Anik Widijanti Laboratorium Patologi Klinik RSU Saiful ... · PDF fileSindroma nefrotik Hiperaldosteronisme Kehamilan ... * Sindrom Liddle ... Kasus preanalitik ok sampel lisis

Anik Widijanti

Laboratorium Patologi Klinik RSU Saiful Anwar / FKUB Malang

KADAR ELEKTROLIT ABNORMAL

TIMBUL KELAINAN

PEMERIKSAAN ELEKTROLIT

ANION = ION NEG

BERGERAK KE ANODAHPO4

2-

H2PO3-

SO4-

Cl-

HCO3-

Laktat

KATION = ION POS

BERGERAK KE KATODANa+

Ca++

K+

Mg++

Trace element

ELEKTROLIT UTAMANa+, K+, Cl-, HCO3

-

ELECTROLYTE PROFILE

ELEKTROLIT TUBUH

Na

plasma

11 %

(16 %)

Na ISF jaringan ikat & Tulang rawan

12 % (17 %)ICW

2.5 %

(3 %)

TCW

2.5 %

(3 %)Na ISF 29 % (41 %)

Na Tulang dpertukarkan 13 % (20 %)

Na tulang tetap 30 % (-)

INTAKE50-200 mmol/hr

KESEIMBANGAN

SODIUMOUT-PUT

(-) : % yg

dipertukarkan

% ase Na

total tubuh Kation mayor E.C.W : 1/2 kekuatan osmotik plasma

Mempertahankan distribusi air & tek osmotik ECW

97 - 98 % DI- rongga ECW (dapat dipertukarkan)

2 - 3 % DI- rongga ICW (dapat dipertukarkan)

N : 55 mmol

per kg BB

Intake NaDewasa : 50-200 mmol/hr

Pen lain :130–260 mmol/hr Out-put Na

Kuantitas / tipe

makanan

8-15 g NaClGastro Instestinal

1 - 2 mmol/hr ( N kecil )

Kulit/ keringat 50 mmol/hr

Ginjal: utama

Difiltrasi glomerulus

Ekskresi (+) < 1 %

KESEIMBANGAN SODIUM

Na Plasma

Sel / jar

Di-reabsorbsi lagi

- 70 % T proksimalis

- 15 % Loop of Henle

- 5 % T distalis

- 5 % T colleg cortex

- 5 % T colleg medulaGinjal: utamaDifiltrasi glomerulus

Ekskresi (+) < 1 %

Gastro instestinal1 - 2 mmol/hr

( N :Kecil )

Kulit /

Keringat

50 mmol/hr

Luka bakarDiare ?

Na Hilang >100 mmol/hr

Turn over N 8 L/Hr

KESEIMBANGAN SODIUM

Aldosteron

Cystic

Fibrosis

Suhu /Fisik

Out put Na

HIPERNATREMIA

Sodium (E.S.) → ECW

ECW Ab N (ISF) : Oedema

Gagal jantung

Penyakit hati

Sindroma nefrotik

Hiperaldosteronisme

Kehamilan

HIPONATREMIA

Diare berat /drainage G.I

Keringat berlebihan

(Cystic Fibrosis)

Luka bakar luas

Hipoaldosteron

Diuretik yg menghambat

reabsorbsi Sodium

POTASIUM / KALIUM

Kation mayor tubuh

K intraselular > 98 % I .C.W. (150 - 160 mmol/L)

K E.C.W : 3.5 - 5.0 mmol/L

Dipengaruhi K-ATP-ase pump dipenuhi dari energi

oksidatif transport aktif K ke sel melawan gradient

konsentrasi

Pompa : mempertahankan ionic gradient ( transmisi

impuls syaraf, kontraktilitas otot jantung, & skeletal)

ICW

98 % K+

150-160 mmol/l

ICW

98 % K+

150-160 mmol/L

ECW

2% (3.5-5.0 mmol/L)

Intake50-100 mmol/hrAsidosis

Stimulasi adrenargik

Hipoksia jaringan

Usia, seks

Massa otot

Insulin

Aldosteron

Stim adrenargik

Alkalosis Output

Alkalosis

K+ ECW

K+ ECW Ke ICW

K+ ICW

Sekresi K+

Ginjal

Gastro instinalN < 5 mmol /hari

KulitN : kecil

Urine / ginjalHomeostasis Na

< 5 mmol /hari

Kuantitas

tipe makanan

K Total = 50 mmoL/Hr

KESEIMBANGAN

POTASIUM

Gx Hiperkalemia

Perubahan ECG

Aritmia jantung

Kelemahan otot

Parestesis

Bahaya Hiperkalemia

Aritmia jantung

Cardiac arrest

HiperkalemiaK+ ICW ECW

Asidosis

Crush injuries

Hipokssia jaringan

Defisiensi insulin

Overdosis digitalis

Intake potasium

Output potasium

Pseudo hiperkalemia

Hemolisis, lekositosis, olah raga tangan, tornikuet

ketat,vena punksi, pengelupasan kulit

GEJALA HIPOKALEMIAAnoreksia,vomit

Distensi abdomen

Kejang otot

Rasa tak enak

Parestesi

Perubahan ECG, aritmia

Tak mampu konsentrasi urine

(Poliuri, polidipsi)

Letargi,confious

PENYEBAB HIPOKALEMIA

Hipokalemia nefrogenik

Hipokalemia enterogenik

Lain-lain

* Defisiensi makanan

* Latihan fisik berat di suasana panas

* Lisosimuria pada lekemia

* Alkoholisme

* Tirotoksikosis

* Post resusitasi

* Drug induced (betaminetik, teofilin)

PENYEBAB HIPOKALEMIA

Kelebihan mineralokortikoid

Kelebihan glukokortikoid

Kelainan kongenital pembuangan kalium

* Sindrom Barter, non Barter kongenital

* Sindrom Liddle

Penyakit ginjal intrinsik

Anion tak direabsorpsi

* Obat : penicilin, nafcilin, carbenicilin, ticarcilin

* Diabetik ketoasidosis

* beban alkali

ISF dapat diperiksa 27 %

17 % ISF jaringan penyangga

& tulang rawan

15 % ISF tulang

Intake50-200 mmol/hr

Out-put

Keseimbangan

Klorida

Cl-

Plas

ma

14%

ICW

12 %

TCW

5 %

Kulit 40 mEq/L

Variabel

Cystic Fibrosis> 200 mmol/hr

Aldosteron Ginjal(utama)

Gastro instestinal

1 - 2 mmol/hari

Diare berat> 10 mmol/hr

ISE (elektrokimia) Flame Fotometer Spektrofotometer

Mengukur perbedaan

elektrik potensial

antara 2 elektrode pd

sel elektrokimia.

Ion kontak dg

membran elektrode,

timbul tegangan kecil,

diukur & dibandingkan

dg elektrode referens

Sampel diencerkan

dg diluen Li / Cs

Diaspirasikan ke

propane-air flame.

Ion excited melewati

interferns filter ke

fotodetektor, dibaca

pd tertentu.

Aktivasi ensim

Deteksi perubahan

spektral yg terjadi jk

Na+/K+ berikatan dg

macrocyclic

chromophore

Pemeriksaan dg

fluoresensi

Perbedaan prinsip pengukuran Na, K, Cl

Ion Selective Electrode FAES /flame

fotometer

Spektro

fotometerIndirek Direk

dipakai Saat ini dipakai > 90 % lab < 1996 referen Lab kecil

Alat Besar,otomatis(+) POCT Spesifik Alat kecil

Sifat Selektifitas analitik

< baik

Alat kecil Eksitasi suhu Lb mahal,

kemampuan <

Interfe

rens

Hiper-Trigliser (+)

Protein, glob (+)

Trigliser (-)

Protein (-)

Trigliserida (+)

Protein (+)

Tergantung

metode

dipakai

Prinsip Perubahan potentiometri Eksitasi atom

emisi foton

Lihat spektro

Dilusi (+) (-) (+) (-)

Bahan Serum, urine,

cairan tubuh

Serum,

whole blood

Serum, urine,

CSF, cairan

tubuh lain

Serum, urine

Perbedaan berbagai pengukuran Na, K, Cl

Metode spektrofotometri

Aktivasi ensim (kinetik) Macrocyclic chromophore

Aktivasi ensim β-

galactosidase oleh Na+ →

menghidrolisa 0-nitrophenyl

-β-D-galactopyranoside

(ONPG). Kecepatan

produksi nitrofenol

(chromophore) dibaca pd

420 nm

(Polycyclic ethers, crowns

ethers, cryptans, cryptahemi-

spherands) : molekul dg atom

yg mengorganisasi untuk

membentuk rongga, di mana ion

logam akan berikatan dg

afitinitas tinggi → perubahan

spektral diukur

Ketidaksesuaian hasil elektrolit ok

faktor preanalitik & analitik

Pseudohiperkalemia (pre-analitik)

Hemodilusi sampel ok berbagai sebab

Pseudohiponatremia (analitik)

Diare : Kalium = 6,5 meq/l (tak dipercaya)

Kontrol kualitas baik, sampel lisis [tinggi palsu]

Diperiksa ulang dg sampel baru tanpa lisis : Kalium

2,85 meq/L [hasil dipercaya klinisi]

Kasus preanalitik ok sampel lisis

PSEUDO-HIPERKALEMIA

Kasus preanalitik : sampel hemodilusi

Kadar elektrolit rendah palsu pada post

obstruktif diuresis dari penderita BPH

Pria 81 th : 7 hr tidak bisa B.A.K ok BPH.

Keadaan : lemah, keseimbangan tak stabil, ektrimitas

bawah edem. Saat tiba di R.S, diambil darah & urine

diperiksa DL, UL, elektrolit, faal ginjal : beberapa analit

berubah kadarnya sesudah keluar Cairan tubuh (urine)

11-03-10

Jam 18.00

11-03-10

Jam 20.00

12-03-10

Jam 8.00

Natrium : mmmol/L 107 114 122

Kalium : mmmol/L 2.30 2.70 2.80

Klorida : mmmol/L 75 79 85

Hb : g/dl 11.5 - - 13.9

Albumin : g/dl 2.66 - 4.22

Ureum : mg/dl 76.8 - 81.7

Kreatinin : mg/dl 3.60 - 2.65

Datang dikateter Urine 2.3 L 12 jam kmd Urine 4 L

Perkembangan perubahan elektrolit pd

post obstruktif diuresis

BPH : PSA 32,05 ng/ml (1 mgg tak b.a.k)

Post obstruktif diuresisOverhidrasi : total cairan tubuh meningkat

Setelah cairan keluar 2,3 L

Na, K, Cl meningkat

Urine keluar lagi 4 L

Na, K, Cl meningkat, juga

Hb & albumin, namun

ureum, kreatinin menurun.

Cairan hipotonik >>>

osmolaritas plasma

Cairan E.C ke intraselular.

Perpindahan kompartemen

cairan >> & dilusi elektrolit

Na & K tanpa Gx klinik,Hb

, ureum & kreatinin

PSEUDOHIPONATREMIA pd I.S.E

(kasus : kelemahan metode)

Penderita confius / delirium, pemeriksaan Na dari 3 lab

berbeda (rendah-normal) dikomunikasi dg dokter lab,

diperiksa dg ISE : Na 98 mmol/L. Klinisi tak percaya, ok

Na 98 mmol/L biasanya penderita meninggal.

Diulang sampel puasa & di Tx khusus (ultrasentrifugasi)

→ ISE : hasil Na 106 mmol/L → dipercaya klinisi

Wanita : 45 th,

Aktivitas N t.a.a, lemah jika aktifitas berlebih.

Hipertensi > 5 th minum obat teratur

GFR cenderung (kreatinin ), diuretik ???

Pemeriksaan fisik : TB & BB N, kesadaran c.m,

ECG N

KASUS LANGKA: Hipoklemia tanpa keluhan

Hb : 11,2 g/dl,

Albumin : trace

Kristal : Ca oksalat (+)

Asam urat : 10,3 mg/dl

Kolesterol : 297 mg/dl

Globulin : 4,0 g/dl

Ureum : 81,7 mg/dl

Kreatinin : 2,65 mg/dl

Natrium : 145 mmol/L

Kalium : 2,70 mmol/L

Klorida : 100 mmol/l.

ANALISA GAS DARAH

(alkalosis metabolik)

PH : 7,609

PCO2 : 40,6 mmHg

PO2 : 85,0 mmHg

HCO3- : 40,9 mmol/L

Saturasi : 1O2.99 %

Base excess : + 17,60.

Foto BNO : kalsifikasi

ginjal (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

Aktifitas & fisik normal

Kesadaran C.M

Hipertensi lama

ECG normal

Hipokalemia tanpa Gx

Faal ginjal turun

Albuminuria trace

Alkalosis metabolik

Kalsifikasi ginjal

Hiperkolesterolaemia

Dugaan DD

Sindroma Bartter’s

Sindroma Gitelman’s

Sindroma Liddle’s

Hiperaldosteronisme

Cystic fibrosis

Hipertensi essential

Awal dikira pem salah

Diulang tetap +riwayat

selalu hipokalemia

Na

K

K

Cl

Ca

K

Cl

Ca

K

Cl

Ca

Na

2Cl

K

+++

NORMAL SINDROM BARTTER

Mekanisme selular pada sindroma Bartter

TALL CELL

BARTTER’S GITELMAN’S

Salt wasting Salt wasting

Hipokalaemia / alkalosis Hipokalaemia / alkalosis

Childhood Adulthood

Hypercalciuria Hypercalciuria

High plasma renin activity &

aldosteron

High plasma renin activity &

aldosteron

Na / K / Cl mutation Na / Cl mutation

Beda antara Sindroma Bartter’s & Gitelman’s

Penyakit dg kelainan seperti di atas : hiperaldosteronisme

& cystic fibrosis / hipertensi ok GFR

Dx pasti tak dapat ditentukan ok

Penderita menolak pemeriksaan yg ditawarkan

yaitu : analisa genetik, kadar hormon aldosteron,

renin, prostaglandin, kalsium, & magnesium

darah, pemeriksaan kalsium, magnesium dan

klorida urine, serta radiologis & biopsi ginjal.

Hal ini kemungkinan karena memang penderita

merasa tidak sakit (keluhan hanya terjadi waktu

kelelahan saja).

Kation divalen tubuh

Kalsium

Fosfat

Magnesium

Dari diet

Diserap usus

Difiltarsi ren

Diserap tubulus

Dikeluarkan urine

90-99 % kalsium

80-85 % fosfat

65 % magnesium

Dalam tulang

Metabolisme

Kalsium

Kalsium : 90-99 % di tulang,

sisanya di cairan tubuh

Dewasa : 1200 g, Bayi aterm : 28 g

INTAKEMakanan, penyerapan usus

Diatur Vitamin D

OUTPUTLewat ginjal

PTH

Paratiroid hormon

KESEIMBANGAN

KALSIUM

Penyebab hipokalsemia

Hipoalbuminemia

Penyakit ginjal kronik

Defisiensi Mg

Hipoparatiroid

Pseudohipoparatiroid

Osteomalasi, rickets ok defisiensi vit D

Perdarahan akut & edema pankreas

Fase penyembuhan penyakit tulang ok Tx hiperparatiroid,

hipertiroid, keganasan hematologi

Penyebab hiperkalsemia

Hiperparatiroid primer

Keganasan, kelainan endokrin lain

Hiperkalsemia hipokalsiurik familial

Hiperkalemia idiopatik pd bayi

Overdosis vit D & A

Penyakit granulomatus (Tb, sarkoidosis)

Gagal ginjal, diuretik klorotiasid, Tx litium

Sidroma milk-alkali, immobilisasi

Proten serum (para protein, hemokonsentrasi)

Kalsium ion

Ion bebas

Bentuk aktif

Pemeriksaan kalsium

I.S.E. : Ca ion (langsung)

(sampel anaerob)

A.A.S. / Atomic Absoprtion (Ca ion)

Spectrofotometri : Ca total

Isotope dilution mass spectrometry

Bila diukur total maka diperhitungkan ca ion, diukur

dengan rumus : % Ca terikat protein =

0.8 x albumin (g/L) + 0.2 x globulin (g/L) + 3

Hipoalbuminaemia Kalsium dikoreksi

Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [4 – albumin

mg/dl mg/dl g/dl

Ca corected = Ca total terukur + 0.8 [4.4 - albumin]mg/dl mg/dl g/dl

Ca corrected = Ca tot terukur + [0.6 + (prot tot : 8.5)]mg/dl mg/dl g/dl

Kalsium bebas diperhitungkan : 50 %

Metode ISE (Ion Selective

electrode)

A.A.S (Atomic

Absorption Spec-

trophotometry)

Isotope dilution

mass spectrometry

Prinsip

metode

Perubahan

potentiometri

heat

Ca++ → Cao

Photon + Cao

Ca*

Dibaca 422.7 nm

Ca & sejumlah tertentu

Ca isotop : dicatat rasio

dr 2 isotop isolat Ca++

pd mass spectrometer

Mengukur Ca ion Ca ion Ca ion

Kegunaan Rutin : 24 %

(2007)

rujukan definitif

Sampel Serum, plasma

heparin & whole

blood (anaerob)

Serum, urine Serum, plasma heparin

Perbedaan berbagai pengukuran Kalsium

Metode ISE

(Ion Selective electrode)

AAS (atomic

absorption Spec-

trophotometry)

Isotope

dilution mass

spectrometry

Interferens Kekuatan ion pd sampel:

Na & Mg, Li , protein, pH,

anionik surfaktan, etanol,

fosfat, sitrat, laktat, sulfat,

oksalat, EDTA, EGTA

Chelating

substances

especially fosfat

Lihat

pengaruh

kompleks

kalsium

Komentar Elektrode baru dg

membran dialiser : efek

protein <

Efek pH : analisa pH

darah invivo

Akurasi &

sensitivitas

sangat baik

Hanya

tersedia di

senter rujukan


Metode Titrasi fluoresensi

kompleks Ca++

Spektrofotometri

Arseno III 0-cresol-phthalein

Complexon (CPC)

Prinsip

metode

Ca++ + calsein

Ca calsein (fluoresen)

EGTA + CaCalsein →

Ca+-EGTA + calsein

(fluoresen )

Arseno III pd pH ±

6 perub warna

→ baca dg

spektrofotometer

CPC pd alkali +

Ca, pd pH 10-12

warna merah →

baca 570-580 nm

Mengukur Ca total Ca total Ca total

Kegunaan Stat / laborat kecil Rutin 31 % (2007) Rutin 44 % (2007)

Sampel Serum, plasma

heparin, urine + asam

Serum, plasma

heparin, Urin asam

Serum, plasma

heparin, urin asam

Sitrat, oksalat, EDTA : inferens pd

kompleks Ca. Ko-presipitasi Ca dg fibrin,

plasma heparin / lemak : bl disimpan beku

ikatan protein-Ca

dilepas ol asam


Meto-

deTitrasi

fluoresensi kompleks Ca++

Spectrofotometri

Arseno III 0-cresol-phthalein

Complexon (CPC)

Interfe-

rens

Spektrofotometri:

Hemolisis, ikterik,

lipemik, para

protein, Mg,

gadolinium

chelates

Arseno III pH ±

6 : afinitias thd

Ca > Mg

pigmen biologi

: pd 650 nm ()

Mg++ : diturunkan dg

Pe (+)an 8-OH quinolin

Bufering sp pH 12

Baca 580 nm

Keruh : Ca kompleks

Komen

tar

Sampel kecil

dedicated

instrument

Stat, dipakai di

Lab kecil

Ikatan arseno III

dengan Ca

dipengaruhi

bufer & Na.

Interferens

Dianjurkan kalibrasi

multipoint

Linearitas lb baik : Na asetat

Solven organik (+) :

absorbans blanko

CPC + alkali : stabil

CPC kombinasi: tak stabil


Pseudohipokalsemia ok preanalitik

Pria 20 th Ca total darah : 1.5 mg/dl, ini tak sesuai dg

keadaan klinik penderita. Ternyata setelah di cek tidak

puasa (lipemik/keruh ???) & Dx klinisnya DHF. Lalu

penderita dipuasakan, pemeriksaan diulang : kadar Ca

total normal

Keruh merupakan interferens pemeriksaan

spektrofotometri hasil rendah palsu

Keadaan klinis

penderita

Tak sesuai Hasil pemeriksaan

elektrolit darah

Cari penyebabnya :

Preanalitik : pengambilan, penanganan,

pengiriman sampel

Analitik : pemilihan metode kurang tepat

Post Analitik : administrasi tak benar

Kasus langka

LABORAT : KAMBING HITAM ????

KESIMPULAN

Untuk interpertasi hasil pemeriksan

elektrolit harus disesuaikan dengan

keadan klinik penderita ok terdapat

banyak pitfall pada analisa elektrolit

Perlu kerja sama yang baik antara,

penderita / keluarganya, laboratorium

& yang merawat penderita

SEKIAN

DAN

TERIMA KASIH

METODE ANALISA Cl-

Interferens positifHialide, bromide(ISE)

Cara lamaReaksi Ag NO3 / Hg

Garam perak-CL

Garam merkuri-Cl

Cara baruKolorimetri

Titrasi koulometri

I.S.E.

SpesimenSerum, plasma heparin

Urine, cairan tubuh

Whole blood (tertentu)

Vena 3-4 mmol/l < arteri

Serum : segera dipisah

dari EritrositSerum/plasma N:98-107 mmol/L

Urine N:110-250 mmol/L

N : 23 Natrium mmol/L Kalium mmol/L Klorida mmol/L

pre post beda pre post beda pre post beda

Mean 129.7 131.1 p >

0.05

3.74 3.51 p >

0.05

98.74 100.9 p >

0.05SD 11.66 7.75 0.85 0.86 11.84 9.91

Na,K,Cl sebelum & sesudah pemberian plasbumin

Diskusi

Plasbumin sebelum : 2.67 (1.80-3.65) g/dl

Plasbumin sesudah : 3.04 (2.40-3.90) g/dl

Perubahan albumin : 0.375 (0.1-0.7) g/dl

Tak ada perbedaan bermakna pd Na, K, CL sebelum dan

sesudah pemberian plasbumin 1 fl pemberian

plasbumin tak mempegaruhi kadar Na, K dan Cl

Perubahan K 6.18 %, meskipun secara statistik tak

bermakna tapi bagaimana klinis ???

PSEUDO-HIPONATREMIA

Hasil Na dari 3 laborat sangat berbeda

(rentangan normal – rendah)

Dikonsulkan : diperiksa ulang (ISE)

Na 98 mmol / L

Tidak dipercaya ok terlalu rendah

Kasus kelemahan

metode

Cara mengatasi pseudohiponatremia pd ISE

Dipuasakan: menghindari glukosa & trigliserida yg tinggi

Serum di ultrasentrifugasi : mengurangi pengaruh para

protein, trigliserida (lemak) supaya mengendap & tak

mengganggu pemeriksaan

Penderita confius / delirium, Na 98 mmol/L.

Klinisi tidak percaya, karena kadar Na sedemikian

biasanya penderita sudah meninggal.

PSEUDOHIPONATREMIA metode I.S.E.

Sampel puasa & di Tx khusus (ultrasentrifugasi)

hasil Natrium 106 mmol/L → dipercaya klinisi

Sentrifugasi

6500 g,30’

Sebelum

(mean SD)

Sesudah

(mean SD)

Beda

Natrium

(N=40)

120.60 9.49

Rentang : 95-133

128.03 11.57

Rentang : 95-145

(- 9) sp

(+) 19

Kalium

(N=40)

3.85 1.04

Rentang : 2.26-7.57

4.08 1.07

Rentang : 2.26-7.77

(-) 0.18 sp

(+) 0.66

Klorida

(N=40)

89.85 9.96

Rentang : 71 -108

95.70 11.02

Rentang 71-110

(-) 6 sp

(+) 20

Hasil penelitian : pengaruh sentrifugasi terhadap

hasil pemeriksaan elekrolit darah

Pembahasan : Pemutaran seharusnya ultrasentrifugasi, ok kami tak punya

alatnya, maka dimodifikasi dg penambahan waktu putaran pd

6500 g

Peningkatan Na : 7.43 7.41 (minus 9 sp plus 19), di mana

yg turun hanya 1 kasus & 9 kasus tetap, 30 kasus naik.

Turun : mungkin ok tabung basah hemodilusi wkt diputar ?

Peningkatan K : 0.23 0.15 (minus 0.18 sp plus 0.66), di

mana hanya 1 kasus turun, yg lain 39 kasus naik.

Peningkatan Cl : 5.85 5.02 (minus 6 sp plus 20), hanya 2

kasus turun, sedangkan 38 kasus naik

Kasus preanalitik : sampel hemodilusi

Kadar elektrolit rendah palsu pada post

obstruktif diuresis dari penderita BPH

Pria 81 th : tidak bisa B.A.K 7 hr ok BPH.

Keadaan : lemah, keseimbangan tak stabil,

ektrimitas bawah oedem. Saat tiba di rumah

sakit, diambil darah & urine diperiksa DL, UL,

elektrolit, faal ginjal

Darah Rutin

Hb : 11,5 g/dl,

PCV : 33 %,

Lekosit : 8500 / cmm,

Trombosit : 165.000/ cmm

Evaluasi hapusan : N

Urine rutin

PH : 5.0

BJ : 1.010

Albumin : negatif

Glukosa : negatif

Eritrosit : 5-6 /lpb

Lekosit : 1-2 /lpb

PEMERIKSAAN LABORATORIUM11-03-10 jam 18.00

KIMIA DARAH

GD Acak : 110 mg/dl

SGOT : 21 mU/ml

SGPT : 14 mU/ml

Ureum : 76.8 mg/dl

Kreatinin : 3.60 mg/dl

Albumin : 2.66 g/dl




Didapatkan hiponatremia &

hipokalemia tanpa Gx klinis yg

mendukung sehingga 2 jam

kemudian, diperiksa ulang

elektrolitnya. (sesudah urine

keluar 2,3 L).

11-03-2010 jam 20.00




Darah Rutin

Hb : 13.9 g/dl,

PCV : 36.5 %,



LED : 70 / jam

Hitung jenis: 3/-/-/81/9/7


GD Acak : 104 mg/dl


Trigliserida : 114 mg/dl

HDL Kolesterol : 55 mg/dl

LDL kolesterol : 98 mg/dl

Bilirubin T : 0,60 mg/dl

Bilirubin D : 0,24 mg/dl

Bilirubin ID : 0,36 mg/dl

Hasil laboratorium menunjukkan kadar Na & K .

Setelah dikateter, semalam urine keluar lagi 4 liter.

Pada 12-03-10 jam 8.00

SGOT : 21 mU/ml

SGPT : 14 mU/ml

Alkali Fosfa : 66 mU/ml

Gamma GT : 30 U/L

Ureum : 81,7 mg/dl


Asam urat : 7.2 mg/dl

Albumin : 4.22 g/dl

Total protein : 7.60 g/dl



Klorida : 85 mmol/l

BPH : PSA 32,05 ng/ml1 minggu tak bisa kencing.

Setelah cairan keluar 2,3 L

Na, K, Cl meningkat

Urine keluar lagi 4 L

Na, K, Cl meningkat, juga

Hb & albumin, namun

ureum, kreatinin menurun.

Post obstruktif diuresis

Pem 11/3/10 jam 18.00

Hb : 11,5 g/dl,

PCV : 33 %,



Ureum : 76.8 mg/dl

Kreatinin : 3.60 mg/dl

Albumin : 2.66 g/dl




Pem 12/3/10 jam 8.00

Hb : 13.9 g/dl,

PCV : 36.5 %,



Ureum : 81,7 mg/dl


Albumin : 4.22 g/dl



Klorida : 85 mmol/l

Perbedaan hasil laboratorium setelah dikateter,

semalam urine keluar 2.3 + 4 (6.3) liter.

Overhidrasi : total cairan tubuh meningkat

Cairan hipotonik >>> osmolaritas plasma

Cairan extraseluler ke intraselular.

Perpindahan kompartemen cairan >> & dilusi

elektrolit

Na & K tanpa Gx klinik,Hb , ureum & kreatinin

Anuria 7 hr, lemas, keseimbangan terganggu, pitting

odema ekstremitas bawah.

Post obtruktif diuresis :

Pengeluaran urine 200 ml/jam.

Respon fisiologis N bila ada perpindahan volume &

penambahan solute yg terjadi selama obtruksi

Penyebab post obstruktif diuresis

1. Penahanan urea, Na & air yg terjadi selama obstruksi.

2. Obstruksi yang diinduksi ketidakmampuan konsentrasi

tubulus renal.

3. Ketidakmampuan reabsorbsi Na di tubulus renalis.

4. Peningkatan hormon Atrial natriuretic peptide (ANP).

Wanita : 45 th,

Aktivitas N, lemah jika aktifitas berlebih, N t.a.a

Hipertensi > 5 th minum obat teratur

GFR cenderung (kreatinin ), diuretik ???

Pemeriksaan fisik : TB & BB N, kesadaran c.m,

ECG N

KASUS LANGKA: Hipoklemia tanpa keluhan

Darah Rutin

Hb : 11,2 g/dl,

PCV : 34,4 %,




Urine rutin

PH : 6.5,

BJ : 1.005

Albumin : trace

Glukosa : negatif

Eritrosit : 0-1 /lpb

Lekosit : 2-3 /lpb

Kristal : Ca oksalat (+)

PEMERIKSAAN LABORATORIUM

KIMIA DARAH

GD I : 100 mg/dl

Asam urat : 10,3 mg/dl


Trigliserida : 120 mg/dl

Bilirubin D : 0,18 mg/dl

Bilirubin T : 0,46 mg/Dl

Bilirubin I : 0,28 mg/dl

SGOT : 15 mU/ml

SGPT : 10 mU/ml

Alkali F : 159 mU/ml

Total protein : 8,2 g/dl

Albumin : 4,2 g/dl

Globulin : 4,0 g/dl

Ureum : 81,7 mg/dl





ANALISA GAS DARAH

PH : 7,609

PCO2 : 40,6 mmHg

PO2 : 85,0 mmHg

HCO3- : 40,9 mmol/L

Saturasi : 1O2.99 %

Base excess : + 17,60.

ALKALOSIS

METABOLIK

Foto BNO

Kalsifikasi (+)

Di ginjal

PEMBAHASAN

Sindroma Liddle’s, Bartter’s / Gitelman’s merupakan

kelainan kongenital tubulus ginjal : hipokalemia,

alkalosis metabolik.

Pada sindroma Liddle’s : hipertensi (+)

Bartter’s atau Gitelman’s : tanpa hipertensi.

Penyakit lain yang dapat menyebabkan kelainan

tersebut adalah hiperaldosteronisme & cystic fibrosis

ataupun hipertensi karena penurunan fungsi ginjal

Sindroma Barter’s ada 3 fenotip yaitu :

1.Antenatal Bartter’s sindrome : poli-hidramnion &

kelahiran prematur. Selama masa bayi terdapat

episode fever & dehidrasi, serta sering

mengalami retardasi pertumbuhan. Sering terjadi

kalsinosis ginjal sekunder ok hiperkalsiuria,

wajahnya sering triangular face, dg mata &

telinga yg lb mencolok (prominent)

Sindroma Barter’s ada 3 fenotip yaitu :

2. Sindroma Bartter’s klasik : pd masa anak dg Gx

kelemahan & cramp ok hipokalemia. Poliuria & nokturia

ok hipokalaemia induced nephrogenic diabites insipidus,

sering retardasi pertumbuhan

3. Varian sindroma Bartter’s : sindroma Gitelman’s yg terjadi

pd aldolescent / dewasa, dg Gx lb ringan. Gambaran

yang dominan adalah kelelahan, dibedakan dari

sindroma Bartter’s oleh hipokalsiuria, hipomagnesemia &

hipermagnesiuria, produksi prostaglandin N

Ion Selective Electrodes :

Elektrode potensiometrik terdiri dari membran selektif

permiabel untuk ion tunggal tertentu

Perubahan potensial permukaan membran proporsional

dg logaritma aktivitas / kadar ion

Na elektrode : membran gelas, sedang K elektrode :

liquid-ion-exchanges membranes (valinomisin)

Sensitivitas analitikal kurang

Protein dapat menempel pd membran ion yg sensitif

Kontaminasi membran / ikatan garam yg berkompetisi /

reaksi dg ion tertentu & dapat merubah respon elektrode

Ion Selective Electrode Direk ISE : sampel di masukkan tanpa diluen, banyak

digunakan untuk analisa gas darah, POCT dan beberapa

instrumen untuk pemeriksaan tunggal

Indirek ISE : sampel dimasukkan ke bak pemeriksaan

sesudah dicampur dg diluen jumlah besar ini berguna

untuk melindungi permukaan membran elektrode secara

adekuat dan meminimalkan kadar protein

Indirek & direk ISE : perbedaan nyata pd hasil analitikal ok

electrolyte exclusion effect

Electrolyte Exclution Effect :

Eksklusi elektrolit dr fraksi volume plasma total yg

ditempati oleh bahan padat. Volume plasma padat

(terutama protein & lemak) 7 %, maka 93 % plasma

adalah air.

Elektrolit utama, Na+, K+, Cl-, HCO3- : menahan air →

jika 10 L plasma di dilusi untuk pem flame / ISE

indirek, maka elektrolit aktualnya hanya 9.3 L

Jika kadar Na hasil pemeriksaan 145 mmol/L : maka

nilai Na aktualnya 100/93 x 145 = 156 mmol/L

Faktor yg mempengaruhi distribusi Ca total & ion

Ikatan protein-kalsium Pembentukan kompleks

Perubahan kadar albumin /globulin Sitrat

Protein albumin Bikarbonat

Heparin Laktat

pH Fosfat

Asam lemak bebas Piruvat & β-OH-butarat

Bilirubin Sulfat

Obat-obatan Anion gap

suhu

Sampel pemeriksaan kalsium total

Urine 24 jam 20-30 ml dari 6 mol/L HCl

Random urin : 1-2 ml (pemberian asam sesudah

pengumpulan tak secara sempurna melarutkan presipitat

garam kalsium

Serum / plasma heparin

Sampel pemeriksaan kalsium ion

Harus anaerob & tertutup rapat : minimalkan perubahan pH

Pencegahan pembentukan laktat (pH berubah) oleh metabolisme

anaerob / glikolisis dari eri / leko

Sampel harus ditampung, ditransportasikan dan di dalam es

untuk mencegah metabolisme anaerob

Serum / plasma heparin / whole blood : analisa < 30 menit

Whole blood heparin lb disukai ok waktu prosesing & volume <,

menghindari perubahan pH pd sentrifugasi dg suhu selain 37 C.

Ca ion whole blood stabil 1 jm pd suhu kamar & 4 jm pd 4 C.

Sampel tertunda

Simpan dalam air es

Metabolisme minimal

Pasien uremik

Asidosis /non asidosis

Ca ion tak stabil

Sekali disentrifugasi sampel stabil

bbrp jam pd 25 C, bbrp hari pd 4 C

(tabung tertutup rapat)

Kadar K ok hambatan

Na-K-ATP-ase

Jika analisa > 1 jam

serum simpan pd

evacuated gell tubes

(tutup rapat)

optimal specimen

pH in vivo

& in vitro

pH spesimen in vitro

ionisasi & muatan neg

albumin & protein lain

Ca terikat & Ca ion

± 5 % Ca ion / 0.1 U pH

Albumin : sp 30 binding sites Ca

± 80 % protein mengikat Ca

Ikatan kalsium oleh protein

& anion kecil

pH spesimen in vitro

ionisasi & muatan neg

albumin & protein lain

Ca terikat & Ca ion

Antikoagulan Ca ion

: heparin

Heparin cair : hindari ok

Dilusi sampel

Ikatan Ca dg heparin

dosis tinggi

Sitrat, oksalat, EDTA :

hindari ok mengikat Ca

Spuit heparin yg ada

Electrolyte-balanced / Ca titrated

heparin syringes (40-50 U/ml) →

Ca ion tak banyak berubah pd

kadar 3.6-6.4 mg/dl, bias (+) pd

kadar sangat rendah / tinggi

Spuit heparin rendah (2-3 U/ml)

Lihium-Zink heparin (50 U/3ml)

Ca total & Mg tak berubah

(naik 0.19 mg/dl)

Spuit umum yg tertutup rapat :

heparin 15 U/ml → Ca ion dikit

Ca ion < 30-100 U/ml pd spuit

gas darah konvensional

Perhatian sebelum pemeriksaan kalsium

Sebelum flebotomi : hindari olah raga tangan produksi asam

laktat → pH → Ca ion

Perubahan postur / cairan : mempengaruhi Ca total & albumin,

postural merubah albumin ± 10 %, tapi Ca perlu perhatian 0k

rentangan N sempit

Pan air intravaskular waktu berdiri ; Ca total 0.2-0.8 mgdl

Hemodilusi ok hipoalbumin : Ca total , Ca ion tetap

Immobilisasi lama : densitas tulang , Ca ion & total

Hiperventilasi & latihan fisik : Ca ion ok perubahan pH

Malam : Ca ion serum & ekskresi Ca

Makan : efek bervariasi, biasanya Ca sedikit

Hemolisis : Ca ion berubah ok dilusi & perubahan pH

Documents

Anik Widijanti Laboratorium Patologi Klinik RSU Saiful ... · PDF fileSindroma nefrotik Hiperaldosteronisme Kehamilan ... * Sindrom Liddle ... Kasus preanalitik ok sampel lisis