.

• /agal pada sisi kanan jantung menimbulkan gejala dan tanda k$ngesti 2ena sistemik.

Dapat diamati peningkatan tekanan 2ena jugularis5 2ena-2ena leher mengalami

bendungan . tekanan 2ena sentral 897P; dapat meningkat se&ara parad$ks selama

inspirasi jika jantung kanan yang gagal tidak dapat menyesuaikan terhadap peningkatan

aliran balik 2ena ke jantung selama inspirasi.

• Dapat terjadi hepat$megali5 nyeri tekan hati dapat terjadi akibat peregangan kapsula hati.

• /ejala saluran &erna yang lain seperti an$reksia( rasa penuh( atau mual dapat disebabkan

k$ngesti hati dan usus.

• 1dema peri"er terjadi akibat penimbunan &airan dalam ruang interstisial. 1dema mula-

mula tampak pada bagian tubuh yang tergantung( dan terutama pada malam hari5 dapat

terjadi n$kturia 8diuresis malam hari; yang mengurangi retensi &airan.n$kturia

disebabkan $leh redistribusi &airan dan reabs$rpsi pada %aktu berbaring( dan juga

berkurangnya 2as$k$ntriksi ginjal pada %aktu istirahat.

8


12/32

• /agal jantung yang berlanjut dapat menimbulkan asites atau edema anasarka. 'eskipun

gejala dan tanda penimbunan &airan pada aliran 2ena sistemik se&ara klasik dianggap

terjadi akibat gagal jantung kanan( namun mani"estasi paling dini dari bendungan

sistemik umumnya disebabkan $leh retensi &airan daripada gagal jantung kanan yang

nyata.

• Seiring dengan semakin parahnya gagal jantung k$ngesti"( pasien dapat mengalami

sian$sis dan asid$sis akibat penurunan per"usi jaringan. Aritmia 2entrikel akibat

iritabilitas mi$kardium dan akti2itas berlebihan sietem sara" simpatis sering terjadi dan

merupakan penyebab penting kematian mendadak dalam situasi ini.

Di&%#!i!

Diagn$sis gagal jantung k$ngesti" didasarkan pada gejala-gejala yang ada dan penemuan

klinis disertai dengan pemeriksaan penunjang antara lain "$t$ th$ra?( 1#/( ek$kardi$gra"i(

pemeriksaan lab$rat$rium rutin( dan pemeriksaan bi$marker.

#riteria Diagn$sis :

#riteria ramingham dipakai untuk diagn$sis gagal jantung k$ngesti"

#riteria 'aj$r :

. Par$ksismal n$kturnal dispnea

+. Distensi 2ena leher

4. !$nki paru

=. #ardi$megali

. 1dema paru akut

@. /all$p S4

9


13/32

. Peninggian tekana 2ena jugularis

B. !e"luks hepat$jugular

#riteria 'in$r :

. 1dema eksremitas

+. 0atuk malam hari

4. Dispnea dCe""$rt

=. Hepat$megali

. 1"usi pleura

@. Penurunan kapasitas 2ital ( penderita penyakit jantung tanpa pembatasan dalam kegiatan "isik serta

tidak menunjukkan gejala-gejala penyakit jantung seperti &epat lelah( sesak napas atau

berdebar-debar( apabila melakukan kegiatan biasa.

• EHA &lass >> ( penderita dengan sedikit pembatasan dalam kegiatan "isik. 'ereka tidak

mengeluh apa-apa %aktu istirahat( akan tetapi kegiatan "isik yang biasa dapat

menimbulkan gejala-gejala insu"isiensi jantung seperti kelelahan( jantung berdebar(

sesak napas atau nyeri dada.

10


14/32

• EHA &lass >>> ( penderita penyakit dengan pembatasan yang lebih banyak dalam

kegiatan "isik. 'ereka tidak mengeluh apa-apa %aktu istirahat( akan tetapi kegiatan "isik

yang kurang dari kegiatan biasa sudah menimbulkan gejala-gejala insu"isiensi jantung

seperti yang tersebut di atas.

• EHA &lass >7 ( penderita tidak mampu melakukan kegiatan "isik apapun tanpa

menimbulkan keluhan( yang bertambah apabila mereka melakukan kegiatan "isik

meskipun sangat ringan.

b. Pemeriksaan Penunjang

#etika pasien datang dengan gejala dan tanda gagal jantung( pemeriksaan penunjang

sebaiknya dilakukan.

. Pemeriksaan *ab$rat$rium !utin :

Pemeriksaan darah rutin lengkap( elektr$lit( bl$$d urea nitr$gen 80F;( kreatinin serum(

en)im hepatik( dan urinalisis. Juga dilakukan pemeriksaan gula darah( pr$"il lipid.

+. 1lektr$kardi$gram 81#/;

Pemeriksaan 1#/ +-lead dianjurkan. #epentingan utama dari 1#/ adalah untuk

menilai ritme( menentukan adanya le"t 2entrikel hypertr$phy 8*7H; atau ri%ayat '> 8ada atau

tidak adanya G %a2e;. 1#/ $rmal biasanya menyingkirkan kemungkinan adanya dis"ungsi

diast$lik pada *7.

4. !adi$l$gi :

Pemeriksaan ini memberikan in"$rmasi berguna mengenai ukuran jantung dan

bentuknya( distensi 2ena pulm$nalis( dilatasi a$rta( dan kadang- kadang e"usi pleura. begitu pula

keadaan 2askuler pulm$ner dan dapat mengidenti"ikasi penyebab n$nkardiak pada gejala pasien.

11


15/32

=. Penilaian "ungsi *7 :

Pen&itraan kardiak n$nin2asi2e penting untuk mendiagn$sis( menge2aluasi( dan

menangani gagal jantung. Pemeriksaan paling berguna adalah e&h$&ardi$gram +D< D$ppler(

dimana dapat memberikan penilaian semikuantitati" terhadap ukuran dan "ungsi *7 begitu pula

dengan menentukan keberadaan abn$rmalitas pada katup dan juga memberikan analisis

k$mprehensi" terhadap anat$mi jantung dan sekarang menjadi g$ld standard dalam penilaian

massa dan 2$lume *7. Petunjuk paling berguna untuk menilai "ungsi *7 adalah 1 8str$ke

2$lume dibagi dengan end-diast$li& 2$lume;. #arena 1 mudah diukur dengan pemeriksaan

n$nin2asi2e dan mudah dik$nsepkan. Pemeriksaan ini diterima se&ara luas $leh para ahli.

Sayangnya( 1 memiliki beberapa keterbatasan sebagai t$lak ukur k$ntraktilitas( karena 1

dipengaruhi $leh perubahan pada a"terl$ad dan


16/32

ditujukan untuk mengurangi gejala dan memperbaiki pr$gn$sis( meskipun penatalaksanaan

se&ara indi2idual tergantung dari eti$l$gi serta beratnya k$ndisi.

• $n 6"armak$l$gi :

a. Anjuran Fmum

- 1dukasi : terangkan hubungan keluhan( gejala dengan peng$batan

- Akti2asi s$&ial dan pekerjaan diusahakan agar dapat dilakukan seperti biasa.

Sesuaikan kemampuan "isik dengan pr$"esi yang masih bisa dilakukan.

- /agal jantung berat harus menghindari penerbangan panjang.

- 7aksinasi terhadap in"eksi in"luen)a dan pneum$k$kus bila mampu.

- #$ntrasepsi dengan >FD pada gagal jantung sedang dan berat( penggunaan

h$rm$ne d$sis rendah masih dapat dianjurkan.

b. Tindakan Fmum

- Diet 8hindarkan $besitas( rendah garam + g pada gagal jantung ringan dan g

pada gagal jantung berat( jumlah &airan liter pada gagal jantung berat dan (

liter pada gagal jantung ringan;.

- Hentikan r$k$k

- Hentikan al&$h$l pada kardi$mi$pati. 0atasi +,-4, g


17/32

- Diureti& : kebanyakan pasien dengan gagal jantung membutuhkan paling sedikit

diureti& regular d$sis rendah dengan tujuan untuk men&apai tekanan 2ena

jugularis n$rmal dan menghilangkan edema. Permulaan dapat digunakan l$$p

diureti& atau tia)id. 0ila resp$m tidak &ukup baik( d$sis dapat dinaikan( berikan

diureti& intra2ena atau k$mbinasi l$$p diureti& dengan tia)id. Diureti& hemat

kalium( spir$n$lakt$n dengan d$sis +-, mg


18/32

- Dig$ksin diberikan untuk pasien simpt$matik dengan gagal jantung dis"ungsi

sist$lik 2entrikel kiri dan terutama yang dengan "ibrilasi atrial( digunakan

bersama-sama diureti&( penghambat A91( penyekat beta.

- Antik$agulan dan antiplatelet. Aspirin diindikasikan untuk pen&egahan emb$li

serebral pada penderita dengan "ibrilasi atrial dengan "ungsi 2entrikel yang buruk.

Antik$agulan perlu diberikan pada "ibrilasi atrial kr$nis maupun dengan ri%ayat

emb$li( thr$mb$sis dan transient is&hemis atta&k( thr$mbus intrakardiak dan

aneurisma 2entrikel.

- Antiaritmia tidak direk$mendasikan untuk pasien yang asimpt$matik atau aritmia

2entrikel yang tidak menetap. Antiaritmia klas > harus dihindarkan ke&uali pada

aritmia yang mengan&am nya%a. Antiaritmia klas >>> terutama ami$dar$n dapat

digunakan untuk terapi aritmia atrial dan tidak digunakan untuk men&egah

kematian mendadak.

- Antag$nis kalsium dihindari. Jangan menggunakan kalsium antag$nis untuk

meng$bati angina atau hipertensi pada gagal jantung.

P#%#!i!

'eskipun penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung telah sangat berkembang( tetapi

pr$gn$sisnya masih tetap jelek( dimana angka m$rtalitas setahun ber2ariasi dari 3 pada pasien

stabil dengan gejala ringan( sampai 4,-,3 pada pasien dengan gejala berat dan pr$gresi".

Pr$gn$sisnya lebih buruk jika disertai dengan dis"ungsi 2entrikel kiri berat 8"raksi ejeksi +,3;(

gejala men$nj$l( dan kapasitas latihan sangat terbatas 8k$nsumsi $ksigen maksimal ,

ml


19/32

meningkat. Sekitar =,-,3 kematian akibat gagal jantung adalah mendadak. 'eskipun beberapa

kematian ini akibat aritmia 2entrikuler( beberapa diantaranya merupakan akibat in"ark mi$kard

akut atau bradiaritmia yang tidak terdiagn$sis. #ematian lainnya adalah akibat gagal jantung

pr$gresi" atau penyakit lainnya. Pasien-pasien yang mengalami gagal jantung stadium lanjut

dapat menderita dispnea dan memerlukan bantuan terapi paliati" yang sangat &ermat. .

16


20/32

SINDROM KORONER AKUT

Sindr$m k$r$ner akut 8S#A; terdiri dari angina pe&t$ris tak stabil( in"ark mi$kard akut

tanpa ele2asi segmen ST dan in"ark mi$kard akut dengan ele2asi segmen ST.

A%i& Pe'"#i! T&' S"&i$

Angina jika diartikan adalah perasaan seperti ter&ekik( yang termasuk angina pe&t$ris tak stabil

antara lain:

. Pasien dengan angina yang masih baru dalam + bulan( dimana angina tersebut &ukup

berat dan "rekuensi nya &ukup sering lebih dari 4 kali sehari(

+. Pasien dengan angina yang makin bertambah berat( sebelumnya angina stabil lalu

serangan angina timbul lebih sering dan lebih berat sakit dadanya sedangkan "akt$r

presipitasinya lebih ringan.4. Pasien dengan serangan angina pada %aktu istirahat.

#lasi"ikasi angina pe&t$ris tak stabil menurut Braunwald IBI berdasarkan beratnya serangan

angina dan keadaan klinik.

0eratnya angina :

. #elas > angina yang berat untuk pertama kali atau semakin bertambahnya nyeri dada.+. #elas >> angina pada %aktu istirahat dan terjadinya subakut dalam bulan tapi ada

serangan angina dalam %aktu =B jam terakhir.

4. #elas >>> angina pada %aktu istirahat dan terjadinya se&ara akut baik sekali atau berulang

dalam %aktu =B jam terakhir.

#eadaan klinis :

. #elas A angina tak stabil sekunder( karena adanya anemia( in"eksi atau "ebris

17


21/32

+. #elas 0 angina tak stabil primer( tak ada "akt$r ekstra &ardia&.

4. #elas 9 angina yang timbul setelah seranga in"ark mi$kard

>ntensitas peng$batan :

. Tak ada peng$batan atau hanya peng$batan minimal.

+. Timbul keluhan %alaupun telah mendapat terapi standar 4. 'asih timbul serangan angina %alaupun telah diberi peng$batan yang maksimum(

dengan beta bl$&ker( nitrat( dan antag$nis kalsium.

'enurut ped$man American College of Cardiology 8A99; dan American Heart Association

8AHA; perbedaan antara angina pe&t$ris tak stabil dengan in"ark mi$kard tanpa ele2asi segmen

ST adalah adanya penada jantung pada pemeriksaan. Diagn$sis angina pe&t$ris tak stabil bila

pasien memiliki keluhan iskemia tanpa disertai kenaikan penanda jantung seperti tr$p$nin dan

9#-'0( dengan atau tanpa disertai perubahan 1#/ untuk iskemia seperti depresi segmen ST

atau ele2asi yang sebentar atau adanya gel$mbang T negati2e

P&"#%ee!i!

1* R+,"+ P$&' !upture plak dianggap sebagai penyebab terpenting dari angina pe&t$ris tak stabil( yang

dapat menyebabkan $klusi t$tal atau subt$tal se&ara tiba-tiba dari pembuluh k$r$ner. Plak

ater$skler$tik terdiri dari inti dan jaringan "ibr$ti& 8 fibrotic cap;. Plak yang tidak stabil

terdiri dari inti yang banyak mengandung lemak dan in"iltrasi sel makr$"age. Dinding

plak yang lemah mudah sekali rupture $leh en)im pr$tease yang dihasilkan $leh

makr$"age( sehingga dapat menyebabkan akti2asi dan agregasi dari tr$mb$sit yang dapat

menyebakan terbentuknya thr$mbus. Jika thr$mbus menutup ,,3 lumen arteri maka

akan terjadi in"ark mi$kard( bila tidak menutup ,,3 maka dapat menyebabkan

terjadinya angina pe&t$ris tak stabil.

18


22/32

2* T#-#!i! .& A%e%&!i "#-#!i"

Terjadinya thr$mb$sis setelah plak terganggu terjadi akibat interaksi antara sel lemak(

makr$"age( sel $t$t p$l$s dan k$lagen. Adanya gangguan "aal end$tel ini menyebabkan

terjadinya pr$ses agregasi tr$mb$sit setelah tr$mb$sit terakti2asi dan melepaskan isi

dalam granula tr$mb$sit sehingga menimbulkan agregasi yang lebih luas( 2as$k$nstriksi

dan pembentukan thr$mbus.

/* V&!#!,&!-e

/angguan "ungsi end$tel dapat menyebabkan akti2asi tr$mb$sit yang memi&u

pengeluaran sit$kin dalam granula tr$mb$sit berakibat terjadinya 2as$k$nstriksi.

* E#!i ,$&' "&,& +,"+Penyempitan lumen arteri juga disebabkan adanya migrasi dan pr$li"erasi sel $t$t p$l$s

yang merupakan reaksi karena adanya disrupsi end$tel.

G&-&& K$ii!

#eluhan pasien antara lain adalah keluhan angina untuk pertama kali atau angina yang semakin

memberat dari biasa. Angina bias dirasakan saat berakti2itas atau pada saat istirahat. yeri dada

ini biasanya dirasakan beserta keluhan sesak na"as( mual sampai muntah( keringat dingin.

Pe-ei'!&& Pe+&%

1lektr$kardi$gra"i

Pemeriksaan 1#/ digunakan untuk diagn$sis dan strati"ikasi risik$ pasien dengan angina tak

stabil. Adanya depresi segmen ST yang baru menunjukkan kemungkinan iskemia akut.

/el$mbang T terbalik juga merupakan tanda adanya iskemi atau ST1'>. Perubahan

gel$mbang T dan ST tidak spesi"ik seperti depresi segmen ST kurang dari ,( mm dan

gel$mbang T terbalik kurang dari + mm tidak spesi"ik untuk iskemia. =3 pasien dengan angina

tak stabil memiliki gambaran 1#/ yang n$rmal dan -@3 pasien ST1'> memiliki gambaran

1#/ yang n$rmal

19


23/32

Exercise Test

Pasien yang telah stabil dengan terapi medikament$sa dan memiliki resik$ tinggi perlu dilakukan

pemeriksaan exercise test dengan menggunakan treadmill ( bila hasilnya negati2e maka

pr$gn$sisnya baik tetapi bila hasilnya p$siti" atau depresi segmen ST menjadi lebih dalam maka

dianjurkan melakukan pemeriksaan angi$gra"i k$r$ner untuk menilai apakah perlu dilakukan

tindakan re2askularisasi k$r$ner.

1k$kardi$gra"i

Tes menggunakan ek$kardi$gra"i memberikan gambaran pr$gn$sis pada pasien angina pe&t$ris

tak stabil

Pe-ei'!&& L&#&"#i+-

Penanda jantung yang digunakan yang paling penting untuk diagn$sis sindr$m k$r$ner akut

adalah &Tn T dan > serta 9#'0. 'enurut European ociety of Cardiology 81S9; dan American

College of Cardiology 8A99; dianggap terdapat mi$nekr$sis bila &Tn T dan > p$siti" dalam +=

jam. &Tn tetap p$siti" dalam + minggu.9#'0 kurang spesi"ik untuk diagn$sis karena ditemukan juga pada $t$t skelet( tapi berguna

untuk diagn$sis iskemia akut dan akan meningkat dalam beberapa jam( kembali n$rmal dalam =B

jam.

Pe&"&$&'!&&&

Terapi umum

Penatalaksaan pertama adalah tirah baring( diberi penenang dan $ksigen. Pemberian m$r"in di

indikasikan bila pasien masih merasakan nyeri dada setelah diberikan nitr$gliserin.

Te&,i Me.i'&-e"#!&

Obat Anti >skemia

Fntuk menghilangkan nyeri dada dan men&egah nyeri dada berulang dapat diberikan terapi a%al

men&akup nitrat sub lingual dan dilanjutkan intra2ena dan pemberian beta bl$&ker $ral.

Antag$nis kalsium dapat diberikan pada pasien yang tidak dapat diberikan beta bl$&ker.

. itrat

20


24/32

'enyebabkan 2as$dilatasi 2ena dan arteri$l peri"er( sehingga menurunkan preload dan

afterload yang menyebabkan berkurangnya kebutuhan $ksigen. itrat juga menambah

suplai $ksigen dengan &ara membuat 2as$dilatasi k$r$ner dan memperbaiki aliran darah

k$ntralateral. Pemberian nitr$gliserin se&ara sublingual dan intra2ena dilakukan pada

keadaan akut. D$sis pemberian is$s$rbid dinitrat -= mg


25/32

Terdiri dari + g$l$ngan : dihidr$piridin dan n$ndihidr$piridin. #edua g$l$ngan ini

memberikan e"ek 2as$dilatasi k$r$ner dan menurunkan tekanan darah. Pemakaian

antag$nis kalsium bila pasien memiliki k$ntraindikasi terhadap beta bl$&ker.

Obat Antiagregasi Tr$mb$sit

!" Aspirin

Aspirin d$sis ke&il memberikan e"ek anti agregasi tr$mb$sit. Pada studi dibuktikan

pemberian aspirin pada pasien angina tak stabil dapat menurunkan risik$ kematian

jantung dan in"ark mi$kard dari 3-+3. Penggunaan aspirin seumur hidup dianjurkan

pada dengan d$sis a%al @, mg


26/32

>katan antara antitr$mbin >>> dengan heparin akan menghambat thr$mbin dan "akt$r Ka.

Heparin juga dapat berikatan dengan pr$tein plasma lain sehingga dapat mempengaruhi

bi$a2ailibilitasnya. #elemahan yang lain adalah e"ek hambatan ini dapat dirusak $leh

platelet "akt$r =. Pemberian heparin dapat menyebabkan heparin&induced

thrombositopenia 8H>T;.+. Low 'olecular (eight Heparin 8*'WH;

Obat yang beredar di >nd$nesia antara lain adalah dalteparin(nadr$parin dan en$ksaparin.

#euntungan dibandingkan dengan heparin adalah *'WH kurang berikatan dengan

pr$tein plasma lain sehingga bi$a2ailibilitasnya lebih tinggi dibangdingkan heparin.

$" )irect Trombin *nhibitor

0ekerja langsung men&egah pengakti2an thr$mbin tanpa dihambat $leh plasma pr$tein

dan platelet "akt$r =. Eang termasuk dalam g$l$ngan ini adalah hirudin dan bi2alirudin.

N# ST E$e&"i# Mi#'&. If&3"i# (NSTEMI)

Angina pe&t$ris tak stabil dengan ST1'> merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan

pat$"isi$l$gi dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksaan keduanya tidak

berbeda. Diagn$sis ST1'> ditegakkan bila mani"estasi klinis angina pe&t$ris tak stabil

menunjukkan bukti adanya nekr$sis mi$kard dengan meningkatnya penanda jantung.

Pe&"&$&'!&&

Penatalaksaan pasien ST1'> meliputi = k$mp$nen yaitu :

. Terapi antiiskemia

+. Terapi antiplatelet ditegakkan dengan anamnesis khas >'A ( gambaran 1#/ adanya ele2asi

segmen ST lebih dari atau sama dengan + mm pada minimal +sandapan prek$rdial yang

berdampingan( ele2asi segmen ST lebih dari atau sama dengan mm pada + sandapan

ekstrimitas dan pemeriksaan penanda jantung

23


27/32

A&-e!i!

Pasien yang dating dengan keluhan nyeri dada perlu dilakukan anamnesis dengan &ermat apakah

nyeri tesebut berasal dari jantung atau bukan. Perlu dianamesis adanya ri%ayat in"ark mi$kard

sebelumnya serta "akt$r risik$ lain seperti hipertensi( D( dislipidemia( mer$k$k( serta stress.

yeri dada tipikal merupakan tanda a%al pengel$laan >'A( si"at nyeri dada tipikal ini adalah:

• *$kasi : substernal( retr$sternal dan prek$rdial

• Si"at nyeri : rasa sakit seperti ditekan( terbakar( ditindih beban berat( ditusuk( dipelintir(

dan diperas.

• Penjalaran: lengan kiri( leher( rahang ba%ah( gigi( punggung


28/32

• 9#'0 : meningkat setelah 4 jam( men&apai pun&ak dalam ,-4 jam dan kembali

n$rmal dalam +-=hari.

• Tr$p$nin : &Tn T dan &Tn >. meningkat setelah + jam( men&apai pun&ak dalam ,-+= jam(

&Tn T masih bias dideteksi dalam -= hari( sedangkan &Tn > masih dapat dideteksi

dalam -, hari.

• 'i$gl$bin: dapat dideteksi setelah jam dan men&apai pun&ak dalam =-Bjam

• #reatin #inase : meningkat setelah 4-B jam( men&apai pun&ak dalam ,-4@ jam dan

kembali n$rmal dalam 4-= hari.

• *aktak Dehidr$genase : meningkat setelah +=-4@ jam( men&apai pun&ak dalam 4-@ hari

dan kembali n$rmal dalam B-= hari.

!eaksi n$n spesi"ik terhadap injuri mi$kard adalah leuk$sit$sis p$lym$r"$nuklear yang

terjadi beberapa jam setelah $nset nyeri dan menetap dalam 4- hari. *euk$sit dapat

men&apai +.,,,-.,,,99F9F serta sta"

medis d$kter dan pera%at yang terlatih

• 'elakukan terapi reper"usi.

+. Tata laksana di ruang emergensi

25


29/32

Tata laksana men&akup mengurangi.m$r"in diberikan dengan d$sis +-= mg dan

dapat diulang setiap inter2al - menit hingga d$sis +, mg. e"ek samping yang perlu

di%aspadai :

•

#$nstriksi 2ena dan arteri$lar melalui penurunan simpatis sehingga terjadi

pooling 2ena yang dapat mengurangi &urah jantung dan tekanan arteri. 1"ek ini

diatasi dengan ele2asi tungkai dan pada keadaan tertentu diberikan a9l ,(I3 >7.

• 1"ek 2ag$t$nik yang dapat menyebabkan bradikari dan bl$k jantung derajat tinggi

terutama pasien in"ark p$steri$r. 1"ek ini dapat diatasi dengan pemberian atr$pine

,( mg>7.=. Aspirin

D$sis a%al @,-4+ mg dilanjutkan dengan d$sis -@+ mg.. 0eta bl$&ker

Pada pemberian m$r"in dan nitrat yang tidak meredakan nyeri dada diberikan beta

bl$&ker. Pemberian mg met$pr$l$l setiap 4- menit dalam 4 d$sis( harus diperhatikan :

• rekuensi @, kalinter2al P! ,(+= mm

26


30/32

• !$nki tidak lebih dari ,&m dari dia"ragma

@. Terapi reper"usi

!eper"usi dini akan memperpendek lama $klusi k$r$ner( meminimalkan derajat dis"ungsi

dan dilatasi 2entrikel sehingga mengurangi kemungkinan pasien ST1'> berkembang

menjadi pump failure atau takiaritmia 2entrikuler maligna.

*angkah 6 langkah penilaian dalam memilih terapi reper"usi pada pasien ST1'> :

. ilai %aktu dan risik$a. Waktu sejak $nset gejala

b. !isik$ ST1'>

&. !isik$ "ibrin$litik

d. Waktu yang dibutuhkan dalam transp$rtasi menuju lab$rat$rium P9> yang

mampu

+. Tentukan apakah terapi "ibrin$lisis atau terapi in2asi2e lebih disukai. Jika presentasi

kurang dari 4 jam dan tidak ada keterlambatan untuk tindakan in2asi2e( maka tidak

ada pilihan strategi lain.

!eper"usi "armak$l$gis :

a. Strept$kinase b. Tissue plasmin$gen a&ti2at$r

&. !eteplase

d. Tenekteplase

#$mplikasi ST1'>. Dis"ungsi 2entri&ular +. /angguan hem$dinamik

4. Sy$k kardi$genik

=. #$mplikasi 2entrikel. Perikarditis

P#%#!i!

K$&!ifi'&!i Ki$$i, ,&.& IMA

#elas De"inisi '$rtalitas 83;

> Tak ada tanda gagal jantung k$ngesti" @

>> LS4 dan atau r$ngki paru

>>> 1dema paru 4,-=,

>7 Sy$k kardi$genik @,-B,

27


31/32

Ti-i !'# +"+' UA4NSTEMI

Fsia M@ tahun

M 4 "akt$r risik$ PJ#

Sten$sis sebelumnya M ,3De2iasi ST

M + kejadian angina dalam N += jam

Aspirin dalam hari terakhir

Peningkatan penanda jantung

28


32/32

DAFTAR PUSTAKA

. P ! 'arant) et al. +,+" The relationship between left +entricular systolic function and

congesti+e heart failure diagnosed by clinical criteria. 9ir&ulati$n J$urnal O" The

Ameri&an Heart Ass$&iati$n. A2ailable "r$m : http:lmu Penyakit Dalam #F>( Jakarta

=. 0rashers 7 *. +,,B. Apli,asi 1linis .atofisiologi .emeri,saan 2 'ana-emen. Penerbit

0uku #ed$kteran 1/9. Jakarta

. !ani A A( dkk. +,,I. .anduan .elayanan 'edi, .erhimpunan )o,ter pesialis .enya,it

)alam *ndonesia. Pusat Penerbitan >lmu Penyakit Dalam. Jakarta
http://circ.ahajournals.org/http://circ.ahajournals.org/

Documents

Cardio Log i