Bab i Morbus Hansen

8/16/2019 Bab i Morbus Hansen

1/13

BAB I

PENDAHULUAN

Penyakit Morbus Hansen atau di masyarakat lebih sering dikenal dengan sebutan lepra

atau kusta adalah sebuah penyakit infeksi kronik dan penyebabnya adalah Mycobacterium

Leprae (M. Leprae) yang bersifat intraselular obligat.

Penyakit kusta juga disebut dengan penyakit Hansen, yaitu suatu penyakit infeksi

kronik yang bermanifestasi terhadap kulit dan kelainan nervus perifer. Manifestasi dari penyakit

kusta ini berbeda dari seseorang atau dengan yang lain tergantung imun system di penderita.

Diagnosis penyakit kusta didasarkan pada beberapa parameter klinik, yaitu pemeriksaan lesi di

kulit dan pemeriksaan saraf perifer. Dan ditemukannya bakteri berbentuk basil yang tahan asam

yang didapatkan dari kerokan jaringan kulit melalui pemeriksaan Ziehl-Neelsen’s yang

merupakan pemeriksaan penunjang penyakit kusta.

Kusta dahulu dikenal dengan penyakit yang tidak dapat sembuh dan diobati, namun

sejak tahun 19!, dimana program Multi Drug Treamtment "MD#$ mulai diperkenalkan, kusta

dapat didiagnosis dan diterapi se%ara adekuat, tetapi sayangnya meskipun telah dilakukan terapi

MD# se%ara adekuat, risiko untuk terjadi kerusakan sensorik dan motorik yaitu disabilitas dan

deformitas masih dapat terjadi sehingga gejala tangan lunglai, mutilasi jari. Keadaan tersebut

yang membuat timbulnya stigma terhadap penyakit kusta. Meskipun &' tahun terakhir banyak

yang telah dikembangkan mengenai kusta, pengetahuan mengenai patogenesis, penyebab,

pengobatan, dan pen%egahan lepra masih terus diteliti.


2/13

BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 DEFINISI

Penyakit kusta adalah penyakit kronis yang disebabkan oleh infeksi My%oba%terium

leprae "M. leprae$ yang pertama menyerang saraf tepi, selanjutnya dapat menyerang kulit,

mukosa mulut, saluran napas bagian atas, sistem retikuloendotelial, mata, otot, tulang dan testis

ke%uali susunan saraf pusat. Pada kebanyakan orang yang terinfeksi dapat asimtomatik, namun

sebagian ke%il memperlihatkan gejala dan mempunyai ke%enderungan untuk menjadi %a%at,

khususnya pada tangan dan kaki.

2.2 ETIOLOGI

Kuman penyebab adalah Mycobacterium leprae. Kuman ini bersifat obligat intrasel,

aerob, tidak dapat dibiakkan se%ara in vitro , berbentuk basil (ram positif dengan ukuran ) *

+m !,' +m, bersifat tahan asam dan alkohol. Mycobacterium leprae dapat bereproduksi

maksimal pada suhu &-/ * )!/, menginfeksi kulit dan sistem saraf kutan. #umbuh dengan

baik pada jaringan yang lebih dingin "kulit, sistem saraf perifer,hidung, %uping telinga, anterior

chamber of eye, saluran napas atas, kaki, dan testis$, dan jarang mengenai area yang hangat

"aksila, inguinal, kepala, garis tengah punggung$.

2.3 EPIDEMIOLOGI

Prevalensi kusta di dunia dilaporkan hanya 01 per 1!.!!! populasi "sesuai dengan target

resolusi H2 mengenai eliminasi kusta$. Paling banyak terjadi pada daerah tropis dan

subtropis. 34 dilaporkan terjadi di 11 negara, 5angladesh, 5ra6il, /hina, /ongo, 7tiopia,

8ndia, 8ndonesia, epal, ogeria, :ilipina, #an6ania. amun prevalensi lepra berkurang sejak

dimulai adanya MD# pada tahun 19&. Pada pertengahan tahun &!!!, jumlah penderita kusta

terdaftar di 8ndonesia sebanyak &!.-!;& orang, banyak ditemukan di elaran, dan 8rian


3/13

2.4 KLASIFIKASI

Klasifikasi kusta didasarkan berbagai %riteria yaitu manifestasi klinis, bakteriologis,

imunologis dan histopatologis. Manifestasi berupa lesi kulit dan gejala neurologi% adalah yang

terpenting.

#abel &.1 5agan Diagnosis Klinis Menurut H2

Sifat Kusta Pausibasi!" #PB$ Kusta Mutibasia" #MB$

L!si Kuit

Ma%ua &ata"' (a(u

)a*+ ,!*i*++i' *-&us

1?' lesi

HipopigmentasiAeritema

Distribusi tidak simetris

Hilangnya sensasi yang jelas

B3 lesi

Distribusi lebih simetris

Hilangnya sensasi kurang

jelas

K!"usa%a* sa"af

M!*)!bab%a*

ia*+*)a

s!ssasi/%!!,aa*

-t-t )a*+ &i(!"sa"afi

-! sa"af )a*+

t!"%!*a

Hanya satu %abang saraf 5anyak %abang saraf

>edangkan klasifikasi kusta menurut Cidley?edikit >edikit A beberapa,

asimetris

5anyak 5anyak dan

simetris

>kin smear ! 1E &E )E ;E

epromin

#es

)E &E E F !

Histologi >el epitel menurun

kerusakan nsaraf, sarcoid li!e

granuloma

Meningkatnya histiocytes" foam

cells" granuloma"

#anthoma-li!e


4/13

#ipe Multibasiler #ipe Pausibasiler

2.0 PATOFISIOLOGI

5asil masuk kedalam tubuh biasanya melalui sistem pernafasan, memiliki patogenisitasrendah dan hanya sebagian ke%il orang yang terinfeksi menimbulkan tanda?tanda penyakit.

Masa inkubasi M. leprae biasanya )?' tahun. >etelah memasuki tubuh basil bermigrasi kearah

jaringan saraf dan masuk kedalam sel >%h=ann. 5akteri juga dapat ditemukan dalam makrofag,

sel?sel otot dan sel?sel endotelpembuluh darah.

>etelah memasuki sel >%h=ann atau makrofag, keadaan bakteri tergantung pada

perla=anan dari individu yang terinfeksi. 5asil mulai berkembangbiak perlahan "sekitar 1&?1;

hari untuk satu bakteri membagi menjadi dua$ dalam sel, dapat dibebaskan dari sel?sel han%ur

dan memasuki sel terpengaruh lainnya.5asil berkembang biakpeningkatan beban bakteri dalam

tubuh dan infeksi diakui oleh sistem imunologi serta limfosit dan histiosit "makrofag$

menyerang jaringan terinfeksi. Pada tahap ini manifestasi klinis mungkin mun%ul sebagai

keterlibatan saraf disertai dengan penurunan sensasi dan atau skin pat%h. Gpabila tidak

didiagnosis dan diobati pada tahap a=al, keadaan lebih lanjut akan ditentukan oleh kekuatan

respon imun pasien.


5/13

#abel &.) 5agan patofisiologi timbulnya epra

2.0 GEJALA KLINIS

#anda dan gejala penyakit lepra tergantung pada beberapa hal yaitu multiplikasi dan

diseminasi kuman M. leprae, respon imun penderita terhadap kuman M. leprae serta komplikasi

yang diakibatkan oleh kerusakan saraf perifer.

Karakteristik klinis kerusakan saraf tepi@

1$ Pada tipe tuber%uloid yaitu a=itan dini berkembang dengan %epat, saraf yang terlibat

terbatas "sesuai jumlah lesi$, dan terjadi penebalan saraf yang menyebabkan gangguan

motorik, sensorik dan otonom.

&$ Pada tipe lepromatosa yaitu terjadi kerusakan saraf tersebar, perlahan tetapi progresif,

beberapa tahun kemudian terjadi hipoestesi "bagian?bagian dingin pada tubuh$, simetris

pada tangan dan kaki yang disebutglove dan sto%king anaesthesia terjadi penebalan saraf

menyebabkan gangguan motorik, sensorik dan otonom dan ada keadaan akut apabila terjadi

reaksi tipe &.

)$ #ipe borderline merupakan %ampuran dari kedua tipe "tipe tuber%uloid dan tipe

lepromatosa$


6/13

#abel &.; (ambaran klinis, 5aakteriologik, 8munologik Kusta Multibasile "M5$

>8:G# 5 55

L!si

5entuk

imetris

Halus 5erkilat

#idak


7/13

BTA

esi kulit

>ekret hidung

egatif

5anyak "ada globus$

egatifApositif 1

5iasanya egatif

5iasanya negatif

egatif

T!s L!("-,i* Positif kuat ")E$ Positif lemah Positi lemah sampainegatif

2. PENEGAKAN DIAGNOSA

1. Pemeriksaan 5akterioskopik

Pemeriksaan bakterioskopik digunakan untuk membantu menegakkan diagnosis

dan pengamatan pengobatan. >ediaan dibuat dari kerokan jaringan kulit atau usapan dan

kerokan mukosa hidung yang di=arnai dengan pe=arnaan 87H * 77>7.

5akterioskopik negatif pada seorang penderita bukan berarti orang tersebut tidak

mengandung basil M.epra.

Intuk riset dapat diperiksa 1! tempat dan untuk rutin sebaiknya minimal ;?3

tempat, yaitu kedua %uping telinga bagian ba=ah dan &?; lesi lain yang paling aktif,

berarti yang paling eritematosa dan paling infiltratif. Pemilihan kedua %uping telinga

tersebut tanpa menghiraukan ada tidaknya lesi di tempat tersebut, oleh karena atas dasar

pengalaman tempat tersebut diharapkan mengandung basil paling banyak.

Kepadatan 5#G dinyatakan dengan 8ndeks 5akteri "85$A 5a%terial inde "58$

dengan nilai ! sampai 3E menurut Cidley. ilai ! bila tidak ada 5#G dalam 1!! lapang

pandang, nilai 1E bila terdapat 1 * 1! 5#G pada 1!! lapang pandang, &E bila terdapat 1?

1! 5#G pada 1! lapang pandang, )E bila terdapat 1?1! 5#G pada 1 lapang pandang, ;E

bila terdapat 11?1!! 5#G pada 1 lapang pandang, 'E bila terdapat 1!1 * 1!!! 5#G

pada 1 lapang pandang, dan 3E bila terdapat B1!!! 5#G pada 1 lapang pandang.

&. Pemeriksaan Histopatologik

Pada pemeriksaan Histologik dapat ditemukan adanya sel Jir%ho= atau sel

lepra atau sel busa yaitu merupakan histiosit "monosit$ yang didalamnya ditemukan M.

epra dimana biasa itemukan pada penderita dengan >8> rendah atau lumpuh.

(ambaran histopatologik tipe tuberkuloid adalah tuberkel dan kerusakan saraf

yang lebih nyata, tidak ada basil atau hnaya sedikit dan nonsolid. Pada tipe lepromatosa

terdapat kelim sunyi subepidermal "subepidermal %lear 6one$, yaitu suatu daerah

langsung di ba=ah epidermis yang jaringannya tidak patologik. Didapati sel Jir%ho=

dengan banyak basil. Pada tipe borderline terdapat %ampuran unsur?unsur tersebut.

). Pemeriksaan >erologik

Pemeriksaan serologik kusta didasarkan atas terbentuknya antibodi pada tubuh

seseorang yang terinfeksi oleh M.eprae. Gntibodi yang terbentuk dapat bersifat

spesifik terhadap M. eprae, yaitu antibodi anti phenoli% gly%olipid?1 "P(?1$ dan


8/13

antibodi antiprotein 13 kD serta )' kD. Pemeriksaan serologi dapat menggunakan

78>G, Iji MPG, dan M dipsti%k.

2. DIAGNOSA BANDING

Ti(! I "makula hipopigmentasi$ @ tinea versikolor, vitiligo, pitiriasis rosea, dermatitis

seboroika atau dengan liken simpleks kronik.

Ti(! TT "makula eritematosa dengan pinggir meninggi$@ tinea korporis, psoriasis, lupus

eritematosus tipe dis%oid, atau pitiriasis rosea.

Ti(! BT'BB' &a* BL "infiltrate merah tak berbatas tegas$ @ selulitis, erysipelas, atau

psoriasis.

Ti(! LL "bentuk nodula$ @ lupus eritematous sistemik, dermatomiositis, atau obat.

2. PENGOBATAN

Pengobatan MD# "Multi Drug #reatment$ pada pasien yang masuk kedalam kategori

M5, ia harus memakan pengobatan rifampisin 3!! mg setiap bulan, DD> "diaminodifenil

sulfon$ 1!! mg, dan klofa6imin '! mg setiap hari selama &?) tahun. >elama pengobatan ini

harus dilakukan pemeriksaan klinis setiap bulan dan pemeriksaan bakteriologi setiap ) bulan.

>etelah &?) tahun pemeriksaan bakterioskopik harus "E$, bila masih "E$ pengobatan dilanjutkan

sampai hasil bakterioskopik "?$. >etelah &?) tahun pasien dinyatakan C:# "Celease :rom

#reatment$, kemudian penderita harus melakukan pemeriksaan klinis dan pemeriksaan

bakterioskopik setiap tahun selama ' tahun. 5ila bakterioskopik tetap negatif dan klinis tidak

ada keaktifan baru maka dinyatakan bebas dari pengamatan atau disebut C:/ "Celease :rom

/ontrol$.

Pengobatan MD# pada penderita yang masuk kedalam kategori P5, ia harus memakan

pengobatan rifampisin 3!! mg setiap bulan dan DD> "diaminodifenil sulfon$ 1!! mg setiap

hari selama 3?9 bulan. >elama pengobatan ini harus dilakukan pemeriksaan klinis setiap bulan

dan pemeriksaan bakterioskopik setelah 3 bulan pada akhir pengobatan. >etelah 3?9 bulan

pemeriksaan bakterioskopik harus tetap negatif. >etelah 3?9 bulan pasien dinyatakan C:#"Celease :rom #reatment$. Kemudian pemeriksaan dilakukan minimal setiap tahun selama &

tahun se%ara klinis dan bakterioskopik. 5ila tidak ada keaktivan baru se%ara klinis dan

bakterioskopis tetap negatif, maka dinyatakan C:/ "Celease :rom /ontrol$.

2. KOMPLIKASI

Di dunia, lepra mungkin penyebab tersering kerusakan tangan. #rauma dan infeksi

kronik sekunder dapat menyebabkan hilangnya jari jemari ataupun ekstremitas bagian distal.


9/13

lepromatosus difus, infiltratif dan non noduler. Kasus klinik yang berat lainnya adalah vaskulitis

nekrotikus dan menyebabkan meningkatnya mortalitas. Gmiloidos sekunder merupakan penyulit

pada penyakit leprosa berat.

2.15 P6OGNOSIS

5ergantung pada seberapa luas lesi dan tingkat stadium penyakit. Kesembuhan

bergantung pula pada kepatuhan pasien terhadap pengobatan. #erkadang pasien dapat

mengalami kelumpuhan bahkan kematian, serta kualitas hidup pasien menurun. ang paling

sulit adalah manajemen dari gejala neurologis, kontraktur dan perubahan pada tangan dan kaki.

8ni membutuhkan tenaga ahli seperti neurologis, ortopedik, ahli bedah, prodratis, oftalmologis,

physical medicine, dan rehabilitasi.

BAB III

STATUS PASIEN

8. 8D7#8#G> PG>87

ama @ #umpak >iagian


10/13

kerak?kerak dan lama?kelamaan menjadi tidak berasa. Hal ini

dialami os sejak & tahun yang lalu. 2s sudah berobat ke klinik

dan diberi obat makan dan salep, tetapi keluhan tidak

berkurang. Kemudian os pergi ke piloklinik kulit dan kelamin

C>ID Djasamen >aragih.

CP2 @ salep anti jamur

CP# @ ?

CPK @ ?

CPG @ ?

888. >#G#I> D7CMG#22(8>

Cuam @ makula hipopigmentasi, skuama, erosi

okasi @ tungkai ba=ah kanan dan kiri, punggung

DD @

1. Morbus Hansen&. #inea verskolor

). Dermatitis seboroik

D> @ Morbus Hansen #ipe P5

#erapi @

? >oft u derm

? >ol a/l !,94

? 5urna6in %r

? Cifampisin 3!! mg

? DD> "diaminodifenil sulfon$ 1!! mg

8J. (GM5GC 2KG8>G#G


11/13

BAB I7

PEMBAHASAN

o Kasus teori

1. 5er%ak?ber%ak yang gatal di kedua

kaki dan punggung dan rasa kebas?

kebas di kedua kaki

Hal ini dengan sesuai teori yaitu bah=a

okasi yang terkena seringkali didaerah

jaringan yang lebih dingin "kulit, sistemsaraf perifer,hidung, %uping telinga,

anterior chamber of eye, saluran napas

atas, kaki, dan testis$, dan jarang

mengenai area yang hangat "aksila,

inguinal, kepala, garis tengah punggung$.&. Pasien mengeluhkan ber%ak?ber%ak

yang terasa gatal, yang mulai mati rasa

dan rasa kebas?kebas pada kedua kaki

Hal ini dengan sesuai teori yaitu Makula

datar hipopigmentasi, papul yang

meninggi, nodus, hilangnyasessasiAkelemahan otot yang dipersarafi

oleh saraf yang terkena

). Cuam yang di temukan makula

hipopigmentasi, skuama, dan erosi

Hal ini dengan sesuai teori yaitu Dapat

ditemukan Makula datar hipopigmentasi,

papul yang meninggi, nodus.

;. Pada pasien ini diberikan petalaksaan

yaitu rifampisin 3!!mg dan DD>

"diaminodifenil sulfon$ 1!!mg

Hal ini dengan sesuai teori yaitu

Pengobatan MD# pada penderita yang

masuk kedalam kategori P5, ia harus

memakan pengobatan rifampisin 3!! mg


12/13

setiap bulan dan DD> "diaminodifenil

sulfon$ 1!! mg setiap hari selama 3?9

bulan

BAB 7

KESIMPULAN

1. Kusta adalah penyakit infeksi granulomatous kronik yang disebabkan oleh

Mycobacterium leprae.

&. Pasien laki?laki berusia '& tahun didiagnosa dengan Morbus Hansen

5erdasarkan hasil anamnesis yaitu @ ber%ak?ber%ak yang gatal di kedua kaki dan

punggung dan rasa kebas?kebas di kedua kai, dialami sejak & tahun yang lalu. Pada

pemeriksaan dermatologi di temukan @ makula hipopigmentasi, skuama, erosi.

). Penatalaksanaan yang di berikan adalah soft u derm, sol a/l !,94, burna6in %r,

rifampisin 3!!mg, DD> 1!!mg


13/13

DAFTA6 PUSTAKA

1. olff Klaus, Doldsmith, >tevern, 5arbara. $it%patric!’s Dermatology in &eneral Medicine

'th ed. I>G @ M%(ra= Hill &!!.

&. Ggusni 8, Menaldi >. eberapa rosedur Diagnosis aru ada enya!it *usta. Dalam@

>yamsoe Daili 7>, Menaldi >, 8smiarto >P, ilasari H, editor. Kusta. iti Gisah. +lmu enya!it *ulit dan *elamin. ,disi !e-.

iregar, C>. tlas er/arna 0aripati enya!it *ulit . 7disi ke?&.

Documents

Bab i Morbus Hansen