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�3. AmetropíasSaraí Delgado Pelayo • Rosa María Delgado Pelayo • Topacio Olivier Andrade Romo • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciónEs la condición en la que el ojo, viendo hacia el infi nito con la acomodación relajada, no logra enfocar los rayos de luz en la retina.1

EpidemiologíaLa prevalencia de error refractivo es variable de acuerdo con las características raciales. En términos generales, el error re-fractivo esférico más común en niños es la hipermetropía; sin embargo, conforme avanza la edad, aumenta la incidencia de la miopía. En un estudio realizado en el Hospital General de Mé-xico en 2003 en población infantil sana, se encontraron errores refractivos en 79.5% de la población estudiada, correspondien-do el mayor porcentaje a errores refractivos leves. Los errores refractivos moderados a severos requieren corrección óptica, en este estudio representaron 17% de los casos.1-3

FisiopatologíaLa causa de las alteraciones puede residir en la córnea, crista-lino o longitud anteroposterior del globo ocular, el último es el más frecuente.1

Los mecanismos implicados son:4,5

Privación. Acomodación excesiva. Alteraciones autonómicas durante la acomodación.

Cuadro clínicoDepende del tipo de ametropía.

MiopíaLa luz que proviene del infi nito se focaliza en un punto antes de la retina; la manifestación clínica es disminución de la agu-deza visual, principalmente para la visión de lejos. Existen tres tipos de miopía: la más frecuente por lo general es de leve a moderada, y la miopía degenerativa es severa; además se acompaña de alteraciones en la retina. Los pacientes con miopía

tienen mayor propensión a desprendimiento de retina. Según su grado dióptrico se clasifi can de la siguiente manera:1,2

1. Leve (< 3 D).2. Moderada o intermedia (3 a 6 D).3. Severa (> 6 D). Requiere un apartado especial como mio-

pía progresiva. A su vez, tiene otras subdivisiones:

De 6 a 12 D (levemente progresiva). De 12 a 18 D (moderadamente progresiva). De 18 en adelante (muy progresiva).

HipermetropíaEl punto focal se ubica por detrás de la retina, los pacientes pueden ser asintomáticos o tener astenopia; de acuerdo con el grado de hipermetropía y de la capacidad de acomodación, pueden tener o no mala visión de lejos y cerca.

AstigmatismoPuede ser regular e irregular; en el primero se producen, en vez de un punto focal, dos líneas focales, perpendiculares entre sí; a su vez, éste se puede clasifi car de acuerdo con su relación con la retina en:

Astigmatismo hipermetrópico compuesto. Ambos puntos focales se ubican por detrás de la retina.

Astigmatismo hipermetrópico simple. Un punto focal se localiza en la retina y el otro por detrás de la misma.

Astigmatismo mixto. Un punto focal se localiza por de-lante y el otro por detrás de la retina.

Astigmatismo miópico simple. Un punto focal se loca-liza en la retina y el otro delante de ésta.

Astigmatismo miópico compuesto. Ambos puntos fo-cales se localizan por delante de la retina.

Presbicia Pérdida de la capacidad de enfocar de cerca la luz sobre la reti-na (acomodación), ocurre de manera paulatina, aproximada-mente a partir de los 40 a 45 años de edad. Los pacientes se retiran los objetos que quieren enfocar.1

DiagnósticoMedición de la agudeza visual sin y con agujero estenopeico para cerca y lejos, utilizando la cartilla de Snellen. Se realiza retinoscopia (en pacientes poco cooperadores, niños, pacien-tes con estrabismo o muy sintomáticos se realiza bajo ciclople-jía), si en el examen refractivo se encuentra una alteración

1

Áreas clínicas2

medida en dioptrías negativas, el diagnóstico es miopía, si es en dioptrías positivas es hipermetropía, si es a través de reti-noscopia o queratometría se encuentran dos ejes ópticos de diferente poder, es astigmatismo. Se realizan pruebas subjeti-vas para el ajuste y prescripción de la corrección.

TratamientoLentes aéreos, lentes de contacto y cirugía refractiva. En gene-ral, no se indica corrección óptica si la visión no mejora con ésta. En anisometropía se pueden usar lentes de contacto.1,6

PronósticoEl pronóstico es bueno si se diagnostican a tiempo y se corri-gen de manera apropiada. Los errores refractivos pueden em-peorar durante el embarazo por un tiempo debido a cambios hormonales que repercuten en la función de la lágrima y por edema corneal, también se ha observado empeoramiento en niños de forma progresiva que continúa hasta la edad adulta.3

Rehabilitación y prevenciónSe recomienda realizar pruebas visuales para detectar amblio-pía y estrabismo en niños menores de cinco años con atención en factores de riesgo. Se aconseja revisiones a los 3, 4 y 5 años.6

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�4. GlaucomaGlaucoma congénitoMónica Yolanda García Ibarra • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciónEl glaucoma pediátrico engloba todos aquellos glaucomas que se presentan desde el nacimiento hasta los 18 años o la adoles-cencia. En estos últimos se mezclan con el glaucoma de ángulo abierto de inicio juvenil o simplemente glaucoma juvenil. Suele

tomarse como edad límite los tres años para separarlos en con-génitos e infantiles o juveniles, partiendo del principio que hasta esta edad el ojo es capaz de aumentar de tamaño por la infl uencia de la presión intraocular.1

EpidemiologíaEl glaucoma congénito es aquel que se presenta desde el naci-miento hasta los tres meses de edad. La incidencia reportada en EUA es de 1 por cada 10 000 nacimientos.1 Aproximada-mente 70% de los casos es bilateral y tiene una predilección por el sexo masculino de 65%.

El glaucoma congénito es una enfermedad muy rara, pero participa de forma muy importante en la ceguera infantil. Su prevalencia se estima en 0.05% de todos los pacientes oftalmo-lógicos, y es probable que el oftalmólogo vea un caso cada mu-chos años. La incidencia total del glaucoma congénito es de 1 en 10 000, y la del glaucoma congénito primario, 1 en 30 000 recién nacidos.1 La mayoría de los casos de glaucoma congénito primario se presentan de forma esporádica, pero se reporta hasta 10% de herencia autosómica recesiva con gran penetran-cia. Su patrón de herencia es multifactorial y, de acuerdo con revisiones recientes, los loci causantes o al menos considerados culpables son GLC3A (CYP1B1), GLC3B (4-6).

FisiopatologíaLa fi siopatología es muy diversa debido al amplio abanico de condiciones asociadas con el glaucoma congénito.

En los glaucomas con alteraciones del desarrollo asocia-dos con malformaciones del trabéculo y las estructuras veci-nas, Barkan postuló que la existencia de una membrana sobre la malla trabecular era la causante de la difi cultad en la salida del humor acuoso.

Estudios histopatológicos posteriores no demostraron la existencia de esta membrana y se formularon nuevas teorías sobre la génesis del glaucoma en las que se involucraban de-tenciones en el proceso de desarrollo de la cámara anterior y estructuras vecinas, como el músculo ciliar e iris. Tales estruc-turas tienen un proceso de desarrollo que inicia hacia el cuarto mes y que está casi completo hacia el séptimo mes de gesta-ción. Sin embargo, la membrana pupilar no desaparece hasta el noveno mes, aunque no participa en alteraciones de la forma-ción de la cámara anterior. Se ha observado inmadurez en el desarrollo de la malla trabecular en el glaucoma juvenil de án-gulo abierto, aunque en menor cantidad que en el glaucoma congénito.

Cuadro clínicoEl diagnóstico del glaucoma congénito se fundamenta en los signos y síntomas; la tríada clásica suele ser epífora, fotofobia y blefaroespasmo.1 Los dos primeros son síntomas secundarios a la irritación o cambios en la córnea que acompaña al edema epitelial causado por el aumento de la presión.7,8

El agrandamiento corneal es característico en el glaucoma congénito y los diámetros corneales, que en el recién nacido son 10-10.5 mm, pasan en el primer año a los 11-12 mm. En todo niño con diámetros corneales que sobrepasen los 12 mm,

Oftalmología 3

en especial si el aumento es asimétrico, debe sospecharse glau-coma congénito.1

En los niños pequeños es más común el aumento corneal y ocular, mientras que en los mayores el edema y la córnea opaca por la entrada de líquido a través de las roturas de la membrana de Descement es más frecuente. Si la presión in-traocular no se controla, el edema progresa a la erosión cor-neal, ulceración y al desarrollo de tejido cicatrizal.

DiagnósticoEl diagnóstico del glaucoma congénito se basa en una explora-ción clínica minuciosa que incluya medición de la presión in-traocular (PIO), el diámetro corneal y la longitud axial (esta última mediante ecograf ía y retinoscopia), así como goniosco-pia y oftalmoscopia. La fotograf ía del nervio óptico es útil para las revisiones futuras.7,8

El examen externo del ojo en ocasiones revela buftalmos con aumento del diámetro corneal por encima de 12 mm du-rante el primer año de vida (el diámetro horizontal normal de la córnea es de 9.5-10.5 mm en recién nacidos a término, y menor en prematuros). El edema corneal puede ir desde una leve turbidez a una opacifi cación densa del estroma a causa del aumento de la PIO. Los desgarros de la membrana de Desce-met, llamados estrías de Haab, pueden aparecer de forma aguda debido a la distención corneal; es típico que tengan una orientación horizontal o concéntrica al limbo.7,8

Quizá ocurra disminución de la agudeza visual secunda-ria a atrofi a del nervio óptico, turbidez corneal, astigmatismo, ambliopía, catarata, dislocación del cristalino o desprendi-miento de retina.7,8

TratamientoEn general, el glaucoma congénito responde mal al tratamien-to médico, mismo que es paliativo mientras las condiciones del paciente mejoran para la cirugía.

Después del tratamiento quirúrgico puede utilizarse el tratamiento médico para mantener las condiciones preestable-cidas.

La goniotomía es la técnica de elección en los glaucomas de inicio temprano cuando la córnea es transparente; cuando ésta no lo es, la trabeculectomía es la alternativa.

El tratamiento farmacológico tiene poca utilidad a largo plazo en la mayoría de los casos de glaucoma congénito y suele preferirse la cirugía. Los medicamentos sí son útiles para redu-cir la PIO antes de la intervención, ya que disminuyen el ede-ma corneal y mejoran la visualización intraoperatoria.

Las operaciones preferidas inicialmente son la gonioto-mía si la córnea es transparente, o la trabeculotomía y la trabe-culectomía ab externo si hay turbidez corneal. Las tasas de éxito son similares para ambos procedimientos si la córnea está transparente.

La trabeculectomía y los dispositivos de drenaje deben re-servarse para casos en los que haya fracasado la goniotomía o la trabeculotomía. La ciclofotocoagulación es necesaria en al-gunos casos intratables, pero debe evitarse en la medida de lo posible debido al riesgo de efectos adversos sobre el cristalino y la retina.

A fi n de controlar la PIO y aclarar una córnea transparen-te, es factible utilizar β-bloqueadores o inhibidores de la anhi-drasa carbónica (IAC) como medida contemporizada antes de la cirugía. Dichos fármacos deben administrarse con precau-ción en dosis adecuadas al peso del niño para evitar efectos secundarios sistémicos. Además, es muy importante enseñar a los padres a ocluir el sistema de drenaje nasolagrimal un míni-mo de 3 minutos después de aplicar β-bloqueadores tópicos y a que vigilen si aparece apnea o hipotensión. La tos puede ser el primer signo de que los β-bloqueadores están exacerbando un posible broncoespasmo.9,10

En los niños pequeños a quienes se administren IAC ora-les, debe controlarse la posible aparición de acidosis, hipopo-tasemia y problemas de alimentación. Los IAC tópicos pare-cen relativamente seguros en niños pequeños. Deben evitarse los agonistas α2-adrenérgicos en niños debido al riesgo de efectos adversos en el sistema nervioso central (SNC), como apnea. Existe controversia sobre la edad a la cual pueden em-pezar a administrase estos fármacos, pero en ningún caso de-ben prescribirse antes de los tres años, y es preciso emplearlos con precaución en menores de 10 años.

PronósticoEl pronóstico a largo plazo ha mejorado mucho gracias a los adelantos de las técnicas quirúrgicas, sobre todo en pacientes asintomáticos al nacer y que presentan síntomas antes de los 24 meses de edad. Cuando ya hay síntomas al nacer o la enfer-medad se diagnostica después de los dos años, el pronóstico para controlar quirúrgicamente la PIO es más reservado.

Incluso aquellos pacientes cuya PIO suele controlarse me-diante cirugía, pueden sufrir complicaciones tardías como la ambliopía, cicatrización corneal, estrabismo, anisometropía, catarata, subluxación del cristalino, susceptibilidad a los trau-matismos (como sucede en ojos con adelgazamiento escleral) y glaucoma recidivante en el ojo afectado o el contralateral mu-chos años después.

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Áreas clínicas4

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Glaucoma primario de ángulo cerradoMónica Yolanda García Ibarra • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi nición Actualmente se defi ne al glaucoma de ángulo cerrado como el grupo de entidades clínicas caracterizadas por aposición irido-trabecular, sinequias anteriores periféricas o ambas.2

El glaucoma de ángulo cerrado se puede dividir en dos categorías principales, dependiendo de la causa del cierre an-gular:

Glaucoma primario de ángulo cerrado. En este tipo no existe ninguna otra causa además de la predisposición anatómica —el ejemplo típico es el glaucoma agudo de ángulo cerrado.3

Glaucoma secundario de ángulo cerrado. En este tipo la causa de aposición iridotrabecular es consecuencia de una condición específi ca como sinequias, contracción de una membrana fi brovascular, seclusión pupilar o pseudofaquia.2

EpidemiologíaEl glaucoma de ángulo cerrado es quizá la forma más común de glaucoma en todo el mundo y la principal causa de ceguera en los diferentes tipos de glaucoma. En EUA, sin embargo, el glaucoma primario de ángulo cerrado representa alrededor de 10% de todos los casos de glaucoma.2,3,5

FisiopatologíaGlaucoma primario de ángulo cerradoEl humor acuoso es producido por el cuerpo ciliar, fl uye a tra-vés de la pupila, alcanza el ángulo de la cámara anterior y sale del ojo. El equilibrio entre la producción y el drenaje de líquido determina la presión intraocular.

En el cierre primario de ángulo, desde el punto de vista anatómico, la lente se encuentra demasiado hacia adelante y se apoya contra el iris. Esto se traduce en el bloqueo pupilar, una condición en la cual el humor acuoso no puede fl uir de manera normal a través de la pupila. La presión se acumula detrás del iris, en relación con la cámara anterior, haciendo que la perife-ria del iris se desplace hacia adelante, cubriendo gran parte o todo el ángulo de la cámara anterior.

El contacto prolongado o repetido entre el iris y el ángulo puede conducir a la cicatrización y daño funcional a la malla trabecular, que es el tejido en el ángulo que actúa como una red a través de la cual drena el humor acuoso. Una vez que el ner-vio óptico muestra los daños causados por la alta presión

intraocular, la enfermedad recibe el nombre de glaucoma pri-mario de ángulo cerrado.

Si todo el ángulo está bloqueado de repente, como ocurre en el bloqueo pupilar completo, la presión intraocular se eleva con rapidez y quizá se presenten síntomas agudos. Estos ata-ques de ángulo cerrado agudo en ocasiones se resuelven de forma espontánea y se repiten varias veces si no se trata. Sin tratamiento, la disminución de la visión e incluso ceguera pue-de ocurrir con rapidez durante el ataque (horas o días).

El cierre del ángulo tan agudo es una verdadera emergen-cia oftalmológica.

Los pacientes con ángulos estrechos anatómicos están en riesgo de cierre del ángulo futuro. La amplitud del ángulo de la cámara anterior es más pequeña que en el ojo normal y el iris periférico está más cerca del ángulo de la cámara anterior.

Glaucoma crónico de ángulo cerradoEste tipo de glaucoma se debe a que sólo una parte del ángulo está bloqueado durante cierto periodo y se desarrolla la cica-trización. Con el tiempo, el ángulo en ocasiones es progresiva-mente más cerrado. En esta variación de la enfermedad, la pre-sión intraocular puede ser normal o sólo un tanto elevada, y es probable que no se observen síntomas. Los pacientes con glau-coma crónico de ángulo cerrado tal vez experimenten más daño en el nervio óptico y la visión periférica cuando se esta-blece el diagnóstico, en comparación con los pacientes con glaucoma agudo sintomático, debido a la ausencia de síntomas y retraso de la presentación clínica.

Glaucoma secundario de ángulo cerradoResulta cuando el ángulo de la cámara anterior se ocluye como el resultado de las condiciones que empujan el iris o cuerpo ciliar hacia adelante o se deforma el iris de manera que se re-trae en el ángulo.

Condiciones que empujan el iris:

Fibrosis de la pupila a la superfi cie anterior de la lente. Hinchazón o hemorragia coroidea (debido a los tipos de

cirugía oftálmica, tratamiento con láser de la retina, escle-ritis posterior, reacciones a los medicamentos). El topira-mato es el más común de los medicamentos a base de sulfa para causar esta reacción rara, idiosincrásica.

Síndrome de iris plateau (una anomalía del desarrollo). Una lente de gran tamaño o desplazado anteriormente. Glaucoma maligno: el humor acuoso llena la cavidad ví-

trea en lugar de fl uir a través de la pupila, por lo general como resultado de la cirugía oftálmica.

Hemorragia coroidea o derrame: una lesión que ocupa es-pacio en el segmento posterior del globo ocular (como un tumor o una burbuja de gas colocado durante la cirugía de la retina).

Síndromes de desarrollo que causan la fi brosis en el seg-mento posterior del globo ocular.

Condiciones que traccionan el iris:

Infl amación o sangre en el ángulo. Neovascularización del iris con una membrana fi brovas-

cular resultante (se observa con más frecuencia en la

Oftalmología 5

diabetes mellitus mal controlada o insufi ciencia de la arte-ria oftálmica).

Proliferación anormal de células endoteliales de la córnea. Adelgazamiento prolongado de la cámara anterior con el

consecuente contacto del ángulo con el iris debido a un traumatismo o cirugía.

Invasión del ángulo por parte de células epiteliales o por fi broblastos.

Cuadro clínicoEl glaucoma agudo de ángulo cerrado se caracteriza por un aumento de la presión intraocular mayor de 30 mm Hg y con-lleva los siguientes síntomas:

Dolor ocular súbito. Náuseas o vómito. Visión borrosa rápidamente progresiva. Antecedente de episodios de visión borrosa acompañada

de visión de halos de colores. Edema corneal epitelial. Pupila en midriasis media arrefl éxica. Iris bombé. Hiperemia conjuntival y ciliar.

DiagnósticoGonioscopiaEs el estándar de oro para diagnosticar ángulo cerrado; dicha técnica implica el uso de una lente especial para la lámpara de hendidura, que permite al oftalmólogo visualizar el ángulo y diagnosticar el ángulo cerrado. La gonioscopia requiere que quien la practica tenga conocimiento especializado y expe-riencia para realizarla de forma precisa y confi able.6

Ultrasonido biomicroscópico Se trata de un ultrasonido especializado de la cámara anterior que puede mostrar el ángulo cerrado y ayudar a defi nir su me-canismo. El instrumento para la realización de este ultrasonido es costoso y, por tanto, no están ampliamente disponibles; esta técnica también requiere interpretación especializada de los resultados.6

Tomografía de coherencia óptica de cámara anterior (OCT)Es utilizada como una modalidad para visualizar la imagen del drenaje del ángulo iridioesclerocorneal y detectar los ojos en riesgo de cierre del ángulo. Los resultados sugieren que los ojos propensos a desarrollar ángulo cerrado no difi eren anatómica-mente de los ojos normales, pero pueden responder de manera diferente a los estímulos de luz. Como un ejemplo, cuando se dilata en el mismo grado, el iris de un ojo con cierre del ángulo tiende a ser más grueso que el iris de un ojo normal.6

Pruebas de provocaciónTales pruebas también se conocen como pruebas provocado-ras de hipertensión ocular, a menudo no proporcionan infor-mación adicional más allá de la exploración clínica y no son

muy utilizadas debido a sus riesgos. En la prueba de provoca-ción de cuarto oscuro, el paciente descansa (despierto) en una habitación oscura durante 30 minutos con su cabeza en la po-sición prona para alentar dilatación pupilar y el desplazamien-to hacia adelante de la lente. La prueba sugiere ángulo cerrado si la presión intraocular se eleva de manera signifi cativa o si aparece el ángulo más cerrado en la gonioscopia. La aplicabili-dad clínica se desconoce.

En las pruebas farmacológicas, la pupila se dilata utilizan-do midriáticos parasimpaticolíticos como la fenilefrina o la pi-locarpina (gotas oftálmicas) y se inculca en un intento de pro-vocar un ataque de cierre angular. Este procedimiento implica un riesgo y un resultado negativo no descarta del todo la pre-sencia del ángulo cerrado. No deben probarse los dos ojos de forma simultánea y en realidad no se recomienda esta prueba. La prueba provocadora con la ingesta de 1 L de agua antes, registra la presión intraocular y enseguida se registra la presión intraocular cada 15 minutos durante la primera hora, y se compara con la basal previa a la ingesta6

TratamientoEl tratamiento tradicional de inicio para este tipo de glaucoma es clásicamente médico, seguido de iridotomía con láser. El tratamiento médico se establece al momento del diagnóstico y es factible dividirlo en tópico y sistémico. El tratamiento tópico tiene el objetivo de romper el bloqueo pupilar, disminuir la presión intraocular y disminuir el edema corneal para realizar una iridotomía considerada como el tratamiento de elección.3

Están indicados pilocarpina al 2%, 1 gota cada 5 minutos por dos dosis. De igual manera se puede agregar un β-bloqueador como timolol al 0.5% cada 12 horas, un α-agonista como la apra-clonidina al 1% cada 8 horas y acetato de prednisolona a dosis dependiente de la infl amación.3

De manera mecánica se puede realizar indentación con una lente de cuatro espejos para ayudar a romper el bloqueo pupilar. El tratamiento sistémico incluye acetazolamida, 125 mg cada 6 horas vía oral; o manitol, 1-2 g/kg de peso por vía intravenosa a pasar en 30 minutos.3

Otras medidas incluyen, en caso de dolor, la administra-ción tópica de un antiinfl amatorio no esteroideo, o bien algún analgésico vía oral; si el paciente tiene náuseas y vómito se puede administrar metoclopramida intramuscular.3

PronósticoEl pronóstico de los pacientes con diagnóstico de glaucoma de ángulo cerrado depende de cuán temprano se detecta la enfer-medad. Debido a que el daño por glaucoma causado al nervio óptico por lo general no es reversible y puede ocurrir en cues-tión de horas en el caso de un ataque agudo de ángulo cerrado, es importante que un oftalmólogo examine a estos pacientes de forma urgente para proporcionar el diagnóstico y el trata-miento oportuno.

El otro ojo también debe ser evaluado y como tratamiento profi láctico se recurre a la iridotomía periférica con láser, ya que puede evitar el cierre del ángulo en caso futuro. El pronós-tico para los pacientes con cierre angular secundario depende de la causa del cierre del ángulo.

Áreas clínicas6

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Glaucoma primario de ángulo abiertoMónica Yolanda García Ibarra • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciónEl glaucoma primario de ángulo abierto (GPAA) —también co-nocido como glaucoma crónico de ángulo abierto o glaucoma crónico simple—, puede defi nirse como una neuropatía óptica, crónica, progresiva multifactorial, caracterizada por cambios de socavamiento en la papila a nivel de la excavación (copa) y anillo neurorretiniano, con deterioro de la visión y alteración del cam-po visual. Los cambios de la presión intraocular deben ser con-siderados como signos importantes en esta enfermedad.1

EpidemiologíaEl glaucoma es la segunda causa de ceguera en el mundo, las repercusiones económicas y sociales que conlleva son enor-mes, por lo que hoy representan un problema de salud pública. Los tres factores más importantes asociados con la neuropatía óptica glaucomatosa son el nivel de la presión intraocular (PIO), la edad y los antecedentes heredofamiliares.2

FisiopatologíaAlgunos autores consideran que el GPAA es una neuropatía óptica en donde el nervio óptico se encuentra muy sensible a los efectos deletéreos mecánicos de la PIO, un daño estructu-ral de la malla trabecular y del trabéculo yuxtacanalicular, y quizá un factor isquémico con neuroinfl amación del nervio óptico. Cabe recordar que son los procesos ciliares los que producen el humor acuoso, el cual que pasa desde la cámara posterior a través de la pupila hacia la cámara anterior y sale a través de la malla trabecular, entra al canal de Schlemm y sale del ojo mediante el sistema venoso por el plexo de canales co-lectores.

El trabéculo yuxtacanalicular funciona como principal re-sistencia al fl ujo de humor acuoso, y es el que de manera más signifi cativa dará como fruto principal la presión intraocular. Se cree que una de las causas del glaucoma crónico de ángulo abierto es una incapacidad del trabéculo yuxtacanalicular para permitir el paso de sustancias desde la cámara anterior hacia el canal de Schlemm. Algunos efectos trabeculares del envejeci-miento —como la pérdida de las células trabeculares, la com-pactación de las lamelas trabeculares uveales y cornoesclerales con engrosamiento de las membranas basales y engrosamiento de las placas de material de desecho, cierre de los espacios tra-beculares, así como cambios de la matriz extracelular— pue-den también ser los causantes de la falla fi siológica de este apa-rato de fi ltración en el glaucoma.3-5

Tradicionalmente se han estudiado dos teorías de daño al nervio óptico: mecánica y vascular.

Cuadro clínicoEn general, el glaucoma primario de ángulo abierto es un pade-cimiento asintomático. Los incrementos abruptos o considera-bles de la PIO cursan con síntomas como disminución de la visión, dolor o incomodidad ocular, percepción de halos de colores alrededor de las fuentes de luz -fenómeno causado por edema corneal secundario al alza de presión intraocular. Algu-nos síntomas poco específi cos entre pacientes con daño avan-zado son visión defi ciente, alteración en la adaptación a la os-curidad y restricción subjetiva de los campos visuales.

El GPAA es una enfermedad generalmente bilateral, aun-que no siempre simétrica, caracterizada por lo siguiente:

Inicio en la edad adulta. Una PIO superior a 21 mm Hg. Un ángulo iridoesclerocorneal de aspecto normal. Lesión glaucomatosa de la cabeza del nervio óptico. Pérdida del campo visual.

Factores de riesgo y asociaciones Niveles de presión intraocular. Edad > 65 años. Raza negra. Historia familiar y herencia. Cambios en el grosor corneal. Diabetes mellitus. Miopía. Enfermedad retiniana (oclusión de la vena central de la

retina, desprendimiento de retina rematógeno y rinitis pigmentosa).

Mutaciones genéticas. Tabaquismo.

DiagnósticoEl glaucoma debe ser descartado o evaluado en todo paciente oftalmológico entre los 36 y los 40 años de edad desde la pri-mera consulta que incluye una anamnesis completa, enfatizan-do antecedentes heredofamiliares oculares y sistémicos. Es preciso que el médico realice una evaluación oftalmológica completa para determinar la capacidad visual y proceder a la valoración anatomoclínica ocular.

Oftalmología 7

Presión intraocular (PIO)El aumento de la PIO debe considerarse como el más impor-tante de los factores de riesgo para desarrollar glaucoma, aun-que no debe suponerse como si fuera un sinónimo. La PIO normal varía ampliamente entre 10 y 20 mm Hg; el promedio normal es de 16 + /-2 mm Hg. Hay una variación diurna nor-mal de unos 5 mm Hg en pacientes no glaucomatosos. En la actualidad, más de la tercera parte de los casos de glaucoma de ángulo abierto se presentan con lecturas de PIO por debajo de 21 mm Hg, cifra que ha sido considerada tradicionalmente como el límite superior “normal”.

En los pacientes de quienes se sospecha que padecen glau-coma o que son considerados como glaucomatosos, es necesa-rio realizar al menos dos mediciones de la PIO en diferentes momentos del día sin previo tratamiento a fi n de determinar su PIO basal. De manera práctica, cuando no se documentan fl uctuaciones mayores de 4 mm Hg, cabe considerar a la PIO basal como el promedio de las mediciones; cuando rebasa esta diferencia el nivel de PIO más elevado puede emplearse como PIO basal.3

Características del nervio óptico en glaucomaEl examen del nervio óptico (NO) y de la capa de fi bras nervio-sas proporcionan una información estructural sobre el daño glaucomatoso. La técnica preferida para examinar la cabeza del NO y la capa de fi bras nerviosas incluye la visualización estereoscópica a través de la lámpara de hendidura y un lente de Goldman con la pupila dilatada.

Una imagen fotográfi ca de la cabeza del NO con estereo-fotograf ía proporciona una imagen que brinda bases para comparaciones futuras.

Los datos del fondo de ojo que sugieren la presencia de glaucoma son: magnitud de la excavación (sobre todo si ésta es mayor a 0.6 en su eje vertical); asimetría de las excavaciones entre los discos ópticos mayor a 0.2; presencia de hemorragias en astilla; atrofi a peripapilar; alteraciones vasculares (vasos en “bayoneta”, penetrantes, en puente o desviación nasal del tra-yecto vascular), entre otros.4

Ángulo iridoesclerocornealEl diagnóstico diferencial de los glaucomas y su trasfondo fi sio-patológico se fundamenta en el estado del ángulo. Es importan-te distinguir si el ángulo se encuentra abierto o cerrado. El diag-nóstico del GPAA requiere integridad de todas las estructuras examinadas, así como la valoración del estado angular. En los glaucomas con ángulo abierto, puede presentar un ángulo de 20 a 40º y la malla trabecular siempre visible, por lo que el ángulo no puede ocluirse.

Campo visualEl campo visual es uno de los exámenes clave para el diagnóstico y seguimiento de los glaucomas. Actualmente, la realización de campos visuales mediante la perimetría estática automatizada se considera la manera óptima de evaluar los campos visuales. Cuando esta prueba se realiza con los instrumentos Humphrey

u Octopus, se cuenta con índices validados para defi nir la pre-sencia de la enfermedad, su gravedad o su progresión.

Los primeros indicios de daño glaucomatoso pueden ser un escotoma de Bjerrum o en cimitarra, que es la representa-ción campimétrica de una pérdida de un haz de fi bras nervio-sas. En ocasiones hay escotomas muy pequeños en la zona de Bjerrum, que representan pérdida de haces más pequeños, en tanto que la confl uencia de varios de éstos produce el escoto-ma de Bjerrum. El escotoma de Bjerrum típicamente se pro-yecta desde uno de los polos verticales de la mancha ciega y se dirige en forma arqueada. Conforme progresa la enfermedad, el escotoma de Bjerrum se hace más profundo, lo que signifi ca que aún tiende a expandirse o ensancharse y, sobre todo en el cuadrante nasal, se abre hacia la periferia, con una importante contracción del campo nasal.

Al confl uir dos escotomas de Bjerrum, uno superior y uno inferior, se forma un escotoma anular, cuya tendencia es de contraerse centralmente —lo que forma un campo visual tu-bular— y expandirse periféricamente, contrayendo ahora tam-bién el campo temporal y muchas veces dejando sólo un islote temporal de visión. Debido a que la contracción del campo visual es un fenómeno relativamente tardío dentro de la evolu-ción del glaucoma, la visión central se respeta y el paciente no tiene la sensación de perder visión, ya que sigue teniendo una excelente función de los conos maculares.5

TratamientoLa meta principal del tratamiento del glaucoma primario de ángulo abierto es desacelerar el proceso de la enfermedad y mantener la función visual al mayor tiempo posible. Esto se logra principalmente al abatir las presiones intraoculares de tal forma que el daño no continúe. Para esto es necesario realizar tomas de PIO a menudo y de preferencia durante los horarios donde la presión está en su valor máximo.

Es necesario reconocer que hasta una tercera parte de los pacientes con glaucoma de ángulo abierto cursan con una en-fermedad que responde en menor grado a los cambios de PIO (glaucoma de tensión normal); este subgrupo con factores de riesgo independiente de la PIO también debe tratarse con me-dicamentos que reduzcan la PIO. El éxito del tratamiento del glaucoma radica en el diagnóstico correcto, así como en la efi -cacia, oportunidad y cumplimiento del régimen terapéutico.

Presión metaEn el tratamiento del glaucoma, el médico lucha por alcanzar un rango estable de PIO para evitar que progrese el daño del NO y del campo visual. El límite superior de ese rango se defi -ne como presión meta. La presión meta varía entre cada pa-ciente y en el mismo paciente puede ser diferente durante el curso de la enfermedad. La presión meta seleccionada es por lo menos 25% inferior a la PIO basal. Los factores de ajuste para una reducción adicional más allá de 25% tendrán que ver con la severidad del daño existente en el NO; el nivel de la PIO y la rapidez con la que se presentó el daño (si esto se conoce).

Mientras mayor sea la diferencia entre la PIO basal y la PIO meta, se dará un tratamiento más agresivo. De igual forma si los factores de riesgo, como la edad, raza, antecedentes heredo

Áreas clínicas8

familiares, etc., son indicativos de un tratamiento agresivo. Si no se alcanza y mantiene la PIO meta debe orientar al médico hacia una nueva evaluación del régimen de tratamiento, considerando los riesgos y benefi cios potenciales de tratamiento adicional o alternativo. La adecuación y validez de la presión meta se evalúa en forma periódica por comparación del estado del NO (evalua-ción clínica y campimétrica). La presión actual y su relación con la PIO meta deben considerarse en cada consulta.

Lineamientos de tratamientoLos medicamentos de primera línea son los que cumplen con lo siguiente: efecto hipotensor mayor a 25%, son bien tolera-dos, taquifi laxia tardía, número reducido de aplicaciones (máximo dos). En el caso de todos los medicamentos es nece-sario esperar de 3 a 4 semanas para observar su efecto hipoten-sor meseta. En el momento en que no se ha logrado la PIO meta o se ha documentado progresión del daño papilar o cam-pimétrico se agrega un segundo medicamento hipotensor.

En general, se recomienda no usar más de tres medica-mentos, y debe de considerarse la calidad de vida del paciente, el cumplimiento de un régimen complicado, múltiple y costo-so. En la actualidad se recomienda la siguiente secuencia de los fármacos para GPAA:

Primera línea. Análogos de prostaglandinas. β-bloqueadores.

Segunda línea. α-2-agonistas adrenérgicos Inhibidores tópicos de la anhidrasa carbónica. Prostanoides.

Tercera línea. Mióticos. Agonistas adrenérgicos no selectivos. Inhibidores del sistema de la anhidrasa carbónica.

Tratamiento quirúrgico6-13

Cirugía fi ltrante. La cirugía clásica de GPAA es la trabeculec-tomía o cirugía fi ltrante protegida. Alcanza buenos índices de éxito, con una técnica depurada (alrededor de 80-90% en ciru-gías primarias). El éxito se ve reducido en pacientes que deben someterse a una operación adicional o en quienes sufren alte-raciones conjuntivales o glaucomas secundarios.

Implantes valvulares. En fechas recientes ha cobrado auge la colocación de implantes valvulares para el control del glaucoma de dif ícil manejo, en especial los glaucomas secunda-rios. Tales elementos deben utilizarse en aquellos tipos de glau-comas donde la cirugía convencional ha fracasado. Se indican específi camente en casos de GPAA con trabeculectomías falli-das por cicatrización excesiva, o en glaucomas con conjuntivas y/o ángulos severamente dañados, en pacientes reoperados y, en general, glaucomas secundarios o recalcitrantes.

PronósticoSe considera que el pronóstico puede ser favorable si se logra un buen control de la PIO. Si no se logra la presión meta, con trata-miento médico se realizarán las cirugías indicadas hasta tener el control de la presión y que no haya daño campimétrico. El segui-miento y vigilancia estrecha es lo más importante para detectar los cambios a tiempo y ayudar a prevenir la ceguera.

Rehabilitación y prevenciónRealizar las campañas de detección de glaucoma es uno de los factores más importantes para realizar prevención.

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Oftalmología 9

�5. RetinopatíasRetinopatía diabéticaM. de L. Ramírez Echeverría • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi nicionesLa retinopatía diabética (RD) se defi ne como una complica-ción crónica vascular de la diabetes mellitus (DM) que se ca-racteriza por la presencia de signos microvasculares que pue-den ser prerretinianos, retinianos o intrarretinianos como microaneurismas, exudados, microhemorragias y edema ma-cular, que compromete en diversos grados la visión.1,4,8

EpidemiologíaEn los países en vías de desarrollo, la retinopatía diabética es la causa más frecuente de ceguera prevenible en adultos en edad productiva (20-74 años).4 En EUA es la primera causa de ce-guera,9 encontrándose en 8% de personas que padecen diabe-tes mellitus tipo 2 (DM2), así como en 46% de aquellas con diabetes mellitus tipo 1 (DM1).4 Casi todos los pacientes con DM1 tendrán evidencia de RD a los 20 años de evolución, y más de 21% la presentan al momento del diagnóstico.11 Los principales factores de riesgo para desarrollar una retinopatía diabética son: progreso temporal de la diabetes, hiperglucemia crónica, hipertensión arterial, obesidad e hiperlipidemia.3,4,8

La prevalencia de retinopatía en diabéticos mexicanos es alta. En un estudio reciente del Servicio de Oftalmología del Hospital General de México, se concluyó que la prevalencia es mayor en el grupo con DM1 que en pacientes con DM2. Asi-mismo, de los 1 3670 diabéticos participantes, 71% padecen dicha condición.10

FisiopatologíaLa causa exacta de la RD aún se desconoce; sin embargo, se sospecha que la hiperglucemia crónica produce una disfun-ción en el metabolismo intracelular que genera una alta con-centración de aldosa-reductasa1, ésta a su vez produce un au-mento en los niveles de sorbitol, lo que altera el potencial óxido-reductor y genera el engrosamiento de la membrana basal endotelial y la pérdida de pericitos.7

Los pericitos son células contráctiles que funcionan como sostén en la autorregulación microvascular retiniana y confor-man la barrera hemato-retiniana interna; su pérdida produce resistencia al fl ujo sanguíneo en zonas de cierre capilar que aumenta de manera retrógrada la presión intraluminal. Desde el punto de vista clínico, esto se observa como una mancha roja puntiforme llamada microaneurisma, la primera manifes-tación oftalmoscópica de la retinopatía diabética.6,9

La debilidad estructural de la pared de los capilares retina-les producidos por la formación de microaneurismas genera zonas focales de isquemia retinal con el consecuente desarro-llo de manchas algodonosas. Así también, permite la fuga de líquido intravascular, lípidos, proteínas del suero que ocasiona edema retinal.1

La primera causa de ceguera en pacientes diabéticos es el edema macular,4 concepto utilizado para defi nir el compromi-so de la mácula secundario al edema retiniano.1,4 La RD puede clasifi carse en retinopatía diabética no proliferativa (RDNP) y retinopatía diabética proliferativa (RDP). Con edema macular o sin edema de mácula que puede presentarse en ambos tipos, aunque es más frecuente encontrarla en estadios más avanza-dos de la enfermedad.2

En respuesta a la hipoxia, las células endoteliales de la re-tina así como su epitelio pigmentario expresan el factor de cre-cimiento endotelial vascular (VEFG), lo que estimula la neovascularización (angiogénesis) e incrementan la permeabi-lidad capilar, ambas características propias de la RDP.4

Los neovasos se forman entre la superfi cie interna de la retina y el humor vítreo; posteriormente son sustituidos por tejido glial, el cual puede ejercer tracción sobre la retina y des-prenderla, esta tracción puede producen hemorragias en el humor vítreo, la causa más frecuente de pérdida visual en pa-cientes con RDP.8 La ceguera es resultado de la maculopatía (edema macular), la neovascularización en la retina (hemorra-gia vítrea y desprendimiento de retina) y en el iris (glaucoma neovascular).4

Cuadro clínicoEn los estadios iniciales de la RD, los pacientes por lo general son asintomáticos; sin embargo, en etapas más avanzadas de la enfermedad pueden experimentar síntomas que incluyen mio-desopsias (conjunto de manchas, puntos o fi lamentos suspen-didos en el campo visual),7 visión borrosa, distorsión, así como pérdida progresiva de la agudeza visual.3

Los signos clásicos de la RDNP están limitados a la retina e incluyen microaneurismas, manchas hemorrágicas, exuda-dos lípidicos, manchas algodonosas, dilatación venosa, así como anormalidades intrarretinales microvasculares.4,9

La RDP se defi ne por la aparición de neovasos producto de la isquemia progresiva secundaria al cierre capilar y a la proliferación de tejido fi broso más allá de la retina.9 Estos va-sos neoformados suelen aparecer en el nervio óptico, la mácu-la o ambos, se rompen con facilidad provocando una hemorra-gia vítrea, fi brosis y desprendimiento de la retina.7

DiagnósticoEn etapas tempranas, la RD es fácilmente diagnosticada por medio de un examen oftalmoscópico completo. La búsqueda de microaneurismas —que generalmente se encuentran en el polo posterior puede orientar el diagnóstico—.1 Por tanto, en atención primaria, el médico general debe de buscar dichos signos para posteriormente deri var al paciente a una atención más especializada.11

La exploración oftalmológica en un paciente con sospe-cha de RD debe incluir lo siguiente: agudeza visual corregida, presión intraocular, biomicroscopia, gonioscopia (en caso de ser indicada), examen de fondo de ojo bajo midriasis medica-mentosa que incluya vítreo, polo posterior y retina periférica. El examen con oftalmoscopia indirecta y/o bajo biomicroscopia con lámpara de hendidura debe realizarse por un oftalmó-logo.11

Áreas clínicas10

La angiograf ía con fl uoresceína resulta útil para detectar el edema macular, y con este la severidad de la RD, pues su hallazgo se asocia con una probabilidad de 25% de pérdida vi-sual moderada en el transcurso de los tres años siguientes.1,7 Sin embargo, la guía mexicana de RD menciona como los au-xiliares de diagnóstico la angiograf ía con fl uoresceína, la ultra-sonograf ía y la tomograf ía de coherencia óptica (OCT); estos dos últimos exámenes suelen ser considerados por los oftal-mólogos como el estándar de oro para el diagnóstico, así como la fotograf ía de color del fondo de ojo —aunque no son indis-pensables para establecer el diagnóstico o iniciar el tratamien-to.11

TratamientoEl tratamiento más efi caz contra la RD es la prevención. El control glucémico intensivo con determinación de hemoglobi-na glucosilada, un control de hipertensión arterial y de lípidos, retardan la progresión de la enfermedad.6,7

Cuando está amenazada la visión, la fotocoagulación con láser es el mejor tratamiento disponible y efectivo. Se aplica en dos situaciones clínicas: 1) edema macular, tratado con foto-coagulación focal, y 2) la retinopatía proliferativa, donde gene-ralmente se utiliza la fotocoagulación focalizada o panretinia-na.7,8

El riesgo de pérdida visual se reduce más de 50% para los pacientes que se someten a fotocoagulación focal en compara-ción con aquellos que no reciben tratamiento.11

La cirugía de vitrectomía es el tratamiento quirúrgico in-dicado para resolver las dos complicaciones vasculares más importantes representativas de la retinopatía avanzada: la he-morragia vítrea y el desprendimiento traccional de la retina.4

PronósticoExisten dos desenlaces principales en retinopatía diabética: pérdida visual moderada y pérdida visual severa, capacidad vi-sual menor a 5/200 en dos visitas con una separación de cuatro meses.

Los pacientes con RDNP presentan riesgo de desarrollar pérdida visual moderada, por edema macular. Aunque en los pacientes con RDP también puede presentarse edema macu-lar, la presencia de neovasos implica el riesgo de desarrollar pérdida visual severa.11

Rehabilitación y prevenciónLa prevención de la RD se enfoca en el control de la DM, la pre-sión arterial y los lípidos,7 así como en el mantenimiento de ni-veles de glucosa óptimos, pues se ha demostrado que su control estricto reduce signifi cativamente la incidencia de RD.11

Es importante además tener controles rutinarios desde el momento de diagnóstico de la DM, para la pronta detección y clasifi cación de la RD,11 la cual es el aspecto más importante para la prevención secundaria, ya que a través de la interven-ción del tratamiento se puede evitar la pérdida visual en más de 90% de los afectados.1,9 La evaluación oftálmica debe reali-zarse cinco años después del diagnóstico de DM1 en revisio-nes anuales. Por su parte, todos los diabéticos tipo 2 deben

someterse a un examen de fondo de ojo bajo dilatación pupilar al momento del diagnóstico y posteriormente cada año.11

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11. Secretaría de Salud México. Guía de Práctica Clínica: Diag-nóstico y Tratamiento de Retinopatía Diabética. México; 2009.

Retinopatía hipertensivaJ. Adrián Núñez Zuno • María de Lourdes Ramírez Echeverría • Salvador Fonseca Reyes

Defi niciónLa retinopatía hipertensiva es una condición que muestra un amplio espectro de signos vasculares en la retina de personas con hipertensión arterial sistémica (HAS). Su aparición es un marcador de daño severo a órgano blanco, representa riesgo de evento cardiovascular grave y es motivo sufi ciente para ini-ciar manejo con antihipertensivos. Actualmente se considera el primer factor de riesgo de mortalidad mundial.1,2,4,7

EpidemiologíaLa prevalencia de hipertensión varía entre países y sufre fl uc-tuaciones dentro de las subpoblaciones de los mismos. Se esti-ma que en EUA afecta a 1 de cada 4 adultos;3-4 en México afec-ta a 31.5% de la población.1,7,10

En sociedades industrializadas la presión arterial (PA) se incrementa conforme a la edad, la prevalencia es de 65.4% en

Oftalmología 11

mayores de 60 años.1,3 La prevalencia de retinopatía en pacien-te con HAS, una vez excluidas otras causas como DM, es va-riable con un rango de 8 a 15%.6,7

FisiopatologíaAunque el concepto retinopatía hipertensiva sólo sugiere alte-ración de la retina, también se pueden observar cambios en la coroides y el nervio óptico.2,7

La retinopatía, como manifestación de niveles elevados de PA, se debe a alteraciones de la vasculatura retiniana, para las cuales se han propuesto tres estadios (cabe mencionar que las alteraciones no siempre cumplen la evolución presentada):

1. Vasoconstricción. La respuesta primaria a la aparición de cifras tensionales altas es la vasoconstricción arteriolar (mediada por mecanismos de autorregulación). El grado de esta respuesta depende de la esclerosis de los mismos.

2. Esclerosis. La HAS sostenida conlleva engrosamiento de la túnica íntima, hiperplasia de la túnica media y degene-ración hialina. Estos hallazgos se correlacionan con un aumento focal y generalizado de los estrechamientos arte-riolares, modifi caciones en los cruces arteriovenosos (es-trechamiento venoso) y alteraciones del refl ejo arteriolar (aumento del refl ejo luminoso al oftalmoscopio e hilos de cobre).

3. Exudado. Se caracteriza por deterioro de la barrera he-matorretiniana, necrosis del músculo liso y células endo-teliales y aumento de la permeabilidad, ocasionando exu-dado e isquemia retiniana, cambios que se aprecian en las retinas como microaneurismas, hemorragias, exudados duros (proteínas), céreas y algodonosas. También puede existir papiledema y edema macular, lo cual indica eleva-ción severa de la PA.

Algunos autores consideran que los exudados algodonosos se deben a isquemia focal aguda de la retina por oclusión de las arteriolas terminales, Por lo cual reciben el nombre de man-chas isquémicas retinianas profundas.2,5,7

La coroides sufre necrosis fi brinoide de los vasos cuando se ve sometida a HAS, lo que condiciona la aparición de fenó-menos isquémicos en los lóbulos coroideos sin perfusión. La región del epitelio pigmentario suprayacente también sufre necrosis (manchas de Elschinig); esta isquemia también condi-ciona desprendimiento de la retina. A ese conjunto de altera-ciones se le denomina coroidopatía hipertensiva.

La neuropatía hipertensiva se caracteriza por la aparición de edema secundario a isquemia, que termina en pérdida de axones y gliosis. Se cree que se debe a alteración de los vasos coroideos y liberación de factores vasoconstrictores que en conjunto condicionarían la perfusión del nervio óptico.5

Cuadro clínicoLos pacientes con HAS suelen ser asintomáticos hasta etapas avanzadas donde se manifi esta el daño silente en diversos ór-ganos. La cefalea “clásica” de esta enfermedad sólo aparece en pacientes con cifras tensionales muy elevadas; como en los ca-sos de emergencia y urgencia hipertensiva. También se asocian síntomas como mareos, palpitaciones, fatiga fácil e impotencia.3,6

Las manifestaciones oculares se pueden agrupar en dos gru-pos, mismos que se consideran a continuación.2,6,7

AgudasA menudo se presentan durante las crisis hipertensivas; se ca-racterizan por disminución de la agudeza visual, que puede llegar hasta la amaurosis. Dicha pérdida de la visión es transi-toria y se normaliza a la par de las cifras tensionales. Asimis-mo, se ha notifi cado el surgimiento de escotomas, diplopía y fosfenos.

La aparición de exudados, hemorragias y microaneuris-mas en el fondo del ojo se correlacionan con la gravedad del episodio actual de hipertensión.

CrónicasEl estrechamiento arteriolar y las alteraciones del cruce arte-riovenoso son los dos signos más representativos de un pa-ciente con evolución crónica.

Los pacientes de larga evolución tienen mayor riesgo de padecer oclusiones en la vasculatura retiniana, principalmente en la vena central de la retina. Lo cual produce isquemia, he-morragia o la formación de una membrana epirretiniana; este mecanismo conduce a reducción de la agudeza visual por ede-ma macular. Así también la hemorragia vítrea debido a neovas-cularización y desprendimiento de retina.

DiagnósticoLa exploración de fondo de ojo mediante oftalmoscopio es un elemento esencial y práctico para la valoración de todo pacien-te con HAS, puede ser uno de los hallazgos que sugiera por primera vez el diagnóstico de HAS (dado el carácter silente de la enfermedad). A pesar de ello, el valor predictivo de la oftal-moscopia con dicho fi n es bajo (47-53%), por lo que las medi-ciones de PA son el estándar de oro para el diagnóstico.1,2

Se han utilizado fotograf ías del fondo ocular para valorar el grado de afectación a la retina con buenos resultados; sin embargo, en la actualidad no existen estudios que establezcan que este método es mejor que la oftalmoscopia para la valora-ción de la retinopatía.

El ejercicio diferencial se debe realizar principalmente con la retinopatía diabética, síndromes de hiperviscosidad y obstrucción de la vena central de la retina. Algunas caracterís-ticas de éstos pueden sobreponerse y difi cultar el diagnósti-co.2,6

TratamientoEstudios experimentales y ensayos clínicos han demostrado que los signos de retinopatía sufren regresión con el control de las cifras tensionales; sin embargo, algunos cambios son irre-versibles. No se ha comprobado si los antihipertensivos tienen efectos directos sobre la vasculatura retiniana, o si los efectos benéfi cos sólo se deben a la reducción de la PA.2,9

PronósticoSe ha reportado que el riesgo de enfermedad vascular cere-bral (EVC) es de 2 a 4 veces más alto para personas con

Áreas clínicas12

manifestaciones de retinopatía (hemorragias, microaneuris-mas, exudados algodonosos). No obstante, algunos autores sugieren el tamaño del calibre venular como el único elemento válido como pronóstico. Además, se ha visto reducción del rendimiento cognitivo, lesiones de la sustancia blanca cerebral y atrofi a cerebral en hallazgos por resonancia magnética.1,2

El estrechamiento de la vasculatura retiniana y su similitud con otros lechos vasculares puede ser una alteración estructural precoz; sin embargo, su valor para identifi car a pacientes con al-teración de otro órgano blanco requiere mayores estudios.2

Rehabilitación y prevenciónGran parte de los pacientes desconoce padecer la enfermedad y aquellos conscientes de su diagnóstico no son controlados de manera adecuada. Los esfuerzos deberán centrarse en las me-diciones seriadas de PA en todo paciente que acuda a valora-ción, independientemente del motivo. Se ha observado una asociación entre la aparición de signos de retinopatía y cambio del estado normotenso a hipertenso de algunos pacientes (fac-tor predictor de hipertensión).2

Los pacientes hipertensos conocidos deberán someterse a regímenes terapéuticos que ayuden a controlar su padecimien-to, y modifi caciones en el estilo de vida que permitan reducir otros factores de riesgo cardiovascular (diabetes, obesidad, se-dentarismo), Con lo que se impide la evolución del daño a ór-ganos blanco.1-3

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Retinopatía del prematuroM. Ciboney Sánchez Roque Cibeles • David Alejandro López de la Mora • Topacio Olivier Andrade Romo • Jetzabel Rodríguez Sígala • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciónLa retinopatía del prematuro (ROP) es una vasculopatía prolife-rativa de la retina inmadura en recién nacidos (RN) prematuros de bajo peso, debido a una interrupción en la vasculogénesis normal, generalmente de origen multifactorial, considerándose la exposición a oxígeno como principal desencadenante y coadyuvado por otros factores como predisposición genética, sepsis, transfusiones sanguíneas, etc.1

EpidemiologíaEs la primera causa de ceguera infantil prevenible, provoca de 6 a 18% de la ceguera infantil en países industrializados. La mitad de los casi 50 000 niños con ceguera secundaria a ROP son latinoamericanos; la incidencia de ROP en esa región varía desde 35% en Chile hasta 6.6% en Cuba. La prevalencia se esti-ma en 28% en Brasil hasta 43% en Guatemala; en México se han estimado prevalencias que van desde 0.2 a 54% (todos los estadios), y de 0.2 a 44% en estadios 4 o 5. En países como Es-paña y EUA se presentó una prevalencia mucho menor en 2005, de 3.7%.2,3 El cuadro 26-5-1 muestra un resumen de la epidemiología de la ROP en México.

FisiopatologíaLa vascularización retiniana fetal normal comienza aproxima-damente a las 16 semanas de gestación y culmina a las 36 o 38 semanas en el lado nasal, y a las 40 a 45 semanas de edad ges-tacional en el lado temporal (puede incluir las primeras sema-nas de vida extrauterina). Debe recordarse que el desarrollo vascular comprende dos procesos: vasculogénesis (caracteri-zado por la formación de novo de vasos sanguíneos a partir de células precursoras endoteliales dentro de la retina central) y la angiogénesis (desarrollo de nuevos vasos sanguíneos a partir de vasos sanguíneos preexistentes).1,4

Se distinguen dos fases o estadios fi siopatológicos de la ROP: Fase/estadio primario. Provocado por una lesión inicial

que puede ser la hiperoxia, hipoxemia o hipotensión, lo que produce vasoconstricción retiniana, disminuyendo el fl ujo sanguíneo de la retina con detención consiguiente del desarrollo vascular (también llamada fase avascular). Existe un súbito descenso en los niveles de IGF-1 (factor de crecimiento similar a insulina tipo 1) e incrementándo-se las especies reactivas del oxígeno (ROS), con lo cual cesa el desarrollo vascular normal de la retina.1,4,5

Fase/estadio secundario. También llamada fase prolife-rativa, caracterizada por neovascularización retiniana

Oftalmología 13

aberrante; dirigida por un exceso de factores angiogéni-cos. Los nuevos vasos sanguíneos se extienden a través de la retina hasta el vítreo generando una extensa y grave proliferación fi brovascular extrarretiniana.1,4-6 La fi gura 26-5-1 presenta un resumen esquemático de la fi siopato-logía y mecanismos moleculares de la ROP.

Cuadro clínicoLa ROP se clasifi ca de acuerdo con los hallazgos oftalmológi-cos según la Clasifi cación Internacional de la Retinopatía del Prematuro (ICROP, International Classifi cation of Retinopathy of Prematurity) (fi gura 26-5-2).7,8

LocalizaciónZona I. Círculo con nervio óptico en el centro y un radio de dos veces la distancia de nervio óptico a la mácula.

Zona II. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal por vía nasal y el ecuador temporal.

Zona III. Desde el borde de la zona I de la ora serrata nasal por vía nasal y el ecuador temporal. La fi gura 26-5-2 ofrece un esquema de acuerdo con esta clasifi cación.

SeveridadEstadio I. Se observa una línea de demarcación leve entre la retina vascular y la retina avascular.

Estadio II. La línea se hace más prominente debido a la elevación de la retina para formar una cresta que tiene altura y anchura. Pueden presentarse hemorragias, exudados, edema retiniano periférico y vítreo turbio.

Estadio III. Presencia de proliferación fi brovascular extra-rretiniana con vasos anormales y tejido fi broso derivado de la cresta y que se extiende al vítreo.1,2

Estadio IV. Desprendimiento parcial de la retina: no im-plica la mácula (4A) o en relación con la mácula (4B).

Estadio V. Desprendimiento total de la retina.Enfermedad plus (aunado a otra enfermedad). Presen-

cia de dilatación y tortuosidad (leve +, moderada++ o seve-ra+++) de los vasos retinianos posteriores que indica incom-petencia vascular. Asociado con opacidad del vítreo o rigidez pupilar.

Extensión. Grado de afectación de la retina expresado de acuerdo con las horas del reloj.

Enfermedad umbral. Estadio III “más” (enfermedad plus) en zonas 1 o 2 en más de cinco meridianos contiguos u ocho separados.

Cuadro 26.5-1. Resumen de la epidemiología de la ROP en México.

Peso al nacer Estadio III Estadio IV Ceguera<1 000 g 38-54% 22-44% 5-11%

1 000 a 1 500 g 5-15% 0.7-3.7% 0.3-1.1%>1 500 g 0.3-3% 0.2% 0%

DiagnósticoSe recomienda exanimación oftalmológica al cumplir las 31 se-manas de edad corregida o cuatro semanas de vida extrauterina (la ROP a menudo no se desarrolla antes de 2 semanas de edad posnatal) a aquellos bebés con: a) peso al nacer <1 500 g; b) bebés con 32 semanas de gestación o menos; c) recién nacidos > 32 semanas de gestación con un peso al nacer entre 1 500 y 2 000 g con factores de riesgo como apoyo cardiorrespiratorio, terapia prolongada de oxígeno, apnea del prematuro, anemia, sepsis, entre otros que se muestran en el cuadro 26-5-2.7,16

La oftalmoscopia binocular indirecta (BIO) es el estándar de oro para la detección de ROP; sin embargo, puede causar complicaciones como desencadenar un refl ejo oculocardiaco, hemorragias vítreas y subretinianas, es por ello que la capta-ción de imágenes digitales de la retina en campo amplio auna-do a la telemedicina puede ser una gran alternativa.9,10 Es ne-cesario valorar a los neonatos con factores de riesgo para desarrollar ROP en la cuarta y sexta semana de vida posnatal de forma obligatoria, y se sugiere seguimiento oftalmológico a los seis meses de vida y posteriormente continuar control en la consulta externa de oftalmología.2,4,13

TratamientoEl tratamiento de la ROP depende del estadio y severidad, el estándar de oro es la fotocoagulación con diodos láser, a pesar de sus problemas inherentes como cicatrices irreversibles en la retina y coroides periféricas, hemorragia intravítrea, cataratas, etc. En caso de no contar con este equipo puede realizarse el tratamiento con láser de argón, y como última opción consi-derar la crioterapia transescleral. Se han buscado alternativas terapéuticas aún en estudio como la terapia génica, propanolol, IGF-1, vitamina E y uso de anticuerpos monoclonales humani-zados que bloqueen el VEGF como bevacizumab, ranibizumab y afl ibercept.11-13

PronósticoEl pronóstico de la ROP es variable y dependiente de las com-plicaciones secundarias a la prematurez; tales complicaciones son: hemorragias vítreas y tracción vítreo-retiniana, despren-dimiento de retina, plegamiento retiniano, disminución de la agudeza visual e incluso ceguera.4,13

Rehabilitación y prevenciónLa primera medida de prevención es el cuidado prenatal y pre-venir los nacimientos prematuros. El oxígeno suplementario tiene gran importancia en el desarrollo de la ROP; las fl uctua-ciones en éste pueden incrementar la severidad de la ROP.

Áreas clínicas14

�Figura 26.5-1. Fisiopatología de la retinopatía del prematuro (ROP). En ella se distinguen dos etapas, la primera generalmente secundaria a un episodio de hiperoxia (posterior al parto y a la administración de O2 suplementario durante la reanimación cardiopul-monar) y la segunda consecuencia de la hipoxia en la retina. Abreviaturas: EPO, eritropoyetina; HIF-1, factor inducible por la hipoxia tipo 1; IGF-1, factor de crecimiento similar a insulina tipo 1; IL-6, interleucina 6; IL-10, interleucina 10; NO, óxido nítrico; PGI2, prostaglandina I2; PIGF, factor de crecimiento placentario; PUFA, ácidos grasos poliinsaturados; RNS, especies reactivas del nitrógeno; ROS, especies reactivas del oxígeno; TNF-α, factor de necrosis tumoral-α; VEGF, factor de crecimiento vascular endotelial.

Nacimiento prematuro (privación del

microambiente materno)Control prenatal

Prevención

Preeclampsia

Corioamnionitis

Reanimación cardiopulmonar

O2 suplementario

Hiperoxia

Vasoobliteración

Neovascularización

Transfusiones y anemia

ROS, RNS, IL-6, TNFα, ácido transaraquidónico, PIGF

Activación de HIF-1, VEGF, IGF-1, adenosina, apelina, NO, PGI2

Factores de crecimiento y angiogénicos: VEGF, IGF-1, EPO, HIF-1, PUFA, NO PUFA, IL-10, antioxidantes

Bajo peso y ganancia de peso

intrauterino y extrauterino

Limitar el O2 suplementario Prevención

PUFAIGF

Fase II

Fase I

Hipoxia

Sepsis

�Figura 26.5-2. Clasifi cación internacional de la ROP según su localización.

3

6

12

9

Mácula Nervioóptico

Zona IZona II

Zona III3

6

12

9

MáculaNervioóptico

Zona I Zona II

Zona III

Oftalmología 15

La ROP se puede prevenir mediante su regulación co-menzando desde el nacimiento y continuando hasta por 3 a 6 meses. La American Heart Association (AHA, Asociación Es-tadounidense del Corazón) menciona que es mejor comenzar las técnicas de reanimación con oxígeno al 21%, es decir, el porcentaje de oxígeno ambiental, debido a la toxicidad hipe-róxica del O2 al 100%.14,15

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Desprendimiento de retinaMónica Yolanda García Ibarra • Luis Alejandro García Valdés • Jorge Santiago Andrade Romo • Topacio Olivier Andrade Romo • Rashai Asahi Rúelas Figueroa • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi nición El término “desprendimiento de retina” (DR) se utiliza para describir la separación entre la retina neurosensorial y el epite-lio pigmentario retiniano (EPR) y la coroides subyacente. Hay tres tipos principales de desprendimiento.1

Cuadro 26.5-2. Factores de riesgo en la madre y el recién nacido.

Factores de riesgo

Propios del RN prematuro Propios de la madre

Gasométricos Tabaquismo + Hiperoxia Alcoholismo + Hipoxia Toxicomanías + Hipercapnia Parto múltiple Hipocapnia Miopía Acidosis/alcalosis metabólica Alergias medicamentosasHematológicos Administración de indometacina Anemia Transfusiones Hemorragia intraventricularOtros Sepsis Choque Maniobras de reanimación Apnea Raza blanca Leucomalacia

Áreas clínicas16

1. Desprendimiento regmatógeno (del latín rhegmas, “rupturas”) es el más común. Se refi ere tanto a un desga-rro o un agujero retiniano (resultado de la rotura del gro-sor completo de la retina).

2. Desprendimiento de retina por tracción. Ocupa el se-gundo lugar. Se produce cuando las adherencias vítreo-retinianas separan clínicamente la retina del EPR subya-cente; por lo general se observa en la DM. En algunos casos puede presentarse un desprendimiento mixto, reg-matógeno y por tracción.

3. Desprendimiento exudativo (seroso). Alude a la acu-mulación de líquido subretiniano, sin tracción asociada ni roturas del grosor completo de la retina. Se debe a enfer-medades infl amatorias y a lesiones neoplásicas.

Es importante recordar que la retina humana es una capa neu-rosensorial, que es parte del sistema nervioso central, con múl-tiples neuronas exquisitamente organizadas en otras 10 subca-pas que —además de ser uno de los tejidos más hermosos que existen en la Naturaleza— permite observar el aspecto del ce-rebro a través de la oftalmoscopia.1-5

La retina es un tejido translúcido cuyo color clásico ana-ranjado se debe parcialmente a la coloración de su capa subya-cente, el EPR y en parte a la coroides. Está diseñada para con-vertir los fotones en impulsos nerviosos que viajan a lo largo de las vías visuales en la corteza visual. Los fotorreceptores de la retina son algunas de las células más activas metabólicamente hablando en el cuerpo. Se alinean la parte exterior de la retina neurosensorial y sus segmentos exteriores están en contacto con el epitelio pigmentario de la retina y la coroides subyacen-te. La circulación coroidea tiene la tasa de fl ujo de sangre más alta por centímetro cúbico de tejido en el cuerpo humano y proporciona un suministro crítico de oxígeno en el tercio exte-rior de la retina neurosensorial y, en particular, a los fotorre-ceptores de la retina.

EpidemiologíaEl desprendimiento de retina rematógeno no traumático se presenta en aproximadamente 1 de cada 10 000 personas por año.6,7 La miopía es un factor de riesgo importante.

El desprendimiento de retina es también una complica-ción de la cirugía de cataratas y se ha reportado una asociación con el uso actual de las fl uoroquinolonas.8,9

FisiopatologíaLa acumulación de líquido subretiniano es una característica de todos los desprendimientos de retina. Cuando las fuerzas fi siológicas normales que mantienen el contacto entre la retina y el EPR (p. ej., la bomba metabólica del EPR, la presión osmó-tica de la coroides y las fuerzas mecánicas mucho menores de la matriz interfotorreceptora) están comprometidas o aplasta-das, se produce un desprendimiento de retina de tipo seroso o no regmatógeno. Varias situaciones patológicas pueden des-equilibrar el equilibrio normal del gradiente de presión trans-retiniano y producir una acumulación de líquido subretiniano.

El desprendimiento de retina se produce cuando la retina neurosensorial se separa del epitelio pigmentario de la retina y

las coroides subyacentes. Tal separación puede ocurrir pasiva-mente debido a la acumulación de líquido entre estas dos ca-pas, o puede ocurrir de forma activa debido a la tracción del vítreo en la retina, como en el desprendimiento de retina trac-cional en la DM.

La separación entre la retina neurosensorial de la circula-ción coroidea subyacente resulta en isquemia y una rápida y progresiva degeneración de los fotorreceptores.1 La cantidad de degeneración de los fotorreceptores y la pérdida de la visión pueden ser minimizadas mediante el diagnóstico y tratamien-to rápido.2,3

Desprendimiento de retina regmatógeno (DRR)Es el tipo más frecuente, está producido por el paso del vítreo licuado a través de una ruptura retiniana hasta el interespacio epitelio retiniano virtual entre la retina sensorial y el epitelio pigmentario de la retina (EPR).5 Generalmente viene precedi-do de un desprendimiento posterior de vítreo (DPV).1

Se requieren tres factores para presentarse: a) el gel vítreo licuado, b) fuerzas de tracción vítrea en la rotura de la retina y c) una rotura retiniana que permitirá el paso de vítreo licuado del espacio subretiniano. Entre los factores que aceleran la li-cuefacción del vítreo están la extracción de una catarata, la ci-rugía o la capsulotomía con láser Nd: Yag, miopía alta o malig-na, infl amación (toxoplasmosis ocular, toxicariasis) y traumatismo.

Desprendimiento de retina traccional (DRT)Ocupan el segundo lugar, están producidos por membranas proliferantes que se contraen y elevan la retina, los componen-tes celulares de estas membranas suelen ser fi broblastos y cé-lulas gliales y del EPR. Puede producirse un desprendimiento combinado, es decir, traccional y rematógeno,5 este tipo englo-ba la retinopatía del prematuro (ROP), que es la principal cau-sa de ceguera infantil en EUA, con más de 500 casos diagnos-ticados cada año.

Se cree que la fi siopatología de este desprendimiento por tracción reside en la proliferación de células endoteliales en la unión de la retina vascular y avascular, y su desplazamiento al andamiaje del vítreo. La contracción de estas membranas y la marcada adherencia de la hialoides posterior a la retina pue-den producir un desprendimiento completo de la retina si no se trata.1

Desprendimientos combinadosregmatógenos y por tracciónTales desprendimientos se observan con más frecuencia en la retinopatía proliferativa de los diabéticos, la retinopatía proli-ferativa con células de hoz, en heridas perforantes intraocula-res y la vitreorretinopatía proliferativa (VRP).

La VRP se considera como una respuesta reparadora anó-mala que aparece en determinados tipos de desprendimiento de retina. Requeriría una explicación muy amplia para descri-birlo con detalle pero, en forma general se clasifi ca en anterior y posterior, y a su vez en éstas se establecen tres tipos de proli-feración: difusa, focal y subretiniana. Se considera como resul-tado de un proceso complejo de reparación de la herida.

Oftalmología 17

Es preciso colocar la infl amación localizada como la prin-cipal causa de este proceso de reparación tisular que puede ser dividido en tres fases: infl amación, proliferación y remodela-ción. Es interesante comprender estas fases. Para fi nes prácti-cos se debe considerar que cada día se aclaran mejor los fenó-menos fi siopatológicos del desprendimiento de retina y la VRP.

Están involucrados la respuesta inmunológica y una infl a-mación persistente en la matriz extracelular en la presencia de VRP. Deben considerarse estos procesos moleculares para su dif ícil manejo, tienen que recurrir a un tratamiento tópico an-tiinfl amatorio y quirúrgico en algunas ocasiones

Desprendimiento de retina exudativo o serosoEn estos desprendimientos la acumulación del líquido está producida por enfermedades retinianas o coroideas. Se produ-cen cuando el equilibrio entre la producción de líquido y su absorción se altera, tanto en el EPR como por una producción de líquido en las que el líquido se escapa por debajo de la retina sensorial y se acumula.1,5

Cuadro clínicoEn todos los tipos de desprendimiento de retina los signos clí-nicos son muy parecidos al del desprendimiento de retina reg-matógeno.

En el desprendimiento de retina (DRR) el cuadro clínico se caracteriza por la presencia súbita, progresiva, o ambas, de fotopsias (relámpagos) debido a tracción vítrea sobre la retina; miodesopsias (moscas volantes) por una licuefacción vítrea y desprendimiento posterior del mismo, y la presencia de una sombra o cortina que progresa, la cual es móvil y su tamaño fl uctúa con el movimiento ocular y extensión del desprendi-miento retiniano. La agudeza visual es relativamente buena o progresará hasta el momento en el que el área macular se en-cuentre involucrada, llegando hasta cuenta dedos dependien-do la severidad del desprendimiento de retina (DR).12

Los síntomas de un desprendimiento de retina exudativo pueden ser desde una metamorfopsia (relámpagos) hasta una pérdida de percepción de la luz o incluso una pérdida total de visión.

DiagnósticoPara un adecuado abordaje diagnóstico del desprendimiento de retina es necesario investigar las causas desencadenantes. Se debe considerar el interrogatorio exhaustivo a fi n de deter-minar factores como los siguientes: desde cuándo iniciaron los síntomas, si es reciente (menor de siete días) o de larga evolu-ción (mayor de siete días), si ha recibido tratamiento y de qué tipo, antecedentes familiares relacionados, el examen oftalmo-lógico completo y en éste se hace hincapié en el ojo contralate-ral para detectar lesiones predisponentes o registro de hallaz-gos bilaterales.

Debe registrarse la agudeza visual inicial de ambos ojos, refracción, presión intraocular, segmento anterior, y a través de la biomicroscopia se evalúan desde los medios transparen-tes, y la amplitud de la cámara anterior, con búsqueda de célu-las de infl amación (VRP), o de neovascularización en el iris.

La presión intraocular suele ser baja y con lente de tres espejos (Goldman) previa dilatación pupilar, con lentes aéreos de Volk (60, 78 90 y “Superfi eld”), con oftalmoscopio indirecto y con lente de 14, 20 o 28 dioptrías. Cada lente tiene ventajas y desventajas al utilizarse. Debe detectarse y registrarse el des-prendimiento si es regmatógeno, no regmatógeno, traccional, exudativo o mixto.

La angiografía con fl uoresceína (AF) ayuda para el trata-miento con láser, Se deben realizar los exámenes de laboratorio pertinentes para la enfermedad subyacente que se sospeche, como enfermedad infl amatoria, autoinmunitaria, infecciosa, neo-plásica, hematológica o por vasculitis.1

La ecografía es útil para registrar y evaluar engrosamien-tos coroideos, y más cuando los medios son turbios, en especial en los desprendimientos serosos ayudan al diagnóstico de tu-mores y a describir la altura del desprendimiento de la retina.1

La tomograf ía computarizada (TC) está indicada cuan-do existen cuadros patológicos de la órbita, como en un pseu-dotumor orbitario, o cuando se sospecha de una f ístula entre carótida y el seno cavernoso. También es una técnica sensible para detectar la presencia de calcio en un ojo en el que puede haber un retinoblastoma.1

En los desprendimientos exudativos, la resonancia mag-nética (RM) con imágenes helicoidales de superfi cie sirve como complemento al estudio ecográfi co y a la exploración clínica.1

Una de las técnicas recientes de exploración diagnóstica no agresivas es la tomograf ía de coherencia óptica (OCT), que proporciona imágenes de las capas de la retina con una resolu-ción de 10 a 15 μm.1

TratamientoLos fundamentos del tratamiento de desprendimiento de reti-na varían en cada tipo de desprendimiento, requieren un trata-miento que aborde el proceso patogénico subyacente.

En el desprendimiento regmatógeno el tratamiento de preferencia es la profi laxis, misma que consiste en la detección oportuna de lesiones predisponentes en la retina con alto ries-go, con sintomatología (fotopsias, miodesopsias), o ambos, y tratarlos mediante fotocoagulación con láser (sin desprendi-miento de retina).

El manejo de un desprendimiento de retina regmatógeno es quirúrgico, se efectúa una retinopexia, que tiene como fi n generar la adhesión coriorretiniana mediante el afrontamiento de la retina neurosensorial con el epitelio pigmentado de la retina y la esclera y crear una lesión tisular térmica (fotocoagu-lación) para favorecer así la adhesión.

En los casos donde se encuentre tracción vítrea retiniana, la liberación de ésta mediante vitrectomía es primordial para asegurar el éxito de la retinopaxia.

En el caso del desprendimiento de retina seroso, el manejo es principalmente médico, a diferencia de los regmatógenos o mixtos. También en ocasiones se requiere el quirúrgico, pero será coadyuvante al tratamiento principal de base. Además de ausencia de una solución de continuidad retiniana o tracción vítrea, por lo general en los desprendimientos de retina serosos se observa hiperemia límbica o una franca infl amación coroidea

Áreas clínicas18

como iritis, y por debajo de la retina sensorial se pueden obser-var exudados viscosos o sólidos, sobre todo en casos crónicos.

Deben investigarse a fondo enfermedades sistémicas que puedan condicionar una infl amación intraocular que desenca-dene la acumulación serosa subretiniana y su manejo oportu-no por lo general resuelve el desprendimiento seroso.

Hay múltiples causas del desprendimiento de retina seroso, la fi gura 26-5-3 presenta un esquema que resume las causas que el médico debe tener en mente en primera instancia.

PronósticoSin tratamiento, los desprendimientos de retina más sintomá-ticos progresan a involucrar a toda la retina y causar pérdida de la visión. Varias series reportan que los intentos quirúrgicos iniciales de pegar la retina fracasan en 10 a 20% de los pacien-tes y las reintervenciones quirúrgicas fracasan en 5% de los casos de desprendimiento de retina regmatógeno. Tras una intervención quirúrgica satisfactoria, la agudeza visual vuelve a 20/50 o mejores en sólo un 50% de los pacientes.1-3

Algunas publicaciones reportan que el pronóstico en los desprendimientos de retina puede ser:

Excelente (cercano a 98%). Cuando es el desprendimien-to secundario a agujeros redondos pequeños, con línea de demarcación y poco líquido subretiniano.

Bueno (de 85 a 95%). Cuando es en personas con afaquia o un desprendimiento de retina asociados a desprendi-mientos del epitelio no pigmentado de pars-plana y en DR por desgarros y opérculos limitados.

Regular (de 50 a 85%). Cuando presentan los desprendi-mientos con desgarros múltiples, desprendimiento de lar-ga evolución, desprendimientos con hemorragias vítreas y con grados incipientes de vitreorretinopatía proliferativa.

Pobre (de 35 a 50%). Cuando el desprendimiento se aso-cia a desprendimiento de coroides, desgarros mayores de 180º y grados severos de VRP.

La vitreorretinopatía proliferativa (VRP) es una complicación del desprendimiento regmatógeno y la causa más común de fracaso de la reparación quirúrgica en hasta 7% de los casos como se refi rió en la fi siopatología.11-13

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�Figura 26.5-3. Causas de desprendimiento de retina seroso.

Causas de reposo

Coroidopatía serosa central

Enfermedad de Coat

Síndrome de efusión uveal

Idiopáticos Infl amatorios Enfermedades vasculares de la

colágena

Infeccioso Neoplásico Padecimientos renales

Padecimientos sistémicos que incluyen fenómenos vasculares

oclusivos de la coroides

Síndrome de Vogt-Koyanagi-

HaradaPseudotumor

orbitarioGranulomatosis

linfoideEscleritis

Granulomatosis de WegenerSarcoidosisEnfermedad

infl amatoria del intestino

Sífi lisToxoplasmosis

Retinitis por citomegalovirus

DengueTuberculosis

Enfermedad por Borelia (enfermedad

de Lyme)Bertonelosis

(enfermedad por rasguño de gato)

Nefropatía membranosa crescéntica

Síndrome de GoodpasturePaciente con hemodiálisis

Nefropatía por IgA

Insufi ciencia renal crónica

Melanoma de coroides

Metástasis coroideas

Nevus coroideoHemangioma de

coroidesRetinoblastomaEnfermedad de

von Hippel-Lindau

Nefritis por lupus

Hipertensión inducida por el embarazo (eclampsia y

preclampsia)Hipertensión maligna

Padecimientos vasculares de la colágenaCoagulopatía

intravascular diseminada

Oftalmología 19

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�6. CataratasCataratasSaraí Delgado Pelayo • Rosa María Delgado Pelayo • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciónEs una opacifi cación del cristalino debido a una desnaturaliza-ción de las proteínas, lo que conlleva a una disminución de la agudeza visual. Es crónica, no presenta resolución espontánea, y representa la causa más importante de pérdida visual en el mundo.1

EpidemiologíaEn el mundo hay más de 18 millones de personas afectadas por cataratas. La estimación de la prevalencia de este trastorno de-pende del criterio utilizado para su defi nición y de otras varia-bles como las características sociodemográfi cas y factores de riesgo asociados. En Occidente, las cataratas afectan 5% de la población entre 52 y 64 años, y hasta 46% entre los 75 y 85 años.

FisiopatologíaEn la formación de cataratas intervienen cambios bioquímicos que incluyen modifi cación en la cantidad de agua intracristali-niana, disminución de potasio, aumento de calcio, incremento en el consumo de oxígeno, disminución de glutatión con acu-mulación de hexosa reductasa y disminución de ácido ascórbi-co. La oxidación de los componentes de membrana es el pri-mer paso en la formación de catarata senil.

Cuadro clínicoEl paciente puede referir uno o varios de los siguientes síntomas: disminución de la agudeza visual sin dolor ni infl amación, la vi-sión mejora en lugares poco iluminados, visión borrosa, des-lumbramiento, percepción alterada de colores, diplopía mono-cular, miopía transitoria sobre todo al inicio, y en ocasiones nistagmo y estrabismo secundarios.

Clasifi caciónLas clasifi caciones son muy diversas de acuerdo con diferentes criterios:

1. Según edad de aparición: Congénita Adquirida

2. Según su etiología: Senil Traumática Iatrogénica Farmacológica Metabólica Secundaria

3. Por el grado de madurez: Incipiente Inmadura Madura Hipermadura

4. Por su morfología, el sistema de clasifi cación más utiliza-do es el Sistema de las Opacidades Cristalinianas III (LOCS III; Lens Opacifi cations Classifi cation System). Di-cha clasifi cación está basada en la comparación contra unos patrones fotográfi cos de diferentes opacidades, que utiliza seis fotograf ías de lámpara de hendidura para cali-fi car el color y la opalescencia nuclear, cinco imágenes de retroiluminación para clasifi car cataratas corticales, y cin-co imágenes de retroiluminación para clasifi car cataratas subcapsular posterior. La severidad se califi ca en escala decimal. (LOCS III) (Guía CENETEC).

Se considera seis grados de opalescencia nuclear. Cinco grados en opacidad cortical. Cinco grados en subscapular posterior.

Son varias las clasifi caciones y etiologías de la catarata, por lo que se debe de estudiar con cuidado a cada persona y con base también en un estudio integral se hará la clasifi cación.

Factores de riesgoLa etiología de la catarata es multifactorial. Además de la edad, diversos estudios han identifi cado otros posibles factores etio-lógicos que aumentan el riesgo de desarrollarla:

Edad Sexo Diabetes mellitus Hipertensión arterial sistémica Luz solar Esteroides Nutrición y estatus socioeconómico Estilo de vida, tabaco y alcohol Crisis de deshidratación y diarrea Estudios genéticos realizados recientemente parecen in-

dicar que los factores hereditarios juegan un papel impor-tante en el desarrollo de las cataratas relacionadas con la edad, puede oscilar entre 48-59%.

Áreas clínicas20

DiagnósticoExamen oftalmológico. Se debe realizar una exploración of-talmológica completa, que debe incluir lo siguiente:

Historia clínica detallada (antecedentes personales y fa-miliares, tratamientos tópicos y sistémicos) y valoración del estado funcional del paciente.

Determinación de la agudeza visual lejana y próxima con la mejor corrección óptica.

Examen de anexos oculares (párpados, aparato lagrimal). Examen de la pupila y de la motilidad ocular. Determinación de la presión intraocular. Biomicroscopia del segmento anterior y posterior. Queratometrías. Topograf ía corneal. Oftalmoscopia bajo dilatación para estudio del segmento

posterior. Valoración de su estado de salud general tanto f ísica como

mental. Estudio de ojo seco y registro cuidadosos.

Estudios de gabinete

Ultrasonido ocular anterior y posterior con cálculo de lente intraocular.

Microscopia especular (estudio cuantitativo y cualitativo del endotelio corneal).

Valoración de polo posterior, según las necesidades para cada caso particular.

En personas miopes valorar siempre retina periférica, y en caso de presentar lesiones predisponentes refo rzar con láser antes de cirugía, si es posible, o después de la cirugía realizar esta valoración en busca de lesiones periféricas predisponentes y prevenir un desprendimiento de retina.

TratamientoEl tratamiento defi nitivo es el quirúrgico, realizando la extrac-ción de la catarata por diversos procedimientos según el caso en particular, e idealmente se colocará un lente intraocular en el mismo procedimiento. Los criterios de indicación quirúrgi-ca pueden variar para cada paciente, dependiendo de sus nece-sidades visuales y de su estilo de vida. El equipo de trabajo de los autores de este capítulo hemos implementado un protocolo de tratamiento médico previo a las cirugías de cataratas para ayudar a un mejor resultado, consiste primero en explicarles a los pacientes que:

La catarata debe ser lo sufi cientemente importante y jus-tifi car los síntomas visuales que presenta el paciente y afectar a su calidad de vida.

Los benefi cios y riesgos de la cirugía deben ser comenta-dos y discutidos con el paciente, además de ser apoyados a través de un consentimiento por escrito.

El paciente debe desear la intervención y conocer sus ries-gos, es importante valorar su estado de salud general y las posibles repercusiones que pueda tener la intervención quirúrgica.

Facoemulsifi caciónEs el método preferente en la cirugía de cataratas en el mundo desarrollado, consiste en una técnica de dos incisiones peque-ñas a nivel corneal, y con previa aplicación de sustancias vis-coelásticas se protege el endotelio corneal para profundizar la cámara anterior y permita realizar una capsulotomía anterior para, a través de ésta, con la pieza de mano del ultrasonido, realizar la extracción del núcleo y la corteza. Una vez bien lim-pia la bolsa capsular, aplicar el lente intraocular plegable, colo-cándolo con cuidado y centrarlo.

No siempre se puede realizar la cirugía de facoemulsifi ca-ción y se debe recurrir a otras técnicas como la extracapsular, más accesible en instituciones que no tengan equipo o profe-sionales para realizar facoemulsifi cación.

Cirugía extra capsular planeadaEstá fundamentada en el principio de irrigación aspiración manual de manera satisfactoria, todos los residuos corticales después de la extracción nuclear. La incisión conjuntival peri-limbal es de unos 8 mm, seguida de una incisión de limbo al inicio de 2.5 mm para realizar la capsulotomía anterior previa aplicación de viscoelásticos, para proteger el endotelio corneal. Después se procede a afl ojar el núcleo suavemente con el propio instrumento de la capsulotomía, para separar las adhesiones corticales nucleares y rotarlo con cuidado, así su extracción será más fácil.

Se aconseja aspirar restos de corteza para poder visualizar de manera adecuada y aplicar más viscoelástico. Se procede a ampliar la incisión corneal realizada para la expulsión del nú-cleo. Una vez extraído éste, se cierra la incisión para evitar pro-lapsos del iris y presurizar la cámara anterior, con puntos sepa-rados de nailon 10 ceros con puntos separados para la irrigación y aspiración de los restos corticales, y una vez limpia la bolsa capsular, colocar el lente intraocular.

Aunque no se tiene ningún tratamiento específi co para prevenir la catarata, está bien consensado que es muy impor-tante preparar al paciente para recibir la cirugía de la catarata. Se debe informar al paciente que experimentará una cirugía de catarata y debe realizar todos los días un cuidadoso aseo de las pestañas, si es necesario, aplicar un ungüento de antibiótico tópico para desinfectar o eliminar cualquier indicio o sospecha de infección en las pestañas, además de ser cuidadoso todos los días en la limpieza de los párpados.

Lubricar sus ojos favorecerá al paciente en la futura inter-vención y lo dejará en mejores condiciones para recibir la ciru-gía. Se debe aconsejar la ingesta de vitamina C, 1 g cada 24 ho-ras, pues es un antioxidante necesario para el sistema visual y le ayudará a estar en mejores condiciones para su cirugía.

PronósticoEn la mayoría de los casos el pronóstico para la visión es bue-no, pero depende de las condiciones del resto de las estructu-ras oculares o de las enfermedades sistémicas agregadas. La cirugía de catarata es uno de los procedimientos practicados más a menudo en el mundo. Se puede asegurar que mientras

Oftalmología 21

que la catarata es la primera causa de ceguera que puede ser corregida en el mundo, las complicaciones de la cirugía se acercan al segundo lugar.

Considerar la catarata como un diagnóstico único y, por tanto, la cirugía como un procedimiento estándar, es un error conceptual que tal vez genera en buena parte las complicacio-nes asociadas con la intervención quirúrgica. Por ello es im-portante realizar la evaluación preoperatoria para asegurar los dos propósitos fundamentales de la cirugía actual: la curación de la catarata y el efecto refractivo del procedimiento y dentro de esa evaluación se deben identifi car todos los posibles facto-res de riesgo que puedan contribuir para prevenir complica-ciones transquirúrgicas y posquirúrgicas.

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Catarata congénitaSaraí Delgado Pelayo • Rosa María Delgado Pelayo • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi niciones El término de “catarata congénita” alude a una opacidad

del cristalino presente en el recién nacido. Las opacidades que surgen durante el primer año de vida

se denominan cataratas del lactante. La catarata infantil es la que aparece en los primeros dos

años de vida.En general, un tercio de las cataratas congénitas o del lactante forman parte de un síndrome o una enfermedad más extensa (p. ej., síndrome de rubéola congénita), otro tercio ocurre por alteraciones genéticas (p. ej., galactosemia) y el tercio restante se debe a causas sin determinar.

EpidemiologíaEn la actualidad, se estima una incidencia de 1 a 13.6 por 10 000 nacidos vivos. En países desarrollados la prevalencia de la ca-tarata bilateral congénita es alta; se estima que está entre 1 y 4 por 10 000 nacimientos, las causas principales son herencia autosómica dominante, cromosomopatías, enfermedades me-tabólicas (galactosemia, hipoparatiroidismo, pseudohipopara-tiroidismo), infecciones intrauterinas (sífi lis), prematurez y anomalías oculares asociadas.

En países en vías de desarrollo, la prevalencia es mucho más alta (10 niños/millón de habitantes/año) debido a infec-ciones como la rubéola congénita y desajustes genéticos.

Desde el punto de vista epidemiológico se ha estimado en cerca de 1.5 millones el número de niños con baja visión o ciegos legales por catarata congénita alrededor del mundo, con una prevalencia de 1 a 4 por 10 000 niños en los países industrializa-dos y de 5 a 15 por 10 000 en los países en vías de desarrollo.

FisiopatologíaLas cataratas tienen múltiples causas, pero a menudo están asociadas con la descomposición de la microarquitectura del lente, posiblemente incluyendo la formación de vacuolas y el desorden de las células del cristalino, lo que puede causar grandes fl uctuaciones en la densidad, resultando en dispersión de la luz. Además, la dispersión de luz y opacidad se produce si hay una cantidad signifi cativa de agregados de proteínas de elevado peso molecular de aproximadamente 1 000 a.a. en me-dida de tamaño. Esta condición se invalida en presencia de agregados de proteínas parcialmente desnaturalizadas o inclu-so nativas. La alteración de la microarquitectura de la lente y la desnaturalización de proteínas no son eventos mutuamente excluyentes, y ambos pueden estar implicados en algunas cata-ratas.

Cuando las mutaciones en cristalinas son sufi cientes en sí mismas para provocar la agregación, suelen dar lugar a catara-tas congénitas, mientras que si se limitan a aumentar la sus-ceptibilidad a las agresiones ambientales como la luz, el daño

Áreas clínicas22

oxidativo de hiperglucemia no podría contribuir a la catarata. Una mutación que causa una grave lesión a la célula diana, que resulta en interrupción importante e inmediata de la homeos-tasis celular tiende a causar cataratas congénitas, mientras que el daño más leve tiende a hacerse evidente sólo con el estrés añadido impuestas por el tiempo y los factores ambientales. Por tanto, las cataratas congénitas tienden a heredarse de una forma mendeliana, con alta penetrancia, mientras que las cata-ratas relacionadas con la edad tienden a ser multifactoriales.

Al comienzo de la cuarta semana de desarrollo los crista-linos se forman a partir de un engrosamiento del ectodermo superfi cial (placodas del cristalino) inducido por la vesícula óptica; éstos pronto se invaginan y se fusionan formando la vesícula del cristalino. El cristalino en desarrollo está irrigado por la arteria hialoidea y en el octavo mes de gestación su par-te distal involuciona quedando el cristalino avascular y la parte proximal quedará como arteria central de la retina. La persis-tencia de esta vascularización fetal en distintos grados es fre-cuente en la patogénesis de cataratas congénitas unilaterales.

La etiología hereditaria representa 8-28% de las cataratas congénitas, en especial en las bilaterales frente a 2% de las uni-laterales. Se han descrito más de 42 loci para catarata congéni-ta en humanos, a pesar de que la mayoría de éstos no se usan todavía en la práctica clínica, estos genes codifi can distintas proteínas, afectando a uniones gap, transportadores de mem-branas, proteínas del citoesqueleto y receptor de la tirosincina-sa. Se han descrito todos los tipos de herencia mendeliana, el más frecuente es el autosómico dominante, con alto grado de penetrancia y de características clínicas heterogéneas.

Cuadro clínicoEntre los síntomas referidos por los pacientes o familiares de pacientes destacan: leucocoria, desviación ocular, retraso del desarrollo psicomotor, disminución visual e irritabilidad al ocluir el ojo afectado y movimientos oculares.

La catarata unilateral no produce defecto visual aparente y, por ello, su sintomatología es prácticamente nula. El niño se desenvuelve bien con el ojo normal aprendiendo a percibir la profundidad a partir de señales monoculares. A causa de la mala visión del ojo afectado se altera la cooperación binocular, con lo que suele desarrollarse estrabismo. Las cataratas bilaterales densas presentes al nacimiento producen en pocas semanas nistagmo severo, que requiere una rápida investigación.

DiagnósticoSegún la NOM034-SSA2-2010, para la prevención y control de los defectos al nacimiento, éstos deberán buscarse de forma intencionada durante la exploración del recién nacido en todas las unidades a través de estudios clínicos, y en caso de sospe-cha deben ser referidos para su diagnóstico, tratamiento y se-guimiento en unidades con servicios especializados y multidis-ciplinarios. Durante el control prenatal y al momento del nacimiento es preciso realizar la búsqueda intencionada de defectos del sistema nervioso central, craneofaciales, cardio-vasculares, osteomusculares, genitourinarios, gastrointestina-les, de pared abdominal, metabólicos, cromosomopatías, in-fecciosos y sensoriales, así como las condiciones fetales y

neonatales de alto riesgo para producir alteraciones sistémi-cas. Así que se sugieren los siguientes procedimientos para el diagnóstico de catarata congénita:

La visualización de la cara fetal, las órbitas y los cristalinos deben de ser parte del examen rutinario de la ecograf ía morfológica.

En el ultrasonograma, las órbitas aparecen como una ima-gen circular sonoluscente en la cara fetal, y en su interior el cristalino se identifi ca fácilmente como un anillo regu-lar hiperecogénico con su parte central hipoecogénica.

El uso de normogramas para valorar tanto el tamaño de las órbitas como de los cristalinos a lo largo de la gesta-ción puede ser de gran utilidad para el diagnóstico dife-rencial de esta patología.

La valoración precoz de estas estructuras debe ser obliga-da en gestantes con historia familiar de cataratas congéni-tas u otras anomalías oculares (macroftalmia, anoftalmia, ciclopía, etc.).

Ante todo paciente con este diagnóstico es preciso realizar una correcta evaluación:

Anamnesis: antecedentes de embarazo y parto y antece-dentes patológicos familiares.

Examen f ísico pediátrico.  Examen oftalmológico, que incluye: agudeza visual, valo-

ración pupilar, motilidad ocular, diámetro corneal, confi -guración del iris, profundidad de la cámara anterior, toma de la presión intraocular y estudio de la motilidad ocular.

La agudeza visual se evalúa de acuerdo con la edad: 3-6 meses, ver refl ejo de fi jación; 6-12 meses, ver refl ejo de fi jación y seguimiento con oclusión alternante para eva-luar cada ojo por separado; 3 años, evaluar agudeza visual menor de 20/50 o con diferencia de dos líneas entre am-bos ojos y después de los 5 años, visión igual o menor a 20/40.

Dilatación pupilar, evaluación de la catarata: posición del lente, su morfología y fondo de ojo. 

Ecograf ía: se realiza cuando la opacidad del cristalino no permita realizar el fondo de ojo, descartando tumores, desprendimiento de retina, hemorragias vítreas, etc. 

Valoración por el pediatra para descartar enfermedades asociadas y retraso mental.

Estudios de laboratorio: glucemia, calcio, fósforo, aminoá-cidos en la orina, título TORCHS y VDRL (toxoplasmosis, rubéola, citomegalovirus y herpes simple) y sustancia re-ducida por orina después de alimentarse con leche.

TratamientoNo todas las cataratas congénitas requieren tratamiento qui-rúrgico de inmediato; algunas necesitan sólo observación, y eso depende de la lateralidad de la catarata, la densidad y el tamaño de la misma. En opacidades menores de 3 mm se re-quiere lo siguiente: observación, corrección óptica cuando lo requiera, dilatación pupilar crónica (fenilefrina) y terapia oclu-siva. Sólo serán quirúrgicas aquellas opacidades mayores de 3 mm que estén en el eje visual u opacidades totales.

Oftalmología 23

Cirugía en catarata bilateral Cirugía en catarata unilateral Antes de que se desarrolle el

nistagmo  En los primeros dos meses

 En las primeras 4 a 6 semanas

La cirugía en el momento adecuado es el único método para dar solución a la catarata congénita, independientemente de que se utilice lente intraocular (LIO) o no. Hay autores que plantean que el LIO en pacientes menores de dos años de edad no es lo más aconsejable, debido al continuo y rápido creci-miento del globo ocular. Respecto al tratamiento quirúrgico con implante de LIO, se considera pertinente realizarlo a partir de los dos años de edad, donde se debe dejar un defecto refrac-tivo positivo, ya que el ojo aún no ha terminado su crecimien-to, aunque éste es mucho más lento, esperando obtener resul-tados emétropes en la edad adulta.

Por otro lado, el implante de una LIO en un recién nacido presenta todavía mayores controversias. Complicaciones como el glaucoma secundario y el retraso del crecimiento axial del ojo motivan a que esta solución se encuentre en estudio. De ahí la necesidad imperiosa de una intervención prematura con estos pacientes, sabiendo que entre los 2 y 3 meses de edad se halla el periodo crítico en el desarrollo de la función visual, específi ca-mente, el desarrollo del refl ejo de fi jación.

En el caso de catarata congénita densa bilateral, la cirugía debe realizarse de una manera oportuna (a las 4-6 semanas) para evitar ambliopía por privación de estímulos; si la grave-dad es asimétrica, el ojo con la catarata más densa debe corre-girse primero. Si la catarata es parcial bilateral, es prudente retrasar la cirugía y monitorizar la función visual. Las cataratas densas unilaterales requieren cirugía urgente (en días) seguida de un tratamiento antiambliopía enérgico. Las cataratas par-ciales unilaterales pueden dejarse en observación con trata-miento oclusivo contralateral para evitar ambliopía.

PronósticoEl pronóstico visual de un niño con catarata congénita depen-de del diagnóstico precoz y tratamiento adecuado. La catarata bilateral tiene un pronóstico visual más favorable, ya que son menos ambliogénicas, sobre todo si se actúa en los dos prime-ros meses de vida y antes de que aparezca el nistagmo. La cata-rata unilateral tiene buen pronóstico si la cirugía y la correc-ción óptica se realizan en los primeros dos meses de vida. Si la cirugía se realiza después de los 4 a 6 meses de edad el riesgo de ambliopía es mayor.

La corrección de la afaquia lo más pronto posible (antes de los dos meses) permite la rehabilitación visual temprana y conseguir una buena agudeza visual (AV) y fusión con este-reopsia, incluso en la catarata congénita unilateral.

Rehabilitación y prevenciónLas actividades para la prevención de catarata congénita inclu-yen: control metabólico adecuado a los gestantes, valoración del riesgo-benefi cio ante la necesidad del uso de esteroides o radiaciones sobre todo en el primer trimestre, tratamiento y prevención de infecciones intrauterinas y valoración genética adecuada, sobre todo en caso de antecedentes de catarata.

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�7. Conjuntivitis alérgica y rinosinusitis alérgicaGraciela Estrada Arias • Roberto García Quintero • Mónica Yolanda García Ibarra • Jorge Santiago Andrade Romo • Topacio Olivier Andrade Romo • Dante Daniel Hernández Colín • Carmen Olivier Romo Huerta

Defi nicionesLas manifestaciones alérgicas son la respuesta del sistema in-munológico ante sustancias ajenas al organismo, llamadas alérgenos, que en personas no atópicas no provocan reacción. Es un estado de hipersensibilidad a dichos alérgenos. Estas manifestaciones pueden ser variadas, dependiendo de diferen-tes factores como la vía de exposición al alérgeno, predisposi-ción genética, ambiente, diferentes tejidos sensibilizados u ór-ganos de choque.

Así, un paciente atópico puede manifestar, de forma aisla-da o simultánea, conjuntivitis alérgica, rinosinusitis alérgica, asma, urticaria, dermatitis atópica, otitis media, problemas de tubo digestivo como diarreas, por lo que la relación entre con-juntivitis alérgica y rinosinusitis alérgica es frecuente.1,2,4,5

Áreas clínicas24

EpidemiologíaEntre 7 y 10% de la población adulta padece rinosinusitis alér-gica,6 cifra que aumenta si se asocia con conjuntivitis alérgica u otra atopia. En algunas localidades este tipo de conjuntivitis puede ser hasta de 15 a 30% en la población infantil. En México se desconoce su incidencia, pero 80% de los pacientes también tiene rinitis alérgica, asma y dermatitis atópica.

Las frecuentes ausencias escolares y laborales representan un alto costo en la economía familiar y social, sobre todo si los pacientes no son atendidos de manera oportuna y presentan complicaciones como poliposis nasal y de senos paranasales, que ya requieren cirugía.7,8

FisiopatologíaLa conjuntiva ocular comparte muchas características distinti-vas de las mucosas. Posee una rica vascularización y un rico tejido linfático que drena hacia los ganglios preauriculares y submandibulares. En este tejido abundan las células de Lan-gerhans, otras células dendríticas y macrófagos que actúan como células presentadoras de antígenos (CPA).

En la conjuntivitis alérgica estacional (fi ebre del heno) y la conjuntivitis inmediata mediadas por IgE, el alérgeno normal-mente es aéreo. Llega a la película lagrimal o a la fosa nasal y entra en contacto con los mastocitos conjuntivales que trans-portan los anticuerpos IgE específi cos del alérgeno.

Existe en la conjuntiva el tejido linfoide asociado a muco-sas (MALT). Este concepto se refi ere a la red interconectada de mucosas (el revestimiento epitelial del árbol respiratorio, el intestino y el aparato genitourinario, y la superfi cie ocular y sus anexos) que comparten ciertos rasgos inmunitarios: abundan-tes células presentadoras de antígenos, estructuras especiali-zadas en el procesamiento local de antígenos y células efecto-ras exclusivas de estas localizaciones (p. ej., linfocitos T intraepiteliales y abundantes mastocitos).

En respuesta a la presencia de los alérgenos en la película lagrimal y mucosa nasal que entra en contacto con los mastoci-tos que transportan los anticuerpos IgE específi cos del alérge-no, al activarse la reacción antígeno-anticuerpo en las células sensibilizadas, el organismo libera sustancias vasoactivas como histamina, bradicinina y otros mediadores de la infl amación que favorecen la vasodilatación, el edema y el reclutamiento de

otras células infl amatorias, como los eosinófi los causantes de la sintomatología típica.1.

La activación y degranulación de los mastocitos en un su-jeto sensibilizado previamente se desencadena pocos minutos después de la exposición del antígeno.

En la etiología de la conjuntivitis intervienen la predispo-sición genética a reaccionar de manera anormal a los alérgenos (especialmente si ambos progenitores tienen atopias) y el am-biente; razón por lo cual es importante (al realizar la historia clínica) investigar los antecedentes heredofamiliares y su en-torno.2,4

Cuadro clínicoLos pacientes con conjuntivitis alérgica estacional a menudo tienen afecciones atópicas como rinitis alérgica y asma. Los síntomas se desarrollan con rapidez, después de la exposición al alérgeno se manifi estan de la siguiente manera:

1. Conjuntivitis alérgica. Prurito acentuado, edema palpe-bral, bilateral, hiperemia y quemosis conjuntival, sensa-ción de arena, lagrimeo, fotofobia, sin secreción purulen-ta, más bien una secreción mucosa. El prurito intenso es el síntoma principal. La visión es normal. Las crisis son de corta duración y episódicas; también hay recidivas esta-cionales (conjuntivitis primaveral).1,7

La clasifi cación a nivel oftalmológico suele ser como se muestra en la fi gura 26-7-1.

2. Rinosinusitis. Estornudos en salva, prurito nasal, faríngeo, ótico o de paladar, rinorrea anterior y posterior mucohia-lina, obstrucción nasal, dolor y sensibilidad a la presión facial, frontal, de acuerdo con el seno paranasal afectado.

Se sugiere valoración por el otorrinolaringólogo para descartar alguna otra patología que semeje este cuadro —como rinitis no alérgica, deformidades septales y, en caso de complicaciones como otitis, poliposis—; una vez descartadas otras patologías, procede el envío a inmunoalergias. El manejo puede ser con-junto.2

Diagnóstico Clínico: historia clínica completa, exploración f ísica com-

pleta.

�Figura 26.7-1. Clasifi cación de la conjuntivitis alérgica.

Conjuntivitis alérgica

Aparece en alguna estación del año en específi co

Conjuntivitis alérgica vernal Conjuntivitis atópica Conjuntivitis papilar gigante

Más frecuente en sexo masculino, afecta conjuntiva tarsal superior

Más frecuente en varones desde el fi nal de la adolescencia hasta la sexta década de vida

Abuso en el uso de lentes de contacto

Conjuntivitis alérgica estacional

Oftalmología 25

Estudios de laboratorio: eosinofi lia sistémica y nasal, in-munoglobulinas (IgE).

Estudios de imágenes: radiograf ía de senos paranasales para descartar complicaciones como poliposis.

Detección de alérgenos a través de un panel de alérgenos a nivel de conjuntiva o a nivel de piel.

TratamientoEn la medida de lo posible es preciso que el paciente evite el contacto con alérgenos.

1. Oftalmológico. Hay cinco medidas importantes genera-les:

Aplicar compresas frescas. Utilizar anteojos con protección ultravioleta. Portar gorra o sombrero. Lágrimas artifi ciales para el manejo de ojo seco se-

cundario por la reacción de histamina y para ayudar a eliminar los alérgenos.

Antihistamínicos y estabilizadores de los mastocitos tópicos

Uso prudente y selectivo de corticoides tópicos a do-sis decrecientes.

Empleo de descongestionantes tópicos. 2. Otorrinolaringológico.

Antihistamínicos y descongestionantes en aerosol. Según la severidad, emplear antihistamínicos o corti-

coides sistémicos, nasales o en nebulizaciones. Antileucotrienos, de sensibilización con vacunas.

Manejo de las complicaciones.Es importante el manejo integral con el alergólogo o el inmu-nólogo, ya sea pediátrico o en adolescentes y adultos. En cua-dros mixtos (alérgicos e infecciosos se debe manejar de acuer-do con el fenómeno agregado).

PronósticoLa sintomatología puede afectar la calidad de vida del paciente, pues causa además fatiga, cefaleas, alteraciones en el sueño, problemas de aprendizaje, ausencias laborales y escolares.

El pronóstico mejora al diagnosticarse y manejarse opor-tunamente, al reconocer los alérgenos a los que son sensibles, al evitar los alérgenos posibles como alimentos, al desensibili-zar con vacunas, y al evitar complicaciones.

Rehabilitación y prevenciónEs preciso que el paciente, en la medida de lo posible, evite los alérgenos conocidos. También debe establecerse vigilancia de efectos colaterales por los tratamientos prolongados y repetiti-vos.

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