Upload
others
View
2
Download
0
Embed Size (px)
Citation preview
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Kapitel 19 (18 i 1. udgave). Arteries and Veins
Modstandskarrene:
se også fig. 18-6 i Boron eller fig. 19-6 i udgave 2 Boron
Arterioler og små arteriers funktion som modstandskar:Arterioler/små arterier:
- Indeholder færre elastiske fibre end større arterier- Indeholder relativt mere muskulatur end større arterier- Muskulaturen innerveres af sympatikus (norepinephrin som transmitter)
o -> Virker på α-adrenerge receptorer- α-adrenerge receptorer medierer konstriktion (kontraktion)
Kredsløbets resistens er overvejende lokaliseret til disse kar- Funktion:
o Styring af perfusion (ligger umiddelbart inden kapillær-gebeterne)o Essentielle for opretholdelse af det arterielle blodtryko Dette sker via deres normale kartonus, o Eks.: Hvis alle modstandskar simultant dilaterede ville man se et voldsomt og øjeblikkeligt
blodtryksfald.
Arterier er modstandskarVener er kapacitanskar
Kartonus:- Basal kartonus er den konstriktionsgrad, der til stadighed opretholdes i karrene - Denne er afhængig af det autonome nervesystem
o Primært via sympatikus Reflektorisk stigning i sympatisk tonus i venerne modvirker orthostatisk hypotension og
ophobning af blod i underkroppen Mobilisering af blodreserver skyldes nedsættelse af compliance ved øget sympatisk
venomotor tonus. Flytter blodet fra kapacitanskar til de centrale vener (øger venøst return/trykket
i højre atrie) Sker overvejende fra små vener Under ekstreme situationer (maksimalt arbejde, hypotensiv krise) kan 50 % af
blodvolumen mobiliseres Mobilisering mest fra blodreserver i lever, milt, tarm, hud I mindre grad fra muskler, fedtvæv
o Pga. af basaltonus er det muligt at regulere både reduktion og forøgelse af modstanden. - Andre faktorer der spiller ind er formentligt metaboliske faktorer
o NO, prostacyklin, etc.
Tryk:- Trykfaldet mellem to punkter langs kredsløbet er i afgørende grad afhængig af diameteren af karrene
mellem disse to punkter- Afhænger også af antallet af kar i parallelkredsløb- Centrale venetryk afhænger af venøst return (som altid matcher minutvolumen)
1
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Modstand:Fig. 18-4 s. 452
A. Under normale forhold varierer Rpost/Rpre: Fra 0,2 - 0,4B. Er summen af (Rpre + Rpost) konstant, vil resiprokke ændringer i Rpre og Rpost ikke ændre den totale
modstand i kredsløbet – hvilket efterlader både Pa og Pv konstanteC. Når forholdet Rpost/Rpre stiger, stiger Pc (capillary pressure) også, og nærmer sig Pa – modsat når forholdet
mindskes, vil Pc nærme sig Pv.
Pressure-flow relationship: - Karrenes elastiske egenskaber gør forholdet mellem passive kargebeter for ikke-lineært- Forøges det drivende tryk, øges også det transmural tryk, hvilket får karret til at udspiles. Fordi radius
stiger, falder modstanden og flowet stiger mere, end det ville gøre i et stift rør.- Når det drivende tryk falder, øges modstanden mod uendelighed.- Se evt. figur 19-7 s. 474 2. udgave
Transmural tryk over for den relative volumen:- fig. 18-8 s. 456 A+B i 1. udgave – evt. figur 19-8 s. 475 I 2.udgave- Ved en stigning fra 0-100 mmHg i transmural tryk stiger den relative volumen med ca. 180 % (lineært),
hvorefter kurven knækker og får en mindre hældningsgradient (dvs. mindre compliance) for arteriero Compliance = V/P
- For vener ses det, at trykket stiger relativt lidt i forhold til den øgede volume, og compliance er høj. Når kurven ved meget høje volumener begynder, at blive mere horisontal, altså trykket stiger mere, vil compliance falde.
o Vi kommer dog aldrig rigtig ud på det horisontale stykke.- Compliance i karrene hænger sammen med deres elastiske egenskaber.
Fig.: Arteriel compliance, som en funktion af alder:
- Ved en trykstigning stiger radius kun moderat under fysiologiske forhold, specielt i muskulære arterier, hvor modstanden af arterien ikke falder markant.
- Åreforkalkning stiger med alderen, og dermed stiger compliance.
Wall tension:- Et kar skal kunne modstå ”wall tension” og tryk:
o Skal et kar kunne modstå meget wall tension, stiger dens indehold af elastisk væv også.o Små stræk forlænger de elastiske fibre. Gradvist større grader af stræk i arterien rekrutterer
kollage fibre, hvilket resulterer i en stejlere hældning (relativ radius (%) / tension).o T= P*rΔ
2
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
4 faktorer, der påvirker arteriolernes tonus:Myogene respons (autoregulation) (data fra kar i skeletmuskulatur)
- Vaskulær glat muskulatur:o Kontraherer som respons på øget transmuralt tryko Relakseres som respons på mindsket transmuralt tryk
- Ukendt mekanisme (evt. øget Ca2+ ved stræk)o Respons = uafhængigt af epithel
- Vigtig ved overgang fra liggende -> stående position- Myogene respons: stræk af den glatte muskulatur membran,
aktiverer stræksensitive kanaler (eks. Ca). Dette resulterer i en depolarisering, der har en indflydelse på pacemaker aktiviteten, og derved giver en kontraktion i den glatte muskulatur
Lokale metaboliske/kemiske faktorer - Endothel-medieret (afhængigt af endothel)
o Øget flow -> vasodilatation af resistans-kar
Shear stress inducerer endothelial NO produktion
o Andre vasodilatorer (ved påvirkning -> endothel)
Via NO-frigivelse ACh, ATP, bradykinin, serotonin,
histamin
- Metabolisk regulation o Hvis vævsforbrug af O2 ↑ -> øget frigørelse af vasodilator
metabolitter Præcis mekanisme IKKE kendt
o Vasodilatoriske metabolitter (der er kendt) Adenosin ↑, [K+], [H+], [PO4
2-], osmolaritet pCO2 ↑, PO2 ↓
o Dette modulerer den glatte muskulaturs aktivitet
Nervøse:- Kar er innerveret af det sympatiske nervesystem (T1-L2 segment af
medulla spinalis) - Kontraktion reguleres af vasomotorisk center (medulla oblongata)
o Holder kar under sympatisk tonus o Via: Baroreceptorer, thermoreceptorer, receptorer i skeletmuskulatur
- Nogle kar innerveret af parasympaticus: i o Hoved & viscera (cranial del) o Genitalier, blære, tarm (sacral del) o -> lille effekt på totale vaskulære modstand (pga. få kar innerveret)
- Nervøse faktorer regulerer o Global kontrol af gennemblødningen o (lokal regulering styres af andre faktorer)
3
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Humorale:- Effekt af adrenalin & nordrenalin (fra binyremarv)- Afhænger af receptor-type på modtager organ
o Skeletmusk Lav [adrenalin] -> dilaterer resistans kar Høj [adrenalin] -> kontraherer kar
o Hud Adrenalin -> vasokonstriktion
- Effekt under fysiologiske forhold- Mindre <-> noradrenalin fra sympatiske nerveterminaler
Angiotensin-II - Stærkt karkontraherende
Vasopressin- Karkontraherende (SE NYRE FYS)
Omtrentlige værdier for perfusionshastigheder og perfusionskoefficienter i skeletmuskulatur, hjerne, hjerte, lever og nyrer hos det normale hvilende individ
Eventuelle ændringer i disse størrelser ved muskelarbejde, stillingsændringer og blodtab:1. Ændringer ved MUSKELARBEJDE
- Intrinsic mekanisme overtager kontrol med blood-flow (i hvile dominerer neural) - -> Vasodilatation i aktive muskler
o Pga. ophobning af metabolittero Perfusionskoefficient kan stige 20-30 gange
- -> Vasokonstriktion i inaktive væv (fx splanchnicus, nyre, …, IKKE hjerne/hjerte)o Pga. generel sympatisk øget aktivitet
Fig.: Flow induced vasodilation:
2. Ændringer ved STILLINGSÆNDRNG (fra liggende -> stående)I. Venøst tilbageløb og tryk ved Sinus caroticus går ned
II. Slagvolumen (SV) og derved pulstryk (PP) går nedIII. Nedsat baroreceptor stimulering
IV. Sympaticus stimuleres:o Vasokonstriktiono Hjertet kontraktiliteto Sinus frekvens og derved HR øges
4
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
o Renin frigørelseV. Renin stimulerer dannelsen af Angiotensin I:
o Hvor ACE fra lungerne omdanner angiotensin til angiotensin IIo Vasokontriktion
VI. (Vasopression sekretion stimuleres) --> TRP og CO øges, hvorved MAP stiger
Tegning viser det omvendte end det skrevne
3. Ændringer ved BLODTAB (akut) – se BB noter kap. 23 (22 i 1. udgave)
5
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Venesystemets fysiologi (s. 40 i Manan kompendiet):
Ca. halvdelen af blodvolumenet befinder sig i de små vener, der udgør et mobiliserbart reservoir, idet denne del af venesystemets kapacitet er stor og variabel:
- I hvile indeholder venesystemet ca. 70% af det totale blodvolumen (heraf ligger ca. 50% af det totale i de små vener)
- Kapacitanskar: o Tyndvæggede, relativt uelastiske med stor eftergivelighed o Store volumenændringer (væggen har nemt ved at give efter) -> kun små trykforandringero Venøs compliance er høj ved lavt (fysiologisk) tryk
Det venøse reservoir styres via det sympatiske nervesystem:- Tonus i venerne er primært bestemt af det sympatiske nervesystem
o Ikke kemisk påvirketo Øget noradrenalin/adrenalin medfører:
Karkonstriktion medieret af α-adrenerge receptorer Mindsket ”bloddepot” i venerne
Mekanismerne bag blodets strømning gennem venesystemet, herunder for betydningen af muskelaktivitet, muskelvenepumpen og respirationsbevægelser
- Mekanismerne består af:o Veneklapperne o Muskelaktiviteten (muskelvenepumpen)o Respirationsbevægelser
Veneklapperne: Sørger for at ensrette blodet mod hjertet dvs. man undgår reflux af blod.
Muskelaktivitet: Muskelvenepumpen benytter sig af, at de dybe vener ligger mellem skeletmuskulaturen.- Ved kontraktion af muskulatur opnås et tryk på venerne presser blodet gennem venerne
o Pga. veneklapperne altid mod hjertet.- De overfladiske vener har kontakt med de dybe vener.
o Når venepumpen arbejder overflyttes blod fra overfladen til dybden.
Respirationsaktivitet: Fungerer som venepumpe i de centrale vener - Ved inspiration fås et trykfald i thorax og en trykstigning i abdomen.
o Pga. diaphragmas funktion som stempel (diaphragma trykker indholdet af bughulen sammen ved inspiration, og samtidig øger den størrelsen af thorax derved fås trykforskellen)
o Man ser derfor at trykgradienten driver blodet op mod hjertet.- MAP og SV’s påvirkning ved Inspiration:
o Inspiration forårsager et kortvarigt fald i MAP… pga. Et kortvarigt fald i SV (pulmonal ophobning af blod og den omvendte Bernheim-effekt) Pga. en central interaktion mellem respirations- og kredsløbs-centeret
o Inspiration forårsager en (lidt forsinket) stigning i HR… pga. Pulmonale strækreceptorer Stræk af sinusknuden Bainbridge-refleksen Det reducerede MAP/ pulstryk
o Herefter stiger SV og MAP igen, fordi blodet når venstre ventrikel
Det venøse indifferenspunkt:- Det venøse indifferenspunkt er det sted i kredsløbet, hvor trykket ikke ændres på trods af legemets
stilling.- Punktet ligger typisk nogle cm under diaphragma (5-10 cm under hjerteniveau)
Mobilisering af blodreserver:- Flytter blodet fra kapacitanskar til de centrale vener (øger venøst return/trykket i højre atrie)- Sker overvejende fra små vener- Under ekstreme situationer (maximalt arbejde, hypotensiv krise) kan 50% af blodvolumen mobiliseres- Mobilisering mest fra blodreserver i lever, milt, tarm, hud •I mindre grad fra muskler, fedtvæv
6
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Centrale venetryk afhænger af venøst return – som altid matcher minutvolumen:
RAP: Højre atrie tryk (= det centrale venetryk)
Venøst return bestemmes bl.a. af:- Total blodvolumen- Arterioletonus Øget arterioletonus medfører mindre blodvolumen i vener og dermed mindre
venøst return- Venomotor tonus Øget venetonus skubber mere blod frem til hjertet; samme effekt som
blodtransfusion- Venøs compliance Øget compliance giver mindre return- Hjertets kontraktilitet Max arbejde vs. hjerteinsufficiens
Omtrentlige værdier for tryk i periferien og centrale vener hos en liggende person:- I overfladiske subcutane vener på ekstremiteterne:
o Perifert: ca. 12 mmHgo Proksimalt: ca. 6 mmHg
- Det centrale venetryk hos den liggende person: o CVP: ca. 3-8 mmHg
- Venesystemets tryk- og volumenforhold ved stående og liggende stilling, muskelaktivitet, synkope, kraftige g-påvirkninger, klapsufficiens og overtryksventilation
Synkope: - Pludselige bevidsthedstab som følge af blodtryksfald
o Fremkaldes emotionelt eller orthostatisk - Orthostatisk: ”Vedrørende eller som følge af stående oprejst”- Emotionelt: Vasovagal syncope
o Kraftig parasympatisk udladning og sympatisk hæmningo Bradykardi (hjertet slår langsomt, under 50 slag i minuttet) eller evt. sinus arrest i 10-20 sek.
Venøs og arteriel dilatation Medfører fald i blodtryk og det centrale venøse tryk
Giver nedsat preload, derved nedsat cardiac output. o Fører til besvimelse når hjernens iltforsyning er insufficient.
Kraftige g-påvirkninger: - Dette er en kraftig forøgelse af tyngdefeltet/kraften - Forskydning af blodet mod den kropsdel, der vender nedad (oftest til benenes vener)
o Kan medføre synkoper (black-out)- I de centrale dele af kredsløbet ses:
o Forskydning af blodet mod de basale dele af lungerne Kan medføre læsioner/overrivninger som følge af trykforøgelsen.
7
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Klapinsufficiens: - Ved klapinsufficiens vil muskelpumpens normale funktion være kompromitteret.
o Virker modsat hensigten o Blodet kan løbe tilbage mod tidligere afsnit og forøge trykket og volumenet der.
- Ved klapinsufficiens i vv. communicantes (mellem dybe og superficielle vener) ses der:o Muskelvenepumpen skubber blod mod de overfladiske vener. o Medfører stort tryk i de superficielle vener
Varicer (åreknuder)
Overtryksventilation: - Dette er tilstande hvor normal respiration er standset:
o Lungeoperationer o Hjerteoperationer o Mund til mund metoden
- Ændringer i trykforholdene i det pulmonale kredsløb o Øger det gennemsnitlige alveoletryk o Mindsker det transmurale tryk i lungekapillærerne
Dette betyder at gennemblødningen af lungerne vanskeliggøres.
Transmural: Gennem væggen af et organ, der strækker sig gennem eller berører hele tykkelsen af væggen af et organ eller hulrum
8
Anne Agersted, 4. sem. KU, efterår 2012 Hjerte fysiologi noter
Lymfesystemets funktioner:- Transport fra væv til blod
o Vando Proteino Fedt
- Lymfeknuder:o Filtreringo Fagocytoseo Immunforsvar
- Absorberet fedt fra tyndtarmen transporteres til blodbanen via lymfekar
Generel lymfekar struktur:
- Lymfeflow returnerer overskydende interstitial væske og protein til blodbanen (vener)o Lymfeflow afhænger af ændringer i interstitial tryk (Pif) fremkaldt ved kapillær filtration
- Faktorer der påvirker lymfeflowet:o Den interne lymfepumpe:
Glat muskulatur stimuleres Via øget sympaticus Ved stigninger i Plymfe
Lymfeklapper forhindrer tilbageløbo Den eksterne lymfepumpe:
Kontraktioner i skeletmuskulatur Arteriepuls Respirationsbevægelser (pulmonale lymfekar)
Lymfe filtreres gennem lymfeknuderne:- Lymfocytter udgør 30 % af hvide blodlegemer- Fremmede partikler/bakterier fanges i lymfeknudens sinuser
9