WRAP UP PBL SKENARIO 2 BLOK IPTKELOMPOK B-2

“RUAM MERAH DI SELURUH TUBUH”

Ketua : Raditya Prasidya 1102014217

Sekretaris : Puthu Atika Putri Soedarsono 1102014211

Anggota : Milati Wicayahning 1102013170

Muhammad Luthfi Dunand 1102014158

Muhammad Rifai Suparta 1102014171

Nabila Hanifa Fauzia 1102014180

Nadia Dwi Putri 1102014185

Visi Islamiati 1102014275

Wardhani Putri Pratiwi 1102014279

Wirayanto Natanegara Aswadi 1102014281

SKENARIORUAM MERAH SELURUH TUBUH

Seorang anak laki-laki usia 5 tahun dibawah ke RS dengan keluhan keluar ruam merah di tubuh sejak tadi pagi. Sejak 4 hari yang lalu anak demam disertai batuk,pilek,mata merah,muntah,buang air besar lembek 2x/ hari dan nafsu makan menurun. Pada pemeriksaan fisik keadaan umum pasien tampak lemah,suhu 39oc.dalam rongga mulut terlihat koplik spot dan terdapat ruam makulopapular di belakang telinga,wajah,leher,badan dan ektremitas. Pemeriksaan fisik lain dalam batas normal.hasil laboraturium ditemukan leukopenia.

KATA-KATA SULIT

Koplik SpotTanda diagnostic dini penyakit campak yang ditunjukkan oleh munculnya peunctat kecil berwarna putih pada mukosa.

Leukopenia Berkurangnya jumlah leukosit didalam darah di bawah 5000mm3

Ruam makulopapularBintik-bintik dan benjolan kecil pada kulit/kemerahan disertai peninggian dipermukaan kulit disertai dengan ukuran yang bervariasi.

Ruamh MerahBercak-bercak merah pada kulit.

EkstremitasAnggota gerak badan.terbagi atas 2 yaitu:-Ekstremitas superior (atas)-Ekstremitas inferior (bawah)

PERTANYAAN DAN JAWABAN

Pertanyaan

1. Apa yang menyebabkan ruam merah?

2. Mengapa pada penyakit campak bisa terjadi leukopenia?

3. Bagaimana pemeriksaan pada penyakit campak?

4. Bagaiaman penularan penyakit campak?

5. Apa saja komplikasi pada penyakit campak?

6. Contoh pemeriksaan fisik?

7. Kenapa penderita campak mengalami muntah?

8. Mengapa ruam merahnya baru muncul setelah 4 hari terjadi gejala-gejala tersebut?

9. Apa yang menyebabkan pada rongga mulut terlihat koplik spot?

10. Contoh pemeriksaan laboratorium?

11. Bagaimana pencegahan penyakit campak?

12. Apa diagnosis dari penyakit campak?

Jawaban

1. adanya virus ribuola ketika virus pada verimenia primer menyebar ke seluruh tubuh reaksi sel imunte menyerang dibawah-bawah kulit.

2. disebabkan viremia primer,virus menyerang RE sumsum tulang membentuk RE yang rusak,maka sumsum tulang tidak focus memproduksi leukosit sehingga leukosit turun.

3. -Pemeriksaan serologi dan permbiakkan kultur-Pemeriksaan fisik: partomoniknomik berupa bercak kompleks dimukosa pipi di depan midar3. Kemudia munculah ruang vakulomakular dibagian belakang kepala,telinga,wajah,leher baru ke eksemitas.-Pemeriksaan Penunjang: -IGM

4. Melalui drop plet inveksi : percikan ludah.

5. Penyakit campak bisa re-infeksi selama 1-2 tahun ke imun tubuh akan menurun

6. -Pemeriksaan serologi dan permbiakkan kultur-Pemeriksaan fisik: partomoniknomik berupa bercak kompleks dimukosa pipi di depan midar3. Kemudia munculah ruang vakulomakular dibagian belakang kepala,telinga,wajah,leher baru ke eksemitas.-Pemeriksaan Penunjang: IGM

7.

8. Campak,masa tunasnya 10-12 hari gejalanya,ada 3 yaitu :

-stadium prodromal :batuk,pilek,muntah,darah,nafsu makan turun-stadium erupsi : makulo popular muncul selama 3-4 hari-stadium penyembuhan : ruangnya bakalan hitam sesudah 1-2 minggu hilang

9. sebelum tahap komli spothilang 2 hari setelah itu muncul

10. -Pemeriksaan serologi dan permbiakkan kultur-Pemeriksaan fisik: partomoniknomik berupa bercak kompleks dimukosa pipi di depan midar3. Kemudia munculah ruang vakulomakular dibagian belakang kepala,telinga,wajah,leher baru ke eksemitas.

-Pemeriksaan Penunjang: -IGM

11. dengan diberikan vaksin (anti campak) -Imunisasi campak (bayi 9 bulan)-untuk anak-anak: diberukan vit.A terbagi atas kapsul biru(kurang dari –11 bulan),sedangkan kapsul merah (lebih dari 12-15 bulan

-antivirus ribososom (ribavirin 20-35 mg/kg BB/hari)

12. Anamnesis,Pemeriksaan fisik,laboratorium (untuk hari ke 1 & 2urin ditemukan virus ribiola

HIPOTESIS

Pada pasien yang ditemukan Ruam merah seluruh tubuh berdasarkan diagnosis pasien menderita campak yang diakibatkan virusparmyxovirus, genusnya morbilivirus,ruam merah disebabkan karena virus tersebut diserang oleh sel imun T.

SASARAN BELAJAR

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxcovirus1.1 Morfologi1.2 Transmisi

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Campak2.1 Definisi,etiologi2.2 Epidemilogi2.3 Patogenesis2.4 Penegakkan Diagnosis2.5 Penatalaksanaan 2.6 Pencegahan2.7 Komplikasi 2.8 Prognosis

LI 1 Memahami dan Menjelaskan Paramyxcovirus.

1.1 Morfologi

Morfologi dari paramycoviridae adalah virion menyelimuti, bentuk pleomorfik dan berserabut terjadi (sering), bulat, atau berbentuk benang, ukuran (60) 150-200 (-300) nm diameter; 1000-10000 nm panjang. Permukaan proyeksi amplop berbeda; paku (dari hemaglutinin-neuraminidase (HN) dan fusi (F) glikoprotein 8-20 nm panjang, spasi 6-10 nm terpisah). Capsids berfilamen; nucleocapsids 600-800 (-1000) nm panjang; nucleocapsids 13-18 nm. Simetri heliks. Pitch heliks 5,5-7 nm.

1.2 Transmisi

Pelekatan, Penetrasi, dan Pelepasan Selubung Virus Paramiksovirus melekat pada sel inang melalui glikoprotein hemaglutinin (proteinHN atau H). Selanjutnya selubung virion menyatu dengan selaput sel melalui kerjaproduk pembelahan F1. Jika prekursor F0 tidak dibelah, maka tidak ada aktivitaspenyatuan ; tidak terjadi penetrasi virion, dann pertikel virus tidak mampu memulaiinfeksi. Penyatuan melalui F1 terjadi pada pH netral dilingkungan ekstraseluler, Penyatuan melalui F1 terjadi pada pH netral di lingkungan ekstraseluler,memungkinkan pelepasan nukleokapsid virus secara langsung ke dalam sel.

Transkripsi, Translasi, dan Replikasi RNA Paramiksovirus mengandung suatu genom RNA untai-negatif tidak bersegmen.Transkrip RNA dibuat oleh polymerase RNA virus dalam sitoplasma sel. Tidak ada kebutuhan akan primer eksogen dan karena itu tidak ada ketergantungan pada fungsi intisel. Ukuran m-RNA jauh lebih kecil daripada ukuran genomik; masing-masingmerupakan suatu gen tunggal. Rangkaian pengaturan transkripsional pada batas genmemberi sinyal untuk memulai dan mengakhiri. Protein virus disintesa dalam sitoplasma, dan jumlah setiap produk gen sesuai dengankadar transkrip m-RNA dari gen tersebut, glikoprotein virus disintesa dan glikosilasidalam lintasan sekretorik. Kompleks protein polymerase virus (protein P dan L) juga merupakan penyebabreplikasi genom virus.

Mekanisme yang mengalihkan proses ini dari transkripsi kereplikasi tidak jelas. Jelas bahwa untuk sintesis yang berhasil dari cetakan menengah antigenom untai-positif, kompleks polymerase harus mengabaikan sinyal pengakhiran yangdiselingi pada batas gen. Genom progeni yang dengan panjang-penuh- kemudian disalindari cetakan antigenom.Pematangan Virus matang melalui pertunasan dari permukaan sel. Nukleokapsid progeniterbentuk dalam sitoplasma dan bermigrasi ke permukaan sel. Mereka tertarik ke tempatpada selaput yang tertatah dengan duri-duri glikoprotein F0 dan HN virus. Protein Mpenting untuk pembentukan partikel, kemungkinan bertindak untuk menghubungkanselubung virus dengan nukleokapsid. Selama bertunas, sebagian besar protein inangdikeluarkan dari selaput.

LI 2 Memahami dan Menjelaskan Campak

2.1 Definisi dan Etiologi

Penyakit campak merupakan infeksi akut akibat infeksi virus campak. Virus campak (measles atau rubeola) merupakan virus tipe paramyxovirus. Virus ini masuk ketubuh lewat saluran pernapasan. Penyakit ini sangat infeksius dengan transmisi utama melalui droplet.

2.2 Epidemilogi

Ciri epidemiologik yang penting dari campak adalah sebagai berikut: virus ini angat menular, hanya ada satu serotipe, tidak ada hewan yang jadi reservoir, infeksi samar jarang, dan infeksi memberikan imunitas seumur hidup. prevalensi dan usia terjadinya campak berkaitan dengan kepadatan populasi, faktor ekonomi dan lingkungan, dan penggunaan vaksin virus hidup yang efektif.

Transmisi terjadi terutama melalui rute pernapasan (via inhalasi droplet berukuran besar dari sekesi yang terinfeksi). benda tercemar tampaknya tidak berperan penting dalam penularan penyakit. transmisi transplasental hematogenik dapat terjadi ketika campak terjadi selama kehamilan.sekumpulan individu rentan yang senantiasa berkumpul diperlukan agar virus terus berada di tengah masyarakat. ukuran populasi mendekati 500.000 diperlukan untuk mempertahankan campak sebagai suatu penyakit endemik; di komunitas yang lebih kecil, virus menghilang hingga dipaparkan kembali dari luar setelah terkumpul sejumlah orang yang belum memiliki imunitas.campak merupakan endemi yang terjadi di seluruh dunia. umumnya, wabah berulang kembali secara teratur setiap 2-3 tahun. status imunitas masyarakat merupakan faktor yang menentukan; penyakit ini akan muncul kembali ketika ada akumulasi sejumlah anak yang rentan. Derajat keparahan wabah terkait dengan jumlah individu yang rentan. Ketika campak dipaparkan ke dalam suatu komunitas tersendiri yang belum pernah mengalami endemi, terjadi wabah yang begitu cepat, dengan laju serangan mencapai hampir 100%. Semua kelompok usia menderita campak klinis, dan angka mortalitasnya dapat mencapai setinggi 25%. 

Di negara industri, campak dijumpai pada anak berusia 5-10 tahun, sementara di negara berkembang, campak biasanya mengenai anak berusia dibawah 5 tahun. Campak jarang menyebabkan kematian pada orang sehat yang hidup di negara maju. Akan tetapi, pada anak yang mengalami malnutrisi di negara berkembang, yang tidak memiliki layanan kesehhatan yang cukup baik, campak merupakan penyebab utama kematian bayi. World Health Organization memperkirakan bahwa di tahun 2005, terjadi 30-40 juta kasus campak dan 530.000 kematian tiap tahun akibat campak di seluruh dunia. campak merupakan penyebab kematian terbanyak kelima di dunia di antara anak berusia dibawah 5 tahun, dan kematian akibat campak terjadi tidak proposional di afrika dan asia tenggara.

World Health Organisation dan United Nations International Children's Emergency Fund (UNICEF) menetapkan satu rencana di than 2005 until menurunkan kematian akibat camp melalui activities imunisasi dan asuhan kilnis yang lebih baik thread steep chases. Ankara than 2000 dan 2007, anger chases camp dan keratin akibat campak diperkirakan menu run lebih dari dua pertiganya.

Kasus campak terjadi sepanjang tahun di daerah beriklim subtropis. wabah cenderung terjadi di akhir musim dingin dan awal musim semi.

Ada 540 kasus campak di amerika serikat dari 1997 sampai 2001, 67% di antaranya terkait dengan kasus import (orang yang terinfeksi di luar amerika serikat). dalam periode selama 8 tahun (1996-2004), 117 penumpang dengan kasus campak import dinyatakan infeksius ketika berpergian dengan pesawat terbang. meskipun virus ini sangat menular, hanya teridentifikasi empat kasus penyebaran sekunder.

Di tahun 2008, dijumpai 131 kasus campak di amerika serikat. hanya 17 kasus yang merupakan kasus import; belum divaksinasi. untuk menunjang eliminasi penularan campak, angka cakupan vaksin perlu melebihi 90%.

2.3 Patogenesis

Lokasi utama infeksi virus campak adalah epitel saluran nafas nasofaring. Infeksi virus pertama pada saluran nafas sangat minimal. Kejadian yang lebih penting adalah penyebaran pertama virus campak ke jaringan limfatik regional yang menyebabkan terjadinya viremia primer. Setelah viremia primer, terjadi multiplikasi ekstensif dari virus campak yang terjadi pada jaringan limfatik regional maupun jaringan limfatik yang lebih jauh. Multiplikasi virus campak juga terjadi di lokasi pertama infeksi. Selama lima hingga tujuh hari infeksi terjadi viremia sekunder yang ekstensif dan menyebabkan terjadinya infeksi campak secara umum. Kulit, konjungtiva, dan saluran nafas adalah tempat yang jelas terkena infeksi, tetapi organ lainnya dapat terinfeksi pula. Dari hari ke-11 hingga 14 infeksi, kandungan virus dalam darah, saluran nafas, dan organ lain mencapai puncaknya dan kemudian jumlahnya menurun secara cepat dalam waktu 2 hingga 3 hari. Selama infeksi virus campak akan bereplikasi di dalam sel endotel, sel epitel, monosit, dan makrofag (Cherry, 2004). Daerah epitel yang nekrotik di nasofaring dan saluran pernafasan memberikan kesempatan serangan infeksi bakteri sekunder berupa bronkopneumonia, otitis media, dan lainnya. Dalam keadaan tertentu, adenovirus dan herpes virus pneumonia dapat terjadi pada kasus campak (Soedarmo dkk., 2002).

Tabel 1. Patogenesis infeksi campak tanpa penyulitHari Manifestasi0 Virus campak dalam droplet kontak dengan permukaan epitel

nasofaring atau kemungkinan konjungtiva.Infeksi pada sel epitel dan multiplikasi virus.

1-2 Penyebaran infeksi ke jaringan limfatik regional2-3 Viremia primer3-5 Multiplikasi virus campak pada epitel saluran nafas di tempat infeksi

pertama, dan pada RES regional maupun daerah yang jauh5-7 Viremia sekunder7-11 Manifestasi pada kulit dan tempat lain yang bervirus, termasuk

saluran nafas11-14 Virus pada darah, saluran nafas dan organ lain16-17 Viremia berkurang lalu hilang, virus pada organ menghilang

Sumber :Feigin et al.2004.Textbook of Pediatric Infectious Diseases 5th edition Copy

2.4 Penegakkan Diagnosis

1. Anamnesis

2. Pemeriksaan fisik

3. Pemeriksaan Penunjanga. Laboratorium hematologi rutin : jumlah leukkosit normal atau

sedikit meningkat (apabila disertai infeksi sekunder).b. Pemeriksaan untuk komplikasi : ensefalopati/ensefalitis

(pemeriksaan cairan serebrospinal, analisis gas darah dan elektrolit); enteritis (analisis feses lengkap); atau bronkopneumonia (rontgen toraks dan analisis gas darah).

2.5 Penatalaksanaan

1. Sedative

2. Antipiretik untuk demam tinggi

3. Tirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat terindikasi.

4. Pelembaban udara mungkin perlu pada penderita laringitis atau batuk yangmengiritasi secara berlebihan. , dan paling baik mempertahankan ruangan hangat daripada dingin.

5. Penderita harus dilindungi dari terpajan pada cahaya yang kuat selama masafotofobia

6. Penting bagi penderita untuk tetap tinggal dirumah untuk mengurangikemungkinan virus menyebar kepada orang lain.

7. Pengobatan campak berupa perawatan umum seperti pemberian cairan dan kaloriyang cukup.Obat simptomatik yang perlu diberikan antara lain:

a. Antidemamb. Antibatukc. Vitamin A

8. Antibiotik diberikan bila ada indikasi, misalnya jika campak disertai dengan komplikasi.

9. Pasien tanpa komplikasi dapat berobat jalan di puskesmas atau unit pelayanankesehatan lain, sedangkan campak dengan komplikasi memerlukan rawat inap dirumah sakit.

10. Sedatif, antipiretik untuk demam tinggi, tirah baring dan masukan cairan yang cukup dapat terindikasi.

11. Pelembaban ruangan mungkin perlu pada laryngitis atau batuk yangmengiritasi secara berlebihan, dan paling baik mempertahankan ruangan hangat dari pada dingin. Penderita harus dilndungi dari terpajan pada cahaya yang kuatselama masa fotofobia.

12. Komplikasi otitis media dan pneumonia memerlukan terapi antimikroba yang tepat.Pada komplikasi seperti ensefalitis, panensefalitis sklerotikans subakut, pneumonia selraksasa, dan koagulasi intravaskuler tersebar, setiap kasus harus dinilai secaraindividual.

13. Perawatan pendukung yang baik sangat penting. a. Gamma globulin, gammaglobulin hiperimun, dan steroid

bernilai terbatas. b. Senyawa antivirus yang tersediasekarang tidak efektif. c. Pengobatan dengan vitamin A oral (100.000 IU) mengurangi

morbiditas dan mortalitas anak dengan campak berat di negara yang sedang berkembang.

2.6 Pencegahan

Imunisasi Aktif (Vaksin Campak hidup)Imunisasi campak awal dapat diberikan pada usia 12-15 bulan,dapat diberikan lebih awal pada daerah dimana penyakit terjadi (endemic) contohnya Indonesia (9 bulan). Imunisasi dilakukan dengan menggunakan strain Schwarz dan Moraten,secara subkutan dan menyebabkan imunitas yang dapat berlangsung lama.Penggunaan vaksin campak hidup tidak dianjurkan untuk wanita hamil atau anak dengan Tuberkulosis yang tidak diobati.2. Imunisasi PasifDengan kumpulan serum orang dewasa,kumpulan serum konvalegen globulin plasenta/gamma globulin,kumpulan plasma efektif unuj pencegahan dan pelemahan virus campak.Campak dapat decigeah

menggunakan menggunakan imunoglonin serum dengan dosis 0,25 ml/kg secara intramuskuler selama 5 hari sesudah pemajanan

2.7 Komplikasi

Otitis media merupakan komplikasi yang paling sering terjadi pada media infeksi campak. Pneumonia interstisial (pneumonia campak) atau bakterial dapat timbul akibat infeksi bakteri sekunder oleh Streptococcus pneumoniae, Staphylococcis aureus, atau Streotokokus group A.

Pasien dengan gangguan imunitas seluler (cell mediated immunity) dapat mengalami pneumonia sel raksasa (pneumonia Hecht), yang umumnya berakibat fatal. Anergi yang berkaitan dengan campak dapat mengaktivasi tuberkulosis laten. Miokarditis dan limfadenitis mesentrika merupakan komplikasi yang jarang terjadi.

Ensefalomielitis terjadi pada 1-2 per 1000 kasus dan umunya timbul 2-5 hari setelah terjadinya ruam. Ensefalitis dini mungkin terjadi karena infeksi langsung virus pada jaringan otak, sedangkan esefalitis yang timbul kemudian merupakan proses demielinisasi dan mungkin merupakan fenomena imunopatologis. Panensefalitis sklerotik subakut (subacute sclerosing panencephalitis, SSPE) merupakan komplikasi lambat yang terjadi pada infeksi campak yang ditandai dengan perubahan tingkah laku dan penurunan intelektualitas secara progresif, dan disusul dengan kematian. SSPE diperkirakan terjadi pada 1/1.000.000 kasus campak, rata-rata 8-10 tahun setelah terjadinya campak. Belum ada terapi yang efektif untuk penyakit ini.

Kematian seringkali disebabkan oleh bronkopneumonia atau ensefalitis, dengan resiko kematian yang lebih tinggi pada pasien kaganasan atau yang terinfeksi vrus HIV. Kematian pada remaja dan orang dewasa biasanya terjadi karena panensefalitis sklerotik subakut. Bentuk lain dari ensefalitis karena campak pada pasien imunokompeten disangkutpautkan dengan angka mortilitas sebesar 15%, dengan 20-30% dari yang hidup memiliki gejala sisa yang berat.

2.8 Prognosis

Setelah 3 hari, ruam berangsur-angsur menghilang sesuai urutan timbulnya. Ruam akan menjadi kehitaman (hiperpigmentasi) dan mengelupas, serta baru akan menghilang setelah 1-2 minggu. Penderita penyakit ini biasanya sehat dan normal setelah hilangnya penyakit.

DAFTAR PUSTAKA

Barus, N (2010) Repository USU diambil pada 8 April 2014.

Campbell, N.A. 1997. Biology. Fourth Edition. California: The Benjamin/CummingsPublishing Company Inc.

Campbell, N.A., et al. (2006). Biology Concepts & Connections. California: TheBenjamin/Commings Publishing Company

Cherry (2004) http://www.academia.edu . Pada 2 April 2014

Jawetz., dkk. (2013). Mikrobiologi Kedokteran . Jakarta : EGC

S, Baron. (1996). Medical Microbiology 4 th edition . Galveston : University of Texas MedicalBranch

Widoyono. 2011. Penyakit Tropis: Epidemiologi, Penularan, Pencegahan & Pemberantasannya Edisi Kedua . Jakarta: Penerbit Erlangga.