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10 | La Lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale n° 333 - avril-mai-juin 2013 ALLERGOLOGIE 8 e Congrès francophone d’allergologie : quelques points forts Paris, 16-19 avril 2013 8th French-speaking Allergology Congress: some highlights G. Dutau* * Allergologue, pneumologue, pédiatre, Toulouse. R endez-vous annuel des allergologues franco- phones, le Congrès francophone d’allergo- logie (CFA), dont c’était la huitième édition, s’est déroulé du 16 au 19 avril 2013 à Paris avec, comme fil rouge, “les allergies de l’enfant”. En dehors de ce fil conducteur, ce congrès a été l’oc- casion d’exposer de nouveaux sujets ou d’aborder des thèmes classiques de façon originale. En voici quelques points forts. Allergènes professionnels du poisson et des fruits de mer Les professions les plus exposées aux allergènes sont bien connues : boulangerie, pâtisserie, coiffure, nettoyage des surfaces, etc. J.M. Renaudin (Épinal) a rapporté plusieurs études sur les allergènes aux- quels sont exposés les travailleurs qui manipulent et conditionnent les poissons et les fruits de mer. Si la prévalence de l’allergie au poisson se situe entre 0,2 et 2,9 % dans la population générale (1), elle peut atteindre 8 % dans ce secteur d'activité, quel que soit le poste occupé (2). Les allergies professionnelles aux poissons et fruits de mer sont décrites depuis longtemps, en particulier au Canada. A.L. Lopata et M. F. Jeebhay (3) insistent sur leur multiplicité, la plupart n’étant pas encore caractérisées et souvent différentes de celles qui provoquent des allergies alimentaires (AA). Toute- fois, les parvalbumines sont surtout impliquées pour les poissons, et les tropomyosines pour les crus- tacés et les mollusques (3). L’exposition à Anisakis simplex, nématode parasite des poissons, est de plus en plus fréquente (3). Les sensibilisations se font par contact, favorisées par les lésions cutanées et surtout par l'inhalation de particules allergéniques en suspension dans l’air, même à des concentrations très faibles (10 ng/m 3 ) [3]. Les principaux symptômes sont l’asthme, la rhinite, les dermatites de contact. Les facteurs de risque sont le tabagisme, l’eau salée de lavage (irritante et vec- trice des allergènes), l’eau de cuisson, les vêtements de travail, etc. (4). Tous les poissons et fruits de mer sont en cause, mais on insiste sur les crustacés (5, 6) ; la prévalence de l’allergie professionnelle au crabe des neiges atteint ou, parfois, dépasse 15 % (6). Si ces allergies professionnelles sont surtout décrites au cours de la pêche industrielle, elles peuvent aussi affecter individuellement les poissonniers (7). La prévention fait appel au port de masques, de gants, de vêtements de travail adaptés. Elle est rarement suffisante. Dermatite atopique Il est admis (et démontré) que les altérations de la fonction barrière de la peau constituent le principal mécanisme physiopathologique de la dermatite atopique (DA) [8] . La découverte de mutations affectant des gènes codant pour les constituants de la barrière épidermique, principalement le gène de la filaggrine (FLG), confirme cette hypothèse. Les autres constituants touchés sont nombreux : protéines associées à la FLG, céramides, jonctions serrées, etc. Une soixantaine de gènes situés sur le chromosome 1 (q21) sont associés à la réponse immune et à la constitution de la barrière épider- mique (8). Les altérations de la barrière cutanée peuvent aussi être acquises, en particulier par des facteurs professionnels comme l’usage de déter-

8e Congrès francophone d’allergologie : quelques points forts

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10 | La Lettre d’ORL et de chirurgie cervico-faciale • n° 333 - avril-mai-juin 2013

ALLERGOLOGIE

8e Congrès francophone d’allergologie : quelques points fortsParis , 16-19 avril 20138th French-speaking Allergology Congress: some highlights

G. Dutau*

* Allergologue, pneumologue, pédiatre, Toulouse.

Rendez-vous annuel des allergologues franco-phones, le Congrès francophone d’allergo-logie (CFA), dont c’était la huitième édition,

s’est déroulé du 16 au 19 avril 2013 à Paris avec, comme fil rouge, “les allergies de l’enfant”. En dehors de ce fi l conducteur, ce congrès a été l’oc-casion d’exposer de nouveaux sujets ou d’aborder des thèmes classiques de façon originale. En voici quelques points forts.

Allergènes professionnelsdu poisson et des fruits de merLes professions les plus exposées aux allergènes sont bien connues : boulangerie, pâtisserie, coiffure, nettoyage des surfaces, etc. J.M. Renaudin (Épinal) a rapporté plusieurs études sur les allergènes aux-quels sont exposés les travailleurs qui manipulent et conditionnent les poissons et les fruits de mer. Si la prévalence de l’allergie au poisson se situe entre 0,2 et 2,9 % dans la population générale (1), elle peut atteindre 8 % dans ce secteur d'activité, quel que soit le poste occupé (2).Les allergies professionnelles aux poissons et fruits de mer sont décrites depuis longtemps, en particulier au Canada. A.L. Lopata et M. F. Jeebhay (3) insistent sur leur multiplicité, la plupart n’étant pas encore caractérisées et souvent différentes de celles qui provoquent des allergies alimentaires (AA). Toute-fois, les parvalbumines sont surtout impliquées pour les poissons, et les tropomyosines pour les crus-tacés et les mollusques (3). L’exposition à Anisakis simplex, nématode parasite des poissons, est de plus en plus fréquente (3). Les sensibilisations se font par contact, favorisées par les lésions cutanées et

surtout par l'inhalation de particules allergéniques en suspension dans l’air, même à des concentrations très faibles (10 ng/ m3) [3]. Les principaux symptômes sont l’asthme, la rhinite, les dermatites de contact. Les facteurs de risque sont le tabagisme, l’eau salée de lavage (irritante et vec-trice des allergènes), l’eau de cuisson, les vêtements de travail, etc. (4). Tous les poissons et fruits de mer sont en cause, mais on insiste sur les crustacés (5, 6) ; la prévalence de l’allergie professionnelle au crabe des neiges atteint ou, parfois, dépasse 15 % (6). Si ces allergies professionnelles sont surtout décrites au cours de la pêche industrielle, elles peuvent aussi affecter individuellement les poissonniers (7). La prévention fait appel au port de masques, de gants, de vêtements de travail adaptés. Elle est rarement suffi sante.

Dermatite atopique

Il est admis (et démontré) que les altérations de la fonction barrière de la peau constituent le principal mécanisme physiopathologique de la dermatite atopique (DA) [8]. La découverte de mutations affectant des gènes codant pour les constituants de la barrière épidermique, principalement le gène de la fi laggrine (FLG), confi rme cette hypothèse. Les autres constituants touchés sont nombreux : protéines associées à la FLG, céramides, jonctions serrées, etc. Une soixantaine de gènes situés sur le chromosome 1 (q21) sont associés à la réponse immune et à la constitution de la barrière épider-mique (8). Les altérations de la barrière cutanée peuvent aussi être acquises, en particulier par des facteurs professionnels comme l’usage de déter-

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gents et les traumatismes cutanés chroniques (voir “Allergènes professionnels du poisson”). Les hypothèses physiopathologiques de la DA sont multiples, “de l’extérieur vers l’intérieur” et “de l’intérieur vers l’extérieur” : elles sont complé-mentaires (8). L’exploration allergologique devrait être réservée aux DA sévères et/ ou mal contrôlées. De fait, l’impor-tance de la perte hydrique cutanée est corrélée à la fréquence des sensibilisations aux pneumallergènes situés à l’intérieur et à l’extérieur des maisons (9). La restauration de la fonction barrière de la peau est essentielle, en utilisant les dermocorticoïdes dont le mode d’action doit être expliqué pour lutter contre la corticophobie, très fréquente (10). Selon F. Boralevi (Bordeaux), la thérapeutique de l’eczéma doit être vue autrement : le rôle des infi r-mières d’éducation est indispensable pour expli-quer comment donner le bain à un enfant atteint de DA sévère, lutter contre l’infection et utiliser les corticoïdes1 (9-11). Et pourquoi ne pas tester les émollients pour voir s’ils pourraient avoir un effet préventif en renforçant la barrière cutanée chez les nourrissons à risque de DA, mais non encore atteints par celle-ci ?

Syndrome du nez vide

Même s’il a été décrit il y a 20 ans par E.J. Moore et E.B. Kern (12), le syndrome du nez vide (SNV) est peu connu des médecins en général et des allergologues en particulier. Au cours d’une session consacrée aux actualités en allergologie, A. Coste (Créteil) a décrit cette entité clinique sans défi nition consensuelle pour l’instant, survenant notamment après une chirurgie du nez ou des sinus, en particulier une turbinectomie inférieure (13). Le symptôme le plus commun est une obstruc-tion nasale paradoxale sans signes d’obstruction à la rhino manométrie ou au scanner, associée parfois à des sensations de suffocation, des diffi -cultés respiratoires, une sensation de nez vide, de sécheresse pharyngée, de fl ux nasal excessif (ou, au contraire, limité), des douleurs nasales, etc. (13). Un questionnaire composé de 25 questions (cotées de 0 à 5) permet de suspecter le diagnostic (14)

qui sera confirmé par l’examen clinique (fosses nasales perméables, absence ou réduction des cornets, muqueuse sèche, présence de croûtes). Il faut distinguer le SNV de la rhinite atrophique ou ozène2. Des perturbations neuropsychologiques sont évoquées pour expliquer ce syndrome dont la prévention réside dans les indications raisonnables de la chirurgie de l’obstruction nasale qui doit être conservatrice. Le traitement du SNV associe une bonne hygiène nasale et l’humidification de la muqueuse. Dans les cas réfractaires, on peut envi-sager la pose d’implants pour réduire le fl ux aérien nasal (13).

Phénotypes de l’asthmede l’enfantL’object i f d ’ identif ier des phénotypes de l’asthme pour mieux traiter les patients est louable. J. Just (15), citant une revue récente de S.E. Wenzel (16), écrit : “L'asthme ne doit plus être appréhendé comme une maladie mais comme un complexe de multiples syndromes qui s’associaient de façon variée chez le même individu.” C’est à peu de choses près ce qu’“écrivait” F. Geubelle en 1981 au 26e Congrès de l’Association des pédiatres de langue française (17), faisant suite à la revue désor-mais classique de E. Tabachnik et H. Levison (18) : “L’asthme est réellement un syndrome, ou plus précisément un syndrome obstructif expiratoire récidivant ou chronique.” En 2012, K. Cowan et T.W. Guilbert (19), analysant les phénotypes de l’asthme de l’enfant jusqu’à 6 ans, insistent sur 2 types d’asthme : l’asthme épisodique induit par les virus (de bon pronostic) et l’asthme induit par des facteurs associés tels que les infec-tions virales, les allergènes et le tabagisme passif, avec réduction de la fonction respiratoire (de pro-nostic réservé). Utilisant des “analyses statistiques sans hypothèses a priori” (analyses non supervisées en clusters), J. Just (15) insiste sur 3 formes d’asthme du nour-risson : l'asthme induit par les virus (asthme léger contrôlé par de faibles doses de corticoïdes inhalés [CI]), l'asthme sévère avec crises fréquentes (asthme sévère non allergique souvent non ou mal contrôlé

1. Session Actualités en allergologie 1. “Thérapeutique de la dermatite atopique”. L’auteur a présenté un fi lm très didactique montrant les soins donnés à un nourrisson au bain (additionné d’eau de Javel pour son action antibactérienne) [11]. Pour dédramatiser l’usage des dermocorticoïdes, l’infi rmière presse presque le tiers du tube de crème dans sa main, quitte à n’en utiliser qu’une partie.

2. L’ozène est une affection de la muqueuse nasale caractérisée par l’atrophie de la muqueuse et du squelette sous-jacent et par la formation de croûtes brunes et fétides (rappelant l’odeur de la punaise écrasée). En dehors de la gêne pour l’entourage occasionnée par l’odeur, les patients présentent souvent une diminution de l’olfaction et des saignements. Les lavages fréquents des fosses nasales sont préconisés.

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par des doses fortes de CI, plus souvent observé chez les fi lles), et l'asthme modéré à sévère avec comor-bidités (allergies multiples, eczéma, plus fréquent chez les garçons). Le premier et le troisième cluster sont comparables aux 2 phénotypes sur lesquels insistent K. Cowan et T.W. Guilbert (19).Chez l’enfant préscolaire, l’asthme sévère est le plus souvent allergique, l’expiration fonctionnelle respiratoire pouvant être normale entre les crises, mais soumise à des variations brutales qui caracté-risent l’asthme sévère à tout âge. Si le déterminisme génétique des formes d’asthme du nourrisson reste hypothétique, celui de l’asthme sévère de l’enfant et de l’adulte existerait au moins en partie. L’analyse statistique montre 3 formes chez l’enfant : l’asthme léger, l’asthme sévère avec obstruction bronchique et l’asthme avec exacerbations sévères et allergies multiples (15). L’asthme sévère est souvent aller-gique (15, 20). La rhinite allergique est un facteur de risque de développement de l’asthme dans l’enfance et de persistance de l’asthme à l’âge adulte (voir chapitre “Rhinite allergique”).Toutefois, déterminer les phénotypes avec exacti-tude est souvent plus facile à dire qu’à faire car les chevauchements entre les clusters individualisés sont souvent importants (15) d’autant que l’asthme est une affection variable dans le temps chez le même patient (21).

Rhinite allergique

Les rapports de la rhinite allergique (RA) et de l’asthme ont déjà suscité de nombreuses études, la RA et l’asthme étant plus vraisemblablement 2 expressions de la même maladie des voies aériennes que des affections différentes (22).J.A. Burgess et al. ont étudié une cohorte de 8 583 patients nés en Tasmanie en 1961, suivis prospectivement depuis l’âge de 7 ans (23). À 7 ans, 1 061 enfants (13 %) avaient (ou avaient eu) une RA et 70 % d’entre eux l’avaient toujours à 44 ans. Chez les enfants atteints de RA, le risque de développer un asthme ultérieur était multiplié par 7 pendant la pré-adolescence (de 7 à 12 ans), par 4 à l’adolescence (de 12 à 20 ans) et par 2 à l’âge adulte (de 20 à 44 ans), par comparaison avec les enfants exempts de RA. De plus, la présence d’une RA pendant l’enfance est un facteur de risque d’asthme actif à l’âge adulte (44 ans), le risque étant multiplié par 3. L’association RA + DA multiplie ce risque par 12 (24).Les essais de prévention primaire sont décevants. Les résultats de l’immunothérapie spécifi que réduisant

la fréquence des sensibilisations allergéniques et le passage de la RA isolée à la RA associée à l’asthme constituent les résultats les plus prometteurs de ces 10 dernières années (25).

En bref

Allergie au sarrasin

Chez 34 patients allergiques au sarrasin, l’âge de début est précoce, en moyenne 6 ans et demi. Les symptômes sont l’urticaire (58 %), l’angio-œdème du visage (38,7 %), le bronchospasme (38,7 %), l’angio-œdème laryngé (19,3 %) et le choc anaphy-lactique (3,2 %) [26]. Dans cette série, la fréquence de l’anaphylaxie est relativement faible par rapport à d’autres études3.

Allergie au pois cassé

On peut être allergique au pois cassé (grain mature) sans l’être au petit pois (pois frais ou grain jeune) qui sont tous 2 des Pisum sativum. Cette allergie était due à 2 protéines thermorésistantes du pois cassé, de poids moléculaire (PM) 44 kDa (protéine de stoc-kage 7S ou vicilline) et 70 kDa (non identifi ée) [27].

Anaphylaxie aux herbes aromatiques

Les 2 cas rapportés font référence à un choc ana-phylactique après la consommation d’agneau grillé au romarin (patient de 66 ans sous bêtabloquant), et une urticaire aiguë après l'ingestion de poulet à l’estragon (garçon de 16 ans). Les prick tests (PT) étaient fortement positifs à ces 2 herbes aroma-tiques, jusqu’ici peu souvent en cause au cours des allergies alimentaires (28).

Allergie à un collutoire à la pêche

Une femme de 42 ans consulte pour un angio-œdème pharyngé après l’application d’un collutoire contenant un antiseptique (lidocaïne) et des extraits de pêche. La responsabilité de la pêche est prouvée chez cette patiente dont l'allergie aux rosacées

3. Voir “ Sarrasin”. In : Dutau G, Le dictionnaire des allergènes. 6e édition. Paris : Phase V Édit., 2010:274-6.

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ALLERGOLOGIE

(pomme et pêche) est connue et qui présente une pollinose aux graminées (29). À quand de nouvelles allergies à des “thérapies naturelles” en vente libre, contenant de la propolis4 ? Bientôt !

Choc anaphylactique aux fourmis noires

Quand une patiente de 38 ans, de nationalité belge mais résidant aux Émirats arabes unis pré-sente des symptômes (éternuements, asthme) uniquement dans ce dernier pays, il faut penser à

Pachycondyla sennaarensis ou Samsum, une fourmi noire du Moyen-Orient (30). Surtout si la patiente a de telles fourmis dans sa cuisine, et a présenté 2 chocs anaphylactiques après une morsure de Samsum (30, 31) ! Cette fourmi agressive s’ajoute aux fourmis rouges, ou imported fi re ants aux États-Unis (Solenopsis invicta), aux fourmis noires sau-teuses (Myrmecia pilosula)5 ou taureaux (Myrmecia pyriformis) en Australie, et à leurs cousines d’Asie (Pachycondyla chinensis et solitaria) ou du Brésil (Pachycondyla goeldii). Les allergènes étaient des protéines de PM 15 à 16 kDa mais leur fonction est inconnue. ■

4. La propolis est utilisée par les abeilles comme mortier et anti-infec-tieux pour assainir la ruche. Elle est récoltée pour ses propriétés théra-peutiques. Mais son utilisation (collutoires, gargarismes, etc.) expose à de forts risques allergiques chez les patients allergiques aux pollens de graminées, d’arbres ou d’herbacées que récoltent les abeilles (réactions croisées). Voir. “Propolis”. In : Dutau G, Le dictionnaire des allergènes. 6e édition. Paris : Phase V Édit., Paris, 2010:259-60.

5. En Tasmanie la prévalence des allergies aux morsures de M. pilosula (2,7 %) est plus importante que l’allergie aux piqûres d’abeilles (1,4 %) ou de guêpes (0,6 %). Plusieurs cas mortels ont été rapportés. Une immunothérapie effi cace est disponible pour les allergies sévères à Myrmecia et à Solenopsis.

Traitement symptomatiquede la rhino-conjonctivite allergique

(saisonnière et perannuelle)et de l’urticaire

LE

SUR LES SYMPTÔMESDE L'DE L'ALLERGIE

SUR LES SYMPTÔMESPOUVOIRPRENDRE

Il est recommandé de mettre en place, chaque foisque cela est possible, une éviction des allergènesla plus ciblée possible pour un patient donné.

INORIAL 20 mg, comprimé. COMPOSITION* FORME PHARMACEUTIQUE* INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES Traitement symptomatique de la rhino-conjonctivite allergique (saisonnière et perannuelle) et de l’urticaire. POSOLOGIE ET MODE D’ADMINISTRATION* CONTRE-INDICATIONS Hypersensibilité à la substance active (bilastine) ou à l’un des excipients. MISES EN GARDE SPÉCIALES ET PRÉCAUTIONS D’EMPLOI* INTERACTIONS AVEC D’AUTRES MÉDICAMENTS ET AUTRES FORMES D’INTERACTIONS* GROSSESSE ET ALLAITEMENT* EFFETS SUR L’APTITUDE À CONDUIRE DES VÉHICULES ET A UTILISER DES MACHINES* EFFETS INDÉSIRABLES* Les effets indésirables les plus fréquents avec bilastine 20 mg ont été : maux de tête, somnolence, sensations vertigineuses et fatigue. SURDOSAGE* PROPRIÉTÉS PHARMACODYNAMIQUES* PROPRIÉTÉS PHARMACOCINÉTIQUES* DONNÉES DE SÉCURITÉ PRÉCLINIQUE* DURÉE DE CONSERVATION* PRÉCAUTIONS PARTICULIÈRES DE CONSERVATION* NATURE ET CONTENU DE L’EMBALLAGE EXTÉRIEUR* PRÉCAUTIONS PARTICULIÈRES D’ÉLIMINATION* TITULAIRE DE L’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ MENARINI INTERNATIONAL OPÉRATIONS Luxembourg S.A.1 avenue de la gare – 1 611 LUXEMBOURG – LUXEMBOURG. PRÉSENTATION(S) ET NUMÉRO(S) D’AUTORISATION DE MISE SUR LE MARCHÉ 3400949913879 : 10 comprimés sous plaquettes thermoformées (PVC/Aluminium/PVAC) et 3400949914012 : 30 comprimés sous plaquettes thermoformées (PVC/Aluminium/PVAC). CONDITIONS DE PRESCRIPTION ET DE DÉLIVRANCE Liste II. Remb. Séc. Soc. à 30 %. Agréé Coll. Boîte de 10 comprimés : 3,05 € CTJ = 0,31 € ; Boîte de 30 comprimés : 7,50 € CTJ = 0,25 €. DATE DE PREMIÈRE AUTORISATION/DE RENOUVELLEMENT DE L’AUTORISATION avril 2011 DATE DE MISE À JOUR DU TEXTE avril 2011 PIERRE FABRE MÉDICAMENT 45 Place Abel-Gance 92 100 BOULOGNE - Info. Médic. : 0 800 321 273 Pharmacovigilance : 01 49 10 96 18. VERSION ML : V3

* Pour une information complète veuillez consulter le RCP disponible sur le site internet de l’ANSM, www.ansm.sante.fr79

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ALLERGOLOGIE

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Références bibliographiques

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G. Dutau