Ca2+

C1r C1s

C1q

C4

C4a

b

activation stage

C4b

Mg2+

C4a

Ca2+

C1r C1s

C1q

C2

C2bb

Generation of C3-convertase

C2a

a

C5

Generation of C5-convertase

C4b

Mg2+

C4a

Ca2+

C1r C1s

C1q

C2b

C2 a

C3

C3a

b

b

C5a

C4b2a is C5 convertase

(2)   Activation step generation of C3 convertase   ----Activated C1s enzymatically cleaves C4  into C4a and C4b.

----Activated C1s enzymatically cleaves C2  into C2a and C2b.

----C4b2b complex binding to the membrane, is known as

C3 convertase

generation of C5 convertase     ----C3 convertase cleaves C3 into C3a and C3b.      -----C3b binds to the membrane to form C4b2b3b complex.     -----C4b2b3b complex functions as

C5 convertase

3)  Effect step C5 convertase cleaves C5 into C5a and C5b. C5b binds the membrane. C5b binds C6 and  C7 to yield a hydrophobic C5b67 complex which attaches quickly to the cell membrane.   C8 binds to this complex and causes the insertion of several C9 molecules.C5b6789 complex is known as MAC which  leads to formation of a hole in the membrane resulting in cell lysis.

C4 and C2 activation (generation of C3 convertase)

Activated C1s enzymatically cleaves C4 into C4a and C4b. C4b binds to the Ag-bearing particle or cell membrane while C4a remains a biologically active peptide at the reaction site. C4b binds C2 which becomes susceptible to C1s and is cleaved into C2a and C2b. C2b remains complexed with C4b whereas C2a is released in the micro environment. C4b2b complex, is known as C3 convertase in which C2b is the enzymatic moiety.

C3 activation (generation of C5 convertase)

C3 convertase, in the presence of Mg,++cleavesC3 into C3a and C3b. C3b binds to the membrane to form C4b2b3b complex whereas

C3a remains in the micro environment.

C4b2b3b complex functions as C5 convertase which cleaves C5 into C5a and C5b.

Generation of C5 convertase marks the end of the classical

pathway.

Activation of C3 by the classical pathway

LECTIN PATHWAYC4 activation can be achieved without antibody and C1

participation by the lectin pathway .

This pathway is initiated by three proteins:

A mannan-binding lectin (MBL), also known as mannan-binding protein (MBP) which interacts with two mannan-binding lectin-associated serine proteases (MASP and MADSP2), analogous to C1r and C1s.

This interaction generates a complex analogous to C1qrs and leads to antibody -independent activation of the classical pathway.

C1q can also bind to a number of agents including some retroviruses, mycoplasma, poly-inosinic acid and aggregated IgG, and initiate the classical pathway.

Inosinic acidInosinic acid or inosine monophosphate (IMP) is a

nucleoside monophosphate. Inosinic acid is important in metabolism. It is the ribonucleotide of hypoxanthine and the first nucleotide formed during the synthesis of purine. It is formed by the deamination of adenosine monophosphate, and is hydrolysed to form inosine.

Important derivatives of inosinic acid include purine nucleotides found in nucleic acids and adenosine triphosphate, which is used to store chemical energy in muscle and other tissues.

In the food industry, inosinic acid and its salts such as disodium inosinate are used as flavour enhancers

Lectin initiated pathway

و بادی آنتی غیاب در کمپلمان شدن فعال لکتین مسیرهای لکتین به میکروبی ساکاریدهای پلی اتصال بوسیلة

مثل گردش است MBLدر

شبیه لکتینی راه از کمپلمان شدن فعال رسد می نظر بهاست کالسیک راه

MBL کننده فعال ی ها باکتری سطح های کربوهیدرات بهفضایی شکل تغییر متحمل و شده متصل مواد سایر یا

در که حوادثی گردد C1qمشابه می افتد می اتفاق

کنندة شناسایی لکتین مانند دیگری های استیل Nلکتینساختاری نظر از و هستند فیکولین بنام که آمین گلوکز

ساکاریدهای c1qمشابه پلی به طرف یک از باشند میسرین به دیگر طرف از و شده متصل میکروبی

همراه نوع (MASPs)یا MBLپروتئازهای از 3و2و 1هاشوند می متصل نیز

بلندتر مرهای می MASP-3و MASP-2با MBLالیگو همراهشوند

تشکیل کمپلکس با مشابه کمپلکس یک پروتئاز دو اینبوسیله و C1sو c1rشده دهند می تشکیل MASP-1راهای شکند C2و C4مولکول می را

FicolinA binding protein of 40 kDa for TGF-beta-1 isolated

originally from porcine uterus membranes

Two closely related cDNA clones encode proteins composed mainly of fibrinogen-like and collagen-like domains

The corresponding proteins are called Ficolin-alpha and Ficolin-beta

Ficolins have a similar overall structure to complement component C1q and the collectins

lectin

pathway

ALTERNATIVE PATHWAY

پروپردين

دارد وجود پروپردين بنام سرم در هايي پروتئينپلي که زيموزان مادة مجاورت در که

مي است مخمر سلولي ديوارة در ساکاريدينمايند فعال را کمپلمان سيستم توانند

alternative pathway

activator

LPS

bacteria

zymosan

dextran

IgA

IgG4

IgE

ALTERNATIVE PATHWAY

Alternative pathway begins with the activation of C3 and requires Factors B and D and Mg++ cation, all present in normal serum.

Spontaneous activation of C3A metastable C3b-like molecule (C3i) is generated by slow hydrolysis of the native C3.

C3i binds factor B which is cleaved by Factor D to produce C3iBb. C3iBb complex cleaves native C3 into C3a and C3b.

C3b binds factor B, which is again cleaved by Factor D to produce

C3bBb (C3 convertase)

This C3 convertase (or the one generated by classical pathway: (C4b2a), if not inactivated, will continue to act on C3 and cause its total depletion.

C3iمولکول

قطعة آلترناتيو راه شدن فعال براي الزم جزء C3bاولينخون جريان در مداوم بطور و جزئي مقدار به که است

آيد مي بوجود

، C3مولکول شود مي ديده صورت دو به خون جريان درپيوندهاي حاوي که نخورده دست و طبيعي شکل يکيصورت به که يافته تغيير شکل ديگري و است تيواستر

C3(H2O) ياC3i پيوندهاي آن در که شود مي داده نشاناست شده هيدروليز آب توسط تيواستر

C3 کم مقدار به و مداوم بطور و پالسما در طبيعييافته تغيير آن داخلي تيواستر پيوندهاي و شده هيدروليز

مولکول شود C3iو مي توليد

C3bBb کونورتازفاکتور C3iمولکول بنام پروتئيني با منيزيوم يون مجاورت تشكيل Bدر

دهد (C3iBF)كمپلکس مي را

فاکتور بنام ديگري فاکتور Dپروتئين دارد آنزيمي خاصيت اين Bکه در راجزء دو به و شکسته کند Bbو Baمجموعه مي تبديل

بزرگتر يک C3iبا (Bb)قطعة خود که دهد مي را آنزيمي کمپلکس تشــــکيلتواند مي و بوده کننده تبديل اجزاء C3آنزيم به کند C3bو C3aرا تبديل

هاي مولکول از مجاورت C3bبرخي در آيند مي بوجود ترتيب اين به کهفاکتور C3iBbکمپلکس سپس و آمده فرود ژن آنتی سطح اين Bبر بر

هاي تشکيل C3bمولکول سمت به بيشتر پايداري علت به و کرده تأثيررود مي پيش کمپلکس

مولکول بيشتري تعداد است قادر کمپلکس به C3اين تبديل C3aو C3bراکند

کمپلکس شکستن C3bBbبنابراین عملش و است آلترنایو مسیر کونورتازهای است C3مولکول بیشتر

C3-Convertaseاگر با C3bحتی تواند می شود تولید کالسیک مسیر کمپلکس Bbبوسیلة

های مولکول شکستن به قادر کمپلکس این و داده بیشتری C3تشکیلاست

یا C3بنابراین آلترناتیو مسیر بوسیلة که وقتی آلترناتیو مسیر کونورتازکند می تقویت را کمپلمان فعالیت ، باشد شده فعال لکتین یا کالسیک

اينکه مگر شود مي تجزيه مرور به و بوده ناپايدار مجتمع يک اماپروپردين فاکتور بنام شود (P)پروتئيني اضافه مجموعه اين به

پايدار Pفاکتور کمپلکس تشکيل و شده اضافه قبلي مجموعه به پالسماهاي مولکول تجزيه سبب بخوبي تواند مي که دهد مي گردد C3را

کنندة تبديل را مولکول اين علت همين در (C3-Convertase)يا C3بهناميم مي آلترناتيو مسير

پروتئين از بيشتري مقادير صورت C3حال به و شده تجزيهآنزيم از بيشتري مقادير مثبت تنظيم خود حلقة C3يک

ميدهد تشکيل را کانورتاز

بيشتر هاي مولکول آمدن بوجود با به C3bبنابراين اتصال وC3 که گردد مي تشکيل از هائي کمپلکس ، کانورتاز

مولکول کنندگي تبديل بنام C5خاصيت و داشته -C5راConvertase شود مي ناميده

C5-Convertase پروتئينC5 جزء دو به تبديل C5bو C5aراجزء آمدن بوجود با ، کند تشکيل C5bمي در جزء اولين

مسير دو هر و شده ايجاد غشائي حمله کمپلکسپيوندد مي يکديگر به آلترناتيو و کالسيک

alternative pathway

مسیر دو هائ شباهت

مشابهت شدن فعال مکانيزم و شيميايي و فيزيکي خواص نظر از ها پروتئیندارند

هاي فاکتور C1sآنزیم هاي Dو آنزیم از پروتئين دو هر زيرا يکديگرند به شبيهباشند مي استرازي سرين

ي C1s آنزيم ها جديد C2و C4پروتئین آنزيم سرانجام که شکند مي يا C4b2bراC3 شود مي درست کانورتاز

قطعة Dفاکتور مجاورت در شيميايي Bفاکتور C3bهم و فيزيکي نظر از که راپروتئين با بسياري منيزيوم C2شباهت يون مجاورت در و شکسته دارد

آنزيم تشکيل z دهد C3يا C3bBbPمجموعا مي را کانورتاز

آنزيم دو مولکول C3هر در را پپتيدي پيوند يک قطعة C3کانورتاز با و C3bشکستهآورند مي بوجود را جديدي آنزيم z مجموعا

های و C4b2b3bآنزیم کالسيک مسير پروتئين nBbP(C3b)در آلترناتيو مسير درC5 بنابراين و شکنند مي شوند C5را مي ناميده کانورتاز

Normal regulation of C3 convertase

C3b, in fluid phase, is very short lived unless it finds a suitable stabilizing membrane or molecule (C3 activator).

In the absence of exogenous pathogen, it binds quickly to autologous red cells via the C3b receptor, CR1 at a site close to decay accelerating factor (DAF) which prevents the binding of Factor B.

Binding to CR1 also makes C3b susceptible to Factor I which cleaves it into many fragments (iC3b, C3d, C3e, etc) .

C4b, generated in the classical pathway, is also regulated by DAF, CR1 and Factor I.

A defect in or deficiency of DAF can lead to cell lysis and anemia, as in its absence further activation of C will proceed and lead to the membrane attack pathway and cell lysis.

Another serum protein, factor H, can displace factor B and bind to C3b. Binding of factor H makes C3b more susceptible to

factor I .

C3 convertase generated by the classical pathway is regulated also in a similar manner by DAF, Cr1 and Factor I .

The only difference is that C4b-binding protein (C4b-BP, not factor H) makes it susceptible to Factor I .

A genetic deficiency of factor I (or factor H) leads to uncontrolled C3 activation and is a major cause of inherited C3 deficiency

Regulation of C1rs

Stabilization of C3 convertase

Certain bacteria or their products (peptidoglycan, polysaccharides, etc.), provide a protected (activator) surface for C3b.

Thus, C3b bound to such a surface is relatively resistant to the action of factor I.

Even membrane bound C3bBb dissociates fairly rapidly.

However, binding of another protein, properdin, further stabilizes this complex. It is for this reason, the alternative pathway is also called the properdin pathway.

Generation of C5 convertase

Stabilized C3 convertase cleaves more C3 and produces C3bBbC3b complex (analogous to C4b2a3b of the classical pathway), the C5

convertase which cleaves C5 into C5a and C5b .

C5b initiates the membrane attack pathway which leads to cell lysis .

While these pathways of C3 activation are initiated by different mechanisms, they are analogous to each other and both can lead to membrane lysis.

The alternative pathway provides a means of non-specific resistance against infection without the participation of antibodies and hence provides a first line of defense against a number of infectious agents.

Many gram negative and some gram positive bacteria, Certain viruses, Parasites, Heterologous red cells, Aggregated immunoglobulins (particularly, IgA), Some other proteins (e.g. proteases, clotting pathway products)

can activate the alternative pathway.

One protein, cobra venom factor (CVF), has been extensively studied for its ability to activate this pathway

LYTIC PATHWAYThe lytic (membrane attack) pathway involves the C5-9 components

C5 convertase generated by the classical or alternative pathway cleaves C5 into C5a and C5b. C5b binds C6 and subsequently C7 to yield a hydrophobic C5b67 complex which attaches quickly to the plasma membrane.

Subsequently, C8 binds to this complex and causes the insertion of several C9 molecules,bind to this complex and lead to formation of a hole in the membrane resulting in cell lysis.

The lysis of target cell by C5b6789 complex is nonenzymatic and is believed to be due to a physical change in the plasma membrane.

C5b67 can bind indiscriminately(randomly) to any cell membrane leading to cell lysis.

Such an indiscriminate damage to by-standing cells is prevented by protein S (vitronectin) which binds to C5b67 complex and blocks its indiscriminate binding to cells other than the primary target.

The lytic pathway

BIOLOGICALLY ACTIVE PRODUCTS OF COMPLEMENT ACTIVATION

Activation of complement results in the production of several biologically active molecules which contribute to 

resistance, anaphylaxisinflammation.

Kinin production

C2b generated during the classical pathway of C activation is a prokinin which becomes biologically active following enzymatic alteration by plasmin. 

Excess C2b production is prevented by limiting C2 activation by C1 inhibitor (C1-INH) also known as serpin which displaces C1rs from the C1qrs complex.

A genetic deficiency of C1-INH results in an overproduction of C2b and is the cause of hereditary angioneurotic edema. 

This condition can be treated with Danazol which promotes C1-INH production or with ε-amino caproic acid which decreases plasmin activity.

Anaphylotoxins

C4a, C3a and C5a (in increasing order of activity) are all Anaphylotoxins which cause basophil/mast cell degranulation and smooth 

muscle contraction. 

Undesirable effects of these peptides are controlled by carboxypeptidase B (C3a-INA).

Chemotactic Factors

C5a and MAC (C5b67) are both chemotactic. C5a is also a potent activator of neutrophils, basophils and macrophages and causes induction of adhesion molecules on vascular endothelial cells.

Opsonins

C3b and C4b in the surface of microorganisms attach to C-receptor (CR1) on phagocytic cells and promote phagocytosis

Other Biologically active products of C activation

Degradation products of C3 (iC3b, C3d and C3e) also bind to different cells by distinct receptors and modulate their functions

In summary, the complement system takes part in both  specific and non-specific resistance and generates a number of products of biological and pathophysiological significance (Table 2).

There are known genetic deficiencies of most individual C complement components, but C3 deficiency is most serious and fatal. 

Complement deficiencies also occur in immune complex diseases (e.g. SLE) and acute and chronic bacterial, viral and parasitic infections.

 

Table 2: Biological Properties of C Activation Products and their Regulatory Molecules

ComponentBiological activityEffectControls

C2b (prokinin)Accumulation of body fluidEdemaC1-INH

C3a (anaphylatoxin)

Basophil and mast cell degranulation; enhanced vascular permeability; smooth muscle contraction

AnaphylaxisCarboxy-peptidase- B (C3a-INA)

Induction of suppressor T cells.Immunoregulation

C3b and its productsOpsonization; Phagocyte activationPhagocytosisFactors H & I

C4a (anaphylatoxin)Basophil & mast cell activation; smooth muscle contraction; enhanced vascular permeability.

AnaphylaxisC3a-INA

C4bOpsonizationPhagocytosisC4-BP, Factor I

C5a (anaphylatoxin; Chemotactic factor)

Basophil & mast cell activation; enhanced vascular permeability; smooth muscle contraction.

Anaphylaxis

Chemotaxis; neutrophil aggregation; Oxidative metabolism stimulation.

Inflammation

C3a INA Stimulation of leukotriene releaseDelayed anaphylaxis.

Induction of helper T-cells.Immunoregulation.

C5b67Chemotaxis; attachment to other cell membranes.

Inflammation; lysis of bystander cells.

Protein-S

کنندة کنترل هاي مکانيسمکمپلمان سيستم

در کمپلمان سيستم شده فعال ي ها پروتئینآنها پيشروي از و نباشند کنترل تحت که صورتيوارد ميزبان به را زيادي ضايعات نشود جلوگيري

کنند مي

ي ها پروتئین شدن فعال مراحل از مرحله هر درکنترل يا بازدارنده عامل دو ، کمپلمان سيستم

دارند شرکت کننده

هاي مجموعه ناگهاني و خودبخودي تخريب: فعال شده تشکيل

قطعات اتصال و C5bو C3bو C2bو C4bمحل يکديگر باسست بسيار کمپلمان سيستم کننده فعال روي در

فعال روي در فوق قطعات از مقداري بنابراين ، استکه شده جدا بسرعت يا و نشده متصل يکديگر به کنندهآنزیم نهايت در و شوند مي خنثي پالسما به ورود از پس

آيند مي بوجود واکنش ادامه براي کمتري کانورتاز هاي

آنزيمي هاي مجموعه عمر طول ديگر طرف C3ازو و C5کانورتاز کالسيک مسير دو هر در کانورتاز

هستند ناپايدار حرارت برابر در و کوتاه z نسبتا آلترناتيو

کننده تنظيم اختصاصي ي ها پروتئین

کمپلمان آبشار فعاليت مختلف مراحل در ها پروتئین اينو شده فعال ي ها پروتئین پيشروي مانع و دارند شرکت

گردند مي ميزبان به بافتي صدمات

طور به هم و مايع فاز در هم کمپلمان اينکه به توجه با z اوالمکانيسم دارد فعاليت سلول غشاء سطح در موضعيتنظيمي هاي پروتئين ، صورت دو به نيز تنظيمي هاي

غشائي درون تنظيمي ي ها پروتئین و پالسما در محلولفعاليت که شود مي باعث مسئله اين ، اند يافته تکوين

سلول سطح بر هم و خون جريان داخل در هم کمپلماننيابد تداوم حد از بيش ميزبان هاي

توليد C3تشکيل و کليدي C3bکانورتاز رويداد يکمي بشمار فرعي و کالسيک مسير دو هر دربيشتر که نيست انتظار از دور بنابراين ، آيد

فعاليت تنظيم بر تنظيمي هاي C3مکانيسمباشد شده متمرکز کانورتاز

تنظيم و C3اساس پايه C5کانورتاز دو بر کانورتازتخريب تسريع يکي ، است Decay)استوار

acceleration) کمپلکس تخريب آن جريان در کهديگري و گيرد مي بخود بيشتري سرعت کانورتاز

مانند کمپلمان فعال اجزاء C4bو C3bپروتئوليز

نقش در هم قادرند تنظيمي هاي پروتئين از برخيکوفاکتور نقش در هم و تخريب کنندة تسريع

نمايند عمل پروتئوليز براي

کانورتاز فعاليت توانند مي ها پروتئین اين از برخينمايند مهار آلترناتيو و کالسيک مسير دو هر در را

همراه به کننده تنظیم های پروتئین این از بسیاریآلترناتیو و کالسیک مسیر های پروتئین از تعدادیهای کننده تنظیم که هستند ای خانواده به متعلق

کمپلمان شوند (RCA)فعالیت می نامیدهRegulators of Complement activity

کنندة يا C1 : ( C1- Inhibitor )ممانعت(C1- INH

فعاليت مهار سبب سرمي گليکوپروتئين اينتجمع مانع حقيقت در و شده و هاي مولکول

(C1s2,- C1r2) ميزان و شود مي سرم در فعالبه متصل هاي ایمونوگلوبولین به آنها اتصال

دهد مي کاهش را سلول سطح

Iفاکتور

آن قديمي نام که است سرمي بتاگلبولين يک(C3-Inactivator) شدن شکسته سبب و بوده

C3b وC4b اين بيشتر مشارکت از و شود ميتشکيل در ها کانورتاز C5و C3مولکول

کند مي جلوگيري

Hفاکتور

سرم بتاگلبوليني ، کنندة ممانعت ابتدا در را فاکتور اين(β1-H Inhibitor) نقش که بعدها ولي ناميدند مي

فاکتور براي آن تسهيل Iمعاونت آنرا شد مشخصفاکتور کوفاکتور I کنندة ناميدند Iيا

به تواند مي فاکتور آن C3bاين اتصال از و شده متصلفاکتور ( βبه (، کند جلوگيري آلترناتيو مسير در

کمپلکس تواند مي نمايد C3b-BF همچنين تجزيه نيز رافاکتور بعالوه فاکتور Hو تجزيه Iبا و تبديل به C3b در

کند مي مشارکت کوچکتر اجزاء

به شونده متصل -C4   ( C4پروتئينBinding protein ) (C4Bp)

که است يکسان زنجيره هفت از متشکل بزرگي بسيار پروتئينمولکول شش به حداکثر تواند محل C4b مي و شده متصل

مولکول به بر C2اتصال عالوه پروتئين اين ، نمايد مسدود راآنزيم تشکيل از z مستقيما مي C3اينکه جلوگيري کانورتاز

فاکتور براي کوفاکتور يا کمکي عامل عنوان به نيز Iنمايدکند مي فعاليت

C4Bp فاکتور و Hو هستند محلول و پالسمائي ي ها پروتئینمي کمپلمان فعاليت مايع فاز تنظيم شان اصلي وظيفة

باشد

هستند دارا نيز را تخريب کنندگي تسريع نقش فاکتور دو اين

Vitronectin)يا Sپروتئين

از مانع کمپلکس به اتصال با که سرمي گليکوپروتئينيو شود مي سلولي غشاء داخل به آن فرورفتن

آورد (Sc5b6.7)مجموعة مي بوجود را

ي ها پروتئین اضافه C9و C8سپس مجموعه اين به نيزمجموعة و دهند (Sc5b6.7.8.(9)n)شده مي تشکيل را

ندارد ليتيکي فعاليت هيچگونه که

بنام ديگري پروتئين z ( (Sp- 40,40)اخيرا در) کالسترینپروتئين شبيه که است شده پيدا کند Sسرم مي عمل

تخريب کنندة تسريع (DAF)فاکتور(Decay accelerating factor) يا(CD55)

و اندوتليوم ، خوني هاي سلول اکثر سطح بر پروتئين اينمانند گردد مي بارز تليوم ، RBCاپي ها لکوسیت ،

پوششي هاي سلول ، ها پالکتبه اتصال آن عمل مسيرهاي C3مکانيسم در کانورتاز

سريع شدن جدا و تجزيه و کالسيک و از BbفرعيC3b وC2b ازc4b باشد مي

به اتصال با پروتئين تشکيل C4bاين از تواند مي C3نيزدر همچنين ، کند جلوگيري کالسيک مسير در کانورتاز

تجزيه سبب تواند مي نيز مسير دو کانورتاز C5هرشود

غشاء کمکي عامل ؛ (MCP)پروتئين(Membrane cofactor protein) يا(CD46

بجز ها سلول انواع اکثر سطح بر پروتئين RBCاينبه تواند مي و کند مي متصل C4bو C3bبروز

آنها پروتئوليز براي کوفاکتوري عنوان به و شدهفاکتور کند Iبواسطة عمل

یا MIRLیا : "CD59" مولکول (Protectinغشائي کنندة مهار ليز MACمهمترين غشائي کنندة مهار بنام که بوده

يا است (Integral membrane protein)واکنش مشهور نيز

هاي سلول سطح بر گسترده شکل به که است اي زنجيره تک پروتئينياست شده توزيع مختلف

CD59 به اتصال با تواند مي و شود مي ديده نيز بدن مايعات اکثر درمولکول دو هاي C9و C8هر کمپلکس با ترکيب واسطة با در MACو

مرحلة در تشکيل رخنة (C5b.6.7)حال و C9مانع غشاء درگردد آن پليمريزاسيون

تشکيل از توانند مي که هايي پروتئين باقي و پروتئين اين MACبهاصطالح کنند است (MAC –Inhibiting protein)جلوگيري شده داده

HRF  Homologousپروتئين restriction

factor

همولوگ کنندة محدود داراي فاکتور حدودي تا نيزفعاليت کنندگي مهار فعاليتي MACخاصيت و بوده

تري CD59مشابه ضعيف بازدارندة z احتماال ولي داردورود تشکيل C9و C8براي حال در کمپلکس MACبه

است

CR1  (Complement receptor-I)گيرندة (CD35)

قطعات گيرندة ، مولکول ، C3bاين C4b ، C3c وiC3b و قرمز هاي گلبول سطح در کمپلمان

فعاليت نوع دو هر داراي و باشد مي ها لکوسیتباشد مي کوفاکتوري و تخريب کنندگي تسريع

فعاليت تواند مي مولکول هر C3اين در را کانورتازو کرده مهار آلترناتيو و کالسيک مسير دو

به اتصال با فعاليت C4bهمچنين کانورتاز C5ازکند جلوگيري کالسيک مسير در

قطعات بيولوژيکي خواصکمپلمان

و طبيعي حالت در کمپلمان سيستم ي ها پروتئینبا ولي ندارند بيولوژيک فعاليت نخورده دست

، آن شدن شکسته و پروتئين اولين شدن فعاليکسري ، هدف سلول رفتن بين از بر عالوه

صورت قطعات اين توسط نيز بيولوژيک اعمالپذيرد مي

سيتوليز

حمله کمپلکس تشکيل توسط کمپلمان شده فعال اجزاييا يا MACغشائي و منافذ ايجاد با ها سلول سطح در

غشاء اليه دو فسفوليپيدهاي يکپارچگي در اختاللدر عمل اين چنانچه و گردند مي آنها سلولي ليز سبببه را آنها و پذيرد صورت بيگانه هاي ارگانيسم سطح

سازد مي نابود اسموتيک ليز طريقة

مانند هائي ، RBCسلول ها پالکت ، ها لنفوسيت ،از دار ليپوپروتئيني پوشش ي ها ویروس و ها باکتری

هستند جمله اين

فاگوسیتوز و اZپسونيزاسيون

پروتئین به اتصال کمک به بيگانه هاي ارگانيسم يا ذراتزيرا ، گيرند مي قرار فاگوستيوز مورد کمپلمان ي ها

اجزاء براي اختصاصي گيرنده داراي فاگوسيتهاباشند مي کمپلمان

ايمني C3b ، C4bقطعات هاي کمپلکس و ها باکتری به ، کنند مي تسهيل را آنها فاگوسيتوز و شده متصل

و کرده عمل �پسونين ا صورت به قطعات اين بنابراينبيشتر فعاليت و تحريک سبب اپسونيزاسيون بر عالوه

آنزيم حاوي هاي گرانول اگزوسيتوز و ها فاگوسيتشود مي آنها

التهاب شدن فعال

پپتيدي کوچک خواص C5aو C3a ، C4aقطعات شبه خواصيسطح در اختصاصي هاي گيرنده به زيرا دارند هورموني

اعمال انجام به وادار را آنها و شده متصل ها سلولکنند مي خود بيولوژيکي

حالت موارد از بسياري در توانند مي ها مولکول اين چوننيز آنافيالتوکسين قطعات آنها به کنند تقليد را آنافيالکسي

گويند مي

سلول کيموتاکسي سبب قطعات اين اينکه علت به همچنينمي نيز اي هسته تک و اي هسته چند خوار بيگانه هاي

معروفند نيز کموتاکتيک عوامل عنوان به شوند

پاکسازي و ايمني هاي کمپلکس انحاللفاگوسيتيک

و تجزيه کمپلمان قطعات مثبت کارهاي از يکيو بزرگ ايمني هاي کمپلکس تشکيل از جلوگيري

نسوج يا عروقي هاي ديواره در آنها رسوباست مختلف

قطعة کوواالن اتصال با امر بادي C3bاين آنتی بهبا قطعه اين زيرا ، گيرد مي صورت کمپلکس درمولکول بیشتر اتصال از فضايی ممانعت ايجاد

از و کند می جلوگيری ژن آنتی به بادی آنتی هایايمنی کمپلکس بزرگ های شبکه تشکيل احتمال

آورد مي بعمل ممانعت

ايمني های پاسخ تقويتهومورال ي ها هاي Bلنفوسیت گيرنده داراي ، CR1انسان CR2 کمپلمان

سلول تکثير و واکنش سبب ها گيرنده اين تحريک و Bهستندپروتئین ، گردد مي پالسموسيت به آن تبديل تولید C3dو

از گیرندة C3شده های CRIIبه شود Bسلول می متصل

های سلول شدن را Bفعال هومورال ایمنی های پاسخ آغاز وکند می تسهیل

C3d فعال ژن آنتی یک بوسیله کمپلمان که شود می تولید وقتیاست شده

سلول C3aقطعة تکثير ولي B مانع شده بادي آنتی سنتز وسلول C5aقطعة شديد تکثير آنتی Bسبب سنتز تشديد و

گردد مي بادي