4- Cardioversion Electrica y Farmacologica de La Fibrilacion Auricular

8/15/2019 4- Cardioversion Electrica y Farmacologica de La Fibrilacion Auricular

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Med Clin N Am 92 (2008) 101–120

CLÍNICASMÉDICASDE NORTEAMÉRICA

La cardioversión es una herramienta útil para el tratamiento de los pacientes quetienen fibrilación auricular (FA) cuando el control del ritmo es adecuado. Se utilizala mayoría de las veces en pacientes sintomáticos o recién diagnosticados. La car-dioversión eléctrica transtorácica es el método principal de elección debido a susencillez relativa y su eficacia. En algunas circunstancias seleccionadas se prefiere

la cardioversión farmacológica. En este artículo se analizan las indicaciones de lacardioversión y el abordaje de la anticoagulación pericardioversión. Se describe condetalle la cardioversión eléctrica y farmacológica. Finalmente, se ofrecen estrategiasterapéuticas ante la ausencia inicial de conversión o la recurrencia inmediata de laFA (RIFA).

Patrones de fibrilación auricular

Antes de analizar las indicaciones de la cardioversión es útil definir los patrones

clínicos de aparición de la FA. En general, los pacientes con FA tienen uno de trespatrones clínicos: FA paroxística, persistente o permanente (v. figura 1) [1]. La FAparoxística consiste en episodios autolimitados, cada uno de los cuales una general-mente menos de 7 días de duración, y habitualmente menos de 24 horas. La FA per-sistente consiste en episodios no autolimitados, cada uno de los cuales dura más de7 días, mientras que la FA permanente se define como un episodio prolongado con unacardioversión fallida o sin intento de cardioversión.

Después de haber dado estas definiciones, la cardioversión puede tener utilidadclínica en algunos pacientes con FA paroxística y en muchos que tienen FA persistente.

Por definición, no se utiliza la cardioversión en pacientes que tienen FA permanente.

* Autor para correspondencia. University of Chicago, 5758 South Maryland Avenue MC9024, Chi-cago, IL 60637.

Dirección electrónica: [email protected] (B.P. Knight).

Cardioversión eléctrica y farmacológicade la fibrilación auricular

Susan S. Kim, MD, Bradley P. Knight, MD*

Clinical Cardiac Electrophysiology, Section of Cardiology, Department of Medicine,

University of Chicago Hospitals, University of Chicago, 5758 South Maryland Avenue MC9024, Chicago, IL 60637, USA


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Indicaciones de la cardioversión

En general, se debe considerar la cardioversión en dos poblaciones de pacientes:pacientes con FA que están sintomáticos y pacientes que consultan por FA por prime-ra vez.

Los pacientes que tienen FA sintomática pueden variar desde los que tienen sínto-mas suficientemente intensos (como descompensación grave de insuficiencia cardía-

ca, hipotensión, isquemia no controlada o angina) como para obligar a hacer una car-dioversión urgente hasta pacientes con FA que pueden tener síntomas menos intensospero a pesar de todo problemáticos, como palpitaciones, astenia, mareo y disnea alesfuerzo. Independientemente del grado de intensidad, cualquier síntoma debido a lafibrilación auricular justifica la consideración de la cardioversión como opción tera-péutica.

La restauración del ritmo sinusal es un objetivo razonable en pacientes que tienenun primer diagnóstico de FA, independientemente de los síntomas, salvo que hayaalguna indicación de que la FA ha estado presente durante muchos años antes de su

identificación. El objetivo de la cardioversión, incluso en pacientes asintomáticos orecién diagnosticados, es tener la posibilidad de detener la progresión del patrón clíni-co de la FA. Hay muchos tipos de datos que confirman el principio de que «fibrilaciónauricular genera fibrilación auricular» [2]. Estudios de evolución natural muestran quela FA puede ser una enfermedad progresiva: los pacientes que tienen FA paroxísti-ca progresan hasta FA persistente y permanente. Incluso los que tienen FA paroxística

Figura 1. Patrones de FA. (1) Episodios que en general duran 7 días o menos (la mayoría menos de 24horas); (2) episodios que habitualmente duran más de 7 días; (3) cardioversión fallida o no realizada;y (4) la FA paroxística y persistente puede ser recurrente. (Reproducido de Fuster V, Ryden LE, Can-nom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation.Circulation 2006;114(7):e257–354, © 2006; con autorización de la American Heart Association.)


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CARDIOVERSIÓN ELÉCTRICA Y FARMACOLÓGICA DE LA FIBRILACIÓN AURICULAR 103

solitaria pueden progresar [3], y la tendencia a progresar parece correlacionarse con laduración de los episodios de FA paroxística [4]. Además, muchos estudios clínicosmuestran que la cardioversión farmacológica y eléctrica tiene mayor probabilidad de

tener éxito en pacientes con episodios de menor duración que en los que tienen episo-dios de mayor duración [5]. Un estudio que comparó episodios de FA de duraciónbreve frente a episodios de mayor duración en corazones de cabra mostró que conepisodios de mayor duración aumentaba significativamente la frecuencia de la FA, laposibilidad de inducirla y la estabilidad de la misma. Además, se vio un marcado acor-tamiento del período refractario efectivo auricular [2]. Estos datos son muy indicativosdel principio de que la FA se genera a sí misma; este principio subyace al fundamentode realizar cardioversión en pacientes con FA recién diagnosticada.

Como se ha puesto de manifiesto en estudios clínicos aleatorizados a gran escala,

es poco probable que la cardioversión y otros intentos de mantener el ritmo sinusaltengan un efecto clínico significativo en pacientes ancianos asintomáticos. Además,no se aplica la cardioversión a pacientes que tienen FA permanente (como se ha seña-lado antes). Sin embargo, en estas dos poblaciones se debe administrar anticoagula-ción terapéutica o tratamiento inhibidor plaquetario, según indique el riesgo de episo-dio tromboembólico frente a los riesgos de este tratamiento [6,7].

Otra población de pacientes que se puede beneficiar de la cardioversión son los quetienen FA postoperatoria. La FA postoperatoria se produce la mayoría de las veces enlos primeros días siguientes a la operación, momento en el cual puede ser indeseable

la anticoagulación. Muchos episodios de FA se resuelven espontáneamente. En lospacientes que no tienen resolución espontánea se puede realizar la cardioversión antesde una duración de la FA de 48 horas a fin de evitar la anticoagulación (se analiza másadelante).

Anticoagulación pericardioversión

Como la FA produce estasis mecánica en las aurículas, los pacientes que tienen FAtienen riesgo de presentar trombos intracardíacos, con la consiguiente embolización.

El riesgo de un episodio tromboembólico es particularmente elevado en el momentode la cardioversión por los siguientes motivos: primero, si hay un trombo inestableantes de la cardioversión, la recuperación de la contracción auricular después de lacardioversión y la fuerza de la contracción auricular pueden producir fragmentación yembolización del trombo preexistente [8,9]. Segundo, en muchos pacientes la recupe-ración de la función mecánica auricular puede retrasarse después de la restauración dela función eléctrica normal [10]. Este período de «aturdimiento» mecánico auriculardespués de la cardioversión puede durar hasta 4 semanas después de la cardioversión.De esta forma, la estasis en las aurículas y el riesgo de formación de coágulos pueden

persistir durante varias semanas después de la cardioversión, incluso con ritmo sinusalpersistente. Por lo tanto, los objetivos de la anticoagulación pericardioversión por FAson dobles: 1) minimizar la probabilidad de que haya un trombo inestable en elmomento de la cardioversión, y 2) prevenir la formación de un nuevo trombo en la faseposcardioversión. Sin anticoagulación, el riesgo de un episodio tromboembólico des-pués de la cardioversión puede ser de hasta el 5% [11].


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Para minimizar la probabilidad de que haya un trombo inestable en el momento dela cardioversión, se puede utilizar una de dos estrategias diferentes: 1) anticoagulaciónempírica durante 3 semanas, y 2) anticoagulación a corto plazo y cardioversión guiada

por la ecocardiografía transesofágica (ETE). Suponiendo que un trombo inestabletarda aproximadamente 2 semanas en organizarse y adherirse a la pared auricular,cuando se aplica la estrategia de anticoagulación empírica se debe tratar a los pacien-tes durante un mínimo de 3 semanas con warfarina (objetivo de cociente normalizadointernacional [INR]: 2,5; intervalo de 2 a 3) o enoxaparina antes de la cardioversión[1,9,12]. Cuando se utiliza warfarina, es crítico verificar el efecto terapéutico conniveles de INR semanales antes de la cardioversión. Un estudio retrospectivo examinóa 1435 pacientes que tenían FA de más de 48 horas de duración que recibieron warfa-rina y fueron sometidos a cardioversión con corriente continua. En estos pacientes los

episodios embólicos fueron significativamente más probables cuando el INR era de1,5 a 2,4 que con un INR 2,5 (el 0,93% frente al 0%, p 0,012) [13].De forma alternativa, se puede anticoagular terapéuticamente a los pacientes con

heparina, seguido de ETE. Si no se ve trombo en la ETE, se realiza cardioversión. Laventaja de la cardioversión guiada por ETE es un menor tiempo hasta la cardioversióny, posiblemente, una menor duración total de la anticoagulación. La validez de la car-dioversión guiada por ETE se demostró en un estudio clínico aleatorizado en el queparticiparon 1222 pacientes [14]. Se aleatorizó a pacientes con FA que precisabancardioversión a 24 horas de heparina no fraccionada y cardioversión guiada por la ETE

o a anticoagulación empírica durante 3 semanas antes de la cardioversión. Con ambasestrategias se anticoaguló a los pacientes durante 4 semanas después de la cardiover-sión. Después de 8 semanas no hubo diferencias significativas en la incidencia deepisodios embólicos (el 0,8% frente al 0,5%, p 0,50) entre el grupo de tratamientoguiado por la ETE y el grupo de warfarina sola. Hubo una disminución significativade la incidencia de episodios hemorrágicos (el 2,9% frente al 5,5%, p 0,03) y menostiempo hasta la cardioversión (3 frente a 30,6 días, p 0,001) en el grupo de trata-miento guiado por la ETE en relación con el grupo de warfarina sola. Un estudioaleatorizado y controlado de menor tamaño comparó la heparina de bajo peso mole-

cular con la heparina no fraccionada más anticoagulación oral [2]. De los 496 pacien-tes del estudio, a 431 se les realizó cardioversión guiada por ETE, mientras que a los65 pacientes restantes se les anticoaguló empíricamente y se realizó la cardioversióndespués de 3 semanas. Con todas las estrategias se administró a los pacientes anticoa-gulación durante 4 semanas después de la cardioversión. Se encontró que en los gruposde anticoagulación empírica y de tratamiento guiado por la ETE la utilización deheparina de bajo peso molecular no fue al uso de heparina no fraccionada más anti-coagulación oral en relación con el criterio de valoración principal de prevención deepisodios isquémicos y embólicos, complicaciones hemorrágicas y muerte.

Una vez más, dado el retraso de hasta 4 semanas de la recuperación de la funciónmecánica auricular después de la cardioversión, se debe administrar a los pacientesanticoagulación terapéutica durante al menos 4 semanas después de la cardioversión[1,9]. Especialmente en el período poscardioversión temprano, se debe prestar unaatención meticulosa a la situación de la anticoagulación, porque la mayoría de losepisodios tromboembólicos se produce en los primeros días siguientes a la cardiover-


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sión (v. figura 2) [15]. En particular, se debe administrar tratamiento superpuesto con

heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) si el INR es menor de 2. Un aná-lisis que combinó datos de 32 estudios y que incluyó a un total de 4621 pacientesanalizó el momento de aparición de los episodios embólicos [15]. Tuvieron episodiosembólicos 92 pacientes (2%). Sólo se había anticoagulado antes de la cardioversión a11 de los pacientes. Setenta y cinco (82%) de los 92 episodios se produjeron en lasprimeras 72 horas después de la cardioversión (v. figura 2). De forma notable, el 98%de los episodios embólicos se produjo en los primeros 10 días siguientes a la cardio-versión.

Para los episodios de FA que duran menos de 48 horas, la probabilidad de forma-

ción de trombos y de embolización posterior después de la cardioversión es baja. Porlo tanto, no se recomienda sistemáticamente la anticoagulación en pacientes que tienenepisodios de menos de 48 horas de duración [1]. En estos episodios de corta duraciónno se recomienda la anticoagulación antes ni después de la cardioversión. Un estudioobservacional prospectivo siguió a 375 pacientes ingresados en el hospital por FA enlos que se identificó por los síntomas que tenían un episodio de FA de menos de 48horas de duración [16]. Se excluyó a los pacientes tratados con anticoagulación conwarfarina (INR 1,6) o con heparina en el momento de la consulta. Hubo conversiónespontánea en 250 pacientes, mientras que se realizó conversión farmacológica o eléc-

trica en 107 pacientes. Tres pacientes (0,8% [IC al 95%, 0,2 a 2,4%]) tuvieron unepisodio tromboembólico clínico. Por lo tanto, en conjunto el riesgo tromboembólicoen pacientes con FA de corta duración parece bajo.

Puede ser difícil determinar el verdadero inicio de un episodio de FA si no haydocumentación electrocardiográfica (p. ej., telemetría o ECG de 12 derivaciones). Engeneral los síntomas son poco fiables como marcador de la presencia o ausencia de

Figura 2. Intervalo entre la cardioversión y los episodios tromboembólicos en 92 pacientes. (Tomadode Berger M, Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atrialfibrillation or flutter: a retrospective analysis. Am J Cardiol 1998;82(12):1545–7, © Elsevier 1998; conautorización.)


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FA. Un estudio en pacientes que tenían marcapasos mostró que más del 90% de losepisodios de taquiarritmia auricular documentados por el marcapasos no había sidopercibido por los pacientes, incluso en pacientes en los que por lo demás se pensaba

tenían síntomas debidos a la arritmia [17]. Por lo tanto, en ausencia de datos electro-cardiográficos que indiquen el verdadero inicio de un episodio de FA, es muy pruden-te suponer que el episodio ha persistido durante más de 48 horas.

Cardioversión

A la mayoría de los pacientes que precisan cardioversión se le realiza cardioversióneléctrica transtorácica en lugar de intentar la conversión farmacológica, debido a lamenor duración total de la técnica y a la elevada tasa de éxito (de hasta más del 90%)

[18]. Aunque es necesaria al menos sedación profunda para la cardioversión eléctricatranstorácica, si se utilizan fármacos de acción corta se puede dar de alta a los pacien-tes a las pocas horas, después de la recuperación de la anestesia. Los fármacos antia-rrítmicos tienen dos funciones principales en la cardioversión del FA: 1) utilizados deforma aislada, son eficaces en la finalización de la FA sintomática de corta duración,y 2) utilizados junto a la cardioversión eléctrica, ayudan a facilitar la consecución deun ritmo sinusal persistente en dos poblaciones de pacientes diferentes: 1) pacientesque tienen RIFA (éxito en la conversión a ritmo sinusal [incluso sólo un latido] segui-do por recurrencia de la FA a los pocos minutos), y 2) pacientes en los que hay un

verdadero fracaso de la cardioversión, sin llegar a conseguirse un ritmo sinusal.

Cardioversión eléctrica: las ondas bifásicas son superiores

a las ondas monofásicas

El éxito de la cardioversión y de la desfibrilación depende de la administración deun flujo de corriente adecuado a través del corazón [19]. Al mismo tiempo, la admi-nistración de una corriente excesiva puede producir lesión miocárdica, que daría lugara cambios del segmento ST, liberación de enzimas, deterioro de la función miocárdica

y reducción de la tensión arterial media [20,21].Los dos determinantes principales de la administración de corriente con un desfi-

brilador externo son la selección de la energía y de la forma de la onda de la descargautilizada. Cuando Bernard Lown publicó la primera serie de cardioversión por FAutilizando un desfibrilador externo en 1963 [22], utilizaba lo que se denomina ondasinusoidal amortiguada monofásica (MDS), u «onda de Lown», para la administraciónde la energía (v. figura 3) [23]. Esta onda, que se presenta como la amplitud de lacorriente a lo largo del tiempo, se caracteriza por un pico elevado inicial seguido poruna disminución exponencial de la corriente hasta cero. La onda MDS siguió siendo

la onda dominante en los desfibriladores externos hasta que se introdujeron las ondasbifásicas. Bajo la presión de tener que reducir el tamaño de los generadores de losdesfibriladores implantables, los fabricantes de dispositivos desarrollaron ondas bifá-sicas, que se asocian a una disminución significativa de las necesidades de energíapara la desfibrilación en la fibrilación ventricular [24,25]. A la vista de su superioridaden los desfibriladores implantables, después se ensayaron las ondas bifásicas en los


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desfibriladores externos. Actualmente se utilizan dos tipos de ondas bifásicas en lamayoría de los desfibriladores externos disponibles comercialmente: ondas exponen-ciales truncadas bifásicas (BTE) y ondas bifásicas rectilíneas (RBW) (v. figura 3).Ambas ondas bifásicas se caracterizan por menores amplitudes de corriente máxima(en comparación con las energías de las ondas monofásicas de eficacia clínica similar)y una segunda fase con polaridad negativa o invertida. Las menores amplitudes de

corriente máxima se pueden asociar a menos lesión miocárdica que las descargas conmayor corriente máxima [26].Se ha demostrado que las ondas bifásicas convierten la FA con energías mucho

menores y a tasas mucho mayores que la onda MDS. Un estudio comparó la ondaRBW con la onda MDS [18]. Se aleatorizó a 165 pacientes con FA a descargas monofá-sicas utilizando un aumento de la dosis de 100, 200, 300 y 360 J o descargas bifásicasutilizando 70, 120, 150 y 170 J. Con la primera descarga, la onda RBW tuvo significa-tivamente más éxito que la descarga con MDS, con una tasa de conversión de 60/88(68%) frente a 16/77 (21%) ( p 0,0001). Seguía habiendo una tasa de éxito signifi-

cativamente mayor en el grupo de descarga bifásica frente al de descarga monofásicadespués de la descarga con la máxima energía (83/88 [94%] frente a 61/77 [79%], p 0,005). En todos los niveles de energía comparables y en todas las impedancias,las corrientes máximas en las descargas bifásicas fueron de aproximadamente el 50%de la amplitud de corriente máxima que se vio con las descargas monofásicas.

Dos estudios aleatorizados compararon la onda BTE con la onda MDS para la cardio-versión de la FA. En el primer estudio se aleatorizó a 57 de pacientes a cardioversión con150 J y después con 360 J con un desfibrilador con onda MDS frente a 150 J seguidos porotros 150 J con un desfibrilador con onda BTE. Con la primera descarga (ambas a 150 J),

la tasa de éxito de la cardioversión fue de 16/27 (59%) frente a 26/30 (86%) en los gruposde MDS y BTE, respectivamente [27]. Las tasas acumuladas de éxito después de lasegunda descarga y después del cruzamiento no fueron significativamente diferentesentre ambos grupos (el 88% frente a 93% y el 92% frente al 96%, respectivamente). Enel segundo estudio se aleatorizó a 203 pacientes a onda MDS o a onda BTE con la admi-nistración de descargas de 100 J, 150 J o 200 J, y después de la salida máxima (360 J y

Figura 3. Formas de las ondas de descarga: (izquierda) onda MDS; (centro) onda BTE; (derecha) ondaRBW. El eje vertical representa la amplitud de la corriente. (Tomado de S, Stein KM, Markowitz SM,

et al. An update on electrical cardioversion of atrial fibrillation. Card Electrophysiol Rev 2003;7(3):285–9,© 2003 Springer; con autorización de Springer Science and Business Media.)


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200 J, respectivamente) [28]. En cada uno de los tres primeros niveles de energía, la tasaacumulada de éxito de la cardioversión fue significativamente mayor en el grupo de BTEque en el grupo de MDS: por ejemplo, a 200 J, la tasa de éxito fue de 86/96 (90%) frente

a 57/107 (53%) ( p 0,0001). Con las mayores energías no hubo diferencias estadística-mente significativas en el resultado entre ambos grupos: 87/96 (91%) frente a 91/107(85%) ( p 0,29). Además, a niveles de energía iguales, la onda BTE se asoció a unalesión dérmica significativamente menor que la onda MDS.

Finalmente, los desfibriladores externos bifásicos son más eficaces en pacientes conFA resistente a la cardioversión monofásica [29]. Se aleatorizó a 56 pacientes con FA enlos que no había sido eficaz al menos una descarga monofásica de 360 J a recibir descargasprogresivas de 150 J, 200 J y 360 J con BTE o una descarga monofásica de 360 J. Se res-tauró el ritmo sinusal en 17 de 28 (61%) pacientes que recibieron descargas bifásicas,

frente a 5 de 28 (18%) que recibieron descargas monofásicas ( p 0,001). Cuando se per-mitió el cruzamiento después de las descargas fallidas, se consiguió la cardioversión conéxito con una descarga bifásica en el 78% de los pacientes en los que había fracasado unadescarga monofásica, mientras que sólo se convirtió con la descarga monofásica de energíaelevada al 27% de los pacientes en los que habían fracasado las descargas monofásicas.

Actualmente, la mayoría de los datos favorece la utilización de desfibriladores exter-nos bifásicos para la cardioversión de la FA debido a su necesidad categóricamente menorde energía y a su mayor eficacia en comparación con los desfibriladores monofásicos.

Cardioversión eléctrica: consideraciones prácticas

AnestesiaA los pacientes a los que se realiza cardioversión programada se les debe administrar

al menos sedación profunda, porque una descarga de alta energía puede producir moles-tias significativas. Son deseables los fármacos de acción corta, como midazolam, fenta-nilo y propofol, dado su rápido inicio de acción y su semivida corta. En algunos casospuede estar indicada la anestesia general. La anestesia y la cardioversión se deben reali-zar en el estado postabsortivo. Aun cuando sea necesaria una cardioversión urgente,

como en casos de hipotensión, insuficiencia cardíaca descompensada grave, angina oisquemia, se debe intentar sedar a los pacientes, según lo permitan las circunstancias.

Colocación y tamaño de las almohadillas o las palasDiversos estudios han analizado el efecto de la colocación de los electrodos (al-

mohadillas o palas), anterior-posterior (AP) frente a anterior-lateral (AL), sobre eléxito de la cardioversión. Un estudio aleatorizó a 301 pacientes con FA a colocaciónAP o AL de las almohadillas. La posición AP se asoció a una tasa de éxito de la car-

dioversión significativamente mayor y a una necesidad acumulada de energía signifi-cativamente menor (v. figura 4) [30]. Dos estudios posteriores no mostraron ningúnefecto de la colocación de las almohadillas sobre el éxito de la cardioversión en la FA[31,32]. El segundo de estos dos estudios también mostró que el aumento del tamañode la almohadilla (13 cm frente a la almohadilla estándar de 8,5 cm) no mejoró laprobabilidad de cardioversión [32].


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Administración de las descargasPara evitar la administración de las descargas durante la fase vulnerable del ciclo

cardíaco («descarga sobre T»), con la consiguiente fibrilación ventricular, las descar-gas se deben administrar de manera sincronizada. En el modo sincronizado, se detec-

tan las ondas R intrínsecas y la administración de la descarga se sincroniza paraminimizar el riesgo de administración durante el período vulnerable. Esto contrastacon el modo de desfibrilación, en el que las descargas se administran de forma asín-crona o aleatoria, sin ninguna relación con el ciclo cardíaco. Este modo es adecuadopara la fibrilación ventricular o para la taquicardia ventricular muy rápida, en la queno es posible la administración sincronizada y es necesaria una descarga inmediata.

Selección de la energía

El nivel de energía se relaciona directamente con la amplitud de la corriente, y unaadministración de corriente adecuada determina el éxito de la cardioversión. Por lotanto, una opción puede ser comenzar con la mayor energía en todas las cardioversio-nes (360 J con desfibriladores monofásicos y 200 J o incluso 360 J en algunos desfi-briladores bifásicos). La ventaja es una elevada probabilidad de éxito de la cardiover-sión y, por lo tanto, una menor duración de la sedación. La desventaja de las descargasde mayor energía, especialmente con desfibriladores monofásicos, es principalmentela lesión térmica de la piel [28,33]. Cualquier posible lesión miocárdica, incluso poruna cardioversión de elevada energía, raras veces tiene consecuencias clínicas.

Como la corriente se relaciona inversamente con la impedancia, el aumento de laimpedancia transtorácica puede reducir la administración de corriente en el miocar-dio. En un estudio se encontró que el aumento de la impedancia transtorácica se aso-ciaba de forma significativa e independiente a menores tasas de éxito de la cardiover-sión [18]. El contacto incompleto de las almohadillas o de las palas también puedeaumentar la impedancia transtorácica. Se debe utilizar un medio de contacto adecua-

Figura 4. Posiciones de los electrodos: posición anterolateral, con palas en la punta ventricular y en la

zona infraclavicular derecha; posición anteroposterior (modificada), con palas en el cuerpo esternalderecho en el tercer espacio intercostal derecho y el ángulo de la escápula izquierda; delante, imagenfrontal; detrás, imagen posterior. (Reproducido de Botto GL, Politi A, Bonini W, et al. External cardio-version of atrial fibrillation: role of paddle position on technical efficacy and energy requirements.Heart 1999;82:726–30; con autorización del BMJ Publishing Group).

Anterolateral

Delante Delante Detrás

Anteroposterior


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do (habitualmente gel o pasta) y un contacto firme de las almohadillas o de las palas.Otros factores que aumentan la impedancia transtorácica incluyen obesidad, enfisemay asma. En los pacientes que tengan estas enfermedades es adecuada la selección de

un nivel elevado de energía. La administración de las descargas durante la fase espi-ratoria del ciclo respiratorio también puede reducir la impedancia transtorácica.Los pacientes que tienen FA de mayor duración tienen menores tasas de éxito en la

cardioversión [18,30]. También se puede tener más éxito con descargas de mayor energía.Las descargas de menor energía son adecuadas cuando los pacientes son de menor

tamaño o tienen FA de menor duración. Además, a los pacientes con aleteo auricularse les puede convertir con éxito con energías bajas (de tan sólo 100 J con desfibrilado-res monofásicos o 50 J con desfibriladores bifásicos). Incluso con descargas de menorenergía, los pacientes pueden tener molestias significativas y a pesar de todo se les

debe realizar al menos sedación profunda.

Pacientes que tienen dispositivos implantadosEn las circunstancias adecuadas, a los pacientes que tienen dispositivos implantados

(marcapasos permanentes o desfibriladores automáticos implantables [DAI]) se les puederealizar cardioversión externa con un riesgo mínimo para los dispositivos y para ellosmismos. Los posibles riesgos en el momento de la descarga incluyen alteración de los datosprogramados o, si la electricidad se conduce por un electrodo implantado, lesión endocár-

dica con bloqueo de salida transitorio o permanente. Estos riesgos son máximos cuandolas almohadillas o las palas se colocan una sobre el generador de impulsos y la otra en lapunta del corazón. La colocación AP de los electrodos parece reducir estos riesgos [1]. Sedeben examinar los dispositivos antes y después de la cardioversión, con un estudio com-pleto del electrodo y reprogramación del dispositivo cuando sea necesario.

En pacientes que tienen DAI la cardioversión se puede conseguir con una descargainterna «obligada» administrada a través del dispositivo. La cardioversión mediadapor el dispositivo tiene la ventaja de evitar el posible daño del dispositivo implantado.Una desventaja es que cada descarga contribuye a una reducción significativa de la

vida de la batería, hasta aproximadamente 1 mes por cada descarga de energía máxi-ma. Las descargas internas pueden introducir una molestia significativa, por lo que alos pacientes se les debe seguir administrando al menos sedación profunda. En lospacientes que tienen aleteo auricular se debe intentar la estimulación antitaquicardiaadministrada por el dispositivo; como es indolora, no es necesaria la sedación.

Cardioversión eléctrica: interna a través de catéteres intracardíacos

Hasta ahora el análisis de la cardioversión eléctrica se ha referido principalmente a la

cardioversión transtorácica interna. Antes de la introducción de los desfibriladores bifá-sicos las tasas de fracaso de la cardioversión por FA eran significativamente mayores. Enesa situación se estableció la cardioversión interna como siguiente línea de tratamiento enpacientes en los que había fracasado la cardioversión externa. La técnica suponía final-mente la implantación de catéteres intracardíacos en la aurícula derecha, el seno corona-rio y la arteria pulmonar izquierda, y se administraban descargas de baja energía a través


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de los mismos [34]. Esta opción terapéutica puede ser útil en pacientes en los que hayanfracasado todas las demás técnicas de cardioversión (se analiza más adelante).

Cardioversión eléctrica: resultados

Los tres posibles resultados después de la cardioversión eléctrica son: 1) restaura-ción persistente del ritmo sinusal; 2) restauración del ritmo sinusal (al menos un latidosinusal) seguida por RIFA, y 3) fracaso de la cardioversión, sin reinicio del ritmo sin-usal. Los resultados de muchos estudios muestran que los pacientes con RIFA puedentener tasas de ausencia a largo plazo de FA [35,36] comparables a las de los pacientesque tienen ritmo sinusal persistente después de la cardioversión. Sin embargo, las tasasde ausencia a largo plazo de FA son significativamente menores en los pacientes en los

que hay un fracaso verdadero de la cardioversión y que en último término llegan a tenerritmo sinusal. Por lo tanto, es crítico distinguir entre los pacientes que tienen RIFA(pacientes que tienen incluso un solo latido sinusal después de la cardioversión) y losque tienen un fracaso verdadero de la cardioversión. Como los pacientes que tienenRIFA pueden tener un resultado favorable a largo plazo, se deben tomar medidas agre-sivas para facilitar el ritmo sinusal persistente después de la cardioversión.

Recurrencia inmediata de la fibrilación auricular

La RIFA se define como la recurrencia de la FA en los primeros minutos siguien-tes a la cardioversión. Un estudio señala que si hay recurrencia de la FA en las prime-ras 24 horas después de la cardioversión, se producirá en los primeros minutos siguien-tes a la cardioversión [37]. Aunque sólo se vea un latido de ritmo sinusal, se consideraque la FA posterior es RIFA, en contraposición a un fracaso verdadero de la cardiover-sión. La incidencia de RIFA varía desde el 5 hasta el 25% [38].

La distinción entre RIFA y fracaso verdadero de la cardioversión es importanteporque las dos poblaciones tienen evoluciones diferentes a largo plazo [36]: los pacien-tes que tienen RIFA y que en último término tienen ritmo sinusal persistente después

de la cardioversión (habitualmente facilitado con fármacos) tiene mayores tasas de laausencia a largo plazo de FA que los pacientes que tienen un fracaso verdadero dela ardioversión y que posteriormente están en ritmo sinusal.

La RIFA parece estar desencadenada por extrasístoles auriculares (EA) acopladas muytempranas. En un estudio de pacientes sometidos a cardioversión interna por FA se obser-vó RIFA en el 13% (5/38) de los pacientes. En estos pacientes se vio que la RIFA siemprese reiniciaba con EA no inducidas por el catéter. Los intervalos de acoplamiento de las EAde daban lugar a la RIFA eran significativamente menores que los de las que no dabanlugar a RIFA [35]. El tratamiento previo con atropina o flecainida facilitó la cardioversión

sin RIFA en tres pacientes, mientras que la repetición aislada de la descarga tuvo éxito endos pacientes. En otro estudio, esta vez en pacientes sometidos a ablación de la FA concatéter, las EA que desencadenaban RIFA también eran significativamente más cortas quelas EA que no desencadenaban RIFA [39]. En este estudio se documentó que el 20% delos episodios de RIFA se iniciaba por actividad en las venas pulmonares. En todos estoscasos la actividad de las venas pulmonares adoptó la forma de taquicardia rápida de las


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venas pulmonares. En un tercer estudio, también en pacientes sometidos a ablación concatéter por FA, una vez más los intervalos de acoplamiento de las EA que iniciaban laRIFA eran significativamente menores que los de las que no iniciaban la RIFA. La RIFA

se vio con más frecuencia en pacientes que tenían FA de menos de 1 mes de duración queen los que tenían episodios más prolongados. A largo plazo, los pacientes que tuvieronRIFA tuvieron tasas de ausencia de FA similares a las de los que no tuvieron RIFA [40].

El aumento de la incidencia de RIFA en pacientes que tienen episodios de FA demenor duración también se vio en otro estudio [38]. Se estudió a pacientes que teníandesfibriladores auriculares implantables y pacientes sometidos a cardioversión transtorá-cica externa. En los pacientes que recibieron la cardioversión en la primera hora despuésdel inicio de la FA, se produjo RIFA con una tasa del 56% en comparación con los quetenían FA de más de 24 horas de duración, en los que la incidencia de RIFA fue del 12%.

Este hallazgo indica un posible límite inferior de duración de la FA por debajo del cual lacardioversión puede tener menor probabilidad de dar lugar a ritmo sinusal persistente.Los pacientes que tienen RIFA han conseguido con éxito el ritmo sinusal persistente

después de la cardioversión o supresión de la RIFA en muchos estudios utilizando diver-sos fármacos antiarrítmicos. Una demostración temprana de la supresión farmacológicacon éxito de la RIFA se publicó en 1967 con el uso de quinidina [41]. Cincuenta pacien-tes recibieron quinidina oral (1200 mg) 1 día antes de la cardioversión. Se consiguió lacardioversión con éxito en el 92% frente al 64% ( p 0,01) de los pacientes tratados conquinidina frente a los testigos, principalmente debido a la prevención de la RIFA. Otro

fármaco de la clase IA de Vaughan-Williams, procainamida, no tuvo ningún efectosobre la incidencia de éxito en la cardioversión en comparación con el placebo [42].En otro estudio se aleatorizó a 50 pacientes a propafenona (750 mg al día) o un place-

bo durante 2 días antes de la cardioversión. Los pacientes tratados con propafenona tuvie-ron una probabilidad significativamente menor de RIFA y, por lo tanto, mayor probabili-dad total de ritmo sinusal persistente después de la cardioversión que los pacientes querecibieron el placebo (el 0% frente al 17% de RIFA, el 84% frente al 65% de ritmo sinusala las 48 horas) [43]. Un estudio posterior mostró que la adición de verapamilo a la propa-fenona era superior a la propafenona sola en la supresión de la RIFA [44].

El sotalol y la amiodarona son eficaces en la supresión de la RIFA. El sotalolsuprimió con eficacia la RIFA en pacientes sometidos a cardioversión interna [45]. Seestudió amiodarona en 27 pacientes que tenían RIFA (grupo A) o una cardioversiónfallida (grupo B) [36]. Todos los pacientes recibieron una carga de amiodarona oral(600 mg al día durante 4 semanas) seguido por 200 mg al día durante 4 semanas si enúltimo término se conseguía el ritmo sinusal. Cinco de 11 (46%) pacientes del grupoA tuvieron conversión durante la dosis de carga, mientras que sólo lo hizo 1 de 16 (6%)de los pacientes del grupo B. Después de la cardioversión eléctrica, el número total depacientes del grupo A en ritmo sinusal era 10 de 11 (91%), frente a 7 de 16 (44%) del

grupo B. En el seguimiento de 1 mes, los 10 de 11 (91%) pacientes del grupo A frentea solo 5 de 16 (33%) del grupo B seguían en ritmo sinusal. Este estudio, aunque erapequeño, demostró una diferencia significativa de resultados entre los pacientes quetenían RIFA después de la cardioversión frente a los que tenían una cardioversiónfallida. Estos hallazgos indican que en los pacientes que tienen RIFA se debe intentarde forma agresiva la restauración de un ritmo sinusal persistente.


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Otro estudio demostró resultados favorables en la cardioversión facilitada con fárma-cos en pacientes que tenían RIFA, esta vez utilizando verapamilo o ibutilida por víaintravenosa. Se ha mostrado que estos fármacos atenúan el acortamiento del período

refractario auricular que se ve en pacientes después de la FA; es decir, prolongan el perío-do refractario auricular [46]. Posteriormente se estudiaron estos dos fármacos en pacientesque tenían RIFA [47]. Se asignó aleatoriamente a 11 pacientes a verapamilo (0,15 mg/kg auna velocidad de 2 mg/min) frente a ibutilida (1 mg) durante 10 minutos en nueve pacien-tes. Se produjo RIFA en el 73% de los pacientes tratados con verapamilo y en sólo el 22%de los pacientes tratados con ibutilida ( p 0,05). Después del cruzamiento, ibutilidasiguió asociándose a mayor incidencia de supresión de la RIFA que verapamilo. Estoshallazgos se correlacionaron con el efecto mucho mayor de ibutilida sobre el períodorefractario auricular en comparación con verapamilo en el estudio previo [46].

Verapamilo se utilizó de forma aislada en un estudio no controlado de 19 pacientesque tuvieron RIFA después de todas y cada una de tres cardioversiones [48]. Cada unode los pacientes recibió 10 mg por vía intravenosa, seguido por un cuarto intento decardioversión. Se suprimió la RIFA en 9 de 19 (47%) pacientes, mientras que la dura-ción del ritmo sinusal antes de la RIFA aumentó en los pacientes que tuvieron RIFA.

En los pacientes sometidos a cardioversión transtorácica, las opciones de supresiónfarmacológica de la RIFA con tratamiento el mismo día incluyen verapamilo e ibuti-lida por vía intravenosa, con mayores tasas de éxito con ibutilida. Como ibutilida estácontraindicada en pacientes con deterioro de la función sistólica ventricular izquierda,

se debe utilizar verapamilo intravenoso (si no hay insuficiencia cardíaca descompen-sada) o una carga ambulatoria de amiodarona.

Cardioversión fallida

Incluso en la era de la desfibrilación bifásica, hasta el 10% o más de los pacientes puedentener una cardioversión fallida verdadera, es decir, sin datos de actividad sinusal después dela cardioversión. Es evidente que la utilización de ondas monofásicas en lugar de bifásicasse asocia a mayores tasas de fracaso [18,27,28]. La mayor duración de los episodios y elaumento de la impedancia transtorácica también se asocian a mayores tasas de fracaso de

la cardioversión [18,30]. Por el contrario, la menor edad y el menor tamaño de la aurículaizquierda se asocian de forma independiente a éxito de la cardioversión [5,49].

Cuando la cardioversión externa convencional no tiene éxito, pueden ser eficaces lassiguientes prácticas: 1) Repetir la descarga a la máxima energía. Como el éxito de la cardio-versión es probabilístico, un intento fallido con la máxima energía no implica que nunca seráeficaz. Aunque la mayoría de los desfibriladores bifásicos administra un máximo de 200 J,algunos desfibriladores bifásicos pueden administrar hasta 360 J; 2) Recolocar las almoha-dillas o las palas. Si los electrodos están en la posición AL, recolocarlos en la posición AP:cuerpo esternal derecho en el tercer espacio intercostal y ángulo de la escápula izquierda

(v. figura 4) [30]. El objetivo es dirigir el vector de energía de forma óptima a través de lasaurículas; 3) Aplicar presión manual sobre la almohadilla anterior en el momento de laadministración de la descarga. Con las almohadillas en la posición AP, a la vez que segarantiza el aislamiento eléctrico, se aplica presión mecánica sobre la almohadilla anteriorpara reducir la distancia (y, por lo tanto, la impedancia) entre las dos almohadillas; 4) Admi-nistrar la descarga durante la espiración. En teoría, esto puede reducir la impedancia trans-


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torácica; 5) Considerar la facilitación farmacológica de la cardioversión (se analiza másadelante); 6) Intentar la técnica de «doble pala». En un estudio, se administró una dosis decarga con amiodarona por vía oral a pacientes con FA en los que había fracasado la cardio-

versión monofásica con 360 J. Si la cardioversión monofásica con 360 J repetida fracasabade nuevo, se realizaba a los pacientes la técnica de doble pala: se utilizaban dos desfibrila-dores monofásicos con dos conjuntos de palas para cada paciente; cada uno de los desfibri-ladores se ajustaba para administrar una descarga sincrónica con la salida máxima de 360J; después se descargaban simultáneamente; se consiguió la conversión con éxito en 13 de15 pacientes [50], y 7) Considerar la cardioversión interna.

Además de facilitar el ritmo sinusal persistente en pacientes que tienen RIFA (seha analizado previamente), los fármacos antiarrítmicos pueden ser eficaces en la faci-litación del éxito de la cardioversión en pacientes con fracaso completo de la cardio-

versión (es decir, sin datos de actividad sinusal).Amiodarona e ibutilida son los fármacos más eficaces en la facilitación farmaco-lógica de la cardioversión después de una cardioversión fallida verdadera. Aunque hayalgunos datos de disminución de la RIFA cuando se utiliza propafenona, verapamiloy quinidina, es menos claro si aumentan o no la probabilidad de cardioversión enpacientes con fracaso verdadero de la cardioversión.

La utilización de amiodarona antes y después de la cardioversión aumenta la tasade cardioversión con éxito en pacientes sometidos a cardioversión inicial [51] y enpacientes que han tenido una cardioversión fallida en el pasado [36,52]. En pacientes

con una cardioversión fallida en el pasado la tasa de éxito fue de 7/16 (44%) con4 semanas de amiodarona (600 mg al día por vía oral), y de 32/49 (65%) con amioda-rona (carga de 6,0 g por vía oral) administrada antes de la cardioversión.

Se ha mostrado claramente que ibutilida facilita el éxito de la cardioversión en pacien-tes en los que ha fracasado la cardioversión con corriente continua [53]. En un estudio sealeatorizó a 100 pacientes que tenían FA de larga duración (media de 117 201 días) yelevada prevalencia de cardiopatía estructural (89%) a cardioversión eléctrica transtorá-cica con y sin tratamiento previo con ibutilida (1 mg). De forma notable, se produjoconversión a ritmo sinusal en 50 de 50 (100%) pacientes tratados previamente con ibuti-

lida en comparación con 36 de 50 (72%) pacientes no tratados previamente. Además, seconvirtió con éxito a los 14 pacientes del grupo no tratado después del tratamiento previocon ibutilida. Se produjo taquicardia ventricular polimorfa sostenida en 2 de 64 pacientestratados con ibutilida; los dos pacientes tenían fracción de eyección20%.

Por lo tanto, amiodarona e ibutilida facilitan de forma eficaz la cardioversión enpacientes que han tenido una cardioversión fallida verdadera. Por comodidad se puedeadministrar ibutilida durante un marco temporal breve para el tratamiento durante elmismo día. Sin embargo, no se debe utilizar ibutilida en pacientes que tengan unafracción de eyección baja. En pacientes que tengan una fracción de eyección30% la

carga oral con amiodarona es la opción preferida.

Cardioversión eléctrica: complicaciones

Los riesgos y las complicaciones de la cardioversión se encuadran principalmenteen tres categorías: 1) riesgos asociados a la sedación, 2) episodios tromboembólicos


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(1% con anticoagulación adecuada) [12,14] y 3) arritmias poscardioversión. En conjunto, el riesgo de la cardioversión eléctrica en pacientes seleccionados adecuadamen-te es bajo [1,54].

Cardioversión farmacológica: consideraciones generales

Como ya se ha señalado, debido a su sencillez relativa y a la eficacia elevada, lamayoría de las cardioversiones se realiza con métodos eléctricos. La cardioversiónfarmacológica se utiliza principalmente en dos situaciones: 1) FA de duración corta enpacientes muy sintomáticos que tienen una cardiopatía estructural leve o que no latienen, y 2) como tratamiento complementario para facilitar la cardioversión eléctricaen pacientes en los que ha fracasado la cardioversión o que tienen RIFA. En casos

infrecuentes, como para evitar la anestesia, también puede estar indicada la cardiover-sión farmacológica.Los principios de la anticoagulación pericardioversión se aplican indepen-

dientemente de que la cardioversión se realice con métodos eléctricos o farmaco-lógicos. Es decir, si los episodios de FA de los pacientes han durado más de48 horas o si t ienen una duración desconocida, se debe administrar a estos pacien-tes anticoagulación terapéutica durante 3 semanas, o se debe realizar una ETEcon administración de heparina antes del inicio de cualquier fármaco antiarrítmi-co, incluso de los fármacos de eficacia baja. En particular, con frecuencia se

utiliza amiodarona en pacientes con FA. Como la amiodarona tiene la posibilidadde convertir la FA a ritmo sinusal, se deben aplicar los principios de la anticoa-gulación pericardioversión.

Cardioversión farmacológica: fibrilación auricular de duración corta

En pacientes que tengan pocas enfermedades asociadas y FA de duración corta,no hay ninguna diferencia significativa entre los distintos fármacos antiarrítmicosy el placebo en cuanto al resultado de la cardioversión a largo plazo. Sin embargo,

los fármacos de la clase IC se asocian a menor tiempo hasta la cardioversión y, porlo tanto, pueden ser útiles para la finalización de los episodios de FA duracióncorta con más rapidez en los pacientes que tengan muchos síntomas [55,56]. Estehallazgo constituye el fundamento del abordaje de «comprimido de bolsillo» parael tratamiento de la FA sintomática de duración corta en pacientes que tienen unacardiopatía estructural leve o que no la tienen. Un estudio analizó a 268 pacientesque tenían una cardiopatía estructural leve y que acudieron a un servicio de urgen-cias por FA sintomática [57]. En el momento del alta hospitalaria se instruyó a lospacientes sobre la autoadministración extrahospitalaria de f lecainida o propafeno-

na después del inicio de los síntomas. Los pacientes que pesaban más de 70 kgrecibieron flecainida (300 mg) o propafenona (600 mg); los que pesaban menos de70 kilos recibieron flecainida (200 mg) o propafenona (450 mg). Este abordaje fueeficaz en el 94% de los episodios (534/569), con un tiempo hasta la resolución delos síntomas de 113 93 minutos. En 139 de los 165 pacientes el fármaco fue eficazen todos los episodios arrítmicos. Además, el número de visitas mensuales al ser-


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vicio de urgencias y de ingresos hospitalarios disminuyó significativamente des-pués del inicio de esta estrategia terapéutica. En conjunto, 12 de 268 pacientes (7%)tuvieron efectos adversos, como náuseas, astenia y vértigo. Se produjo un episodio

de aleteo auricular con conducción AV 1:1. A la vista de su seguridad y eficaciaglobales, la estrategia de comprimido de bolsillo puede ser útil en una poblaciónseleccionada de pacientes con FA.

Cardioversión farmacológica: fibrilación auricular de duración

más prolongada

En pacientes que tienen cardiopatía estructural y FA de mayor duración, la cardio-versión farmacológica tiene un éxito tan sólo bajo (20-30%) [53,58]. Por lo tanto, se

utiliza con más frecuencia la cardioversión eléctrica. Los fármacos antiarrítmicos sonun tratamiento complementario útil para los pacientes que tienen RIFA después de lacardioversión y en los que tienen un fracaso verdadero de la cardioversión (como se haseñalado antes).

Aleteo auricular

En general los principios que se han señalado previamente son válidos para elaleteo auricular, excepto los aspectos específicos que se han señalado. En particular,

la anticoagulación en los pacientes con aleteo auricular se debe manejar igual que enlos pacientes con FA.

Resumen

En resumen, la cardioversión es una opción útil para tratar a los pacientes quetienen FA. Es útil especialmente en pacientes sintomáticos o recién diagnosticados yen algunos pacientes que tienen FA postoperatoria. Para minimizar la presenciade trombos en el momento de la cardioversión, los pacientes que tienen FA de más de

48 horas de duración deben recibir anticoagulación terapéutica durante 3 semanasantes (heparina de bajo peso molecular a dosis completa o warfarina con un objetivode INR de 2,5, intervalo 2,0-3,0), o se les debe realizar una ETE acompañada deheparina antes de la cardioversión. Para minimizar la formación de trombos despuésde la cardioversión en pacientes que tienen una duración de la FA mayor de 48 horas,la anticoagulación terapéutica se debe mantener durante 4 semanas, teniendo en cuen-ta que el máximo riesgo de embolización sistémica se produce en los primeros díassiguientes a la cardioversión. Se puede adoptar un abordaje de cardioversión eléctrica,farmacológica o combinada. En la mayoría de los casos está indicada la cardioversión

eléctrica transtorácica, dada su sencillez y su elevada eficacia, especialmente en la erade los desfibriladores de onda bifásica. La cardioversión farmacológica con fárma-cos de la clase IC puede ser eficaz en pacientes que tienen una cardiopatía estructuralmínima y FA sintomática de corta duración. Los fármacos antiarrítmicos también sonútiles en el contexto de dos situaciones diferentes después de la cardioversión: 1) RIFA:recurrencias a los pocos minutos de la cardioversión, después del incluso tan sólo un


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latido sinusal, y 2) cardioversión fallida verdadera (no se observan latidos sinusales).Los pacientes que tienen RIFA y que llegan a estar en ritmo sinusal persistente puedentener buenas tasas de ausencia a largo plazo de FA y se les debe tratar de forma inten-

siva con cardioversión facilitada con fármacos. Son eficaces ibutilida, amiodarona yverapamilo, junto con propafenona y quinidina. En los pacientes que tienen una car-dioversión fallida verdadera son eficaces ibutilida y amiodarona. A la vista de superíodo de administración corto y su elevada eficacia clínica, la ibutilida es un fárma-co excelente para la cardioversión facilitada excepto en pacientes que tienen fracciónde eyección menor o igual al 30%. Debido a la posibilidad de cardioversión, indepen-dientemente de la indicación o del nivel de eficacia, los fármacos antiarrítmico sedeben administrar sólo con la aplicación adecuada de los principios de la anticoagula-ción pericardioversión.

Bibliografía

Fuster V, Ryden LE, Cannom DS, et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the Manage-[1]ment of Patients with Atrial Fibrillation: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and the European Society ofCardiology Committee for Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the 2001Guidelines for the Management of Patients With Atrial Fibril lation): developed in collabora-tion with the European Heart Rhythm Association and the Heart Rhythm Society. Circula-tion. 2006;114(7):E257–E354.

Wijffels MCEF, Kirchhof CJHJ, Dorland R, et al. Atrial fibrillation begets atrial fibrillation.[2]Circulation. 1995;92:1954–1968.Kopecky SL, Gersh BJ, McGoon MD, et al. The natural history of lone atrial fibrillation: a[3]population based study over three decades. N Engl J Med . 1987;317:669–674.Godtfredsen J. Atrial fibrillation: etiology, course and prognosis: a follow-up study of 1212[4]cases. Copenhagen (Denmark): Munksgaard; 1975Van Gelder IC, Crijns HJ, Van Gilst WH, et al. Prediction of uneventful cardioversion and main-[5]tenance of sinus rhythm from direct-current electrical cardioversion of chronic atrial fibrillationand flutter. Am J Cardiol. 1991;68(1):41–46.The Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management (AFFIRM) Investiga-[6]tors . A comparison of rate control and rhythm control in patients with atrial fibrillation. N Engl

J Med . 2002;347:1825–1833.Van Gelder IC, Hagens VE, Bosker HA, et al. Rate Control versus Electrical Cardioversion for[7]Persistent Atrial Fibrillation Study Group. A comparison of rate control and rhythm control inpatients with recurrent persistent atrial fibrillation. N Engl J Med . 2002;347(23):1834–1840.O’Neill PG, Puleo PR, Bolli R, et al. Return of atrial mechanical function following electrical[8]conversion of atr ial dysrhythmias. Am Heart J . 1990;120(2):353–359.Laupacis A, Albers G, Dalen J, et al. Antithrombotic therapy in atrial fibrillation.[9] Chest .1998;114(5 Suppl):579S–589S.Manning WJ, Leeman DE, Gotch PJ, et al. Pulsed Doppler evaluation of atrial mechanical func-[10]tion after electrical cardioversion of atrial fibrillation. J Am Coll Cardiol. 1989;13(3):617–623.

Bjerkelund C, Orning O. The efficacy of anticoagulant therapy in preventing embolism related[11] to DC electrical conversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1969;23:208–216.Stellbrink C, Nixdorff U, Hofmann T, et al.ACE (Anticoagulation in Cardioversion using Enox-[12]aparin) Study Group Safety and efficacy of enoxaparin compared with unfractionated heparinand oral anticoagulants for prevention of thromboembolic complications in cardioversion ofnonvalvular atrial fibrillation: the Anticoagulation in Cardioversion using Enoxaparin (ACE)trial. Circulation. 2004;109(8):997–1003.


18/20

KIM Y KNIGHT118

Gallagher MM, Hennessy BJ, Edvardsson N, et al. Embolic complications of direct current car-[13]dioversion of atrial arrhythmias: association with low intensity of anticoagulation at the time ofcardioversion. J Am Coll Cardiol. 2002;40(5):926–933.Klein AL, Grimm RA, Murray RD, et al.Assessment of Cardioversion Using Transesophageal[14]

Echocardiography Investigators Use of transesophageal echocardiography to guide cardiover-sion in patients with atrial fibrillation. N Engl J Med . 2001;344(19):1411–1420.Berger M, Schweitzer P. Timing of thromboembolic events after electrical cardioversion of atri-[15]al fibrillation or flutter: a retrospective analysis. Am J Cardiol. 1998;82(12):1545–1547A8.Weigner MJ, Caulfield TA, Danias PG, et al. Risk for clinical thromboembolism associated with[16]conversion to sinus rhythm in patients with atrial fibrillation lasting less than 48 hours. Ann

Intern Med . 1997;126(8):615–620.Strickberger SA, Ip J, Saksena S, et al. Relationship between atrial tachyarrhythmias and symp-[17]toms. Heart Rhythm. 2005;2(2):125–131.Mittal S, Ayati S, Stein KM, et al. Transthoracic cardioversion of atrial fibrillation: comparison[18]of rectilinear biphasic versus damped sine wave monophasic shocks. Circulation. 2000;101(11):1282–1287.Zhou X, Daubert JP, Wolf PD, et al. Epicardial mapping of ventricular defibrillation with[19]monophasic and biphasic shocks in dogs. Circ Res. 1993;72(1):145–160.Dahl CF, Ewy GA, Warner ED, et al. Myocardial necrosis from direct current countershock: effect[20]of paddle electrode size and time interval between discharges. Circulation. 1974;50:956–961.Joglar JA, Kessler DJ, Welch PJ, et al. Effects of repeated electrical defibrillations on cardiac[21]troponin I levels. Am J Cardiol. 1999;83:270–272A6.Lown B, Perlroth MG, Kaidbey S, et al. “Cardioversion” of atrial fibrillation. A report on the[22]treatment of 65 episodes in 50 patients. N Engl J Med . 1963;269:325–331.Mittal S, Stein KM, Markowitz SM, et al. An update on electrical cardioversion of atrial fibril-[23]

lation. Card Electrophysiol Rev. 2003;7(3):285–289.Winkle RA, Mead H, Ruder MA, et al. Improved low energy defibrillation efficacy in man with[24]the use of a biphasic truncated exponential waveform. Am Heart J . 1989;117:122–127.Kroll M, Anderson K, Supino C, et al. Decline in defibrillation thresholds.[25] Pacing Clin Electro-

physiol. 1993;16(1 pt 2):213–217.Bardy GH, Marchlinski FE, Sharma AD, et al. Multicenter comparison of truncated biphasic[26]shocks and standard damped sine wave monophasic shocks for transthoracic ventricular defibril-lation. Transthoracic Investigators. Circulation. 1996;94(10):2507–2514.Ricard P, Levy S, Boccara G, et al. External cardioversion of atrial fibrillation: comparison of[27]biphasic vs. monophasic waveform shocks. Europace. 2001;3(2):96–99.Page RL, Kerber RE, Russell JK, et al. BiCard Investigators. Biphasic versus monophasic shock[28]

waveform for conversion of atrial fibrillation: the results of an international randomized, double-blind multicenter trial. J Am Coll Cardiol. 2002;39(12):1956–1963.Khaykin Y, Newman D, Kowalewski M, et al. Biphasic versus monophasic cardioversion in[29]shock-resistant atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2003;14(8):868–872.Botto GL, Politi A, Bonini W, et al. External cardioversion of atrial fibrillation: role of paddle[30]position on technical efficacy and energy requirements. Heart . 1999;82:726–730.Brazdzionyte J, Babarskiene RM, Stanaitiene G. Anterior-posterior versus anterior-lateral elec-[31]trode position for biphasic cardioversion of atrial fibrillation. Medicina (Kaunas). 2006;42(12):994–998.Kerber RE, Jensen SR, Grayzel J, et al. Elective cardioversion: influence of paddle-electrode[32]location and size on success rates and energy requirements. N Engl J Med . 1981;305:658–662.

Ambler JJ, Deakin CD. A randomised controlled trial of the effect of biphasic or monophasic[33]waveform on the incidence and severity of cutaneous burns following external direct currentcardioversion. Resuscitation. 2006;71(3):293–300.Levy S. Internal defibrillation: where we have been and where we should be going?.[34] J IntervCard Electrophysiol. 2005;13(Suppl 1):61–66.Timmermans C, Rodriguez LM, Smeets JL, et al. Immediate reinitiation of atrial fibrillation[35]following internal atrial defibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 1998;9(2):122–128.


19/20


Van Noord T, Van Gelder IC, Schoonderwoerd BA, et al. Immediate reinitiation of atrial fibril-[36]lation after electrical cardioversion predicts subsequent pharmacologic and electrical conversionto sinus rhythm and amiodarone. Am J Cardiol. 2000;86(12):1384–1385A5.Tieleman RG, Van Gelder IC, Crijns HJ, et al. Early recurrences of atrial fibrillation after electri-[37]

cal cardioversion: a result of fibrillation-induced electrical remodeling of the atria?. J Am CollCardiol. 1998;31(1):167–173.Oral H, Ozaydin M, Sticherling C, et al. Effect of atrial fibrillation duration on probability[38]of immediate recurrence after transthoracic cardioversion. J Cardiovasc Electrophysiol.2003;14(2):182–185.Chugh A, Ozaydin M, Scharf C, et al. Mechanism of immediate recurrences of atrial fibrillation[39]after restoration of sinus rhythm. Pacing Clin Electrophysiol. 2004;27(1):77–82.Husser D, Bollmann A, Kang S, et al. Determinants and prognostic significance of immediate[40]atrial fibrillation recurrence following cardioversion in patients undergoing pulmonary veinisolation. Pacing Clin Electrophysiol. 2005;28(2):119–125.Rossi M, Lown B. The use of quinidine in cardioversion.[41] Am J Cardiol. 1967;19(2):234–238.Jacobs LO, Andrews TC, Pederson DN, et al. Effect of intravenous procainamide on direct-[42]current cardioversion of atrial fibrillation. Am J Cardiol. 1998;82(2):241–242.Bianconi L, Mennuni M, Lukic V, et al. Effects of oral propafenone administration before elec-[43]trical cardioversion of chronic atrial fibrillation: a placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol.1996;28(3):700–706.De Simone A, Stabile G, Vitale DF, et al. Pretreatment with verapamil in patients with persistent[44]or chronic atrial fibrillation who underwent electrical cardioversion. J Am Coll Cardiol.1999;34(3):810–814.Tse HF, Lau CP, Ayers GM. Incidence and modes of onset of early reinitiation of atrial fibrilla-[45]tion after successful internal cardioversion, and its prevention by intravenous sotalol. Heart .

1999;82(3):319–324.Sticherling C, Hsu W, Tada H, et al. Effects of verapamil and ibutilide on atrial fibrillation and[46]postfibrillation atrial refractoriness. J Cardiovasc Electrophysiol. 2002;13(2):151–157.Sticherling C, Ozaydin M, Tada H, et al. Comparison of verapamil and ibutilide for the suppres-[47]sion of immediate recurrences of atrial fibrillation after transthoracic cardioversion. J Cardio-vasc Pharmacol Ther . 2002;7(3):155–160.Daoud EG, Hummel JD, Augostini R, et al. Effect of verapamil on immediate recurrence of[48]atrial fibrillation. J Cardiovasc Electrophysiol. 2000;11(11):1231–1237.Frick M, Frykman V, Jensen-Urstad M, et al. Factors predicting success rate and recurrence of[49]atrial f ibrillation after first electrical cardioversion in patients with persistent atrial fibrillation.Clin Cardiol. 2001;24(3):238–244.

Kabukcu M, Demircioglu F, Yanik E, et al. Simultaneous double external DC shock technique for[50] refractory atrial fibrillation in concomitant heart disease. Jpn Heart J . 2004;45(6):929–936.Manios EG, Mavrakis HE, Kanoupakis EM, et al. Effects of amiodarone and diltiazem on per-[51]sistent atrial fibrillation conversion and recurrence rates: a randomized controlled study. Car-diovasc Drugs Ther . 2003;17(1):31–39.Opolski G, Stanislawska J, Gorecki A, et al. Amiodarone in restoration and maintenance of sinus[52]rhythm in patients with chronic atrial fibrillation after unsuccessful direct-current cardiover-sion. Clin Cardiol. 1997;20(4):337–340.Oral H, Souza JJ, Michaud GF, et al. Facilitating transthoracic cardioversion of atrial fibrillation[53]with ibutilide pretreatment. N Engl J Med . 1999;340(24):1849–1854.Ditchey RV, Karliner JS. Safety of electrical cardioversion in patients without digitalis toxicity.[54]

Ann Intern Med . 1981;95(6):676–679.Capucci A, Lenzi T, Boriani G, et al. Effectiveness of loading oral flecainide for converting[55]recent-onset atrial fibril lation to sinus rhythm in patients without organic heart disease or withonly systemic hypertension. Am J Cardiol. 1992;70:69–72.Crijns HJ, van Wijk LM, van Gilst WH, et al. Acute conversion of atrial fibrillation to sinus[56]rhythm: clinical efficacy of flecainide acetate. Comparison of two regimens. Eur Heart J .1988;9(6):634–638.


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KIM Y KNIGHT120

Alboni P, Botto GL, Baldi N, et al. Outpatient treatment of recent-onset atrial fibrillation with[57]the “pill-in-the-pocket” approach. N Engl J Med . 2004;351(23):2384–2391.Singh S, Zoble RG, Yellen L, et al. Efficacy and safety of oral dofetilide in converting to[58]and maintaining sinus rhythm in patients with chronic atrial fibrillation or atrial flutter the

symptomatic atrial fibrillation investigative research on dofetilide (SAFIRE-D) study. Circula-tion. 2000;102:2385–2390.

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4- Cardioversion Electrica y Farmacologica de La Fibrilacion Auricular