18 Falla Pulmonar

FALLA PULMONAR

R2 NANCY GUTIERREZ RAMIREZ

LESION PULMONAR AGUDA

Aporte insuficiente de O2 y una eliminación deficiente de Co2 a nivel tisular.

PaO2 < 50mmhg PaCo2 >50 mmhg

(FIO2 21%)

PaO2/FiO2= <300

F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009

LESIÓN PULMONAR AGUDO- MECANISMO

PULMON

Fallo respiratorioHipoxemico

Normocapnico

Hipercapnico

PARED TORACICA


FISIOPATOLOGÍALesiónFISIOPATOLOGÍALesión

1. Daño epitelial y endotelial

2. Activación de células inflamatorias

3. Balance entre citoquinas pro y anti-inflamatorias

4. Necrosis y apoptosis celular

5. Estrés mecánico en relación con V.M.

6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

1. Daño epitelial y endotelial

2. Activación de células inflamatorias

3. Balance entre citoquinas pro y anti-inflamatorias

4. Necrosis y apoptosis celular

5. Estrés mecánico en relación con V.M.

6. Factores genéticos (mayor susceptibilidad ante f. riesgo)

Proliferación y diferenciación de células tipo II

Proliferación y diferenciación de células tipo II

Progresiva resolución de la fibrosis

Progresiva resolución de la fibrosis

Repoblación del epitelio bronquial

Macrófago alveolar

Fagocitosis de proteínas

Célula tipo I

Neutrófilo

Apoptosis de neutrófilos

Células tipo II

Fibronectina

Miofibroblasto

Colágeno tipo I y III

Fibroblasto

Macrófago Alveolar

Endocitosis de proteínas

Difusión de proteínas

Reabsorción de líquido alveolar y proteínas

Reabsorción de líquido alveolar y proteínas

AguaAcuaporinas

Fagocitosis de neutróficos tras apoptosis

Na+/K+ ATPasa

K+

Na+

Líquido rico en proteínas

Na+

CENa

Cl-

FISIOPATOLOGÍAReparaciónFISIOPATOLOGÍAReparación

•TGF- •b-FCF•IGF•PDGF

•TGF- •b-FCF•IGF•PDGF

•Señales inhibitorias•PGE2•COX-2

•Señales inhibitorias•PGE2•COX-2

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO

PaO2 < 50

mmhgSat

<80%

Desigualdad ventilación/perfusión

Disfunción hemodinámi

ca grave

Hipoventilacion alveolar

Hipoxemia por baja Fio2

Trastornos de la

difusión


FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DESIGUALDAD VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

Causa mas frecuente

Shunt alveolar V/Q=0

Refractaria oxigenotera

pia


FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DESIGUALDAD

VENTILACIÓN/PERFUSIÓN

CAUSAS: Edema Pulmonar

Atelectasias

EPOC

Asma

Embolismo Pulmonar


FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO DISFUNCIÓN HEMODINÁMICA GRAVE

Falla cardiacaDisnea

Derecha Hipertensión Pulmonar

Izquierda

Desaturacion de sangre

venosa mixta

Hipovolemia Anemia


Rev Esp Cardiol. 2011;64:735-8. - Vol.64 Núm 09

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR V

EN

TIL

AC

ION

M

INU

TO

FR/VT

PaCo2=VCO2/VA

Diminución del VT y/o

FR

HIPERCAPNIA


PA02 Pa02 VPH

Disminuye el porcentaje de sat Hb (Ca02)

Disminuye D02

CaO2 X Gc

HIPOXIA Acidosis

Metabólica

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR

PA02= (P. atmosférica – P. vapor de agua)FIO2 –PACO2/R

W. Chistacho Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecanica,2005 p.202

Aumento Co2

• Quemaduras • Sepsis• Agitación• Ejercicio

muscular • Fiebre • Hipertermia

maligna • Dieta

hipercalórico • Aumento

trabajo • Temblor

Aumento VD/VT

• EPOC • Enf

intersticiales • Disminución GC • Embolia

pulmonar • Hipertensión

pulmonar aguda

• Distres respiratorio

• Ventilación PEEP

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR


FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO TRANSTORNOS DE LA DIFUSIÓN

Ley Fick = P1 – P2 ( Superficie) Espesor

Disminución superficie Aumento del espesor

El paciente compensa con una hiperventilación que conduce Alcalosis Respiratoria Aguda

W. Chistacho Fundamentos de fisioterapia respiratoria y ventilación mecanica,2005 p.202

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO TRANSTORNOS DE LA DIFUSIÓN

Fibrosis pulmonar

Asbestosis


Grandes alturas

Inhalación humo

Alta combustión

FALLO RESPIRATORIO HIPOXEMICO HIPOXEMIA POR BAJA FIO2


FALLO RESPIRATORIO MECANICO

Alteración VA Hipercapnia

Disfunción bomba

muscular

Depresión centro

respiratorio

• Fármacos • Hemorragia subaracnoidea • Encefalopatía por tóxicos• Infección SNC • SAOS• Estatus Epiléptico

Depresión centro

respiratorio

• Aumento carga de trabajo • Aumento carga elástica • Aumento carga resistiva • Reducción capacidad contráctil

Disfunción bomba


Carga elástica

• Baja compliancia torácica • Baja compliancia pulmonar • Hiperinflación

Carga Resistiva

• Externas: tubo endotraqueal, circuito • Internas-. Secreciones, asma, boncoconstriccion,

EPOC

Capacidad

contráctil

• Fuerza: capacidad contráctil instantánea • Resistencia: capacidad de mantener una fuerza

contráctil en el tiempo

FALLO RESPIRATORIO MECANICODISFUNCIÓN DE LA BOMBA MUSCULAR


CONSECUENCIAS DE LA HIPOXEMIA

Mecanismo compensación

Aumento GC

Aumento HB Diferencia

arteriovenosa de O2

No hipoxia tisular PaCo2 40-59mmhg

LEVE 60-79 MMHG -Aumento del esfuerzo respiratorio con ansiedad , disnea y taquipnea

-Aumentó tono simpático -Vasodilatación arterial

-Taquicardia, aumentó TA y Gc

MODERADA 40-59 MMHG

- Vasoconstricción pulmonar

- Isquemia con angina

SEVERA

- Bradicardias

- Falla cardiaca

- Alteración conciencia, confusión, delirio. Coma


CONSECUENCIAS DE LA HIPERCAPNIA

• Disfunción y congestión cerebral

• Debilidad musculo esquelética

• Alteración cardiovasculares

Retención aguda

• Compensación renal (retención HCO3)

• Compensación intracelular PH

• Desviación curva a la derecha O2

Instauración lenta

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Disminución de la contractilidad cardiaca y musculatura respiratoria


MANEJO FALLO RESPIRATORIO

EXPLORACION FISICA FR y profundidad inspiratoria (vol.

Corriente)

Valoración mecánica: respiración superficial, retracción intercostal, uso músculos accesorios.

Capacidad de inspiración profunda( fuerza muscular)

Auscultación Pulmonar. F. Javier Belda/Ventilación Mecánica en anestesia y cuidados críticos 2009

MANEJO FALLO RESPIRATORIO

Reversión patología base

Reversión de los

mecanismos fisiopatológico

s

Reducción de los

requerimientos de oxigeno

Aumentar el aporte de oxigeno

OXIGENOTERAPIA SAT 85-

90%

Peep para recuperar CRF y dism Shunt

Ventilación mecánica


SINDROME DE DISTRES RESPIRARORIO AGUDO

DEFINICION

Conferencia de consenso Europeo- Americana

Trastorno pulmonar de inicio brusco y persistente

presencia de uno o mas de los factores de riesgo o etiológicos

Hipoxemia PaCo2/FiO2 <200 mmhg independiente del nivel aplicado de presión espiratoria final en la vía aérea.

Infiltrados radiológicos bilaterales difusos, compatibles con edema pulmonar

Ausencia de signos clínicos de hipertensión auricular izquierda o medida directa de presión de enclavamiento pulmonar < 18 mmhg

FACTORES ETIOLOGICOS ASOCIADOS

Origen Pulmonar

• Neumonía • Aspiración de

contenido gástrico • Traumatismo

torácico • Inhalación de

tóxicos • Embolia grasa • Repercusión

pulmonar brusca

Origen Extrapulmonar

• Sepsis de origen no pulmonar

• Traumatismo severo no torácico

• Transfusión de hemoderivados

• Pancreatitis aguda • Quemadura extensa • Bypass

cardiopulmonar

ESTUDIO HISTOLOGICO

FASE EXUDATIVA

FASE PROLIFERATI

VA

FASE FIBROSIS

• Infiltrado alveolar neutrofilico difuso que lesiona barrera alveolo capilar

• Liberación de proteasas y radicales libres de O2

• Acumulo de edema pulmonar rico en proteínas

• Liberación mediadores inflamatorios

• Inactivación del surfactante que favorece atelectasias

• Se activa coagulación (trombosis capilar)

• Aumento espacio muerto

EXUDATIVA

0-7 días Pulmón pesado Rígido y oscuro

• Organización del exudado

• Dilatación del espacio intersticial

• Necrosis de neumocitos tipo 1

• Aparición de fibroblastos• • Estrechamiento espacio aéreo• • Comienzo de la fibrosis

PROLIFERATIVA

7-21 días Pulmón pesado

solido y gris

• acumulación de colágeno y fibronectina.

• El edema alveolar es resuelto por al transporte de sodio y cloro en la parte distal del intersticio pulmonar.

• El agua ingresa pasivamente a través de aquaporinas localizadas principalmente en las células Tipo I.

• La proteína insoluble es removida por endocitosis y por la fagocitosis de los macrófagos, la proteína soluble sale por difusión entre las células .

FIBROSISDía 10 en adelante

FISIOPATOLOGIA

Compliancia Presión pleural

Resistencias

Desequilibrio entre V/Q

Aumento espacio muerto

Vasoconstricción hipoxica

Aumento de la presión

arterial pulmonar

TRATAMIENTO

VENTILACION PROTECTORA

VT bajo <6ml/kg VCV PEEP Maniobras reclutamiento Ventilación decúbito prono

TRATAMIENTOS COADYUVANTES

• Oxido nítrico, PG E1, prostaciclina

• Levosimendán

Vasodilatadores

• Metilprednisolona 1-120 mg/kg/día Antiinflamatori

os

• Reducir la tensión de la interfase aire-liquido

Surfactante exógeno

• Rica en acidos grasos omega 3 y vit antioxidnates

• Disminuir la severidad de la inflamacion

Nutrición enteral

• Facilita eliminacion Co2 Oxigenación extracorpór

ea

• Prevenir el secuestro de neutrofilos • Aumentar la eliminación por

apoptosis

Agonistas beta

adrenérgicos

TRATAMIENTOS COADYUVANTES

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