Manual CTO de Medicina y Cirugía

8. a edición

Oftalmología

Grupo CTO CTO Editorial

o

0 1 . Embriología, anatomía y fisiología oculares 01

1.1. Embriología 01 1.2. Anatomía 02 1.3. Semiología y exploración en oftalmología 07

02. Refracción 09 2.1. Fisiología 09 2.2. Ametropías 10 2.3. Cirugía refractiva 11

03. Párpados 12 3.1. A l terac iones in f lamator ias 12 3.2. A l terac iones de la posición 13 3.3. Patología t u m o r a l 14

04. Órbita 16 4 .1 . Oftalmopatía t i ro idea 16 4.2. Celulit is orb i tar ia 17 4.3. T rombo f l eb i t i s del seno cavernoso 18 4.4. Fístula carótido-cavemosa 18 4.5. Hemor rag ia orb i tar ia 18 4.6. Tumores orb i ta r ios 18 4.7. P s e u d o t u m o r i n f l ama to r i o 19

05. Aparato lagrimal 21 5.1. Dacr ioadeni t i s 21 5.2. O jo seco 21 5.3. Dacriocist i t is 22

06. Conjuntiva 24 6.1 . Con junt i v i t i s infecciosas 24 6.2. Con junt i v i t i s de etiología i n m u n e 26 6.3. Prol iferaciones con junt i va les 27

07. Córnea y esclera 29 7.1. Úlceras corneales o querat i t i s 29 7.2. Distrofias corneales 31 7.3. Patología escleral 32

08. Cristalino 33 8.1. Patología de la acomodación 33 8.2. Cataratas 33 8.3. Luxación y subluxación del cr is ta l ino 36

VI

09. Glaucoma 38 9.1. G l aucoma p r ima r i o de ángulo ab ie r to

(g l aucoma crónico s imple ) 39 9.2. G l aucoma p r imar io de ángulo es t recho 41 9.3. G l aucoma congénito 42 9.4. G l aucoma secundar io 42

10. Uveítis 44 10.1. Uveítis anter iores 45 10.2. Uveítis poster iores 46 10.3. Uveítis c o m u n e s 47

11. Vitreo y retina 49 11.1. D e s p r e n d i m i e n t o de l Vi treo Posterior (DVP) 49 11.2. Persistencia de v i t reo p r imar io

hiperplásico 50 11.3. D e s p r e n d i m i e n t o de retina 50 11.4. Retinopatía diabética 51 11.5. Retinopatía esc leroh iper tens iva 53 11.6. Oclusión arterial ret in iana 54 11.7. Obstrucción venosa ret iniana 54 11.8. Degenerac iones ret inianas 55 11.9. Retinopatía de la p r e m a t u r i d a d

o f i b r o p l a s i a ret ro lenta l 58 11.10. Tumores cor io r re t in ianos 58

12. Estrabismo 61 12.1. Fisiopatología 61 12.2. Ambliopía 62 12.3. Estrabismo 62 12.4. Parálisis o c u l o m o t o r a s 63

13. Neurooftalmología 65 13.1. Campimetría 65 13.2. Pupila 66 13.3. Nerv io óptico 68

14. El VIH en oftalmología 71

15. Traumatismos oculares 73

16. Fármacos en oftalmología 76

Bibliografía 78

V i l

Oftalmología

Aspectos esenciales L

01. EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULARES

Orientación

MIR Tema poco preguntado en el MIR. Se puede estudiar de forma fraccionada, leyendo la parte correspondiente a medida que se aborde el estudio de los temas de patología.

p¡~] La córnea es la capa más externa de l o j o y se continúa c o n la esclera. T iene c i n c o capas, q u e se recuerdan c o n la regla ABCDE : a. A r r i b a , el EPItelio. b. B o w m a n , M e m b r a n a de. c. Colágeno, o lo que es lo mismo, estroma. d . Descemet , M e m b r a n a de. e. E N D O t e l i o , hac ia den t ro .

r¿~J La úvea es la capa m e d i a del o j o y está compues ta , d e anter ior a poster ior , po r ir is, c u e r p o c i l i a r y co ro ides .

["3"] La ret ina t i ene d i ez capas, todas irr igadas po r la arter ia cent ra l de la ret ina , excep to las dos más externas, q u e son la capa de fotor receptores y el ep i t e l i o p i g m e n t a r i o , q u e lo están po r la co r iocap i l a r . Recordad esto al estudiar la oclusión de la arteria centra l de la ret ina.

["4"] El h u m o r acuoso o c u p a las cámaras anter ior y poster ior de l o j o separadas po r el ir is. Líquido s imi la r al p las ­ma, se f o r m a en los procesos c i l iares del c u e r p o c i l i a r y drena an te r i o rmen te a través de l trabéculo y de la vía uveo-escleral .

[~5~) El v i t reo es un gel q u e representa el 8 0 % de l v o l u m e n ocu l a r y o c u p a la cámara v i t rea , la más poster ior del g l o b o .

jjTJ Las estructuras q u e atraviesan la hend idu r a o rb i ta r i a super ior son el IV par c ranea l , la p r ime ra rama del trigémino y las venas orb i tar ias super iores po r den t ro del a n i l l o de Z i n n , y el tercer y sexto pares craneales y la raíz simpática de l gang l i o c i l i a r por fuera de l m i s m o . D i c h o a n i l l o es el o r igen de toda la muscu la tu ra ext raocu la r , excep to el o b l i c u o menor .

El Parasimpático hace la p u p i l a Pequeña (P = P).

Qf) El III par craneal abre los o jos med i an te el músculo e l evador de l párpado super ior ; el fac ia l los c ierra po r m e d i o del o rb i cu l a r .

1.1. Embriología

El o jo comienza a formarse el día 25 del desarrol lo embr iona r io a partir de las fosetas ópticas, en el prosencéfalo,

diferenciándose entre los días 26 y 28 en vesículas ópticas (Figura 1). Hac ia la octava semana termina la génesis

del esbozo ocular, que seguirá madurando hasta el noveno mes de embarazo.

Der ivan del neuroectodermo: la retina, el nerv io óptico, los músculos esfínter y d i la tador del iris, el ep i te l io ir idia-

no posterior y el ep i te l io del cuerpo c i l iar . Lo hacen del ec todermo superf ic ial el cr is ta l ino, el ep i te l io corneal ,

la ep idermis pa lpebra l , la glándula lagr imal y la con junt i va pa lpebra l .

Proceden de la cresta neural o ectomesénquima los queratocitos, los f ibroblastos esclerales, el endote l io del trabeculum, el estroma coro ideo y el ind iano , el músculo liso ci l iar , las meninges, el te j ido f ibroad iposo orb i ta ­r io, el cartílago y los huesos orbitar ios. Der ivan del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el endote l io vascular.

Q RECUERDA El o j o es parte del sistema nerv ioso cen t ra l . La ret ina y el ne r v i o óptico t i enen o r igen neuroectodérmico y la esclera continúa c o n la d u r a m a d r e .

-MIR 03-04, 155 - MIR 00-01F, 155 - MIR 99-00, 206 - MIR 99-00F,163 - MIR 98-99, 59

1

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Cúpula óptica

Fisura coroidea

Espacio intrarretiniano

Pedículo óptico (corte transversal)

Capa externa Capa interna

Arteria hialoidea

Fisura coroidea

Pared cerebral

Conducto óptico

Arteria hialoidea

Fibras del cristalino

Epitelio anterior del cristalino

Ectodermo

Párpado

Capa pigmentaria de la retina Capa nerviosa de la retina

Espacio intrarretiniano

Vasos hialoideos

Fibras del nervio óptico

Mesénquima indiferenciado

Figura 1. Embriología del g l o b o ocular

As imismo, existen tres cámaras; la cámara anterior, de l imi tada por de ­lante por la córnea y por detrás por el iris; la cámara posterior entre el iris y el cr ista l ino. Estas dos cámaras están comunicadas por la pup i l a y cont ienen humor acuoso. La cámara vitrea se sitúa por detrás del cris­ta l ino , es la más vo luminosa del o jo y cont iene el gel v i t reo.

Conjuntiva Ángulo de la cámara anterior

Cámara anterior

Músculo dilatador de la pupila

Epitelio p igmentado

Esclera

Fibras meridionales del músculo ciliar

Retina ciliar Fibras circulares del músculo ciliar

Cristalino

'— Cámara posterior

Figura 3. Anatomía del segmento anter ior del o jo

Capa externa

1.2. Anatomía

Globo ocular

El g lobo ocular está const i tu ido por tres capas: • Externa: formada por esclera y córnea. • Media: denominada úvea, constituida por el cuerpo cil iar y el iris; en

su parte anterior, y coroides en su parte posterior. • Por último, la capa más interna es la retina (Figura 2).

Arterias ciliares anteriores

Cuerpo ciliar

Retina Coroides

Esclera

Córnea

Nervio óptico

Arteria central de la retina

Cavidad vitrea

Cristalino Arterias ciliares Dosteriores

Figura 2. Anatomía del g l o b o ocular

La capa externa está const i tu ida por la esclera, la córnea y el l imbo . • Esclera: es el soporte estructural del g lobo ocu lar y sirve de inser­

ción a la musculatura extrínseca ocular. Está fo rmada en la parte exter ior por la episclera, muy vascular izada, y en la inter ior por el estroma, casi avascular y sin inervación. En su parte posterior presenta varios or i f ic ios que forman la lámina cr ibosa, por donde salen las fibras del nervio óptico, y alrededor de ésta hay otros pe ­queños or i f ic ios para los nervios y las arterias ci l iares posteriores. En el ecuador muestra agujeros para las venas vorticosas, y por delante de las inserciones de los rectos, para las arterias ci l iares anteriores.

• Córnea: unida a la esclera, es la superficie con mayor poder refractivo del o jo . Consta de c inco capas, organizadas de fuera a dentro de la siguiente manera: - Epitelio: f o rmado por c inco o seis filas de células estratificadas.

Membrana de Bowman. - Estroma: supone el 9 0 % del espesor cornea l , está f o r m a d o por

f ibr i l l as de colágeno regularmente ordenadas embeb idas en sustancia fundamenta l y por a lgunos queratoc i tos . Posee t e r m i ­naciones nerviosas l ibres y es avascular.

- Membrana de Descemet. - Endotelio: monocapa de células po l igona les con escasa ac t i v i ­

dad mitótica, pero sí con capac idad de hipertrof iarse, encarga­das de mantener deshidratada la córnea.

La córnea presenta función óptica y de protección. Limbo: es la zona de transición entre la córnea y la esclera que cont ie ­ne las estructuras responsables del drenaje del humor acuoso: trabe-culum o malla trabecular, situado en el ángulo ir idocorneal mediante el cual pasa el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea la c ircunferencia externa de la cámara anterior, l legando f inalmente a los canales colectores de las venas episclerales. En la cara externa del l imbo se encuentran las "células madre" del epitel io corneal.

2

Oftalmología

RECUERDA De las dos lentes existentes (córnea y cristalino), la córnea es la más potente.

Capa media o úvea

La capa media o úvea está const i tu ida por la úvea posterior o coroides y por la úvea anter ior:

Úvea posterior o coroides: es un manto vascular situado entre la es­clera y la retina que se ext iende por delante hasta el cuerpo cil iar. Contiene abundantes melanocitos. Está formado por la capa externa, que es la de los grandes vasos coroideos, y la parte más interna, que se denomina cor iocapi lar y garantiza la nutrición del tercio externo de la retina. La membrana de Brüch es el límite interno de la coroides, que separa la cor iocapi lar del epi te l io pigmentar io retiniano.

• Úvea anterior: está const i tu ida por el cuerpo c i l iar y el iris. - Cuerpo ciliar: está compuesto por el músculo ci l iar (fibras mus­

culares lisas radiales y circunferenciales que hacen posible la acomodación del cristal ino), y la porción epite l ia l , formada por la pars plana (posterior) y la pars pl icata o procesos ciliares (res­ponsables de la producción del humor acuoso).

- Iris: cons t i tu ido de un estroma laxo con células p igmentadas y musculares lisas, rodeado de dos epi te l ios : anter ior y poster ior o p igmenta r io . De este último proceden los me lanoc i tos que van a emigrar al resto del iris durante los pr imeros meses de v ida . La abertura en la parte centra l del iris es la pup i l a . El diá­met ro pup i l a r va a depender de la dob le inervación vegetat iva que rec iben los músculos del ir is: el simpático, que inerva al d i l a tador del iris (midriasis) , y el parasimpático, que lo hace al esfínter del iris (miosis).

Epitelio plgmenter lo

Fotoreceptores

Capa externa granulosa

Granulosa Interna

Capa plexiforme interna

Capa de células gangllonares

Fibras del nervio óptico

Figura 4. Corte histológico de la ret ina

Capa interna o retina

Topográficamente (Figura 5), la retina puede div id irse en las siguientes partes: • O r a serrata: terminación anterior de la retina sensorial, de bordes

festoneados a 5 m m del l imbo . • Retina periférica: área de p redomin io de bastones. • Retina central: de unos 6 m m de diámetro, situada en el po lo pos­

terior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la mácula está la fóvea, donde sólo existen conos. Es la zona de máxima visión.

La función de la capa interna es transformar la luz en un impu lso ner­v ioso. Consta de d iez capas, que de fuera hacia dentro están organ iza ­das de la siguiente manera (Figura 4 ) : 1 . Epitelio pigmentario: monocapa de células cúbicas cargadas de

melan ina , unidas entre sí por zónulas ocludens y adherens. 2. Fotorreceptores: los conos son responsables de la visión d iscr imi-

nativa y del co lor , se sitúan sobre todo en la zona posterior y son los únicos fotorreceptores existentes en la fóvea. Los bastones d i s c r im i ­nan entre la luz y la oscur idad y están repartidos por toda la retina.

3. Membrana limitante externa: extremos externos de las células de Müller (células de sostén).

4 . Granulosa externa: núcleos de los fotorreceptores. 5. Plexiforme externa: sinapsis entre células bipolares y fotorreceptores. 6. Granulosa interna: capa correspondiente a los núcleos de las célu­

las bipolares. 7. Plexiforme interna: sinapsis entre células bipolares y ganglionares y

de las células amacrinas con ambas. 8. Capa de células ganglionares: núcleos de dichas células. 9. Capa de fibras nerviosas: axones de las células ganglionares. 10. Membrana limitante interna: membrana basal muy unida a los p ro ­

cesos internos de las células de Müller.

Ora serrata

central

Figura 5. Topografía de la ret ina

RECUERDA La retina tiene diez capas. Los fotorreceptores constituyen la capa nú­mero 2.

RECUERDA El humor acuoso se sintetiza en el cuerpo ciliar y se reabsorbe en el trabeculum.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Contenido del globo ocular

El conten ido del g lobo ocular es el s iguiente: • Cr is ta l ino: lente b i convexa t ransparente , avascular y carente de

nerv ios . Consta de cápsula o cr is ta lo ides , cor teza y núcleo, fo r ­mados por f ibras que son células del ep i t e l i o que han p e r d i d o su núcleo; y de ep i t e l i o c r i s t a l i n i ano , detrás de la cápsula anter ior . Es una capa de células que pe rm i t e el c r e c i m i e n t o del c r i s t a l i no duran te toda la v ida . En su ecuador , las células p ie rden el núcleo y las organelas y se t r ans fo rman en f ibras, p e r m i t i e n d o la t rans­pa renc ia . El c r i s t a l i no está sujeto a los procesos c i l iares med ian te la zónula de Z i n n . Es la segunda lente en po tenc i a de l d i o p t r i o ocu la r .

• Vitreo: gel transparente avascular que representa el 8 0 % del vo l u ­men del g lobo. Es un te j ido con junt i vo especial izado fo rmado por células, hialocitos y f ibrocitos, fibras y sustancia fundamenta l . Tiene función óptica y de sostén. Humor acuoso: líquido que ocupa las cámaras anterior y posterior del o j o , con un 9 9 % de agua. Formado en los procesos ci l iares ( 8 0 % por secreción act iva, 2 0 % por ultrafiltración y a lgo por difusión). Se drena en su mayoría por el sistema trabecu/um-canal de Sch lemm, y en una mínima proporción, por una segunda vía alternativa, l l ama­da úveo-escleral. Es el responsable del manten imiento de la presión infraocular . En relación con el plasma, presenta muy pocas proteí­nas, menos urea, ácido úrico y azúcares, igual concentración de iones y más ácidos ascórbico y láctico. Cont iene ácido hialurónico, ausente en el plasma.

Vascularización del globo ocular

Las arterias del g lobo ocular der ivan de la arteria oftálmica, que es la pr imera rama de la carótida interna (Figura 6).

Arteria y vena musculares Vena

vorticosa

Arteria y vena epiescterales

Arteria y vena centrales

de la retina

Figura 6. Vascularización del g l o b o ocular

superior e inferior, cada una de las cuales se separa en nasal y en tempora l . No hay anastomosis entre las ramas. En la retina discurren por la capa de fibras nerviosas. Nutren prácticamente toda la retina, excepto la zona de los fotorreceptores y el epi te l io p igmentar io , que es irrigada por la coroides.

• Arterias ciliares posteriores (penetran en el o jo alrededor del nervio óptico): existen dos tipos: múltiples ramas cortas, que forman plexos al entrar, dando lugar a la cor iocapi lar ; y dos ramas largas, que llegan hasta el cuerpo ci l iar sin dar ramas.

• Arterias ciliares anteriores: son ramas terminales de las arterias que irrigan los músculos rectos. Penetran en el o jo delante de la inserción de los cuatro rectos y, j un to con las arterias cil iares posteriores largas, fo rman los círculos arteriales, que dan ramas para la coroides perifé­rica, el cuerpo ci l iar y el iris.

Las venas del g lobo ocular son tr ibutarias de las dos venas orbitarias (formadas por la vena central de la retina), las venas vorticosas (salen por el ecuador del o jo y drenan la sangre de la úvea) y las venas cil iares anteriores, que reciben sangre de la porción anter ior de la esclera, el cuerpo c i l iar y el iris.

Órbitas

Las órbitas son cavidades situadas entre los huesos del cráneo y de la cara (Figura 7). Cada una de ellas está ocupada por: • Grasa orbitaria. • Vasos orbitarios: la vascularización de la órbita depende de las ramas

de la arteria oftálmica, que es, a su vez, la pr imera rama de la arteria carótida interna. En su recorr ido la arteria oftálmica atraviesa el agu­jero óptico y da ramas para los músculos extrínsecos, para los senos etmoidales, la nariz, los párpados, la frente y la glándula lagrimal y la arteria central de la retina y las arterias cil iares. Las venas se reúnen en dos venas orbitarias, la superior sale por la hendidura esfenoidal y la inferior lo hace por la hendidura esfenomaxilar, l legando ambas al seno cavernoso.

Orificio supraorbitario

Hueso frontalfcara orbitaria)

Sutura esfenofrontal

Hueso parietal

Fisura orbitaria superior

Hueso temporal

Hueso esfenoides (cara orbitaria)

Hueso lacrimal

Fisura orbitaria inferior

Hueso nasal

Hueso cigomático o malar

Orificio infraorbitario

Cornetes nasales medio e inferior

Vómer/ tabique nasal

Espina nasal anterior

Figura 7. Anatomía orbi tar ia

Arteria central de la retina: entra en el o jo a través de la lámina cribosa y aparece por el centro de la papila. Se d iv ide en dos ramas,

Nervios orbitarios: recorr iendo la órbita se encuentran múltiples ra­mos nerviosos, que inc luyen : - Nervio óptico: es una extensión del SNC.

4

Oftalmología

Nervios lagrimal, nasal y frontal: son ramas sensit ivas del of ­tálmico (Va) e i n f r ao rb i t a r i o , que es la rama del max i l a r supe­r io r (Vb). Nervio patético (IV par craneal): que inerva el músculo ob l i cuo mayor, VI par craneal para el recto lateral y III par craneal , que inerva el resto de músculos extraoculares.

Nervio motor ocular externo (III PC)

Nervio patético (IV PC)

Músculo elevador del párpado superior

Nervio motor ocular externo (VI PC)

Nervio motor ocular común

PC)

Nervio oftálmico (VI PC) Nervio maxilar (V2 PC) Nervio óptico Arteria carótida interna

Nervio mandibular (V3 PC)

Nervio motor ocular externo (VI PC)

Figura 8. Visión superior de la órbita y del seno cavernoso (MIR 99-00,206)

Tabique orbitario

Aponeurosis del elevador Músculo

elevador del párpado superior

Tarso

Orbicular pretarsal Retractores

del párpado inferior

Orbicular preseptal

Figura 9. Anatomía de los párpados

Músculos del párpado

Los músculos del párpado son los siguientes: • Orbicu lar : inervado por el VI I par craneal , y está compues to por

fibras concéntricas a la hend idura pa lpebra l cuya acción es cerrar los párpados.

• Elevador del párpado superior: ya comentado , con inserciones a n i ­vel de la cara anter ior del tarso y de la p ie l , donde se forma el surco palpebral superior.

• Músculo de Müller: inervado por el simpático. Va desde el e levador del párpado hasta el borde superior del tarso. Ayuda a la elevación del párpado y mant iene su tono (MIR 00-01 F, 155). La inervación simpática de esta estructura muscular expl ica porqué en el síndro­me de Horner aparece ptosis pa lpebra l .

Aparato lagrimal

Párpados

Entre el los se forma la hendidura pa lpebra l . La unión de los mismos const i tuye los cantos interno y externo. A unos 6 m m del canto interno, se encuentra el tubérculo lagr imal que d iv ide el borde en una porción interna, sin pestañas, que alberga el pun to y el canalículo lagr imal , y una porción externa o c i l iar , cubierta de pestañas (Figura 9).

El borde presenta un lab io anter ior , con las pestañas y las glándulas sebáceas de Zeiss y sudoríparas de Molí , y un lab io poster ior , con entre 20 y 30 or i f i c ios que cor responden a los conduc tos secretores de las glándulas de M e i b o m i o .

De delante a atrás, el párpado posee ep idermis , dermis , músculo o r ­b icu lar , tarso (en c u y o inter ior se encuentran las glándulas de M e i ­b o m i o , encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película lagr imal ) y con jun t i v a , con células l info ides y glándulas mucosas (que p roducen la capa mucosa de la película lagr imal ) .

El aparato lagrimal (Figura 10) está fo rmado por la porción secretora, la porción excretora y la con junt i va .

Porción secretora: const i tu ido por: - Glándula lagrimal pr incipal : s i tuada en la porción anterolatera l

del t echo de la órbita, en la fosa l agr ima l . Es la responsable de la secreción lagr imal ref leja acuosa. Su estímulo se or ig ina en el núcleo vegetat ivo l a c r imomucona-sal, s iendo t ranspor tado por el nerv io petroso superf ic ia l mayor (rama del fac ia l ) , pasando por el gang l io es fenopa la t ino hasta l legar a la glándula l agr ima l .

- Glándulas lagrimales accesor i as : s i tuadas en la c o n j u n t i v a , y cada una de el las c o n una secreción específica: las células c a l i c i f o r m e s segregan la capa mucosa de la película l ag r i ­m a l ; las glándulas de Krause (en los f o n d o s de saco c o n j u n -t iva les ) y de W o l f r i n g (cerca de l b o r d e supe r io r de la lámina tarsal ) , p r o d u c e n la secreción acuosa basa l , e s t i m u l a d a por el simpático; las glándulas de M e i b o m i o y Zeiss son las e n ­cargadas de la secreción de la capa lipídica de la lágrima (F igura 11) .

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inferior

Figura 10. Anatomía del aparato lagrimal

• Porción excretora: está constituida por: - Puntos lagrimales: entrada a la vía. - Canalículos: unen los puntos lagrimales superior e infer ior con el

canalículo común, y éste con el saco lagr imal . Constan de una porción vert ical y otra hor izonta l .

- Saco lagrimal: s i tuado en la porción in fe ro in te rna de la base de la órbita. Se continúa por aba jo con el c o n d u c t o lacr i-monasa l , excavado en el max i l a r super ior , que se abre en el mea to in fe r io r de la na r iz . A n ive l d is ta l , presenta la válvula de Hassner.

• Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Se d iv ide en: con junt iva palpebral , fórnix o fondo de saco y conjunt iva bulbar. En el ángulo interno, se encuentran el pl iegue semilunar y la carúncula. Presenta un epite l io co lumnar estratificado y un cor ion con abun ­dante te j ido adenoideo. En su espesor, se encuentran las glándulas accesorias ya descritas.

Vía óptica

La vía óptica se estructura en las siguientes partes (Figura 11): • Nervio óptico: f o r m a d o por los axones de las células g a n g l i o n a ­

res de la ret ina , además de por células g l ia les . Presenta cua t ro porc iones : - Intraocular: const i tu ida por fibras amielínicas que f o rman la

pap i l a . - Orbitaria: que atraviesa el cono muscular y el an i l lo de Z inn . - Intracanalicular: en el canal óptico. - Intracraneal: te rmina en el quiasma.

Las tres últimas t ienen fibras mie l in izadas y están recubiertas por las meninges.

• Q u i a s m a óptico: adhe r i do por la du ramadre y la a racno ides al diencéfalo. Se re l ac iona l a te ra lmente con la arter ia carótida i n ­terna, y por aba jo con el d i a f r agma de la s i l la tu rca . A este n ive l se p r o d u c e la decusación o c ruce de las f ibras procedentes de la ret ina nasal, mientras que las de la ret ina t e m p o r a l s iguen por el m i s m o lado.

• Cintilla óptica: la mayoría de las fibras hacen sinapsis en el cuerpo genicu lado externo. Un pequeño porcentaje abandona antes la c i n t i ­lla hacia el área pretectal (estas fibras, a su vez, mediarán los reflejos pupilares, const i tuyendo la vía aferente de los mismos).

(respeto macular)

Figura 11. Esquema de la vía óptica

Cue rpo genicu lado externo: s inapsis de los axones de las cé lu ­las gang l i ona res . En él hay c i e r to p r o c e s a m i e n t o de la i n f o r m a ­c ión. Radiac iones ópticas y áreas v isuales: desde el c u e r p o g e n i c u ­l ado ex t e rno hasta el área 1 7. Fo rman la pa red ex te rna de los ventrículos laterales. Las r ad i ac iones ópticas super iores v i a j an por el lóbulo pa r i e ta l , m ien t ras q u e las in fer iores lo hacen por el t e m p o r a l . Se es tab lecen c o n e x i o n e s con las áreas 18 y 19 , j u n t o c o n ot ros cen t ros de asociac ión, para e l abo ra r la percepción b i n o c u l a r f i n a l . Vías simpáticas: comienza en la región hipotalámica, desde la cual las fibras van al centro c i l ioespina l entre C8 y D 2 , donde hacen la pr imera sinapsis. Salen de la médula y l levan a cabo sinapsis en el gangl io cervical superior. Las fibras postganglionares siguen el p lexo carotídeo hacia el nervio nasal, atraviesan el gangl io c i l iar (MIR 03-04, 1 55) sin hacer sinapsis y penetran en el g lobo con los nervios cil iares que rodean el nerv io óptico. Sus funciones son las siguientes: dilatación pupi lar (midriasis), vasomotora y del músculo de Müller (Figura 12).

6

Oftalmología

Glándula

Arteria subclavia

Figura 12. Esquema ilustrativo de la vía simpática pupilomotora

1.3. Semiología y exploración en oftalmología

Los aspectos a tener en cuenta de cara a la semiología y a la exp lora ­ción en oftalmología son los siguientes: • Agudeza visual: toda exploración oftalmológica debe comenzar de ­

te rminando la Agudeza Visual (AV). Éste es, probablemente , el pa­rámetro que mejor resume la función del o jo . Debe valorarse tanto en visión lejana (a seis metros de distancia) c o m o en visión cercana (a la distancia de lecto-escritura, esto es, 30 cm) . Se m ide en una escala dec ima l en la cual 1 (la unidad) const i tuye la AV estadística­mente normal de un o jo sano, y 0,9; 0,8; 0 ,7 ; . . . son las fracciones de esa agudeza visual considerada estadísticamente norma l . Cuan ­do el paciente no es capaz de leer la f i la de letras más grandes, se determina la distancia a la que puede contar los dedos o perc ib i r el mov im i en to de la mano. Si no es capaz de ver este mov im ien to , se determina si es capaz de perc ib i r luz, y si no la percibe, se habla de amaurosis (ceguera total) . Sin embargo, este parámetro, por sí sólo, resulta i ncomple to , pues únicamente mide la función de la zona central de la retina. Puesto que la causa más frecuente de baja agudeza visual es la pre ­sencia de una ametropía (miopía, hipermetropía, astigmatismo) no corregida, esto es lo p r imero que debe descartarse. En este sentido, la utilización del agujero estenopeico resulta de gran u t i l i dad . Si el paciente mejora su agudeza visual al mirar a través del estenopeico,

la causa de la baja agudeza visual es un defecto de refracción no corregido. Biomicroscopía: la lámpara de hendidura es un disposi t ivo const i ­t u ido por una fuente de luz acoplada a un mic roscop io que p e r m i ­te hacer una biopsia en v i vo de las estructuras que const i tuyen el po lo anterior del o jo (de ahí el nombre biomicroscopía). Se valora la transparencia de la córnea y del cr ista l ino, la p ro fund idad de la cámara anterior y la presencia de posibles lesiones en el iris. El uso de co l i r i o de fluoresceína resulta muy útil para teñir posibles úlceras corneales. Este co lorante t iene af in idad por el colágeno, y por eso se va a depositar en las zonas desepitel izadas.

Q RECUERDA

U n sujeto c o n ret inosis p igmenta r i a o g l a u c o m a puede tener una A V 1

• Presión intraocular: se suele medir u t i l i zando un tonómetro de ap lanamiento . Resulta importante su valoración en los enfermos con g laucoma. Además, de forma sistemática, a partir de los 40 años, la población sana debe someterse a una tonometría anual con el f in de detectar precozmente esta enfermedad.

Q RECUERDA El g l a u c o m a crónico es una en f e rmedad m u y f recuente y su detección y t r a t am ien to p recoz m o d i f i c a n de f o r m a impo r t an t e el curso de la m i s ­ma, por lo q u e debe someterse a los i n d i v i d u o s sanos a programas de c r i b a d o .

IHHHHBBinniii^HHHI • Motilidad ocular intrínseca (pupilar): de una manera rápida y sen­

c i l la , p roporc iona información extraordinar ia acerca del estado de todo el sistema visual . Por el carácter consensuado del ref lejo fo tomotor , en condic iones normales, las pupi las son isocóricas y normorreact ivas. Si existe daño en los sistemas simpático o parasim-pático, se produce anisocoria. Cuando se lesiona el sistema aferente (nervio óptico o retina), no aparece anisocor ia, s ino un defecto p u ­pilar aferente re lat ivo (pupi la de Marcus-Gunn). El defecto pupi lar aferente relat ivo se explora i l um inando las pupi las d e f o r m a alterna. Al i l uminar la pup i l a del o jo no lesionado se induce una miosis b i ­lateral. Sin embargo, al hacer lo en el lado lesionado, las pupi las no responden y vue lven a su posición de reposo, exper imentando una dilatación paradójica.

• Motilidad ocular extrínseca: valora la función de los músculos ex-traoculares y de los nervios ocu lomotores . Es preciso determinar la alineación de los ojos y si existe limitación en la acción de a lgu­no de los músculos. La correcta alineación se evalúa con el cover-uncover test, exploración que consiste en tapar de forma alterna uno y o t ro o j o , mientras el pac iente mi ra a un p u n t o f i j o .

Q RECUERDA Si existe est rab ismo al tapar el o j o , éste p i e rde el pa ra l e l i smo c o n el o j o no t apado , y en el m o m e n t o de destapar lo , rea l iza un m o v i m i e n t o para recuperar la f i jación.

• Fondo de ojo: puede explorarse con el o f ta lmoscop io d i recto , o de forma ideal , con el o f ta lmoscop io indi recto . El o f ta lmoscop io i n d i ­recto ofrece la ventaja de poder examinar un área ret iniana mayor, permite explorar la periferia ret iniana y, puesto que se trata de un disposi t ivo b inocu la r , se perc iben las estructuras intraoculares en tres d imensiones. El o f ta lmoscop io ind i recto se suele ut i l izar tras haber d i la tado la pup i l a con gotas midriáticas. Si se trata de explorar

7

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

sólo el po lo posterior (mácula y papi la) , podría ser válida la oftal-moscopia directa, pero si el paciente refiere miodesopsias (a lud ido por el paciente con f recuencia c o m o "moscas volantes") , es nece­sario someter lo a o f ta lmoscopia indirecta s iempre para detectar la posib le existencia de una lesión regmatógena (un desgarro) en la perifer ia ret iniana. Campo visual: es posib le va lorar lo por confrontación, pero por este p roced im ien to resulta muy imprec iso. Por e l lo , hab i tua lmente se emplea un aparato l l amado campímetro, que u t i l i zando comple jos

a lgor i tmos, determina el grado de sensibi l idad a la luz de la retina en cada punto del c ampo visual . Esta prueba resulta muy importante en las lesiones neurooftalmológicas y, sob re todo , en el seguimiento del g laucoma crónico.

Q RECUERDA En los pac ientes g l aucomatosos , es m u y impo r t an t e de te rmina r el g rado de excavación pup i l a r .

8

Oftalmología

r

Aspectos esenciales

02. REFRACCIÓN

Orientación

MIR Tema de mediana importan­cia. Es fundamental conocer el concepto de cada ametropía y entender el tipo de lente que se usa como tratamiento. Atención a las asociaciones de cada una de ellas.

La s inc ines ia a c o m o d a t i v a es la aparición c o n c o m i t a n t e en la visión cercana de los fenómenos de mios is , acomodación y conve rgenc i a .

rj~J El sistema óptico del o j o se c o m p o n e de dos lentes convergentes : la córnea, que es la más potente , y el c r i s ta l ino .

[~J~j La causa más f recuente de disminución de la agudeza v isua l son las ametropías o defectos de refracción, detectables en la práctica clínica gracias al agu jero es tenope ico .

f j ] La causa más hab i tua l de ametropía es una alteración en la l ong i t ud anteroposter io r del g l o b o . El va lor no r ­ma l es de 22 milímetros.

Qf) El m i o p e ve mal de lejos; el hipermétrope ve ma l de cerca. Los ast igmat ismos pueden ser t an to miópicos c o m o hipermetrópicos.

Se asoc ian a la miopía el g l a u c o m a crónico s imp le , las cataratas y las degenerac iones ret inianas (con mayo r riesgo de d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina) .

["7"] Se asoc ian a la hipermetropía el est rab ismo convergente , el p seudopap i l edema , la astenopía a c o m o d a t i v a y el g l a u c o m a de ángulo cer rado .

j~g~] La astenopía a c o m o d a t i v a se p r o d u c e por un exceso de esfuerzo a c o m o d a t i v o , f u n d a m e n t a l m e n t e en hiper-métropes jóvenes, c o n blefar i t is , o j o ro jo , náuseas, visión borrosa , d o l o r ocu la r , f r o t am ien to ocu l a r , . . .

["g~| La presb ic ia , c o n ma la visión cercana, aparece c u a n d o el poder de acomodación es in fer ior a 4 dioptrías, genera lmente a par t i r de los 4 0 años.

Q75j Las lentes CONVExas son CONVErgentes . Las cóncavas, por tanto , son divergentes.

j T T ] El LASIK es válido para el t r a t amien to de la miopía, de la hipermetropía y del as t igmat i smo. Sin emba rgo , no es útil para el t r a t am ien to de la presbic ia .

2.1. Fisiología

• Acomodac ión: es la capac idad que t iene el o j o de aumenta r su poder de refracción para ser capaz de e n ­

focar los ob je tos próximos. Se cons igue med i an t e un a u m e n t o de grosor y de c o n v e x i d a d de la porción

cent ra l de l c r i s t a l i no por contracción del músculo c i l i a r . Esta contracción relaja la zónula y pe rm i t e que

el c r i s ta l ino adop te una f o r m a más curva . Se acompaña de una contracción de ambos músculos rectos

in te rnos ( convergenc ia ) y del músculo esfínter de la p u p i l a (miosis) , d a n d o lugar a la l l amada s inc ines ia

a c o m o d a t i v a .

• Dioptr io : se de f ine c o m o toda super f i c i e q u e separa dos med ios c o n d i s t i n t o índice de refracción. A l

atravesar la la l uz , ésta e x p e r i m e n t a un c a m b i o de dirección.

Así, la dioptría es la u n i d a d q u e hace re fe renc ia al pode r de c o n v e r g e n c i a o de d i ve rgenc i a de una

lente para lograr que los rayos que l legan para le los , tras atravesar la , c o n f l u y a n en un f o c o a un met ro

de d i s tanc ia .

La po tenc i a de una lente se m i d e en dioptrías, y es el inverso de su d i s tanc ia f o ca l , expresada en met ros .

Por e j e m p l o , una lente conve rgen te de 3 dioptrías formará su f o c o a 1/3 met ros , es dec i r , 33 c m detrás

de e l l a .

Q RECUERDA Duran te la acomodación se cont rae el músculo c i l i a r y se relaja la zónula, a u m e n t a n d o el diámetro anteroposter io r de l c r i s ta l ino .

- MIR 02-03, 53 - MIR 00-01 F, 154 -MIR99-00F, 163 - MIR 97-98, 221

9

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición

• Dioptrio ocular : es el sistema de lentes del o j o . Está f o r m a d o bá­s icamente por la córnea y por el c r i s ta l ino , s iendo más potente la córnea (43 D) que el c r i s ta l ino (1 7 D en reposo). La d is tanc ia focal del d i o p t r i o ocu la r debe co i n c i d i r con la d istancia anteroposter ior de l o j o , que es de unos 24 m m . C u a n d o esto ocur re , los rayos procedentes de ob je tos s i tuados en el i n f i n i t o (a part i r de 6 m, se puede cons iderar q u e esto se c u m p l e ) que l legan para le los al o j o p r o d u c e n una imagen que se foca l i za en la ret ina . Ese o j o se d e n o m i n a emétrope (norma l desde el p u n t o de vista óptico). C u a n d o esto no sucede y los ra­yos no se f o ca l i z an sobre la ret ina , d i cha situación se d e n o m i n a ametropía.

Q RECUERDA El agu jero es tenope ico resulta de gran u t i l i d a d en la práctica clínica pues pe rm i t e d i fe renc ia r de un m o d o rápido y senc i l l o si la pérdida de agudeza v isual se debe o no a un de fec to de refracción.

2.2. Ametropías

Las ametropías son alteraciones del o jo , c o m o sistema óptico, de m o d o que estando el cr ista l ino en reposo, los rayos de luz que l legan parale­los al eje visual no se foca l izan en la ret ina. La causa de la alteración puede residir en la córnea, en el cr ista l ino o en la long i tud anteroposte­rior del g lobo , s iendo este último el factor más frecuente. Típicamente, los ojos amétropes mejoran su agudeza visual m i rando a través del agujero estenopeico (MIR 99-00F, 1 63).

Se dist inguen dos t ipos de ametropías: Esféricas: en e l l as , el e r ro r de refracción de l d i o p t r i o es u n i f o r ­me en t odos los ejes de l e spac i o . Son la miopía y la h i p e r m e ­tropía.

• No esféricas: en estas ametropías, el radio de curvatura de alguna de las superficies del d i op t r i o no es un i forme, no es una esfera, y el error de refracción es dist into en los diferentes ejes del espacio. Son los astigmatismos.

Hipermetropía

Los rayos se enfocan detrás de la ret ina, bien porque el eje del g lobo es demasiado cor to o porque el poder de refracción del segmento ante­rior (córnea-cristalino) es menor de lo normal (MIR 97-98, 221) . El o jo hipermétrope es, en def in i t iva , poco convergente, esta ametropía pue ­de mejorarse mediante una lente convergente o acomodando , s iempre que el i nd i v i duo tenga aún capac idad de acomodar y el defecto no sea muy grande. Los niños son fisiológicamente hipermétropes al nacer, ya que su o jo es más cor to . Este fenómeno se va cor r ig iendo con el c rec imiento .

Den t ro de la hipermetropía se d i s t inguen dos c o m p o n e n t e s ( latente y mani f iesta ) . La hipermetropía latente es la c an t i dad de h i p e r m e ­tropía que el su jeto es capaz de compensar a c o m o d a n d o . La h iper ­metropía mani f iesta es aque l l a en la que el i n d i v i d u o no es capaz de compensar . A med ida que el su jeto va enve j e c i endo , va d i s m i ­n u y e n d o su capac idad para a comoda r . C o m o los niños t i enen una gran capac idad para a comoda r , pueden enmascarar este defec to de refracción y, por e l l o , la refracción en los niños debe l levarse a cabo ba jo c i c l o p l e j i a . La apl icación prev ia de gotas de un c o l i r i o

anticolinérgico ( c i c l open to l a to o a t rop ina ) relaja el músculo c i l i a r , h a c i endo que desaparezca la hipermetropía latente y que toda la hipermetropía se conv ie r ta en mani f ies ta .

La c l ínica depende de la edad , pues el poder de acomodación d i s ­m i n u y e con la m i sma , y de l g rado de hipermetropía. Si no es m u y e levado y el i n d i v i d u o es j o v e n , se p r o d u c e un esfuerzo cons tan ­te de acomodación que puede dar lugar a un cuad ro de astenopía a c o m o d a t i v a : consistente en el c ierre y el f r o t a m i e n t o ocu la r , do lo r ocu la r , visión borrosa , congestión ocu la r con c o n j u n t i v i t i s y b le fa ­r i t is , estado nauseoso, etc. Puede aparecer es t rab ismo convergente (por la s inc ines ia acomodación-convergencia). C u a n d o es m u y i m ­por tan te , el pac ien te también presentará mala visión de lejos y una pap i l a de bordes hiperémicos y borrosos (pseudopap i l edema) (MIR 02-03, 53).

El tratamiento se hace con lentes convergentes. Para graduarles, es pre ­ciso paral izar prev iamente la acomodación con parasimpaticolíticos (atropina, ciclopléjico,...) a f in de desenmascarar toda la hipermetropía en real idad existente (se muestra el defecto latente j un to al manifiesto) (MIR 00-01 F, 154).

Miopía

Los rayos se foca l izan delante de la retina, b ien porque el poder refrac­t i vo del segmento anterior sea excesivo o porque el eje anteroposter ior del o jo sea demasiado grande. El o jo m iope es demasiado convergente. El m iope t iene mala visión de lejos. Hay que dist inguir entre: miopías simples o fisiológicas, defectos de refracción inferiores a 6-8 D que se in ic ian en edad escolar y aumentan hasta los 17-20 años, en las que las estructuras oculares son normales; y miopías elevadas, patológicas o degenerativas, en las que además del defecto de refracción, hay una degeneración del v i t reo, de la retina y del coroides, y suele aumentar hasta la edad media de la v ida . Esta forma de miopía es un proceso degenerat ivo que afecta al o jo en su con jun to y se asocia a múltiples patologías (desprendimiento de retina, catarata precoz, mancha de Fuchs, g laucoma crónico,...).

El tratamiento se realiza con lentes divergentes, que retrasan el lugar en el cual conf luyen los rayos de luz.

Astigmatismo

El poder de refracción del o jo no es el m ismo en todos sus mer id ia ­nos. Las imágenes no se foca l izan en el m ismo p lano, sino entre las denominadas focales anterior y posterior, en el l lamado cono ide de Sturm. Aunque puede ser deb ido a una alteración de cualquiera de los d ioptr ios oculares, generalmente su causa es por una di ferencia en la curvatura de los mer id ianos corneales, sobre todo de su superf ic ie anterior. Es un defecto muy estable, con pocas variaciones a lo largo de la v ida . Puede ser regular, cuando es posible corregi r lo con lentes, o irregular, cuando esto es impos ib le .

La clínica varía según el grado. En los casos leves, puede no haber clínica o una s imp le astenopía tras un esfuerzo visual p ro longado . Cuando el ast igmat ismo es mayor , hay mala agudeza visual a cua l ­quier d istancia .

El tratamiento se hace con lentes c i l indr icas o con lentes de contacto .

10

Oftalmología

Ojo miope Lente divergente

Ojo hipermétrope Lente convergente

Figura 13. Ametropías

Presbicia

La presbicia se def ine c o m o la pérdida de la capac idad de acomoda ­ción por disminución de la elast ic idad del cr ista l ino y por descenso de la fuerza contráctil del músculo c i l iar . Es un fenómeno fisiológico asociado al enve jec imiento .

Se caracteriza por una incapac idad para enfocar los objetos cercanos. Los problemas comienzan cuando la capac idad de acomodación que ­da por debajo de 3-4 D, con lo que se pierde la destreza para enfocar objetos situados a 25-30 c m , distancia habitual de lectura. En el emé-trope ocurre a partir de los 40 años. En el hipermétrope ocurre antes y en el m iope después. Se corr ige con lentes convergentes.

D e n t r o de la cirugía ref ractar ia , la técnica LASIK es la más u t i l i z ada , ya que es válida para la miopía, la hipermetropía y el a s t igmat i smo . Consiste en ta l lar un pequeño flap en la córnea, que se levanta para ap l i ca r láser sobre el es t roma c o r n e a l , y a continuación repo-s i c ionar el f l ap . La técnica se rea l iza h a b i t u a l m e n t e ba jo anestesia tópica. C o m o es ob l i gado dejar un grosor cornea l de segur idad para evitar la aparición de ectasias corneales, esta técnica sólo se emp lea para errores refract ivos moderados (hasta o c h o dioptrías, en el caso de la miopía), aunque el número de dioptrías que pueden e l iminarse de ­penderá en última instancia del grosor de la córnea, y por e l lo es necesario, c o m o paso prev io , real izar una paquimetría (una med ida del espesor cornea l ) .

Q RECUERDA

El láser u t i l i z a d o es el láser Excimer.

Para errores refract ivos más altos, es prec iso recurr i r a la cirugía i n ­f raocu lar . Si el pac iente es mayor , se le opera , si la t iene , la catarata y se i n t roduce una lente in t raocu la r ajustada a la l ong i tud axia l de su o jo para de ja r lo emétrope. Si el pac iente es más j o v e n , se i n t r o ­duce una lente ep ic r i s ta l in iana (delante del c r i s ta l ino ) o en cámara anter ior .

La presbicia no t iene hoy en día t ratamiento quirúrgico. Ac tua lmente , no existe ningún proced imien to que permita devolver al mecan ismo de la acomodación la competenc ia perdida. Sin embargo, es posible, tras practicar la cirugía de la catarata, i n t rodu ­cir dentro del o jo unas lentes l lamadas mult i focales (parte de la óptica de la lente está enfocada de cerca y la otra de lejos), y gracias a e l lo se evita que el paciente precise hacer uso de las gafas de cerca en deter­minadas situaciones.

Q RECUERDA Respetar el c r i s ta l ino pe rm i t e mantener la acomodación y ev i tar q u e el pac ien te precise el uso de gafas de cerca.

2.3. Cirugía refractiva

Desde hace unos años, las mejoras tecnológicas han hecho posib le q la cirugía refractiva se pract ique con una seguridad impensable en pasado.

TIPO DE LÁSER INDICACIÓN

EXCIMER Cirugía refractiva

ARGÓN Fotocoagulación de la retina, trabeculoplastia

YAG Opacificación de la cápsula posterior, ¡ridotomía

Tabla 1. Indicaciones del láser en oftalmología

r

Casos clínicos representativos

El reflejo de la acomodación es una sincinesia que consta de varios componentes:

1) Convergencia ocular, contracción pupilar y acomodación (contracción del mús­culo ciliar).

2) Convergencia ocular, aumento de la concavidad de la superficie retiniana y dila­tación pupilar.

3) Contracción pupilar, aumento del diámetro anteroposterior del cristalino y apla­namiento retiniano.

4) Miosis, reducción de la presión en la cámara anterior y enoftalmos. 5) Contracción pupilar y contracción del músculo ciliar.

RC: 1

11

Oftalmología

Orientación

MIR

03. PÁRPADOS

Aspectos esenciales L.

Es necesario centrarse en los Aspectos esenciales, ya que este tema es poco importante

P¡~] En los folículos pilosos de las pestañas de un paciente con blefaritis, se puede encontrar el parásito Demodex folliculorum (DE MODA en el FOLÍCULO).

["2") Las blefaritis anteriores afectan a las glándulas de Molí (sudoríparas) y de Zeiss (sebáceas o zeibaceas). La blefaritis anterior eccematosa se asocia a dermatitis seborreica y se trata con corticoides, mientras que la blefaritis anterior ulcerosa lo hace a dermatitis atópica y se maneja con antibióticos.

[3") Las blefaritis posteriores afectan a las glándulas de Meibomio y se asocian a acné rosácea y a blefaritis ante­rior eccematosa. Si tiene aspecto inflamatorio agudo, es un orzuelo; si es crónico e indoloro, es un chalazión.

["4"] La causa más frecuente de las alteraciones de la posición de los párpados (ectropión, entropión,...) es la senil.

[~5~| El carcinoma basocelular es el tumor maligno más frecuente en el párpado (90%), especialmente el inferior, por estar más fotoexpuesto.

3.1. Alteraciones inflamatorias

Las alteraciones inf lamatorias de los párpados son conocidas c o m o blefarit is.

La blefaritis consiste en una inflamación crónica del borde palpebral que suele acompañarse de con junt i v i t i s , denominándose entonces b le faroconjunt iv i t i s .

Existen dos fo rmas , eccematosa y u lcerosa, ambas con h ipe rem ia de l bo rde pa lpeb ra l , madarosis (pérdida de pestañas) y a veces t r iqu ias is ( c r e c im ien to de las pestañas en dirección al g l o b o ocu la r , i r r i t ando la córnea y la c o n j u n t i v a ) .

Están predispuestos a padecer la los pacientes con acné rosácea y con dermat i t i s atópica y seborre ica . Pueden ser anter iores (glándulas de Zeiss y de Mol í ) o poster iores (glándulas de M e i b o m i o ) .

En los folículos es posible encontrar el parásito Demodex folliculorum.

Blefaritis anteriores

(T) P r egun tas

No hay preguntas MIR

Las blefarit is anteriores se clasif ican en los siguientes t ipos: • Blefaritis eccematosa: asociada a dermatit is seborreica. Se caracteriza por la presencia de escamas b l an ­

quecinas eng lobando las raíces de las pestañas. Causa madarosis tempora l y se asocia a con junt iv i t i s crónica. Aparece también en defectos de refracción no corregidos y en desequi l ibr ios de la musculatura ocular extrínseca. Me jo ra con cort icoides, pero recidiva a menudo . Blefaritis ulcerosa: es la inflamación supurada, aguda o crónica, de los folículos de las pestañas y de sus glándulas asociadas de Zeiss y de Molí. Están predispuestos los pacientes con dermatit is atópica. Se produce una necrosis que, además de madaro ­sis, puede provocar ectropión. Causada por estaf i lococos, se trata mediante l impieza de las secreciones con champú suave y con antibióticos tópicos.

12

Oftalmología

Blefaritis posteriores

Las blefarit is posteriores aparecen en pacientes con acné rosácea y en asociación con blefarit is anterior eccematosa. Suelen mostrar hiperse-creción lipídica y quistes sebáceos (chalazión): • Orzue lo : infección estafilocócica aguda de las glándulas de Zeiss

o de Molí (o. externo) o M e i b o m i o (o. interno). Tiene lugar una inflamación local que evo luc iona a la formación de un absceso, drenando a la piel o a la con junt i va tarsal espontáneamente. Se trata con compresas calientes, antibióticos y ant i inf lamator ios locales y drenaje quirúrgico, si es preciso.

• Chalazión: inflamación granulomatosa crónica de las glándulas de M e i b o m i o , con retención de secreciones. Se palpa un nodu lo duro situado en el tarso, no desplazable e i ndo lo ro a la presión. Puede abocar a la piel o a la con junt i va . A veces se infecta, dando lugar a inflamación supurada. El t ra tamiento consiste en cort ico ides intralesionales o cirugía, si no se resuelve.

3.2. Alteraciones de la posición

Las alteraciones de la posición de los párpados son las que se enume ­ran a continuación: • Ectropión: el borde del párpado se encuentra d i r ig ido hacia afuera.

Es más frecuente en el párpado infer ior (Figura 14). Puede tener varias etiologías: - Congénito: es raro. - Senil: p rovocado por la pérdida de tensión en las estructuras pal-

pebrales; el más frecuente. - Paralítico: causado por parálisis del orb icu lar . - Cicatr izal : por heridas, quemaduras , etc.

A l perder contacto el párpado y el punto lagrimal con el g lobo, el drenaje de la lágrima se d i f i cu l ta , aparec iendo epífora (caída de lágrima por el párpado inferior y la piel de la cara que, a la larga, se eccematiza) . El paciente, al intentar secarse las lágrimas, aumenta el ectropión, por la tracción que genera hacia abajo de la piel del párpado. Existe además una con junt i v i t i s i rr i tat iva, por sequedad de la con junt i va tarsal que ha quedado en contacto con el aire y puede, as imismo, haber alteraciones corneales por desecación (queratitis de exposición). El t ra tamiento es quirúrgico.

>

Figura 14. Ectropión cicatricial

Entropión: el borde del párpado está d i r ig ido hacia dentro. De nue­vo puede tener varias etiologías: - Congénito: raro. - Senil: el más frecuente. - Espástico: causado por espasmo del orb icu lar . - Cicatr ic ial : p rovocado por lesiones en la con junt i va tarsal.

Las pestañas se d i r igen hacia dentro (triquiasis), i r r i tando la córnea y l legando a produc i r una úlcera, que puede infectarse. El t ra tamiento es quirúrgico.

Figura 15. Entropión

• Ptosis: es la caída del párpado superior por debajo de su altura ha­b i tua l . Puede ser congénita o adqui r ida . Entre las adquir idas, hay varios t ipos. - Neurógena: por afectación del III par craneal o bien por afecta­

ción simpática, con déficit func iona l del músculo de Müller en el síndrome de Horner (ptosis, miosis y, a veces, anhidrosis de media cara). Suele asociarse a heterocromía de iris (más c laro el o jo afecto) en las formas congénitas.

- Miógena: en la miastenia gravis y en la distrof ia miotónica o enfermedad de Steinert.

- Por uso pro longado de lentes de contacto o de algún co l i r i o (cor­t icoides).

- Traumática: provocada por laceraciones del músculo o de la aponeurosis. > Senil involutiva: a menudo bi latera l , causada por degenera­

ción de la aponeurosis del elevador del párpado. > Pseudoptosis: no se debe a la falta de función de los múscu­

los que elevan el párpado, sino al exceso de peso del párpa­d o superior. Su or igen es, por tanto, mecánico, por tumores, edemas, etc., del párpado superior. El t ratamiento es s iempre quirúrgico.

• Lagoftalmos: es la incapacidad para el cierre palpebral por falta de función del orbicular , es secundaria a la parálisis periférica del facial . Se produce también secundariamente una queratitis de exposición. Blefarocalasia: formación de bolsas en los párpados superiores de­bidas a la pérdida de r igidez del septum palpebral por la edad, con protrusión de grasa orbi tar ia hacia adelante. No precisa t ratamiento, salvo por mot ivos estéticos. Distiquiasis: hi lera accesoria de pestañas en los puntos de salida de las glándulas de M e i b o m i o . Pueden produc i r irritación y ulceración corneal .

13

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición

3.3. Patología tumoral La patología tumora l de los párpados se d iv ide en tumores benignos, lesiones precancerosas y tumores mal ignos.

Tumores benignos

Son los tumores palpebrales más frecuentes. Se clasif ican en los s i ­guientes t ipos: • Epiteliales: papi lomas (Figura 16), cuernos cutáneos (hiperquerato-

sis), xantelasmas (placas amari l lentas bilaterales, cerca del ángulo interno, formadas por células cargadas de lípidos y que aparecen en personas mayores o jóvenes con disl ipemias) .

Figura 16. Papiloma palpebral

Vasculares: hemang ioma p lano (nevus flameus) (Figura 1 7), heman-g ioma capi lar (nevus fresa). Son manchas de co lo r ro jo br i l lante, congénitas e indoloras formadas por capilares di latados que re­gresan espontáneamente; hemang ioma cavernoso, const i tu ido por grandes conductos venosos del t e j ido celular subcutáneo, de co lor azu lado. No está ind icado t ratamiento a lguno, a menos que el pár­pado del tumor oc luya la pup i l a y cause ambliopía.

Figura 17. Hemangioma capilar

• Nerviosos: neurof ibromas en la neurof ibromatosis t ipo I. • Pigmentarios: nevus, son congénitos, pueden o no ser p igmentados,

y rara vez se ma l ign izan .

Lesiones precancerosas

• Queratosis senil: en zonas expuestas a la acción solar. • Xeroderma pigmentoso: raro proceso hered i ta r io autosómico re ­

ces ivo. Aparecen , en los pr imeros años de la v ida , gran número de pecas en zonas que están expuestas al so l , seguidas de te lan-giectasias, placas atróficas y tumorac iones verrugosas que pueden degenerar a ca rc inomas , t an to basocelulares c o m o esp inoce lu la-res.

Tumores malignos

• Epi te l ioma basoce lu lar : c o n s t i t u y e n el 9 0 % de los casos de t u ­mores ma l i gnos pa lpebra l es . Es más f r e cuen te en varones en t re 50 y 75 años y sue len encon t ra r se l o ca l i z ados h a b i t u a l m e n t e en el párpado in f e r i o r . P rovocan madaros i s . Su aspecto más típico es el de un n o d u l o i n d u r a d o q u e se u m b i -l i ca y se u l ce ra . Su c r e c i m i e n t o es l en to ; si es i nvas i vo , se l l ama ulcus rodens (F igura 18) . N o da metástasis, es i n d o l o r o , t i ene peor pronóstico si se sitúa en el ángulo i n t e r n o del párpado y es m o d e r a d a m e n t e rad iosen-s ib l e .

Figura 18. Epitelioma basocelular

• Carc inoma espinocelular: supone el 5 % de los casos de tumores mal ignos palpebrales. Es más frecuente en varones adultos o en an ­cianos, se local iza en el párpado superior. Su aspecto y su evolución pueden ser similares al ca rc inoma baso­celular, aunque produce metástasis por vía linfática y es más radio-rresistente.

• Adenocarc inoma: se asientan en las glándulas de Zeiss y de M e i ­b o m i o . T iene un aspecto s imi la r a un chalazión, d e b i e n d o sospe­charse ante un chalazión que rec id ive tras su exéresis quirúrgica (Figura 19).

14

Oftalmología

Melanoma: los nevus rara vez se ma l ign izan . Se deberá sospechar ma l ign idad cuando aumentan de tamaño o se hagan más p i gmen ­tados o hiperémicos. Los melanomas son muy metastatizantes y de pronóstico muy ma lo . El t ra tamiento de todos ellos es quirúrgico y/o radioterápico.

RECUERDA El ep i t e l i oma basoce lu lar es el t u m o r pa lpebra l m a l i g n o más f recuente .

Afecta hab i t ua lmen te al párpado in fer ior po r estar más fo toexpues to .

Figura 19. Adenoca rc inoma de glándula de M e i b o m i o

Casos clínicos representativos

Paciente de 34 años de edad, desde hace dos meses ha notado la aparición de un bulto inflamado y doloroso en el canto externo del ojo izquierdo. Respecto al trata­miento indicado, señale la opción más correcta:

1) Pomada de antibiótico y antiinflamatorio. Calor seco. 2) Pomada de aciclovir. 3) Cloxacilina por vía oral. 4) Prednisona por vía oral. 5) Cultivo de la lesión.

RC: 1

15

Oftalmología

Orientación

MIR

04. ÓRBITA

r

Aspectos esenciales

Tema de segunda línea. Hay que centrarse en el estudio de la oftalmopatía tiroidea, la diferenciación de la celulitis preseptal, orbitaria y tromboflebitis del seno cavernoso, y conocer el tumor más predominante según la edad y el comportamiento, así como la clínica típica de la fístula carótido-cavernosa.

[T"| La oftalmopatía tiroidea es la causa más frecuente de exoftalmos del adulto, tanto unilateral como bilateral. En los niños, es la celulitis orbitaria.

["2"] La oftalmopatía tiroidea cursa con exoftalmos, retracción palpebral y alteraciones de la motilidad. Los pa­cientes pueden ser hipo, eu o hipertiroideos. Los casos moderados o graves se tratarán con corticoides.

(3"] En la celulitis orbitaria, a diferencia de la celulitis preseptal, existen: alteración de la motilidad ocular y de la agudeza visual, afectación general moderada y exoftalmos unilateral NO REDUCTIBLE.

("4"! Los focos que originan con más frecuencia celulitis orbitarias son los senos paranasales, sobre todo el et-moidal.

[~5~] Ante un paciente traumatizado con un exoftalmos axial de instauración rápida, pulsátil, ojo congestivo (en cabeza de medusa) y aumento de la presión infraocular, se debe sospechar una fístula carótido-cavernosa.

|~o~] Un exoftalmos instantáneo orienta a hemorragia orbitaria.

["7"] Un exoftalmos de dirección inferomedial orienta a tumor de la glándula lagrimal principal.

[~Q~| El pseudotumor inflamatorio es la segunda causa de exoftalmos en niños y adultos. Diagnóstico de exclusión que obliga a descartar otras etiologías. Responde espectacularmente a corticoides.

• Enoftalmos: es el d e s p l a z a m i e n t o del g l o b o ocu l a r hac ia atrás. Es p o c o f r ecuen te . Puede ser d e b i d o a a t ro f ia de la grasa o rb i t a r i a secundar i a a la edad o a algún t r a u m a t i s m o o infección. También puede aparecer en f racturas de l sue lo o de la pa red in terna de la órbita, en las que parte de l c o n t e n i d o o r b i ­t a r i o se i n t r o d u c e en el seno m a x i l a r o e t m o i d a l , r espec t i vamente .

• Exofta lmos o proptos is : es el d e s p l a z a m i e n t o de l g l o b o hac i a a d e l a n t e . Es una de las m a n i f e s t a ­c i ones c l ín icas más f r e cuen tes en la patología o r b i t a r i a . Se t ra ta de una protrusión a n o r m a l de u n o o de a m b o s o jos d e b i d a a la p resenc i a de una masa o r b i t a r i a , de una anomal ía vascu la r o de u n p r o c e s o i n f l a m a t o r i o . Existe e x o f t a l m o s c u a n d o la d i s t anc i a en t r e e l r e b o r d e o r b i t a r i o e x t e r n o y el vért ice de la córnea es m a y o r de 2 0 m m , o si ex is te una asimetría en t r e ambas órbitas de más de 2 o 3 m m .

Q RECUERDA La oftalmopatía distiroidea es la causa más frecuente de proptosis en el adulto. En el niño lo es la celulitis orbitaria.

4.1. Oftalmopatía tiroidea

(JJ P r egun tas - MIR 02-03, 54 - MIR 99-00, 102 - MIR 98-99, 75 - MIR 97-98, 216

Es la causa más f recuente de exof ta lmos tanto b i latera l c o m o uni la tera l en adu l tos . La f o r m a típica aparece en pacientes con en fe rmedad de Craves-Basedow, en los que es pos ib le encont rar exof ta lmos y síndrome palpebro-retráctil (Figura 20 ) .

Este síndrome ocu la r puede aparecer en pacientes eut i ro ideos o h ipo t i ro ideos , p u d i e n d o const i tu i r el s igno más precoz de una t i ro tox icos i s i n c ip i en te (MIR 98-99, 75).

16

Oftalmología

Figura 20. Exoftalmos tiroideo

Clínica

Se dist inguen dos formas clínicas, que están resumidas en la Tabla 2:

TIROTÓXICA (hipersensibilidad a catecolaminas)

• Exoftalmos moderado depresible • Probable síndrome hipertiroideo sistémico (caquexia,

taquicardia, temblor, hiperhidrosis) • Mínimo componente o ausencia de oftalmoparesia • Edema del contenido orbitario, sin fibrosis muscular • Signos característicos:

- Retracción párpado superior (s. Dalrymple) - Asinergia óculo-palpebral al mirar abajo (s. Graeffe) - Déficit de convergencia (s. Móebius) - Parpadeo escaso (s. Stellwag)

MALIGNA (inflamación orbitaria autoinmune)

• Exoftalmos irreductible severo • La función tiroidea puede ser normal o incluso baja • Oftalmoplejia progresiva (rectos inferior e interno) • Edema e hiperpigmentación palpebral. Quemosis

conjuntival. Lagoftalmos y queratitis por exposición • Neuropatía óptica compresiva, con pérdida visual

y posible atrofia óptica • Gran infiltración y fibrosis de grasa y vientres

musculares orbitarios

Tabla 2. Formas de oftalmopatía tiroidea

El exofta lmos parece deb ido a una alteración de los mecanismos inmu-nitarios de or igen genético. Existe una reacción inmuni ta r ia humora l y celular contra los tej idos orbi tar ios, p rovocando , p r imero , inflamación de los músculos extraoculares y de la grasa orbi tar ia con el cons igu ien ­te exofta lmos y, poster iormente, f ibrosis y retracción de los músculos con alteraciones restrictivas en la mot i l i dad ocular.

Las manifestaciones oculares asociadas son las siguientes: • S índrome de retracc ión pa lpebra l : es el responsab le de l aspec­

to a t e r r o r i z a d o de los en fe rmos . El párpado supe r io r se retrae b i l a t e ra l y asimétricamente, d e j a n d o v i s i b l e la esc lera po r e n c i ­ma del l i m b o esc l e roco rnea l (s igno de D a l r y m p l e ) .

• A l terac iones de la moti l idad pa lpebra l : desde la disminución del pa rpadeo hasta la i n m o v i l i d a d c o m p l e t a de los párpados.

• A l terac iones pigmentar ias: situadas en los párpados. • Otras alteraciones: con junt i va les , c o m o h ipe remia y quemos is ; de

la m o t i l i d a d ocu la r ; del nerv io óptico, por el aumen to de v o l u m e n orb i t a r io , puede produc i rse compresión del nerv io óptico, p r o v o ­cando edema de pap i la y atrof ia óptica (neuropatía óptica d i s t i r o i ­dea); ret inianas, c o m o ingurgitación venosa y hemorragias .

Diagnóstico

Se realiza por los signos clínicos descritos y por explorac iones c o m p l e ­mentarias, c o m o la exoftalmometría (medida de la protrusión ocular ) , la radiología ( incremento de la densidad de los te j idos blandos), el en ­grasamiento del v ientre de algunos músculos extraoculares (apreciados en la TC, en la RM y en la ecografía orbitar ia) y la analítica sistémica (MIR 02-03, 54).

Tratamiento

La base del tratamiento la constituyen los cort icoides sistémicos cróni­cos para el exoftalmos y las alteraciones de la MOE. En cuadros muy severos, puede ser necesaria la administración de inmunosupresores, la radioterapia orbitaria o la descompresión quirúrgica de la órbita. Otras medidas útiles inc luyen la inyección de toxina botulínica en el músculo elevador del párpado superior para la retracción palpebral , las lágrimas artificiales para evitar la sequedad ocular y la formación de úlceras y el uso de cort icoides tópicos para la inflamación conjunt iva l .

4.2. Celulitis orbitaria

Es una inflamación aguda de los te j idos o rb i ta r ios de etiología i n ­fecc iosa , genera lmente propagada desde los senos paranasales o de in fecc iones o her idas en la p ie l pe r iocu l a r . Más f recuente en la i n ­fanc ia , en la que suele p roven i r del seno e t m o i d a l . Los gérmenes más habi tua les son : es ta f i l ococo d o r a d o , es t reptococo y Haemo-philus influenzae.

Clínica

Hay q u e d i s t i n g u i r dos t i p o s de c e l u l i t i s : p resepta l (F igura 21 ) en la q u e la inf lamación afecta sólo al t e j i d o p a l p e b r a l subcutáneo (sin a l teración de la m o t i l i d a d n i de la a g u d e z a v i sua l ) , y o r b i t a ­r i a , más g rave , en la q u e ex is te c o m p r o m i s o de las es t ruc tu ras de la órbita.

Figura 21. Celulitis preseptal como complicación de dacriosis aguda

17

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Probablemente la celul i t is orbi tar ia const i tuye la causa más frecuente de exofta lmos en la infancia. Cursa con exofta lmos uni lateral impor ­tante de rápida instauración, axial y no reduct ib le (excepto cuando la celul i t is es preseptal), edema palpebral in f lamator io , quemosis c o n j u n ­t iva l , alteración de la mot i l i dad ocular, do lor per iocular (aumenta con la movilización y al presionar) y alteraciones de la visión.

La afectación general es moderada. Es una enfermedad grave que pue­de dar lugar a una t rombosis del seno cavernoso.

Tratamiento

El t ra tamiento se real iza con antibióticos intravenosos e ingreso hosp i ­ta lar io. No obstante, la de t i po preseptal puede ser in ic ia lmente mane­jada de manera ambula tor ia , pero con estrecha v ig i lanc ia .

4.3. Tromboflebitis del seno cavernoso

La t rombof l eb i t i s del seno cavernoso es una complicación severa de infecc iones orbi tar ias y de otras infecc iones regionales ( como por e j emp lo , oído, senos paranasales, garganta, dientes, forúnculos f a ­ciales, etc.).

Clínica

Es un c u a d r o de instauración v i o l en t a , c on exo f ta lmos rápido, ax ia l y severo que , con f r ecuenc ia , se hace b i l a te ra l . A s i m i s m o , hay ede ­ma de párpados y de raíz nasal, quemos is c o n j u n t i v a l , parálisis o c u ­lar parc ia l o to ta l de l III, IV y VI pares craneaales, y d o l o r ocu la r (más to l e rab l e al pres ionar el g lobo ) y reg iona l por afectación del trigémino. El paciente presenta afectación general grave, con f iebre, taquicard ia y posible propagación a meninges. Por d i cho mot i vo , es necesario hacer punción lumbar , ante la sospecha de t rombof leb i t i s .

Tratamiento

Ant ib ioterap ia precoz y enérgica, hac iendo cul t ivos de nasofaringe, de con junt i va y hemocu l t i vo .

4.4. Fístula carótido-cavernosa

Es la ro tura de la ar ter ia carótida o de sus ramas den t ro del seno ca ­vernoso , creándose una fístula a r te r iovenosa con gran a u m e n t o de presión en el seno, que se t r ansmi te a todas las venas que l legan al m i s m o (espec ia lmente a las orb i ta r ias ) , con gran dilatación venosa en el t e r r i t o r i o y r o b o de sangre a la arter ia oftálmica. En p r ime r lugar, la etiología más f recuente es la traumática y, en segundo, la espontánea, en pac ientes con patología loca l prev ia (ateromas) (MIR 97-98 , 216 ) .

Clínica

La clínica depende de la cuantía de la fístula (alto o bajo f lu jo ) . Cursa con exof ta lmos axia l de instauración rápida, pulsátil, con vasos epies-clerales perilímbicos muy congest ivos (en cabeza de medusa) (Figura 22) y dilatación venosa ret in iana. Es m u y característico el aumen to de la PIO, p r o d u c i d o por el i nc remento de la presión venosa epiesc lera l . A veces aparece o f t a lmop le j i a y soplo en el lado afecto.

El pac iente refiere do lor , diplopía, déficit v isual y percepción de r u i ­d o pulsátil int racraneal . Las de bajo f l u j o son cuadros m u c h o menos l lamat ivos (MIR 97-98, 216 ) .

Figura 22. Fístula carótido-cavernosa

Q RECUERDA Es típico de las fístulas ar ter iovenosas la aparición de un exo f t a lmos pulsátil.

Tratamiento

Los pacientes requieren observación; suelen resolverse por trombosis espontánea (sobre todo las traumáticas). Si no es así, el tratamiento será neuroquirúrgico.

4.5. Hemorragia orbitaria

Presentan exofta lmos casi instantáneo uni latera l , sin otras manifesta­ciones (MIR 99-00, 102). Pueden aparecer tras anestesia retrobulbar o después del sangrado de mal formac iones vasculares.

4.6. Tumores orbitarios

Cuando los tumores orbitar ios son mayores de 1 c m , provocan exof ta l ­mos y diplopía.

18

Oftalmología

Tumores orbitarios infantiles

Cl iomas del nervio óptico: histológicamente benignos (hamarto-mas), pero de compor t am ien to a veces agresivo por afectar al quias­ma, a la región hipotalámica o al tercer ventrículo. El 3 0 % de los casos aparece en el contexto de una neurof ibromatosis t i po 1. Pro­vocan exofta lmos y aumento de tamaño de los agujeros ópticos. Rabdomiosarcomas: muy mal ignos , p roducen exof ta lmos de rá­p ida evolución y signos in f lamator ios . El t ra tamiento es la asocia­ción de radioterapia y qu im io t e r ap i a . Tumores quísticos: son benignos. Se encuentran presentes desde el nac imiento . Provocan exofta lmos o protruyen a través de la c o n j u n ­t iva. Los más frecuentes son los quistes dermoides. Tumores metastásicos: entre los más habituales, están las metástasis del neuroblastoma, del sarcoma de Ewing y del nefroblastoma.

Tumores orbitarios del adulto

BENIGNO MALIGNO METÁSTASIS MÁS FRECUENTE

Niño Hemangioma capilar Rabdomiosarcoma Neuroblastoma

Adulto Hemangioma cavernoso Linfoma Mama, pulmón

Tabla 3. Patología tumoral orbitaria. Los tumores más frecuentes en ambas edades son los benignos

4.7. Pseudotumor inflamatorio

El pseudotumor in f lamator io es causa de exofta lmos muy frecuente­mente. Es un cuadro in f lamator io orb i tar io , generalmente idiopático, aunque se puede asociar a enfermedades inmunes sistémicas (Wege-ner, sarcoidosis); es posible que afecte o b ien a toda la órbita o bien se­lect ivamente a ciertas regiones (miosit is, ápex). Se trata de un diagnós­t i co de exclusión, una vez descartados los exofta lmos t i ro ideo, vascular y tumora l . Supone la segunda causa de proptosis en niños y adultos.

Tumores vasculares: angiomas cavernosos. Son de carácter ben ig ­no. Suponen la causa más f recuente de exoftalmía tumora l en el adu l to . Tumores linfomatosos: or ig inados en el te j ido l in fo ide con jun t i va l . Formados por l infoci tos B mal ignos. Los mal ignos, pr imar iamente orbitar ios de mayor frecuencia. El t ratamiento es radioterápico. Meningiomas: propagados u or ig inados en las vainas del nervio óptico, son benignos histológicamente, pero difíciles de tratar por su localización, extensión y carácter rec idivante. El t ratamiento es quirúrgico. Tumores propagados desde los senos paranasales: mucoceles (be­nignos), osteoma (benigno), epi te l iomas (malignos). Tratamiento quirúrgico jun to con el ORL. Tumores derivados de glándula lagrimal: existen dos variantes: el adenoma p leomor fo , benigno, der ivado de conductos , estroma y e lementos mioepite l ia les, que es el más frecuente de los derivados de esta glándula; y el ca rc inoma, ma l igno . Ambos t ienen en común produc i r desplazamiento del o jo en dirección inferonasal. Tumores metastásicos: su or igen es, en pr imer lugar, el ca rc inoma de mama, seguido por el ca rc inoma de pulmón.

Cuando el proceso in f lamator io afecta de forma preferente a la hen ­didura esfenoidal y al seno cavernoso, se produce o f ta lmop le j i a dolo-rosa y se habla de síndrome de Tolosa-Hunt. En la RM y en la TC, se observa un aumento de la densidad de las zonas afectas. La respuesta a la administración de cort icoides suele ser espectacular, quedando la radioterapia c o m o alternativa de segunda elección.

SÍNTOMA CELULITIS CELULITIS TROMBOSIS DEL SENO

CAVERNOSO SÍNTOMA PRESEPTAL ORBITARIA

TROMBOSIS DEL SENO

CAVERNOSO Edema palpebral inflamatorio Sí Sí Sí

Exoftalmos No Sí (monolateral) Sí (bilateral)

Dolor local a la presión Sí Importante Tolerable

Dolor con la No Sí Sí movilidad ocular No Sí Sí

Repercusión general Leve Moderada Muy grave

Tabla 4. Patología inflamatoria orbitaria. Diagnóstico diferencial

Casos clínicos representativos

Mujer de 38 años acude a nuestra consulta con un cuadro de exoftalmos axial de va­rias semanas de evolución, afectando fundamentalmente a su ojo derecho. En la ex­ploración, nos llama la atención una conjuntiva con síntomas discretos de hiperemia y edema, una queratitis de carácter punteado en tercio inferior corneal, y también sospechamos una retracción palpebral al observar cómo el borde del párpado supe­rior se encuentra por encima del limbo, permitiéndonos visualizar la esclerótica. La paciente no manifiesta disminución de visión ni alteraciones tipo visión doble, y su presión infraocular está dentro de la normalidad. ¿Cuál de los siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?

1) Tumor intraocular. 2) Tumor intraorbitario. 3) Pseudotumor inflamatorio. 4) Enfermedad de Craves-Basedow. 5) Queratoconjuntivitis epidémica.

MIR 02-03, 54; RC: 4

En un paciente que presenta en ojo derecho exoftalmos directo pulsátil, varices con-juntivales, tensión ocular de 24 mmHg (normal menos de 20), estasis venosa y papi­lar en fondo de ojo, ¿cuál de los que se enuncian a continuación será el diagnóstico más probable?

1) Tumor orbitario intracónico. 2) Oftalmopatía tiroidea. 3) Fístula carótido-cavernosa. 4) Pseudotumor orbitario. 5) Hipertensión intracraneal

MIR 97-98, 216; RC: 3

1Q

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

r

Casos clínicos representativos L.

Paciente de 10 a. de edad que refiere tumefacción y dolor ocular unilateral, malestar general y fiebre de 39 °C de tres días de evolución. En la exploración, se objetiva exoftalmos unilateral, movilidad ocular dolorosa, diplopía e intenso edema palpe­bral. En la analítica, aparece marcada leucocitosis y aumento de la velocidad de sedimentación. El diagnóstico más probable será:

1) Enfermedad de Graves oftálmica. 2) Pseudotumor orbitario. 3) Celulitis orbitaria. 4) Rabdomiosarcoma con necrosis tumoral. 5) Retinoblastoma infectado.

RC: 3

Paciente de 45 años de edad, desde hace unos meses ha notado un cambio en su mirada (ver imagen). Está muy nerviosa, tiene diarrea y palpitaciones. En ocasiones tiene visión doble, y presenta sensación de cuerpo extraño cuando está en ambientes secos. Con respecto al diagnóstico más probable: 1) Oftlamopatía distiroidea.

2) Pseudotumor orbitario. 3) Metástasis de cáncer de mama a ambas órbitas. 4) Dermatomiositis. 5) Síndrome de Tolosa-Hunt.

RC: 1

2 0

05. APARATO LAGRIMAL

r

Aspectos esenciales

Todas las preguntas de este tema hacen referencia a las dacriocistitis, especialmente a su tratamiento. Es un tema secundario que se puede resolver con los Aspectos esenciales.

[~¡~j Ante un bebé con epífora y conjuntivitis, se sospechará una obstrucción congénita de las vías lagrimales. El 9 0 % se resuelve espontáneamente. En el resto, la secuencia de tratamiento es: 1.° masaje; si no, 2° sondaje; si no, 3.° cirugía.

[~2~| Las dacriocistitis del adulto son típicas de mujeres de más de 50 años.

rj~J Los episodios agudos de dacriocistitis con inflamación del canto interno se tratan con antibióticos tópicos y sistémicos y antiinflamatorios sistémicos.

j~4~) La dacriocistitis crónica se manifiesta por epífora por un componente de obstrucción y repetición de episo­dios agudos. Su tratamiento es la dacriocistorrinostomía, quirúrgica o endoscópica.

5.1. Dacriadenitis

La dacr ioadenit is es la inflamación de la glándula lagrimal p r inc ipa l . • Agudas: están causadas por procesos sistémicos c o m o la parot id i t is , el sarampión o la gr ipe, o locales c o m o

la erisipela. - Clínica: aumento de tamaño de la glándula, que se hace dura y dolorosa a la palpación. Se acompaña de

edema pa lpebra l , con ptosis mecánica e incurvación del borde palpebral en forma de 5. Suele también haber adenopatía preauricular .

- Tratamiento: es el del proceso causal y se pautan AINEs sistémicos. Si hay infección puru lenta , se e m ­plean antibióticos, con o sin drenaje.

• Crónicas: - Síndrome de Heerfordt: f iebre, uveítis y parot idi t is b i latera l . A veces asocia parálisis facial y dac r ioaden i ­

tis. Es una de las variantes clínicas de la sarcoidosis. - Síndrome de Mikulicz: tumefacción indolora con jun ta de las glándulas salivales y lagrimales por invasión

de te j ido l in fo ide . Puede ser p roduc ido por sífilis, tuberculosis , sarcoidosis, l infomas y leucemias.

Tanto las formas agudas c o m o las crónicas pueden evo luc ionar hacia la atrofia del te j ido glandular .

5.2. Ojo seco

(JJ P r egun tas -MIR 99-00, 108 - MIR 97-98, 219

La película lagrimal está formada por tres capas (Figura 23) : • Capa lipídica: p roduc ida por las glándulas de M e i b o m i o y de Zeiss. • Capa acuosa: e laborada por la glándula lagrimal pr inc ipa l y las accesorias de Krause y Wo l f r i ng . • Capa de mucina: p roduc ida por las células ca l ic i formes y las glándulas de Henle y Manz , esta última en

contacto con el epi te l io corneal .

Dent ro del o jo seco, aunque los síntomas son similares en todos los casos, es preciso dist inguir entre déficit de la capa acuosa, o queratoconjunt iv i t i s seca, y déficit de muc ina .

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Capa acuosa Glándula Capa de mucina lagrimal principal y glándulas Células caliciformes

accesorias de Krause y Wolfring y glándulas

y glándulas de Zeiss

Figura 23. Película lagrimal

Queratoconjuntivitis seca

Etiología

At ro f i a y f ibros is de l t e j i d o g l a n d u l a r por infiltración de células mo-nonuc l ea res , p u d i e n d o aparecer sola o asoc iada a afectación de otras glándulas exoc r inas ( cons t i t u yendo en ese caso el síndrome de Sjógren). Se observa en lesiones g ranu lomatosas , i n f l amato r i a s o neoplásicas b l o q u e o de los c o n d u c t o s excre tores por c i c a t r i z a ­c ión c o n j u n t i v a l , etc . El o j o seco es la patología a u t o i n m u n e más f r e c u e n t e m e n t e v ista en pac ientes c o n c i r ros is b i l i a r p r i m a r i a , y también es una patología m u y hab i tua l en los pac ientes c o n art r i t is r e u m a t o i d e .

Clínica

Se presenta con irritación, sensación de cuerpo extraño, escozor, f o ­tofobia y visión borrosa transitoria. Aparecen erosiones epitel iales punteadas en la parte infer ior de la córnea (se tiñen con fluoresceína), f i lamentos en el epi te l io corneal (se p igmentan con rosa de bengala) y disminución de la secreción lagr imal , detectada por un test de Schirmer anormal (Figura 24). Este test m ide la cant idad de lágrima que produce el paciente. Genera lmente, se apl ica una gota de anestesia para e l i m i ­nar la secreción refleja y se co loca una pequeña tira de papel mi l ime-trado entre el o jo y el párpado inferior. Tras c inco minutos , se valora el número de milímetros impregnados de lágrima. Un sujeto normal " m o j a " entre 10 y 15 m m .

Déficit de mucina

Etiología

El déficit de muc ina es deb ido a la lesión de las células ca l ic i formes por diversas causas, s iendo las más habituales la h ipov i taminos is A, la cicatrización con junt i va l por síndrome de Stevens-Johnson, el penf igoi-de, las quemaduras químicas o el t racoma.

Figura 24. Test de Schirmer

Clínica

Es similar a la de la queraconjuntivit is seca. El test de Schirmer no tiene porqué ser anormal , puesto que la cantidad de lágrima puede ser la usual.

Los síntomas aparecen porque la capa acuosa permanece muy poco t i empo sobre la córnea, al faltarle la capa de muc ina . El t i empo de rotura de la película lagr imal , por tanto, está acortado.

Tratamiento del ojo seco

Lo más habitual es llevar a cabo tratamiento sustitutivo con lágrimas artif iciales. Otras medidas complementar ias como el uso de humidi f ica-dores, de gafas protectoras o la tarsorrafia pueden ayudar. En ocasiones, se implantan tapones sobre los puntos lagrimales para impedir el drena­je de la lágrima y, de este modo , aumentar su t i empo de permanencia .

5.3. Dacriocistitis

Del recién nacido: es la infección del saco lagrimal por imperforación del conducto lacrimonasal. Se produce epífora y episodios rec id ivan­tes de tumefacción y enro jec imiento en la zona del saco, además de supuración por los puntos lagrimales. Se trata mediante co l i r io antibiótico. En el 9 0 % de los casos, esta imperforación se resuelve espontáneamente; en el 1 0 % restante, hay infecciones repetidas. En pr inc ip io , se hacen masajes en el saco varias veces al día. Si no se resuelve, es preciso recurrir al sondaje de las vías (MIR 99-00, 108), y si tras varios sondajes no se soluciona, hay que recurrir a la cirugía. Del adulto: inflamación del saco lagr imal . Más frecuente en mu j e ­res mayores de 50 años. Presenta varios cuadros clínicos que son los siguientes: - Dacriocistitis aguda supurada: infección bacteriana con f o rma ­

ción de absceso. El germen más f recuentemente imp l i cado es el 5. aureus. Es una tumoración inf lamator ia en el ángulo interno, con piel hiperémica y edema que se ext iende al párpado inferior

2 2

Oftalmología

y a la mej i l l a , y que resulta muy dolorosa (Figura 25) . Si no se resuelve, se f istul iza a piel de la cara. Se trata mediante antibió­t icos tópicos y sistémicos (c loxac i l ina oral) y ant i in f lamator ios sistémicos.

Si queda obstrucción permanente, hay que recurrir a la cirugía, una vez resuelta la infección, mediante extirpación del saco (da-criocistectomía) o creando una nueva vía que resuelva la obs­trucción mediante dacriocistorrinostomía. Dacriocistitis crónica: inflamación y obstrucción crónica donde el síntoma pr inc ipa l es la epífora. Puede sufrir procesos de rea­gudización. El t ratamiento es la dacriocistorrinostomía, es decir, la creación de una nueva vía de drenaje lagr imal a través de la pared ósea nasal, de forma quirúrgica o, recientemente, vía en-doscópica con láser (MIR 97-98, 219) .

RECUERDA La imperforación congénita de l c o n d c u t o naso lac r ima l es un p r o b l e m a f recuente . Si no se resuelve espontáneamente, se recurre al sonda je de la vía l ag r ima l . Sin emba rgo , en el adu l t o , l o hab i tua l es q u e sea prec iso recurr i r a una cirugía l l amada dacriocistorrinostomía.

Mucocele del saco: es una var iedad de dacriocist i t is crónica. Tras la obstrucción del conduc to lacr imonasal , se a cumu lan se­creciones de las células ca l ic i formes que di latan el saco y p rovo ­can una tumoración adher ida a planos profundos, que no duele. A l presionar, sale el conten ido mucoso del saco por los puntos lagrimales. Se trata mediante dacriocistorrinostomía.

Casos clínicos representativos

En una mujer de 35 años, con dacriocistitis crónica de 3 años de evolución y 3) Sondaje del conducto lacrimonasal. lagrimeo continuo, el tratamiento indicado es: 4) Dacriocistorrinostomía.

5) Oclusión de puntos lagrimales. 1) Antibioterapia local. 2) Dacriocistectomía. RC: 4

?3

I Oftalmología

06. CONJUNTIVA

Orientación

MIR r

Aspectos esenciales

Tema de importancia media, que parte del diagnóstico diferencial del ojo rojo. Es importante saber diferenciar los diferentes tipos de conjuntivitis. Las proliferaciones conjuntivales no han sido preguntadas en más de diez años.

p¡~] Las conjuntivitis no presentan dolor ni afectación de la agudeza visual. Su hiperemia predomina en fondo de saco, lejos de la córnea.

[~2""| Las papilas predominan en el párpado superior, los folículos lo hacen en párpado inferior.

(~3~| La palabra "purulento" orienta a etiología bacteriana; "folículo", "adenopatía preauricular" y "acuoso" a vírica; y "papila", "prurito" o "mucoso/viscoso" a inmune.

|~4"| Se usará colirio antibiótico tanto en las conjuntivitis bacterianas (como tratamiento), incluyendo Chlamydias, como en las víricas (como profilaxis). Las inmunes, en general, se tratan con corticoides tópicos.

Conjuntivitis por Chlamydias: tratar con tetraciclinas tópicas y sistémicas (o con eritromicina). • Los serotipos A-C producen trAComa, de curso crónico, causa muy importante de ceguera en el tercer

mundo. • Los serotipos D-K provocan conjuntivitis De inKlusión, causa más frecuente de oftalmía neonatal en países

occidentales. Parece una conjuntivitis vírica que después se hace mucopurulenta. fJTJ S. aureus es el patógeno más frecuente en blefaritis y en conjuntivitis bacterianas. Además, la hipersensibili-

dad a sus antígenos da lugar a la conjuntivitis flictenular.

[ y ] Los portadores de lente de contacto tienen mayor riesgo de infecciones corneales. La lentilla dificulta la ox i ­genación de la córnea, lo que facilita la aparición de edema y neovascularización corneal. La conjuntivitis típica es la papilar gigante.

Tal c o m o ya se ha visto anter iormente , la con junt i va es una mucosa delgada y transparente que tapiza la super­f ic ie interna de los párpados y la cara anterior de la esclera. Las patologías de la con junt i va son la con junt iv i t i s y las prol i feraciones conjunt iva les . La clínica de la con junt i v i t i s se detal la en la Tabla 5.

SÍNTOMAS • Picor, escozor o sensación de cuerpo extraño • Sin dolor ni afectación visual

SIGNOS

• Hiperemia conjuntival (más marcada en fondos de saco conjuntivales): responde a vasoconstrictores y es menor al acercarnos al limbo

• Secreción: purulenta (bacteriana), serosa (vírica), o mucosa (alérgica) • Respuesta celular: papilas (alérgicas y Chlamydia en el recién nacido), folículos (virus y Chlamydia en el

adulto), flicténulas (hipersensibilidad a antígenos bacterianos) Tabla 5. Clínica de la conjuntivitis

6.1. Conjuntivitis infecciosas

Conjuntivitis bacteriana aguda

(T) P r egun tas Etiología

- MIR 09-10, 61 •MIR 06-07, 147 -MIR 01-02, 140 -MIR 00-01, 257 -MIR 98-99F, 157, 159

La mayoría de las con junt i v i t i s bacterianas agudas están producidas por estaf i lococos que ocasionan una se­creción mucopuru len ta : • Staphylococcus aureus: p r o b a b l e m e n t e el ge rmen más f recuente en c o n j u n t i v i t i s y b l e f a ro con jun t i v i t i s

bacter ianas .

2 4

Oftalmología

• Staphylococcus epidermidis: saprofito que a veces se hace patógeno. • Streptococcus pneumoniae: f u n d a m e n t a l m e n t e en niños. • Haemophilus ¡nfluenzae: también en niños, con mayor i n c i d e n ­

cia en menores de c i n c o años.

Clínica

El periodo de incubación es de dos a cinco días, según el germen que la cause. Cursa con secreción purulenta o mucopurulenta con formación de légañas, así como con dificultad para despegar los párpados por la mañana. Hiperemia e inyección conjuntival (máxima en fórnices y que responde a la instilación de vasoconstrictores) (Figura 26). Hay sensación de cuerpo ex­traño o picor, pero normalmente no presentan dolor como tal, ni tampoco habitualmente pérdida importante de visión (Figura 50) (MIR 09-10, 137).

Figura 26. Inyección conjuntival

Tratamiento

Conjuntivitis del recién nacido

• Conjuntivitis gonocócica del recién nacido: aparece entre los dos y los cuatro días tras el n a c i m i e n t o , c o n quemos i s y gran p r o d u c ­ción de pus, que si no se t rata , puede l legar a la ulceración, a la perforación co rnea l y a la pérdida de l o j o . Se trata con p e n i c i l i ­na tópica y ce f t r i axona sistémica. Conjuntivitis estafilocócica y neumocócica del recién nacido: el cuadro clínico es s imi lar , aparec iendo entre los tres y los diez días del nac imiento , con pus más amar i l l en to y reacciones ulceronecró-ticas y membranosas de la con junt i va en el estaf i lococo, e in f l ama­ción subaguda en el neumococo . El diagnóstico se realiza mediante cu l t i vo . Se trata con antibióticos tópicos de amp l i o espectro.

• Conjuntivitis herpética: p roduc ida , la mayor parte de las veces ( 7 0 % ) , por el VHS II. El niño se contagia a su paso a través del canal del parto. En el resto de los casos, el agente causal es el VHS-I, tras­m i t i do per inata lmente. La clínica de esta infección es habi tua lmente inespecífica, si b ien en ocasiones aparecen manifestaciones especí­ficas (erupción vesicular en los párpados o la úlcera típica, dendríti-ca o geográfica). El diagnóstico lo con f i rman los cul t ivos virales. La aparición de células mul t inuc leadas gigantes con inclusiones eosi-nófilas es muy característica. Se trata con ac ic lov i r , prefer ib lemente sistémico. La infección puede evitarse hac iendo cul t ivos a la madre; si éstos fueran posit ivos, se indica una cesárea.

• Conjuntivit is de inclusión del recién nac ido: p rovocada por Chlamydia trachomatis a part i r de infección en el cérvix u te r i no ma te rno en el par to . Es la causa más f recuente de oftalmía neona ­tal en los países occ identa les . Aparece más tarde que la gonocó­c ica , entre el séptimo y el d e c i m o c u a r t o día. Es una c o n j u n t i v i t i s aguda serosa que después se hace m u c o p u r u l e n t a o pu ru l en ta . Es característica la afectación del estado genera l (ot i t is , r in i t i s , i n c luso neumon i t i s ) . En el niño, d e b i d o a la i nmadu rez de su t e j i ­do l i n f o i de , no se f o r m a n folículos, apa rec i endo una h iperp las ia pap i la r con aspecto de f rambuesa co n t endenc i a a sangrar. El diagnóstico se rea l iza med i an t e f rot is c o n j u n t i v a l . Se trata c o n te t r ac i c l i na tópica y e r i t r o m i c i n a sistémica. Es necesar io tratar a los p rogen i to res .

Lo ideal sería hacer un cult ivo y un antibiograma, aunque suelen remitir antes de que se tenga el resultado. Por el lo, el gram y el cult ivo se reser­van para los casos graves, recidivantes o resistentes. Se usan antibióticos en col i r io durante el día y en pomada por la noche (sulfacetamida, clo-ranfenicol, gentamicina, tobramicina, o bien las asociaciones neomicina-polimixina-bacitracina y tr imetoprim-pol imixina) junto a un AINE tópico.

La p ro f i l ax i s de la c o n j u n t i v i t i s neonata l se hace ac tua lmen te con p o v i d o n a yodada al 5 % o con e r i t r o m i c i n a tópica, m u c h o menos i r r i tante que el n i t ra to de plata usado an t i guamen te (prof i lax is de Credé), sa lvo en el caso de la c o n j u n t i v i t i s herpética, que se p rev ie ­ne i n d i c a n d o cesárea p rog ramada si se detectan cu l t i vos maternos pos i t i vos (Tabla 6).

GONOCÓCICA ESTAFILOCÓCICA Y NEUMOCÓCICA HERPÉTICA DE INCLUSIÓN

(LA MÁS FRECUENTE) Agente Neisseria gonorrhoeae S. aureus, S.pneumoniae VHS II Chlamydia trachomatis

Epidemiología Inicio 1".-4o. día 3."-10° día 3-15 días 7 ° -14° día Transmisión Intra parto Postparto Intraparto Intraparto

Clínica Hiperaguda Pus amarillento

• Erupción vesicular • Úlcera dendrítica

o geográfica

Dentro del contexto de una enfermedad sistémica (incluso de pneumonitis)

Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus

Diagnóstico Diplococos gramnegativos en los polimorfonucleares PMN

PMN y bacterias gigantes • Linfocitos, plasmáticas • Células multinucleares • Cultivos virales

• Linfocitos, plasmáticas, inclusiones intracelulares en el gram

• Elisa

Profilaxis Povidona yodada Higiene postparto Cesárea, si cultivos maternos positivos Povidona yodada

Tratamiento Penicilina tópica y ceftriaxona sistémica

Orientado por gram y cultivo

Aciclovir tópico, sistémico si afectación sistémica

Tetraciclina tópica y eritromicina sistémica

Tabla 6. Conjuntivitis del recién nacido

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Conjuntivitis por Chlamydia

Chlamydia trachomatis puede produc i r distintos cuadros: • Conjuntivitis de inclusión (serotipos D-K):

- Del recién nacido. - Del adulto: con jun t i v i t i s aguda de transmisión sexual en la

mayoría de los casos, c on un pe r i odo de incubación de c i n co a 14 días. Cursa con abundante secreción serosa y, a veces, mucopu ru l en t a , h iperemia y formación de folículos. Si no se trata, puede degenerar en con jun t i v i t i s f o l i cu l a r crónica o en una querat i t is . En el f rot is , aparecen los gérmenes inc lu idos en el c i top lasma de las células epite l ia les. Se trata con te t rac ic l ina tópica y sistémica.

• Tracoma (serotipos A-C) (MIR 06-07, 147): es una queratoconjunt i-vitis epidémica de evolución crónica, con cuatro estadios: - Tipo I o inicial: con junt iv i t i s fo l i cu la r con sensación de cuerpo

extraño e h iperemia . - Tipo II o periodo de estado: aparecen papilas, pannus o invasión

vascular de la córnea en su mitad superior. También se observan folículos con centro c laro que se h inchan y revientan. Puede durar meses o años y da lugar a una pseudoptosis.

- Tipo III o precicatricial: se forman cicatrices que provocan en ­tropión y tr iquiasis, co i n c i d i endo con los folículos. Se producen erosiones corneales.

- Tipo IV o de secuelas: aparecen entropión, triquiasis, pannus c ica­trizal y cicatrices conjuntivales, formando una línea blanquecina paralela al borde del párpado superior o línea de Arlt. La opacif i-cación corneal debida al pannus provoca déficit visual o ceguera.

El t racoma, erradicado en España, es una causa importante de ce­guera en países en vías de desarrol lo. Se trata con tetrac ic l ina o con e r i t romic ina tópicas y orales. Actua lmente , la az i t romic ina oral en monodosis se está usando con una eficacia prometedora .

Regla nemotécnica: De inKlusión y tracoma.

Conjuntivitis virales

Fiebre adeno-faringo-conjuntival (MIR 0 0 - 0 1 , 257) : p roduc ida por los adenovirus 3 y 7. Su instauración es brusca, con malestar gene­ral , far ingit is y f iebre. La afectación pr imero es uni lateral y después bi latera l , con h iperemia , secreción serosa y adenopatías submaxi lar y preauricular . No t iene t ratamiento específico, usándose sólo an t i ­bióticos tópicos para evitar sobreinfecciones. Dura entre una y dos semanas. Queratoconjunt iv i t is epidémica: p rovocada po r los a d e n o v i ­rus 8 y 19. Sin mani fes tac iones sistémicas, la afectación o c u ­lar es más severa. Además de h ipe rem ia , inyección c o n j u n t i v a l , secreción serosa, folículos y adenopatía p reaur i cu la r , pueden aparecer edema pa lpeb ra l , hemorrag ias petequia les en la c o n ­j u n t i v a y querat i t i s punteada super f i c i a l , que se tiñe con f luores-ceína. Evo luc iona a la formación de opac idades subepi te l ia les que desaparecen con el t i e m p o . El t r a t am ien to es sintomático, c o n compresas frías, un A INE en c o l i r i o y antibióticos para e v i ­tar la sobreinfección. No se emp lean co l i r i os co r t i co ides , salvo para las opac idades subepi te l ia les en el estadio f i n a l . Son m u y impor tan tes las medidas higiénicas, pues es muy contag iosa .

• Queratoconjunt iv i t is hemorrágica epidémica: p r o d u c i d a por un p i co rnav i rus . Su instauración es brusca, c on secreciones serosas, gran edema pa lpebra l y quemos is , aparición de folículos, intensa h ipe rem ia y formación de petequias . Es m u y contag iosa , o r i g i n a n d o ep idemias , s iendo necesar io el a i s l am ien to de los en fe rmos . Se resuelve espontáneamente. Se usan co l i r i o s antibióticos para ev i tar la sobreinfección bacter iana y AINEs tópicos (MIR 01-02 , 140) .

Q RECUERDA En las conjuntivitis víricas, es típica la aparición de folículos y de una adenopatía preauricular.

6.2. Conjuntivitis de etiología inmune

• Conjuntivitis alérgica: reacción inf lamator ia aguda o crónica de la con junt i va caracterizada por quemosis, h iperemia y papilas, p rovo ­cada por un alérgeno específico, generalmente en pr imavera. Suele cursar con f iebre, r init is, asma o urt icar ia . Aparece lagr imeo, que ­mosis, edema con junt i va l y pa lpebra l , secreción serosa y eosinófilos en el frotis (MIR 98-99, 157). El t r a tamien to más ef icaz es la el iminación del alérgeno. M e j o ­ra co n antihistamínicos, vasoconstr ic tores y cor t i co ides pautados durante c i n c o o siete días, todos e l los por vía tópica. Los an t i ­histamínicos orales podrían ser útiles si además se asocia clínica ext raocu lar .

• Conjuntivitis por contacto: debuta tras la utilización de cosméticos, de fármacos tópicos, sobre todo la at ropina, de lentiI las, etc. Apa ­rece quemosis, edema pa lpebra l , h iperemia , lagr imeo y picor . El t ratamiento se realiza con cort ico ides tópicos.

• Conjuntivitis vernal: inflamación con junt i va l b i latera l , rara y recu­rrente. Las recidivas son frecuentes en pr imavera y en verano, y en pacientes con atopia. T iene mayor inc idenc ia en niños varones de entre ocho y diez años, con brotes estacionales hasta que des­aparece en la pubertad. Existe aumento de IgE y mastocitos a nivel con jun t i va l . Cursa con gran fo to fob ia , lagr imeo, p icor intenso y sensación de cuerpo extraño, gran cant idad de secreción seromucosa b l anque ­c ina y papi las en con jun t i v a tarsal, que adoptan un aspecto de empedrado (Figura 27) . Puede comp l i c a r se con una queratopatía. M e j o r a con ant ih is ta ­mínicos y cor t i co ides tópicos y acaba desaparec iendo en la p u ­ber tad . El c r o m o g l i c a t o disódico, usado en fases precoces, puede atenuar los síntomas, pero no prev iene las rec idivas (MIR 98-99F, 159) .

• Queratoconjuntivitis flictenular: respuesta inf lamator ia de la c o n ­jun t i va o de la córnea, de carácter nodular y etiología inmunoló-gica. Cursa con la aparición de f l ictenas, pequeñas vesículas que estallan espontáneamente y t ienden a la curación. Cuando son conjunt iva les , presentan un halo hiperémico. Pueden asociarse a b le faroconjunt iv i t i s estafilocócica. Se tratan con co r t i ­coides tópicos.

• Conjuntivitis papilar gigante: aparición de papilas en la con junt i va tarsal superior en portadores de lenti lias, sobre todo blandas, tras meses o años de su uso. Cursa con p icor y secreciones y, a veces, con pequeños inf i l trados corneales. El t ra tamiento consiste en la re­t irada de la lente.

Oftalmología

Figura 27. Conjuntivitis vernal

Conjuntiv it is químicas: antes eran m u y f recuentes , c u a n d o la p ro f i l ax i s de la oftalmía neonatorum se hacía con n i t ra to de p l a ­ta. A c t u a l m e n t e , son m u c h o más raras, desde que se pref iere usar en la c i tada p ro f i l ax i s pomadas antibióticas.

SIGNO BACTERIANA VIRAL ALÉRGICA

Inyección Marcada Moderada Ligera

Exudado Purulento o mucopurulento

Mucopurulenta o mucinosa Acuosa

Papilas A veces No Sí

Folículos No Sí No

Adenopatía preauricular Raro Sí No

Tabla 7. Diagnóstico diferencial de las conjuntivitis

6.3. Proliferaciones conjuntivales

• Pinguécula: lesión degene ra t i va , b i l a t e r a l , yuxtal ímbica, r e d o n ­deada , a m a r i l l e n t a , e l evada , s i tuada más f r e c u e n t e m e n t e en la c o n j u n t i v a nasa l . Es una degeneración de las f ibras elásticas s u b c o n j u n t i v a l e s con depósito de sustancia h i a l i n a a m o r f a . A veces se i n f l a m a . Su t r a t a m i e n t o es quirúrgico, si p r o d u c e m o ­lestias.

• Pterigión: p l i egue t r i angu la r de la c o n j u n t i v a bu lba r que avanza sobre la córnea en el área de la h e n d i d u r a pa lpeb ra l , gene ra l ­mente en el l ado nasal, p u d i e n d o l legar hasta el área pup i l a r (Figura 28 ) . Puede asentar sobre la pinguécula y se re lac iona c on irr i tantes crónicos c o m o la exposición al so l . Suele ser b i l a te ra l , r e l a t i vamente simétrico. Provoca un as t igmat i smo progres i vo , y es pos ib l e que afecte a la visión, si a l canza el área pup i l a r . Da lugar a una irritación crónica que puede sobre infectarse y p r o d u c i r una con jun t i v i t i s crónica asoc iada. Su t r a t am ien to es quirúrgico. Si r e c i d i v an , se u t i l i z an antimitóticos loca les .

Figura 28. Pterigión

Tumores conjuntivales

Existen distintos t ipos de tumores conjunt iva les : benignos, lesiones pre­cancerosas y tumores mal ignos. • Tumores benignos:

- Nevus: perilímbicos o en la carúncula. Son acúmulos de células névicas pigmentadas que rara vez ma l ign izan . Se ext i rpan por razones estéticas.

- Angiomas: pueden adoptar fo rma de telangiectasias difusas, de hemangiomas capilares o de hemangiomas cavernosos.

- Dermoides: son tumores congénitos, l iso, r edondo , amar i l l o y e levado del que suelen sobresal ir pelos. Son más una anomalía del desarro l lo que una neoplas ia . En esta clasificación se i n c l u ­yen los dermoides , los l i podermo ides , los ep ide rmo ides y los teratomas.

- Granulomas: son reacciones inf lamatorias a agresiones externas, de c rec imiento lento.

• Lesiones precancerosas : - Melanosis precancerosa: lesión p igmentada y plana que aparece

en adultos de forma brusca. Puede evo luc ionar a un verdadero melanoma.

• Malignos: - Espinocelular: es raro y suele aparecer en el l i m b o esclerocor-

neal y en la unión mucocutánea del borde pa lpebra l y la ca ­rúncula. Consiste en una formación opaca m u y vascu lar izada , de aspecto ge la t inoso y de rápido c r e c im i en to . Da metástasis linfáticas. Puede ext i rparse si es pequeño; aunque si es de gran tamaño, es necesaria la enucleación (extirpación del g l o b o ocu lar ) o la exenteración (extirpación de t o d o el c o n t e n i d o o rb i t a r io ) .

- Carc inoma "in situ": su aspecto y su localización es s imi lar al anterior, aunque es más l im i tado y de mejor pronóstico. Recu­rren con frecuencia .

- Melanoma maligno: es menos ma l igno que los palpebrales y se presentan con una pigmentación var iable. A veces se or ig inan sobre nevus preexistente o sobre melanosis adqui r ida . Poseen vasos aferentes gruesos. Hay que hacer el diagnóstico di ferencia l con el nevus con jun t i va l . El nevus posee, en muchas ocasiones,

27

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

quistes y puede movi l izarse sin problemas. El me lanoma, por el contrar io , t iene un aspecto más sólido y suele estar adher ido a

planos profundos. Es radiorresistente. En muchos casos, se p rec i ­sa la enucleación.

Casos clínicos representativos

Paciente de 62 años de edad que acude a nuestra consulta por presentar enrojeci­miento de ambos ojos con gran cantidad de secreciones, sensación de cuerpo extra­ño, lagrimeo, reacción folicular, hemorragias subconjuntivales difusas y adenopatía preauricular palpable. Comenta que, recientemente, ha padecido una infección de vías respiratorias altas. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Conjuntivitis bacteriana. 2) Conjuntivitis de inclusión. 3) Conjuntivitis vírica. 4) Conjuntivitis alérgica. 5) Conjuntivitis tóxica.

MIR 01-02, 140; RC: 3

Paciente varón de 40 años de edad. Ha vivido hasta hace 5 años en Ecuador. Acude porque desde hace un tiempo presenta una especie de telilla en ambos ojos (ver imagen). Con respecto al diagnóstico y manejo de este problema, señale la opción más completa:

1) Presenta una pinguécula, no es preciso hacer nada. 2) Presenta un pterigión, es obligado extirparlo. 3) Presenta un pterigión, es aconsejable operarlo. Esta operación no reviste apenas

riesgos.

4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía.

5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.

RC: 4

2 8

Oftalmología

r

Aspectos esenciales

07. CÓRNEA Y ESCLERA

Orientación

MIR La parte más importante de este tema se incluye en el concepto de ojo rojo, y son las queratitis. Para orientar las diferentes etiologías, utilizad el algoritmo que ofrecemos. De los otros apartados, es suficiente recordar los Aspectos esenciales.

[JJ La clínica típica de las queratitis es el "o jo rojo grave", que también aparece en uveítis y glaucomas agudos: dolor ocular espástico intenso con fotofobia y blefaroespasmo, e hiperemia cil iar o perique-rática.

QfJ El anestésico tópico sólo debe ser usado en la exploración, nunca como tratamiento. El dolor se calma con midriáticos (reducen el espasmo) y analgesia oral.

["3") Las úlceras bacterianas se tratan con antibióticos concentrados tópicos cada hora hasta tener el antibiogra-ma, e ingreso.

[4] Ciertos antecedentes orientan la etiología: traumatismo vegetal (Aspergillus), inmunosuprimidos (Candida), portador de lentes de contacto o nadador [Acanthamoeba), erupción vesiculosa periocular (Herpes), solda­dura o exposición al sol (queratitis física o actínica).

¡~5~] Una úlcera en forma de dendrita dice tres cosas: es herpética, requiere tratamiento con aciclovir tópico y los corticoides están prohibidos.

jjTj Las únicas queratitis relacionadas con el herpes donde se usan corticoides son las de tipo inmunitario, que tienen antecedentes de dendríticas previas.

["7") La patología escleral se relaciona con las enfermedades reumáticas, en especial con la artritis reuma-toide.

7.1. Úlceras corneales o queratitis

Las que r a t i t i s c o n s t i t u y e n una ser ie de c u a d r o s de m u y va r i ada etiología, morfología, extensión y g r a ­v e d a d .

Clínica general

En todas las queratit is, la presentación típica es el denominado " o j o rojo grave" característico de cua lquier patología del segmento ocular anterior que con l l eve repercusión e inflamación infraocular (queratitis, uveítis anteriores y g laucomas agudos); lógicamente, cuanto más severo sea el proceso, mayor será la sintomatología y los signos clínicos. La tríada típica es la siguiente: • Dolor ocular: p roduc ido por el espasmo de los músculos ci l iar y el esfínter del iris (MIR 04-05, 147). • Inyección ciliar o periquerática: que corresponde a vasos profundos ingurgitados y que no b lanquean con

adrenérgicos. • Pérdida de visión: muy var iab le , por la pérdida de transparencia de las estructuras oculares (Figura 50).

Además, las queratit is característicamente se presentan c o m o una alteración del te j ido cornea l , lo que imp l i ca una pérdida de su transparencia y de su regular idad. Cuando se afecta el ep i te l io corneal , se habla también de úlceras corneales.

Muchas veces la morfología de esta úlcera y de los signos oculares acompañantes son claves para d e t e r m i ­nar la etiología de la afectación co rnea l , c o m o es el caso de las úlceras dendríticas típicas de las querat i t i s herpéticas.

L l P r egun tas

- MIR 09-10, 137 - MIR 08-09, 148 -MIR 06-07, 148 - MIR 04-05, 147 - MIR 00-01, 156 -MIR00-00F, 148 - MIR 99-00, 104

2 9

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . Edición

Etiología

En líneas generales, se pueden dist inguir las queratit is de or igen infec­cioso (bacterias, v irus y hongos) y las no infecciosas.

Queratitis infecciosas

• Úlceras bacterianas (también l lamadas abscesos corneales): se asientan sobre alteraciones epitel iales previas, genera lmente erosio­nes traumáticas que se sobreinfectan con S. aureus, neumococos , estreptococos, Pseudomonas, Moraxella, etc. Puede existir un mal func ionamiento del conduc to lagrimal. También se relacionan con o jo seco, uso de lentes de contacto, sobre todo blandas, queratopatía de exposición, diabetes y edad avanzada. - Clínica: cursa con inf i l t rado estromal con edema de bordes, de

aspecto grisáceo y sucio (Figuras 29 y 31). Presenta reacción del segmento anterior, con h iperemia periquerática y leucocitos que, por gravedad, se depositan abajo, generando un hipopión. El proceso puede cronif icarse y curar tras vascularizarse, o per­forarse y terminar en una panof ta lmia . Es, por tanto, un cuadro grave y se acompaña de do lor ocular intenso. Si está afectado el eje v isual , puede haber pérdida importante de visión (MIR 09-10, 137). Es posib le que se c o m p l i q u e con una perforación, la formación de una c icatr iz estromal que, si es centra l , imp ide la visión (se denomina nubécula si es pequeña y leucoma si es grande), o la aparición de sinequias ¡ridocorneales (anteriores) con g laucoma secundario por obstrucción del drenaje del h u ­mor acuoso, sinequias i r idocr ista l in ianas (posteriores) con apar i ­ción de cataratas, etc.

- Tratamiento: es prefer ible hospita l izar al paciente para hacer un buen seguimiento y estar seguro de que se sigue la medicación. Se usan co l i r ios concentrados de vancomic ina y de tobramic ina hasta tener el ant ib iograma. Si el cuadro es severo, pueden ad ­ministrarse además inyecciones subconjunt iva les diarias de los mismos antibióticos. Se emplean midriáticos para evitar la fo r ­mación de sinequias y d i sminu i r el do lor , así c o m o analgésicos orales. Son posibles las recurrencias si los factores pred isponen­tes no se han resuelto.

• Úlceras herpéticas: el 9 5 % del total son producidas por herpes s im ­ple (habitualmente VHS t ipo 1 y más raramente el t ipo 2) y el 5 % restante por herpes zóster. Los síntomas son similares a los que apa­recen en las queratitis bacterianas; pueden aparecer lesiones vesi­culadas en el párpado, la nariz (MIR 00-01F, 148) y el área peribu-cal ; f iebre el día anterior, cuadro respiratorio; o no presentar ningún síntoma previo. Es posible que la úlcera muestre distintos patrones, c o m o imagen dendrítica, geográfica (Figuras 30 y 31) o punteada, tiñéndose con fluoresceína o rosa de bengala (MIR 08-09, 148).

Figura 30. Úlcera dendrítica

Se tratan con antivirales tópicos, especia lmente el ac ic lov i r , midriá­t icos, para relajar el esfínter y el músculo c i l iar y antibióticos tópicos para prevenir una sobreinfección bacteriana. Está cont ra ind i cado el uso de cort icoides. Tras varias recurrencias, es posible que apa­rezca, por un mecan ismo au to inmune , una queratit is estromal , con vascularización corneal , i r idoc ic l i t i s e hipertensión ocular, que pue­de dejar leucomas al c icatr izar. Un t ipo específico de queratit is estromal herpética es la d e n o m i n a ­da queratit is d isc i forme, denominada así por el aspecto c i rcu lar que adquiere el in f i l t rado cornea l . En las queratit is estromales, al ser de naturaleza i nmune , sí está indicada la administración de cort ico ides tópicos, así c o m o el ac ic lov i r por vía ora l . Cuando quedan leuco­mas residuales que afectan a la visión, hay que recurrir al trasplante de córnea.

Q RECUERDA La úlcera herpética t iene f o r m a dendrítica, representa la reactivación del v i rus y se trata con ac i c l o v i r tópico.

• Úlceras micóticas: cada vez son más frecuentes. Están causadas por Aspergillus, espec ia lmente tras un t r aumat i smo vegetal . El f o co central de la úlcera es de co lo r grisáceo, con lesiones satélite, pue ­de aparecer hipopión, existen poco do lor y poca reacción y son resistentes a antibióticos. Es preciso un diagnóstico de labora tor io . Se tratan con anfoter i c ina B y con natamic ina , ambas en co l i r i o . Candida puede p roduc i r úlceras en ind i v iduos i n m u n o d e p r i m i d o s o deb i l i t ados .

• Úlceras por Acanthamoeba: Acanthamoeba es un parásito p r o d u c ­tor de graves infecc iones corneales, sobre t o d o en portadores de lentes de contac to .

3 0

Oftalmología

ÚLCERA HERPÉTICA QUERATITIS ESTROMAL

Origen Recurrencias VHS por j defensas e invasión del epitelio

Afectación auto inmune tras varias recurrencias

Aspecto Aspecto punteado, dendrítico o geográfico

Estroma opaco, caseoso

Clínica Anestesia parcial, poco dolor Tinción con fluoresceína o rosa de bengala

Vascularización corneal. Uvéitis Leucomas Posible perforación

Tratamiento Antivíricos en colirio o ungüento. No corticoides

Midriáticos y corticoides +/-antivíricos

Tabla 8. Afectación corneal herpética

Querastitis no infecciosas

Las queratit is no infecciosas se clasif ican en los siguientes t ipos: • Traumáticas: por abrasión o por erosión s imple, quemadura , cuer­

pos extraños o erosión rec id ivante. • Químicas: por sustancias tóxicas. • Físicas: generalmente causadas por radiaciones ultravioletas (sol,

soldadura, etc.) (MIR 0 0 - 0 1 , 1 56). • Otras:

- Queratitis por exposición: debido a un mal cierre palpebral, la cór­nea no se lubrica bien, apareciendo una úlcera corneal que puede infectarse posteriormente. Se da en el ectropión, en la parálisis facial (MIR 99-00, 104), y en la anestesia general o en los comas pro lon­gados en los que no hay buena oclusión palpebral. El tratamiento es el de la causa y, mientras tanto, se hará manejo sintomático, con lágrimas artificiales, pomadas lubricantes y oclusión (Figura 31).

- Úlceras neuroparalíticas: se p roducen en córneas anestesiadas tras lesión del trigémino. Son debidas a una alteración en el t ro f i smo del ep i te l io por la desaferenciación sensitiva. Aparece

necrosis t isular con formación de úlcera por denervación. Se da tras herpes zóster, sección quirúrgica del trigémino, radiote ­rapia de cabeza y cue l lo , y en la sífilis. T ienen mal pronóstico (Figura 31) .

7.2. Distrofias corneales

• Distrofias familiares: son anomalías bilaterales, hereditarias, p ro ­gresivas, generalmente no dolorosas, que ocurren sin enfermedad sistémica acompañante. La córnea degenera y se opac i f ica , p rovo ­cando una disminución de la agudeza visual . Pueden ser epitel iales, estromales o endotel ia les en función de la capa interesada. Su único tratamiento suele ser la queratoplast ia, cuando afectan de fo rma i m ­portante a la agudeza v isual .

• Queratopatía en banda: se desarrol la una opac idad corneal que se in ic ia en el l i m b o y progresa centra lmente hasta formar una banda hor izonta l b l anco grisácea, situada en la hendidura pa lpebra l , por depósito de cristales de h idroxiapat i ta en la membrana de Bowman y en las capas superficiales del estroma (Figura 32). Aparece en la h iperca lcemia , en la exposición a algunos tóxicos y en la uveítis anterior crónica, especia lmente en la asociada al síndrome de Stil l , acompaña a cataratas y a g laucoma. Es prácticamente asintomática, pud i endo provocar irritación ocular . Se trata mediante láser Excimer o EDTA tópico tras desepitelización corneal .

• Gerontoxón o arco senil: es un depósito de grasa concéntrico a la córnea en la zona periférica, pero sin llegar al l imbo . Si aparece en jóvenes, se suele asociar a h ipercolestero lemia. En ind iv iduos mayores, no t iene relación con patología sistémica. Carece de trata­miento , pero no evo luc iona .

Infiltrado estromal con edema. De bordes poco claros; aspecto grisáceo y sucio. Hipopión (pus

estéril en cámara anterior)

ABSCESO BACTERIANO

Colirio de antibiótico y ciclopléjicos (relajación

atropínica del músculo ciliar)

Úlcera dendrítica; ausencia de dolor

por anestesia corneal

QUERATITIS HERPÉTICA •

Aciclovir tópico. Ciclopléjicos.

Antibióticos profilácticos

QUERATITIS

Afectación del estroma corneal (no tiñe con fluoresceína). Son por mecanismo autoinmune

Afectación estromal de forma discoide secundaria a una

queratoconjuntivit is herpética (tras varios

brotes)

QUERATITIS INTERSTICIAL DISCIFORME

Midriáticos. Corticoides tópicos

Edema estromal generalizado;

p. ej.: en el contexto de una sífilis congénita

QUERATITIS INTERSTICIAL

DIFUSA

Midriáticos. Corticoides

Queratitis que afecta al área

correspondiente a la hendidura palpebral

QUERATITIS DE EXPOSICIÓN

Lubricantes. Oclusión ocular

Antecedente de lesión

del trigémino

QUERATITIS NEUROPARALÍTICA

Oclusión ocular

Figura 3 1 . Tipos de querat i t i s

31

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. Edición

Figura 32. Queropatía en banda

• Queratocono: adelgazamiento de la parte central de la córnea con abombamiento de la zona adyacente, alguna vez asociado a pato lo ­gía del te j ido conect ivo (Marfan, Ehlers-Danlos, neurofibromatosis, D o w n , etc.) o a dermatitis atópica. Comienza con astigmatismo irre­gular, fuerte y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando lentamente, haciéndose cada vez más prominente . A veces hay ep i ­sodios agudos con edema corneal , do lor y pérdida brusca de visión. El diagnóstico se conf i rma con una topografía cornea l . En la zona paracentral infer ior, aparece una zona de alta potencia , que se co ­rresponde con la zona abombada de la córnea (Figura 33) .

Figura 33. Topografía típica de un queratocono

Clásicamente se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, s iendo necesario al f inal el trasplante de córnea en los casos más gra­ves. Ac tua lmente existen otras alternativas terapéuticas ( implante de ani l los intraestromales para devolver a la córnea su forma or ig ina l ) . La administración de v i tamina E¡2 ( r ibof lavina) , seguida de aplicación de radicación ul trav io leta (crosslinking), ofrece resultados prometedores. Se cree que actúa generando nuevos puentes moleculares entre las m o ­léculas de colágeno y det iene la evolución de la ectasia.

7.3. Patología escleral

En la esclera se dist inguen las siguientes patologías: • Episcleritis: inflamación de la episclera entre la inserción de los rec­

tos y el l imbo , a menudo bi lateral . Se da con mayor f recuencia a mujeres entre 30 y 40 años de edad, la gran mayoría de los casos sin otra afectación au to inmune sistémica. Son de comienzo agudo, con enro jec imiento que afecta a un cuadrante del o jo (forma difusa) o bien aparece una elevación hiperémica redondeada y c i rcunscr i ta (forma nodular ) . La instilación de una gota de adrenal ina b lanquea la h iperemia de las episclerit is (MIR 06-07, 148). Remite espontáneamente, pero suele recidivar. Puede dejar c o m o secuela una c icatr iz p igmentada con la con junt i va adher ida. Me jora hab i tua lmente con AINEs tópicos u orales.

• Escleritis: - Anterior: es un cuadro algo más severo que el anterior. Aparece

do lor y no se blanquea con la adrenalina. Tiene mayor tendencia a la recidiva y suele ser bi lateral. Es más frecuente en mujeres en ­tre 40 y 60 años. Existen formas difusa y nodular. Puede provocar necrosis escleral. La etiología es en el 7 0 % de los casos descono­cida, y en el resto puede asociarse a patología sistémica (artritis reumatoide fundamenta lmente, pol icondr i t is recidivante, etc.).

- Posterior: generalmente, está asociada a artritis reumatoide o bien a una vasculitis sistémica (Wegener, PAN o LES).

Figura 34. Escleritis

r Casos clínicos representativos

L

Un paciente de 15 años acude a la consulta aquejado de dolor en ojo derecho. En la inspección, se detecta la existencia de blefarospasmo en ojo derecho. ¿Cuál, de las que a continuación se relacionan, será más probablemente la enfermedad que padece?

2) Neuropatía óptica derecha. 3) Queratitis. 4) Blefaritis. 5) Parálisis del nervio motor ocular externo (VI par).

1) Enfermedad de Craves-Basedow. MIR 04-05, 147; RC: 3

32

Oftalmología

r Aspectos esenciales

08. CRISTALINO

Orientación

MIR Tema de segunda línea dentro de la asignatura. La sección más importante es la dedicada a las cataratas, fundamentalmente la senil, que es la más frecuente. Hay que dominar la clínica, así como las complicaciones asociadas a su tratamiento quirúrgico.

[~¡~| La única causa de catarata reversible es la galactosemia, si se diagnostica en fases iniciales.

[~2~] Los fármacos que más frecuentemente ocasionan cataratas son los corticoides y los mióticos.

["J] El 9 0 % de los casos de distrofia miotónica de Steinert presentan cataratas, bilaterales y subcapsulares poste­riores. El 5 0 % de los pacientes con síndrome de Down muestran cataratas.

["4"] La catarata senil es la más frecuente y es la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrollados.

Qf) La catarata senil produce una pérdida de visión bilateral y y no necesariamente simétrica, progresiva, que empeora con luz intensa, con mayor facilidad para el deslumbramiento y percepción apagada de los colores. Puede mejorar inicialmente la visión cercana, aunque no siempre sucede.

QTJ Ei tratamiento de la catarata es siempre quirúrgico, mediante facoemulsificación e implante de lente in ­fraocular en saco.

|~7~] La complicación más frecuente de la cirugía de cataratas es la opacificación de cápsula posterior, cuya clí­nica remeda la de la propia catarata. Se trata mediante láser YAC

[~3~j La complicación más grave es la endoftalmitis: estafilocócica, si es aguda, o por P. acnés, si es crónica.

["g~| Una diplopía monocular debe orientar a subluxación de cristalino, típica de alteraciones del colágeno como el síndrome de Marfan o casos traumáticos.

8.1. Patología de la acomodación

La patología de la acomodación es la que se ci ta a continuación: Fatiga: deb ido a un esfuerzo excesivo por un defecto de refracción mal corregido, el músculo ci l iar se fatiga y, al no contraerse correctamente, el i nd i v i duo no ve b ien de cerca.

• Parálisis: ruptura del arco reflejo, generalmente en la vía eferente, lo que provoca una d i f i cu l tad para la visión cercana. Puede aparecer en la alteración del núcleo de Edinger-Westphal por tox ina diftérica o botu-l ismo, que produce una o f ta lmop le j i a interna, desapareciendo la acomodación y la miosis. También en la anestesia retrobulbar, por afectación del gangl io ci l iar . Espasmo: cuando la mirada permanece fija durante varias horas, se produce el espasmo, sobre todo en niños y en amétropes. Se provoca un exceso de convergencia y una falsa miopía, por ello, el sujeto ve mal de lejos. También es posible que se produzca por el uso de parasimpaticomiméticos, ut i l izados en el tratamiento del g laucoma.

8.2. Cataratas

• MIR 09-10, 137 •MIR 01-02, 143 •MIR 00-01, 158 • MIR 99-00, 103, 106

Una catarata es cua lqu ier opac idad del cr istal ino, conl leve o no incapac idad func iona l . Se produce una pérdida de transparencia por degeneración de la cápsula y/o de las fibras cristal inianas en procesos que alteren la per­meab i l idad capsular, c o m o son: • Alteraciones del p H del med io . • Agentes físicos como traumatismos, contusiones, calor, frío, e lectr ic idad, radiaciones ionizantes y ultravioleta. • Procesos metabólicos generales, c o m o diabetes, h iper t i ro id ismo, h ipoca lcemia , galactosemia.

Procesos proteolíticos debidos a fármacos c o m o cort icoides, mióticos, c lo rp romac ina . Envejec imiento.

33

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

CATARATA LOCALIZACIÓN

Senil Núcleo

Diabética Cortical (hiperglucemia por hiperhidratación)

Corticoidea Subcapsular posterior

Tabla 9. Tipos de catarata

Catarata congénita

La catarata congénita se p roduce por alteraciones a partir de la cuarta o de la qu in ta semana de embarazo. Aparecen al nacer o en los pr imeros tres meses de v ida. Provocan más del 1 0 % de las cegueras en edad escolar. Pueden ser de los siguientes t ipos: • Hereditarias ( 1 0 - 2 5 % ) : se presentan bien aisladas o bien asociadas

a mal formac iones oculares o sistémicas. Tienen un compor tamien to fami l i a r y generalmente son bilaterales.

• Embriopatías: causadas por infecciones intrauterinas, sobre todo durante el p r imer tr imestre de embarazo, como : - Rubéola: que además puede provocar mic ro f ta lmia , cor iorret in i-

tis y otras alteraciones generales. - Toxoplasmosis: que pueden ocasionar también cor iorret in i t is ,

aparte de convuls iones y calc i f icac iones intracraneales, f o r m a n ­do la tríada de Sabin.

- Citomegalovirus: que produce además cor iorret in i t is c icatr izal en los recién nacidos, alteraciones del sistema nervioso central , t romboc i topen ia y hepatoesplenomegal ia .

• Metabólicas: - Galactosemia: por déficit del enz ima galactosa 1 -P ur id i l transfe-

rasa, que es la encargada de transformar la galactosa en galacti-to l . Éste se deposita en el cr istal ino, p rovocando su opacificación. A medida que el niño va tomando leche, van apareciendo cata­ratas, hepatoesplenomegal ia y retraso mental . Es reversible, si se diagnostica en las primeras fases de la enfermedad. Ot ra forma de galactosemia más benigna es el déficit de galactoquinasa. Hipoparatiroidismo o pseudohipoparatiroidismo: cuando la c o n ­centración de Ca 2 + es menor de 9,5 mg/100 m i , se puede o r i g i ­nar catarata.

• Tóxicas: por c lo rp romac ina , cort icoides, h iperv i taminosis D. • Carenciales: por déficit de v i tamina A, triptófano, ácido fólico o

v i t amina B12. • Cromosomopatías: síndrome de D o w n ( 5 0 % de estos pacientes pre ­

sentan cataratas), síndrome de Turner, traslocaciones 13-15 y 16-18. • Radiaciones ionizantes: en dosis bajas.

Cuando la catarata es uni latera l , t iene mal pronóstico v isual , porque se instaura una ambliopía difícil de tratar. Si es bi latera l , es prefer ible operar pronto , aunque la pos ib i l idad de compl i cac iones sea mayor, porque si no, se produce ambliopía grave.

Cataratas secundarias

Las cataratas secundarias aparecen en el curso de procesos oculares o sistémicos: • Procesos oculares:

- Inflamatorios: c o m o queratit is, coro id i t is o i r idoc ic l i t i s . - Tumorales: tumores coroideos. - Traumáticos: heridas y contusiones.

- Degenerativos: c o m o desprendimiento de retina, g laucoma ab­soluto, retinit is p igmentar ia , miopía degenerativa y degenerac io­nes vitreas.

• Procesos sistémicos: - Metabólicos: en diabetes, h iper t i ro id ismo, h ipopara t i ro id ismo,

galactosemia, enfermedad de W i l son , distrof ia miotónica de Steinert (MIR 99-00, 106).

- Sindermatóticos: en patología dermatológica: po iqu i l ode rm ia , esc lerodermia y eccema atópico.

- Tóxicos: por metales c o m o el ta l io , la plata, el mercur io , el h ie ­rro, el cobre, o fármacos c o m o los cort icoides, los mióticos, los antimitóticos y la ergotamina.

Catarata senil

La catarata senil es la fo rma más frecuente de catarata y la causa más habitual de pérdida visual reversible en países desarrol lados. Son b i l a ­terales, aunque de desarrol lo no necesariamente simétrico.

Clínica

Se p roduce una disminución progresiva de la agudeza v isua l , sin d o ­lor ni inflamación (MIR 09-10, 137) . Me jo r a en ambientes poco i l u ­minados o tras inst i lar un midriático y empeora en ambientes muy i l uminados . En a lgunos pacientes, los síntomas c o m i e n z a n con una recuperación de la presbic ia , por un aumento en el índice de refrac­ción del c r is ta l ino, re f i r i endo el pac iente que ve me jor de cerca. T a m ­bién es pos ib le que aparezca fo to fob ia , visión de halos co loreados y diplopía monocu l a r (debidos a di ferencias de refracción entre zonas de la lente).

Puede ser nuclear, cort ica l (por hiperhidratación) o subcapsular poste­rior. Se denomina inc ip iente cuando la opac idad y el trastorno visual son mínimos, madura si la opac idad es total y el déficit visual es severo (Figura 35), e h ipermadura , si se produce disolución y licuefacción de las fibras, perd iendo su estructura y aparec iendo de co lor gris homogé­neo. La cápsula puede presentar pliegues y el núcleo caer hacia abajo (MIR 01 -02, 143; MIR 00-01 , 1 58).

Figura 35. Catarata senil madura

3 4

Oftalmología

Q RECUERDA La catarata senil es la forma más frecuente. Es típico que produzca un cambio miópico (mejoría paradójica de la visión cercana).

Complicaciones

Si la catarata no se opera, pueden aparecer las siguientes complicaciones: • Iridociclitis: por salida de las proteínas del cr ista l ino a través de la

cápsula. • G laucoma secundario agudo o facomórfico: el cr ista l ino capta

agua y aumenta de v o l u m e n , p rovocando un ap lanamiento de la cámara anter ior y un cierre angular con aumento de PIO.

• G laucoma facolítico: proteínas cristal inianas que pasan a cámara anterior y p roducen una obstrucción de la mal la trabecular.

• Luxación del cristalino.

Diagnóstico

El diagnóstico general de cataratas se hace bien p rovocando midriasis farmacológica y observando a s imple vista, aparec iendo una leucoco-ria en los estadios avanzados; o bien observando mediante oftalmos-copia directa a unos 30 c m , apreciándose manchas oscuras sobre el ref lejo ro jo del f ondo del o jo , o i m p i d i e n d o ver este ref lejo cuando son maduras; lo más recomendable , la mejor técnica es ut i l izar la lámpara de hendidura , lo cual permite ubicar la opac idad dentro del cr ista l ino.

Tratamiento

El t ratamiento es exc lus ivamente quirúrgico. La técnica más ut i l izada se denomina facoemulsificación. Tras pract icar unas pequeñas incisiones corneales, se in t roduce una sustancia en el o jo l lamada viscoelástico que evita el colapso del o jo y permite realizar la apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A continuación, se lleva a cabo la emulsi f i-cación del núcleo del cr ista l ino y se aspira la corteza. F inalmente, se implanta una lente en el saco cr is ta l in iano, que es in t roduc ida con un inyector, para no tener que ampl iar la incisión ocular . De este modo , es posible operar las cataratas mediante incisiones de 1,5 m m . N o r m a l ­mente no es necesario suturar la incisión (Figuras 36 y 37).

Incisión

Núcleo

Figura 36. Facoemulsificación

Q RECUERDA La técnica de elección actualmente es la facoestimulación con implante de LIO en cámara posterior.

Figura 37. Secuencia habitual de la facoemulsificación de una catarata

M u y raramente, en cataratas extremadamente duras o en países en vías de desarrol lo, no es posible usar esta técnica, recurriéndose entonces a la realización de una extracción extracapsular del cristal ino. Se saca el conten ido del saco capsular al exterior del o jo por una incisión más grande, implantándose posteriormente una lente en la cámara posterior, sobre los restos de la cápsula posterior del cristal ino. Las lentes infrao­culares de cámara anterior se ut i l izan ya escasísimamente, cuando por alguna complicación quirúrgica no se dispone de cápsula posterior. Si el paciente quedase afáquico (sin lente infraocular, ni cristal ino), se pro ­ducirían muchas aberraciones ópticas al intentar corregir le con gafas.

Las compl i cac iones son raras. Dent ro de ellas, se deben destacar las siguientes:

Intraoperatorias: ruptura de la cápsula posterior. • Postoperatorias:

- Endoftalmitis aguda: los gérmenes más frecuentes son 5. epider-midis y 5. aureus. El pronóstico visual es m u y ma lo (Figura 38). Propionibacterium acnés es un anaerobio que, deb ido a su baja v i ru lenc ia , puede ser causa de endofta lmit is crónica.

- Opacif icación de la cápsula posterior: a largo plazo, es la c o m ­plicación más frecuente. Cursa con una pérdida de visión pro ­gresiva que se manif iesta a partir de los cuatro o seis meses, aunque puede empezar más tarde. Tiene un tratamiento eficaz y seguro que consiste en la apertura de un or i f i c io con láser YAG (capsulotomía YAG) (Figura 39) (MIR 99-00, 103).

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

- Descompensación corneal : es una complicación rara, deb ida al daño del endo te l i o cornea l (encargado de bombear agua y mantener la córnea deshidratada) , que puede llegar a hacer ne­cesario un trasplante cornea l . Además, esta cirugía predispone al desprendimiento de retina, especia lmente si la cápsula posterior no está intacta.

Figura 38. Endoftalmitis bacteriana aguda postquirúrgica

Figura 39. Opacificación de la cápsula posterior tras facoemulsificación

Q RECUERDA La endoftalmitis postquirúrgica es la complicación más grave. La opa­cificación de cápsula posterior es la complicación más frecuente tras la cirugía de cataratas. Se trata practicando un orificio con láser YAG (capsulotomía YAC).

8.3. Luxación y subluxación del cristalino La luxación del cr ista l ino es la pérdida de la posición habitual del mis ­mo. Cuando el cr ista l ino se desprende por comp le to de su sujeción zonular , se habla de luxación; y de subluxación, si parte de las fibras de la zónula conservan su integr idad. En este último caso, se generarán dos imágenes en la misma ret ina. Por e l lo , la subluxación del cr ista l ino es la causa más importante de diplopía monocu la r .

Figura 40. Subluxación de cristalino en el síndrome de Marfan

Estas patologías pueden ser de dos t ipos: congénitas y adquir idas. • Congénitas: se denominan ectopia lentis y aparece bien aislada o

bien asociada al síndrome de Mar fan , a la homoc is t inur ia , síndro­me de Ehlers-Danlos o al síndrome de Wei l-Marchesani .

• Adquiridas: son de origen traumático. El cristal ino puede quedar su-bluxado, es decir, desplazado del centro óptico, pero parcialmente sujeto por la zónula, o luxado, posteriormente, hacia la cámara vitrea, o anteriormente, hacia la cámara anterior, pud iendo provocar un ata­que agudo de glaucoma.Todas las formas cursan con disminución de la visión y/o diplopía monocular . Un signo típico es la ir idodonesis o temblor del iris. Su tratamiento es siempre quirúrgico, tradic ionalmen-te con un dob le abordaje anterior y posterior con vitrectomía vía pars plana. Sin embargo, desde hace unos años, es posible reposicionar el saco capsular mediante el implante de un an i l lo capsular para, a continuación, practicar una facoemulsificación convenc ional .

DIPLOPÍA CAUSA

Monocular Catarata, subluxación de cristalino

Binocular Parálisis de pares craneales, patología de la musculatura extraocular

Tabla 10. Causas de diplopía

Oftalmología

r

Casos clínicos representativos

Hombre de 64 años que acude a su consulta por notar una disminución de la visión en los dos ojos, de varios meses de evolución, y refiere esta disminución en la visión de lejos y más acentuada en la visión próxima o de lectura. Además, ha notado mayor pérdida visual con luz solar intensa y se deslumhra con mayor facilidad. No refiere alteraciones en la percepción de los colores, aunque sí cree verlos más apagados y tampoco refiere metamorfopsias. ¿Cuál de ios siguientes diagnósticos le parece más compatible con el cuadro descrito?

1) Aumento de la presbicia. 2) Desarrollo de degeneración macular asociada a edad. 3) Desarrollo de cataratas. 4) Desarrollo de neuropatía óptica anterior isquémica. 5) Desarrollo de glaucoma.

MIR 00-01, 158; RC: 3

Un paciente de 64 años fue intervenido de cataratas mediante facoemulsificación e implantación de lente infraocular endosacular plegable, sin complicaciones, hace dos años de O.D. y tres en O.l. Acude a consulta por pérdida de visión progresiva en O.l. de seis meses de evolución. Agudeza visual actual corregida O.D.: 0,8/0.1.: 0,3. ¿Cuál es, de los siguientes, el diagnóstico más probable?

1) Edema macular cistoide postextracción de cristalino. 2) Opacificación de la cápsula posterior. 3) Endoftalmitis crónica. 4) Desprendimiento de retina regmatógeno. 5) Neuropatía óptica crónica.

MIR 99-00, 103; RC: 2 4) Presenta un pterigión. En su caso el riesgo de recidiva es alto, por lo que puede

estar indicado utilizar mitomicina C durante la cirugía. 5) Presenta un pterigión inoperable dado el altísimo riesgo de recidiva.

Paciente de 78 años de edad, refiere que se operó de cataratas hace 5 años. Desde hace unos meses veía más borroso (como si de nuevo tuviera la catarata). Estuvo en la consulta de su oftalmólogo que le dio láser. Desde entonces ve mucho mejor. La imagen que ofrece el polo anterior es la siguiente. Respecto a la técnica que le han practicado:

1) Capsulotomía YAG. 2) Iridotomía YAC. 3) Racambio de LIO tras despegar la previa de la cápsula posterior utilizando láser

argón. 4) Trabeculoplastia. 5) Probablemente se le practicó un LASIK para eliminar la graduación residual.

RC: 4 RC: 1

Oftalmología

09. GLAUCOMA

Orientación

MIR Aspectos esenciales

Éste es el tercer tema en importancia de Oftalmología. Tiene dos partes bien diferenciadas: por un lado, el glaucoma agudo, que se debe integrar en el concepto de ojo rojo; y por otro, el glaucoma crónico simple. Es necesario dominar la definición, la clínica y el tratamiento de los dos cuadros. Los glaucomas congénito y secundario son accesorios, por lo que pueden ser estudiados superficialmente.

[Y ] Sólo se puede hablar de glaucoma cuando existe un daño del nervio óptico. Al contrario de lo que se suele pensar, el glaucoma no se define como aumento de presión intraocular (PIO).

[~2~| Sobre el glaucoma crónico simple: • La PIO es un factor de riesgo para glaucoma. Se considera normal hasta 21 mmHg, tiene un ritmo circa-

diano con un máximo a las seis de la mañana (PIO, PIO cantan los pajarillos), y oscilaciones normales de 4 mmHg que aumentan en los pacientes glaucomatosos.

• El cribado de glaucoma se realiza mediante fonometría periódica a partir de los 40 años, o antes si existen factores de riesgo como miopía elevada, historia familiar o diabetes.

• El daño glaucomatoso supone una pérdida de fibras nerviosas que se observa estructuralmente como un aumento de la excavación papilar, y funcionalmente, como alteraciones del campo visual de inicio peri­férico.

• La agudeza visual se conserva hasta fases avanzadas, por lo que la enfermedad es poco sintomática. • El tratamiento inicial es tópico, mediante análogos de las prostaglandinas (los más potentes, pocos efectos

adversos sistémicos, pero algunos locales) o p-bloqueantes (contraindicados en bronco y cardiópatas). Existen otros fármacos de segunda línea.

• Si el tratamiento tópico fracasa, se realiza tratamiento con láser (trabeculoplastia) o bien quirúrgico (trabe-culectomía).

rj~J Acerca del glaucoma de ángulo cerrado: • Son factores de riesgo la hipermetropía, edad superior a 50 años y la presencia de cristalino, que favorecen

un ángulo estrecho. • Se sospecha ante ojo rojo muy doloroso, con vegetatismo, dureza pétrea del globo, disminución de agude­

za visual con visión de halos de colores y midriasis media arreactiva. • Tratamiento inmediato con hipotensores parenteraies (manitol), orales (acetazolamida) y tópicos,

(P-bloqueantes,...), así como corticoides tópicos para limitar la inflamación, y mióticos para romper el bloqueo.

• Es necesario realizar una iridotomía con láser YAG para disminuir el riesgo de recurrencia; también en el ojo contralateral, si el ángulo es estrecho.

El g laucoma es el con jun to de procesos en los que una Presión Infraocular (PIO) elevada produce lesiones que afectan fundamenta lmente al nervio óptico, p rovocando una pérdida de campo visual que puede llegar a ser total si el proceso no se detiene.

La inc idenc ia del g laucoma aumenta con la edad. La detección precoz de pacientes glaucomatosos es un p ro ­b lema sanitario importante . La fisiología del humor acuoso es esencial para el conoc im ien to de la patogenia del g laucoma; se produce en los procesos ci l iares, que vierten d i cho humor acuso a la cámara posterior, desde donde pasa a la cámara anter ior por la pupi la y, f ina lmente , va a evacuarse por el ángulo i r idocornea l , a través del trabeculum, del canal de Sch lemm y del sistema venoso episcleral .

P r egun tas

• MIR 09-10, 136, 187 •MIR 07-08, 148 •MIR 06-07, 146 •MIR 05-06, 149 •MIR 04-05, 145 MIR 03-04, 31

- MIR 02-03, 53 •MIR 00-01 F, 156 -MIR 99-00, 107 -MIR99-00F, 162 -MIR 98-99, 154

El a u m e n t o de la PIO puede ser d e b i d o a un i n c r e m e n t o de la producción de h u m o r acuoso, causa su ­mamen te rara, o a una disminución de la evacuac ión, la razón f u n d a m e n t a l . Den t ro de ésta, se puede d i s t ingu i r ent re : • Un obstáculo pretrabecular, c o m o en el g laucoma por cierre angular o el ataque agudo de g laucoma, en

glaucomas secundarios a algunas i r idoc ic l i t i s o en el g laucoma congénito. • Puede ser deb ido a un b loqueo trabecular, c o m o en el g laucoma crónico s imple de ángulo abierto y en

algunos glaucomas secundarios. • También es pos ib le que sea ocas ionado por un b l o q u e o postrabecular , c o m o en la fístula carótido-

cavernosa, por a u m e n t o de presión venosa, que i m p i d e el drenaje del h u m o r acuoso recog ido por el canal de Sch lem.

3 8

Oftalmología

FACTORES QUE CAUSAN AUMENTO DE LA PIO

Aumento de la producción de acuoso: son raros

• Aumento del volumen hemátlco • Aumento del flujo sanguíneo en el cuerpo ciliar • p-agonistas

Disminución del drenaje del acuoso

• Bloqueo pretrabecular (sinequias anteriores, rubeosis, etc.) • Bloqueo trabecular (sangre, detritus inflamatorio, etc.) • Bloqueo postrabecular (aumento de presión venosa)

FACTORES QUE DISMINUYEN LA PIO

Por el descenso de la producción de acuoso

• Pilocarpina (parasimpaticomiméticos) • Precursores adrenérgicos • Trabeculoplastia láser • Trabeculectomía • Análogos de prostaglandinas

Por el descenso de la producción de acuoso

• p-bloqueantes • Inhibidores de la anhidrasa carbónica • Destrucción o inflamación de los cuerpos ciliares • Deshidratación o disminución del flujo sanguíneo ciliar

Tabla 11. Factores que Influyen en la PIO

9.1. Glaucoma primario de ángulo abierto (glaucoma crónico simple)

El G l aucoma Pr imario de Ángulo Ab ier to (GPAA) es una enfermedad crónica, bilateral aunque generalmente asimétrica, en la cual se p r o d u ­ce una pérdida irreversible de fibras nerviosas del nerv io óptico y alte­raciones de los campos visuales, con ángulo de cámara anterior abierto y presión intraocular hab i tua lmente por enc ima de 21 m m H g .

Es la fo rma más frecuente de g laucoma (MIR 00-01F, 156). La preva-lencia es del 0 , 5 - 1 % en la población general , pud iendo llegar al 2 - 3 % en las personas mayores de 60 años. Existen factores de riesgo, c o m o la miopía elevada, los antecedentes famil iares de g laucoma y la diabetes. Es una de las mayores causas de ceguera a nivel mund i a l .

No existe una cifra exacta de PIO que separe a los ind iv iduos normales de los glaucomatosos, puesto que la to leranc ia del o jo a la presión varía de un i nd i v iduo a otro , pero se pueden considerar normales valores de hasta 20 m m H g , sospechosos entre 20 y 24 m m H g y patológicos los superiores a 24 m m H g (Figura 41) . La PIO suele ser aprox imadamente igual en ambos ojos, estando sometida a un r i tmo c i rcad iano, con un máximo hacia las seis horas y un mínimo sobre las 22-24 horas. Las osci laciones no sobrepasan los 4-5 m m H g , aunque es habitual la pre­sencia de osci laciones o de variaciones diurnas por enc ima de estas cifras en pacientes con g laucoma (MIR 05-06, 149).

Y 21 mmHg

Y Vigilancia

PRESIÓN INTRAOCULAR

Y 21 mmHg

Campimetría

Diagnóstico Seguimiento

Excavación papilar

Tomografía de coherencia óptica

RECUERDA En la exploración rutinaria de un paciente glaucomatoso, además de medir la PIO, resulta obligada la realización de un campo visual y la valoración de la papila para determinar el grado de lesión existente, y si se ha producido progresión de la enfermedad.

Patogenia

La presión de perfusión de los capilares que nutren la cabeza del nervio óptico es de unos 27 +/- 3 m m H g , con lo que bastan pequeños aumen ­tos de la PIO para que quede d i f i cu l tada su nutrición y se produzca con el t i empo una atrofia de las células de sostén y de las fibras nerviosas, originándose la excavación papi lar g laucomatosa. Esta excavación se estima oftalmoscópicamente por la relación E/P o cociente entre el diá­metro de la excavación (E) y el diámetro de la papi la (P), valorándose entre 0,1 y 1. Cuando este coc iente es menor de 0,3 es no rma l ; entre 0,3 y 0,6 es sospechosa; y si es mayor de 0,6, patológica. En fases avanzadas, la excavación llega al borde de la papi la y los vasos se ven desplazados hacia el lado nasal (MIR 02-03, 53). La asimetría de la relación E/P entre ambos ojos superior a 0,2 es patológica.

Clínica

La consecuencia func ional de esta destrucción progresiva de fibras ner­viosas es la aparición de lesiones glaucomatosas en el campo visual. A l pr inc ip io , se producen alteraciones en la zona periférica y en el área pe-rimacular. Después aparecen el escotoma de Bjerrum y el escalón nasal de Ronne, la reducción del campo a un islote central y a otro temporal inferior, y f ina lmente queda un islote temporal y amaurosis (Figura 42).

Figura 41. Cribado de glaucoma

Excavación fisiológica Mancha ciega (escotoma fisiológico correspondiente a lapapila)

Excavación glaucomatosa moderada (0,4-0,5)

Escotoma pericentral (área de Bjerrum) y escotoma periférico nasal de Ronne

Excavación glaucomatosa severa (0,8-0,9)

Isla de visión central e isla temporal residual

Figura 42. Evolución campimétrica y papilar del GCS

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

C o m o se conserva la visión central hasta estadios avanzados, y por t an ­to una buena agudeza visual , la enfermedad pasa desapercibida para el paciente, y a veces para el médico, si no piensa en ella (MIR 09-10, 137; MIR 03-04, 31).

Diagnóstico

Es preciso hacer un diagnóstico precoz en todo i nd i v i duo mayor de 40 años o que presente factores de riesgo, s iendo recomendable una tonometría periódica. Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático. Sin embargo, la elevación aislada de la presión intraocular , que no está acompañada de disminución de fibras nerviosas, se debe considerar hipertensión ocular exc lus ivamente.

Se puede demostrar la pérdida de fibras nerviosas mediante eva lua ­ción de los campos visuales o campimetría (MIR 99-00, 107), con la valoración de la excavación papi lar , o, rec ientemente , med ian te análisis computa r i zados del grosor de la capa de fibras nerviosas de la ret ina (tomografía de coherenc ia óptica, Optic Coherence Tomogra-phy, O C T C D X , HRT, etc.). Esta técnica permi te cuant i f i car el espesor de la capa de fibras nerviosas en los dist intos cuadrantes, y ofrece una imagen muy fácil de interpretar en la que la pérdida de espesor moderada se muestra cod i f i cada en amar i l l o y la severa en ro jo , j un to al grosor de la capa de fibras nerviosas de cada cuadrante .

Lógicamente la información es m u c h o más rep roduc ib l e que la que se ob t i ene s imp lemente del examen visual de la pap i la (Figura 43) , y comp l emen ta la información ob ten ida mediante el c a m p o v isua l .

OCT IMAGE FUNDUS IMAGE

RNFL Thickness

T 45 1 4 1 »

Figura 43. OCT de capa de fibras nerviosas en un paciente glaucomatoso. Mues­tra adelgazamiento severo de la capa de fibras nerviosas en el sector nasal

y moderado en el temporal

• B-bloqueantes ( t imolo l ) : actúan d i sm inuyendo la producción de humor acuoso. Hay que tener especial cautela al ut i l izar los en pa­cientes con insuf ic iencia cardíaca descompensada y b loqueo A-V, y sobre todo en broncópatas y asmáticos. En algunos casos, pueden causar impotenc ia y depresión.

• Análogos de la prostaglandina F2 ( latanoprost, b imatoprost , travo-prost): suponen una revolución en el t ra tamiento del g laucoma cró­n ico por su alta ef icacia y su buena to lerancia sistémica. Son también fármacos de pr imera línea, y más potentes que los B-bloqueantes. Actúan fac i l i tando la salida del humor acuoso a través de la vía úveo-escleral. Son fármacos con mejor perfi l de seguridad a nivel sistémico que los B-bloqueantes. A nivel ocular , producen cambios en la coloración del iris (hiperpigmentación) e h iperemia y aumento del tamaño de las pestañas.

• Agonistas a-2 adrenérgicos (br imonidina o apraclonidina): también -de reciente comercialización, son muy eficaces. Actúan d isminuyen­do la producción de acuoso en los procesos ciliares. Como los inh ib i ­dores de la anhidrasa carbónica, suelen utilizarse en combinación.

• Inhibidores de la anhidrasa carbónica (dorzolamida) : hacen que d i sminuya la secreción de acuoso. De uso tópico (colir ios), han de emplearse en combinación con otros por su moderada ef icacia. Por vía sistémica, son muy potentes, pero de utilización sólo transitoria deb ido a sus muchos efectos adversos.

• Estimuladores adrenérgicos (adrenalina y sus precursores): faci l i tan la salida del acuoso. Producen midriasis moderada, por lo que están contraindicados en pacientes con cámara anterior estrecha (hipermé-tropes, fundamentalmente ancianos) en los que podrían provocar un ataque de glaucoma agudo.

• Pilocarpina: es un estimulante colinérgico que produce miosis y actúa aumentando la salida del acuoso. No se uti l iza actualmente de forma generalizada porque ocasiona efectos adversos locales importantes, como la miopización del o jo o las cataratas.

Si el t ratamiento médico fuese insuf ic iente por no contro lar la PIO, a pesar de combina r varios t ipos de col i r ios , se intentará abrir una vía de drenaje ar t i f i c ia l . Puede realizarse mediante una trabeculoplast ia con láser o b ien con una trabeculectomía quirúrgica, que es m u c h o más eficaz. Esta técnica consiste en crear una comunicación art i f ic ia l entre la cámara anter ior y el espacio subcon junt i va l , generando una estruc­tura que recibe el nombre de ampo l l a de filtración, en cuyo inter ior se reabsorbe el humor acuoso (Figura 44) .

Tratamiento Figura 44. Ampolla de filtración en una trabeculotomía

El t ratamiento es in ic ia lmente médico. Es permanente, para conseguir que el paciente a lcance cont inuamente niveles de PIO tolerables por su nerv io óptico. Se ut i l izan col i r ios , p r imero solos, luego combinados . Los fármacos empleados son los siguientes:

RECUERDA Los ( i-bloqueantes pueden tener efectos secundar ios sistémicos graves. Los análogos de las prostaglandinas apenas poseen efectos secundar ios sistémicos.

4 0

Oftalmología

9.2. Glaucoma primario de ángulo estrecho La existencia de un ángulo i r idocornea l estrecho predispone al cierre del mismo, desencadenándose un ataque agudo de g laucoma, deb ido a la elevación de la PIO por b loqueo mecánico de la mal la trabecular, por contacto entre la raíz del iris y la perifer ia de la córnea (Figura 45) . Existe una predisposición anatómica, de tal forma que se da en sujetos mayores de 50 años, fáquicos (con cr istal ino), con una cámara anter ior estrecha o poco profunda , y con ojos pequeños, que suelen ser hiper-métropes. La inserción del iris en el cuerpo ci l iar suele ser anter ior y el ángulo i r idocorneal es, por todo e l lo , estrecho.

Protrusión anterior del iris específico

Cierre angular

Figura 45. Mecanismo de producción del glaucoma primario

Patogenia

El ataque agudo se desencadena cuando la pup i l a está en midr ias is media (véase Figura 50) ; en esta situación se puede p roduc i r un b l o ­queo del paso del h u m o r acuoso de la cámara poster ior a la anter ior a través de la pup i l a (b loqueo pup i la r ) . El h u m o r acuoso empujará la per i fer ia del iris hacia adelante, lo que taponará la mal la t rabecular (cierre angular ) , o r i g i nando el c o m i e n z o de un ataque agudo de g l au ­coma . La midr ias is med ia puede produc i rse en la oscur idad , en suje­tos nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, con la t oma de a t rop ina o de sus der ivados, o con el t ra tamiento con sim-paticomiméticos (MIR 06-07 ,146 ; MIR 99-00F, 162 ; MIR 98-99, 154) .

Clínica

A l no poder salir el h u m o r acuoso, se p roduce un aumen to de la PIO. Cuando ésta supera los 30 m m H g , se altera la b o m b a endote l ia l

necesaria para la t ransparencia cornea l y se or ig ina edema cornea l . La córnea se muestra turb ia e imp ide v isual izar el iris. El i n d i v i d u o refiere halos de colores a l rededor de las luces. Cuando se superan los 40-50 m m H g , se presenta do lo r intenso, que puede irradiarse al t e r r i to r io del trigémino. Aparecen blefaroespasmo y lagr imeo, inyec ­ción mix ta y síntomas vagales c o m o brad icard ia , hipotensión arter ia l , náuseas y vómitos, que pueden induc i r a errores diagnósticos, pues es pos ib le o lv idarse el cuadro ocu lar . Si la presión supera los 80-90 m m H g , se colapsa la arteria centra l de la ret ina, provocándose isque­mia ret in iana, m u c h o do lo r , disminución de la agudeza visual y una gran dureza del g l o b o al tacto (MIR 04-05, 145). Si no se resuelve el cuadro , la lesión por i squemia se hace i rrevers ible, dando lugar poste­r io rmente a atrof ia ret in iana (MIR 09-10, 136). El sujeto puede haber sufr ido con an te r io r idad cierres angulares intermitentes que ceden es­pontáneamente. Son g laucomas abort ivos que cursan con cefaleas en hemicráneo del m i s m o lado del g l aucoma subagudo o cierre angular in te rmi tente (MIR 07-08, 148) .

SINTOMAS

1) Episodios previos de cierre intermitente o glaucoma aborti­vo: cefaleas hemicraneales

2) Halos de colores (edema corneal) 3) Dolor territorio trigémino 4) Síntomas vegetativos 5) l Agudeza visual

SIGNOS

1) Dureza pétrea globo ocular 2) Midriasis media arreactiva 3) Hiperemia mixta o ciliar 4) Nubosidad corneal

Tabla 12. Clínica de una crisis de glaucoma agudo

Tratamiento

De entrada, es siempre médico. Se emplean diuréticos osmóticos, como el manitol y la acetazolamida, para disminuir rápidamente la PIO; cor t i ­coides tópicos para l imitar el componente inf lamatorio; y mióticos, como la p i locarpina, para romper el b loqueo pupilar. También están indicados los fármacos hipotensores tópicos, como los (3-bloqueantes o los a-2 ago­nistas. Los análogos de las prostaglandinas no deben utilizarse porque au­mentan la inflamación, y los a-adrenérgicos no selectivos tampoco, pues­to que provocan una midriasis que puede aumentar aún más el b loqueo. Como los factores anatómicos persisten a pesar de resolverse el cuadro agudo, hay que realizar una iridotomía quirúrgica o con láser para evitar nuevos episodios (Figura 46). Es preciso actuar también en el o jo contra-lateral de forma profiláctica, pues está igualmente predispuesto al ataque.

Figura 46. Iridotomía

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición

9.3. Glaucoma congénito El g laucoma congénito presenta un incremento de la PIO por anomalía en el desarrol lo angular que or ig ina alteraciones morfológicas del g lobo y afectación del nerv io óptico, con producción de ceguera irreversible.

En el niño, se considera patológica una PIO mayor de 18 m m H g . Afec­ta a uno de cada 15 .000 nacidos y es bi lateral en el 7 5 % de los casos. Puede ser de los siguientes t ipos: • Aislado o primitivo: aparec iendo restos de te j ido embr ionar io en el

ángulo, la denominada membrana de Barkan, que oc luye la mal la trabecular, imp id i endo el drenaje del acuoso.

• Asociado a anomalías oculares: se trata de un o jo con anomalías que secundar iamente puede desarrollar g laucoma, c o m o en la ani-r id ia , el microf ta lmos, la microcórnea, etc.

• Asoc iado a anomal ías sistémicas: anomalías sistémicas q u e p r e ­sentan a l te rac iones a n i ve l o c u l a r que p u e d e n desar ro l l a r un g l a u c o m a , gene r a lmen te tardío. O c u r r e en anomalías mesodér-micas , c o m o el síndrome de M a r f a n , el síndrome de M a r c h e s a n i , la e n f e r m e d a d de v o n H i p p e l - L i n d a u o anomalías metabólicas c o m o la h o m o c i s t i n u r i a , la a l c a p t o n u r i a , las cromosomopatías, etc .

• Secundario: no existe anomalía angular. El g laucoma se produce en la evolución de otro proceso, c o m o la embriopatía rubeólica, la persistencia de vitreo pr imar io hiperplásico, la retinopatía de la prematur idad , etc.

Clínica

El inc remento de la PIO provoca aumento de la excavación papi lar , que en p r i nc ip io es reversible si se normal iza la tensión. Se debe sospechar en un niño que acude por edema corneal , lagr imeo, blefaroespasmo y fo to fob ia . A medida que avanza, crece el diámetro anteroposterior del g lobo (buftalmos), p rovocando una miopía axia l .

As im i smo , se verá un inc remento del diámetro cornea l (mayor de 12 m m ) o megalocórnea. Se p roducen desgarros en la membrana de Descemet y aumen to en la p r o f u n d i d a d de la cámara anter ior .

Diagnóstico

Por los síntomas antes descritos, por las alteraciones corneales y pap i la ­res, y por los datos obtenidos de la tonometría (medida de la PIO), de la gonioscopia (estudio del ángulo i r idocorneal ) y de la biometría (medida del diámetro corneal y de la long i tud axial del g lobo) .

Tratamiento

Es quirúrgico. La eficacia depende de la precoc idad del diagnóstico, pero el pronóstico suele ser bastante ma lo .

9.4. Glaucoma secundario El g laucoma secundar io se produce por aumento de la PIO que se pre ­senta c o m o complicación de otra patología ocular. El g laucoma secun­dar io puede ser: • Facogénico:

- Por cambios en el cr ista l ino: > Luxación del cristalino: si se luxa hacia adelante, puede p ro ­

vocar un b loqueo pupi lar o un empu je del iris hacia adelante con cierre del ángulo.

> Facomórfico: durante el proceso de maduración de una cata­rata, el cr istal ino puede absorber agua, aumentando entonces su tamaño y produc iendo un b loqueo pupi lar y empu jando el iris hacia delante, lo que ocasiona un cierre del ángulo.

> Facolítico: a partir de una catarata h ipermadura , pueden salir proteínas cristal inianas que obstruyen la mal la trabecular.

• Inflamatorio: - Uveítis anterior: en algunos casos puede haber un aumento de

la PIO por formación de sinequias anteriores entre la periferia del iris y la córnea, cerrando el ángulo, o por obstrucción de la mal la trabecular por las proteínas y las células inf lamatorias presentes en el acuoso.

• Postquirúrgico: por formación de sinequias anteriores, por obstruc­ción de la mal la trabecular deb ido a masas cristal inianas o a v i t reo que pasa a cámara anterior.

• Traumático: - Contusión ocular: por alteración de la mal la trabecular o por

depósito de material in f lamator io o hemático. - Recesión angular: se produce cicatrización del ángulo meses o

años después del t raumat ismo. - Quemaduras químicas: por formación de cicatrices en el l imbo .

• latrógeno: - Por administración prolongada de corticoides tópicos o sistémi­

cos: que provocan un g laucoma de ángulo abierto. - Por uso de midriáticos: puede desencadenarse un ataque agudo

de g laucoma, especia lmente la atropina.

• Vascular: - Glaucoma neovascular: en procesos que provocan isquemia ret i ­

niana, t iene lugar una neoformación de vasos en la retina, y poste­r iormente en el iris, pud iendo afectar al ángulo i r idocorneal , inter­f i r iendo la salida del acuoso. Ocur re sobre todo en la obstrucción de la vena central de la retina y en la retinopatía diabética.

- Aumento de la presión venosa episcleral: en pacientes con fístu­la carótido-cavernosa y en la enfermedad de Sturge-Weber, por transmisión de la presión alta desde el terr i tor io venoso hasta el sistema de drenaje del humor acuoso.

Q RECUERDA El glaucoma agudo afecta típicamente a sujetos hipermétropes. El desencadenante es la midriasis. Debe tratarse de forma urgente para evitar la pérdida visual irreversible.

4 2

Oftalmología

Casos clínicos representativos

¿Cuál es la causa más frecuente de una excavación papilar con rechazo nasal de los vasos emergentes de la misma?

1) Hipertensión intracraneal. 2) Uveítis posterior. 3} Conjuntivitis crónica. 4) Glaucoma crónico simple. 5) Hipertensión arterial.

MIR 95-96, 218; RC: 4

Una mujer de 64 años, hipermétrope y con cataratas en ambos ojos, acude a su consulta con dolor intenso en ojo izquierdo, de unas horas de evolución. La exploración de ese ojo pone de manifiesto una tensión ocular de 40 mmHg, reac­ción hiperémica cilio-conjuntival, midriasis y edema corneal. ¿Cuál sería la actitud inmediata más correcta de las que se enumeran a continuación?

1} Manitol intravenoso, asociado a tratamiento miótico y corticoides tópicos. 2) Practicar una trabeculectomía. 3) Corticoides tópicos, asociados a tratamiento midriático. 4} Operar con urgencia la catarata de ese ojo, desencadenante del cuadro. 5) Dilatar bien el ojo para explorar la retina, y descartar un tumor intraocular.

MIR 04-05, 145; RC: 1

Acude a su consulta un paciente porque dice que en los últimos meses le ha cambiado el color del ojo izquierdo. En la anamnesis debe insistir en el posible consumo de alguna de las siguientes medicaciones por vía tópica:

1) Colirios para el glaucoma. 2) AINE. 3) Corticoides. 4) Aciclovir, pues está demostrado que puede producir hiperpigmetnación en el iris

cuando se mantiene el tratamiento durante un periodo muy largo de tiempo. 5) Tetraciclina tópica.

RC: 1

4 3

Oftalmología

Orientación

MIR

10. UVEITIS

Su importancia es parecida al tema de órbita y cristalino. Es importante diferenciar la clínica de uveítis anteriores y posteriores, las causas más frecuentes y las asociaciones con determinadas enfermedades sistémicas. Suele ser preguntado como caso clínico; repasad la selección al final del capítulo.

Aspectos esenciales

Q~J La etiología más frecuente en las uveítis anteriores es la idiopática, mientras que en las posteriores es la toxoplasmosis.

f j ] La iridociclitis o uveítis anterior se presenta como un "ojo rojo grave": dolor ocular con fotofobia e hipere­mia ciliar. Además, visión borrosa, miosis con bradicoria, precipitados endoteliales corneales y turbidez del humor acuoso (Tyndall, células).

f j ] La patología mayormente asociada a uveítis anterior en el niño es la artritis crónica juvenil, mientras que en el adulto lo es la espondilitis anquilopoyética.

[~4~] Las uveítis anteriores pueden ser granulomatosas (subagudas, poco sintomáticas y con poco Tyndall y precipitados gruesos) o no granulomatosas (agudas, muy sintomáticas, con Tyndall intenso y precipitados finos).

[5"] La sarcoidosis puede dar uveítis anterior (nodulos en iris, precipitados en grasa de carnero) y/o posterior (afecta­ción perivascular en gotas de cera).

[5] La toxoplasmosis supone el 30-50% de las uveítis posteriores. Suele ser congénita, y el foco activo aparece junto a cicatrices coriorretinianas previas, especialmente en mácula, por lo que compromete la visión.

QT| La candidiasis ocular, en pacientes con punciones venosas repetidas, da focos blanquecinos coriorretinianos que en el vitreo parecen collares de perlas.

La uveítis consiste en una inflamación uveal que cursa con o jo rojo do loroso. Es importante hacer el diagnós­t i co di ferencia l con otros procesos que pueden aparecer con o jo ro jo , c o m o son la con junt iv i t i s (no doloroso) , la queratit is o el g laucoma agudo (ambos lo hacen con dolor ) . La distribución de la h iperemia del tamaño de la pup i l a y la presencia o no de lesión corneal asociada ayudan al diagnóstico d i ferenc ia l .

En los cuadros en los que existe inflamación uveal pueden afectarse la porción anterior de la úvea, inc luyendo el iris, y el cuerpo ci l iar: se trata de uveítis anterior o i r idocic l i t is ; o la porción posterior: coroidi t is , aunque suele hacerlo al mismo t i empo la retina, hablándose de coriorret init is . Cuando se interesa toda la úvea, se habla de panuveítis.

Esta localización de los procesos inflamatorios en dos regiones puede tener relación con su aporte arterial: • Úvea posterior: ci l iares cortas posteriores.

Úvea anterior: ci l iares posteriores largas y ci l iares anteriores.

[Jj P r egun t a s - MIR 09-10, 138 - MIR 07-08, 149 - MIR 05-06, 147 - MIR 03-04, 27 - MIR 02-03, 55 - MIR 99-00F, 160 -MIR98-99F, 161, 163

IRIODOCICLITIS O UVEÍTIS ANTERIOR

COROIDITIS O UVEÍTIS POSTERIOR

Clínica • Ojo rojo doloroso • Precipitados queráticos, hipopión

y fenómeno de Tyndall

• Moscas volantes, visión con niebla. Sin dolor, si sólo posterior

• Lesiones exudativas 0 cicatrices en coroides

Tratamiento • Midriáticos tópicos • Corticoides tópicos

• Corticoides sistémicos • Otros tratamientos según etiología

Etiología más frecuente • Idiopática • Toxoplasmosis

Tabla 13. Tipos de uveítis

Las uveítis son más frecuentes entre los 20 y los 50 años de edad. Su etiología es múltiple y confusa, por e l lo , es fundamenta l realizar s iempre una anamnesis comple ta .

4 4

Oftalmología

A veces estos cuadros acompañan a otros procesos sistémicos (enfer­medades reumatológicas, infecciones, etc.) o de afecciones de vec in ­dad (sinusitis, abscesos dentarios). Pero la mayoría son inf lamaciones oculares aisladas de causa desconocida.

10.1. Uveítis anteriores

Etiología

La mayoría de las uveítis anteriores son idiopáticas. Las demás son debidas a procesos sistémicos. La patogenia de las uveítis anteriores recidivantes se exp l i ca por una alteración del sistema inmune , con apa­rición de autoant icuerpos contra el te j ido uveal.

Las formas juveni les son ocasionadas por artritis crónica juven i l y por abscesos dentarios, entre otras causas. En el adu l to , por espondi l i t is an-quilopoyética (patología más f recuentemente asociada), tuberculosis , herpes, p ie lonefr i t is , artritis reactiva, Behcet, Ell, lúes, sarcoidosis.

Otras causas más raras de uveítis son: W h i p p l e , Lyme, lepra, VHZ , g lomerulonefr i t i s IgA y Vogt-Koyanagi-Harada.

Clínica

El paciente muestra un síndrome ci l iar (dolor, fo to fob ia , blefaroespas-m o e inyección periquerática). La irritación del esfínter del iris de te rmi ­na una pup i l a en miosis y el edema i r id iano provoca una ralentización de sus reacciones o bradicor ia . El iris puede aparecer tumefacto y con cambios de coloración, por dilatación vascular y bor ramiento de sus criptas. Incluso es posib le que sangren los vasos iridíanos, aparec iendo h ipema (sangre en cámara anterior) (véase Figura 50) (MIR 05-06, 147; MIR 02-03, 55; MIR 98-99F, 1 63; ).

Por último, hay exudados en la cámara anterior, al romperse la barrera hematoacuosa por la inflamación, pasando proteínas, f ibr ina y células al humor acuoso. De este m o d o , se puede observar lo siguiente: • Fenómeno de Tyndall: con lámpara de hendidura , se ven células

f lo tando en la cámara anterior. • Hipopión: cuando la exudación es intensa, las células se depositan

en la zona infer ior de la cámara anterior, f o rmando un nivel b l an ­quec ino . Este hipopión suele ser estéril.

• Precipitados retrocorneales: no rma lmente en la zona inferior de la córnea, d istr ibuidos en fo rma de triángulo de vértice superior. Los precipi tados varían con el t i empo de evolución, s iendo al p r i nc ip io b lanco amari l lentos y redondos, para después hacerse p igmentados y con bordes irregulares. Pueden establecerse adherencias del iris a las estructuras vecinas, o sinequias (Figura 47) . Si se producen entre la periferia del iris y la de la córnea, se l laman goniosinequias. Es posible que quede d i f i ­cu l tado el drenaje del humor acuoso, provocándose un g laucoma secundar io. O pueden ser posteriores, entre el iris y el cr ista l ino, en el borde pupi lar . Pueden pasar desapercibidas si no se di lata la pup i l a . A l hacer lo, el iris queda un ido al cr ista l ino en ciertas zonas, de manera que la pup i l a adopta formas irregulares. Es posib le que aparezca seclusión pupi lar , si la s inequia se forma en todo el borde pupi lar ; se imp ide así la circulación del acuoso hacia la cámara

anterior, aumentándose la presión en la cámara posterior; por e l lo , el iris se abomba hacia adelante, dando lugar al denominado iris en tomate.

Figura 47. Uveítis anterior: a. precipitados retroqueráticos; b. sinequias posteriores

• Oclusión pupilar: ocupación de todo el área pupi lar por material in f lamator io .

En una uveítis anterior, la PIO puede estar norma l ; aumentada por se­clusión pupi lar , por gonios inequias o por obstrucción de la mal la tra­becular por productos inf lamator ios; o d i sminu ida por afectación del cuerpo c i l iar con reducción de la producción de acuoso (MIR 99-00F, 160). Entre los síntomas subjetivos se encuentra el dolor , que es muy var iable y se debe a la miosis espástica y a la irritación de los nervios ci l iares. Puede preceder al resto del cuadro y aumenta con los m o v i ­mientos oculares, la palpación y la acomodación, también es posible deb ido a un aumento de la PIO.

Clínicamente, puede hacerse una distinción entre uveítis g ranu loma-tosas y no granulomatosas. En las pr imeras, la instauración es i n s id io ­sa, el curso p ro longado , la inyección y el do lo r son escasos, existen nodu los en el iris, los prec ip i tados queráticos o retrocorneales son gruesos, (en grasa de carnero) y, si se afecta la úvea poster ior, lo hace en fo rma de nodu los . En las segundas, la instauración es aguda, el curso cor to , existe inyección y do lo r impor tan te , los prec ip i tados re­t rocorneales suelen ser pequeños y la coro ides se afecta de fo rma difusa.

4 5

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición

Complicaciones

• Edema corneal: por alteraciones del endote l io . • Catarata: generalmente subcapsular posterior. • Extensión al segmento posterior dando lugar a una panuveítis. • G laucoma secundario. • Ptisis bulbi: con hipotonía por afectación del cuerpo ci l iar , que c o n ­

duce a la atrofia ocular . • Edema macular quístico (causa habitual de disminución de la agu ­

deza visual): especia lmente en uveítis posteriores. • Desprendimiento de retina exudativo o traccional: al igual que la

anterior, aunque es más típica de las formas posteriores. • Queratopatía en banda.

Tratamiento

El t ra tamiento es etiológico, si se conoce . Es sintomático mediante m i ­driáticos, para evitar sinequias y d i sminu i r el do lor al relajar el esfínter del iris. Se apl ican cort icoides locales, para reducir la inflamación, e hipotensores oculares, en caso de aumento de la PIO (MIR 07-08 ,149 ) .

En la uveítis, además de co r t i co ides tópicos, es prec iso admin is t ra r m i ­driáticos para reduc i r el do lo r .

10.2. Uveítis posteriores

Las uveítis posteriores suelen afectar al m ismo t i empo a la retina supra-yacente, causando disminución de la visión. Pueden darse dos t ipos de reacción inf lamator ia en la úvea: aguda supurada, con reacción de po l imorfonuc leares , o crónica no supurada de t i po granulomatoso.

Uveítis posteriores supurativas: provocadas por bacterias piógenas y, a veces, por hongos. Son secundarias a cirugía ocular, t raumat is ­mos y, a veces, a émbolos sépticos. Una posible causa es Candida albicans en adictos a la heroína. Presenta los dos siguientes cuadros clínicos:

- Panoftalmitis: infección purulenta de las membranas y del c o n ­ten ido ocular con extensión hacia la órbita.

- Endoftalmitis: infección l imi tada al con ten ido intraocular . Es ne­cesaria la hospitalización.

• Uveítis posteriores no supurativas: inflamación t isular, con i n f i l ­tración de macrófagos y de células ep i te l io ides , que se ext iende a la ret ina y genera lmente al v i t reo , p r o v o c a n d o necrosis t isular y f ibrosis.

Clínica

En muchos pacientes se diagnostica casualmente, aunque algunos pue­den referir visión con niebla o con moscas volantes. Rara vez hay sig­nos de inflamación en la cámara anter ior y se necesita el examen de fondo de o jo , donde se observan opacidades en el v i t reo (agregados celulares, f ibr ina y bandas de vi treo degenerado) con aspecto b lan ­quec ino . También muestran coro id i t i s , foco o focos b lanquec inos o

amar i l lo grisáceos, de localización coro idea, con edema de la retina adyacente. A veces se acompañan de áreas blanquecinas cicatr ic iales y alteraciones de p igmento , o de hemorragias retinianas. Su repercusión sobre la visión dependerá de su localización en la retina.

Etiología

Por causas locales (sinusitis, in fecc iones de vec indad , etc.) o gene­rales. En muchos casos, existe una alteración de la i n m u n i d a d con autosensibilización a e lementos p igmentados y vasculares de la úvea, lo que explicaría la f recuenc ia de las recidivas y la d i f i cu l t ad para encontrar una etiología.

Las causas más frecuentes varían con la localización geográfica; en nuestro m e d i o son las s iguientes: toxoplasmos is ( 3 0 - 5 0 % de los ca ­sos), idiopáticas, tubercu los is , sarcoidosis, C M V o Candida.

Diagnóstico

En un a l to porcenta je de los pacientes no se logra aver iguar la e t io ­logía. Es preciso real izar un p r o t o c o l o de med i c ina interna, ORL e inmunología. El diagnóstico clínico se l leva a cabo por o f ta lmosco-pia, observándose en el f o n d o de o jo las lesiones secundarias a la inflamación cor io r re t in iana (Figuras 48 y 49) .

Figura 48. Uveítis posterior

Tratamiento

En p r i n c i p i o , el t r a t am ien to es el etiológico, además, de a n t i i n f l a m a ­tor ios esteroideos sistémicos o per iocu la res para l im i t a r el proceso a la meno r extensión de ret ina pos ib le . Se emp lean también i n m u -nosupresores.

En casos m u y rec id ivantes o de gran gravedad , se puede usar la c i c l o s p o r i n a . Entre las posib les c o m p l i c a c i o n e s , es pos ib le que apa ­rezcan : edema macu la r crónico, extensión al ne r v io óptico y des­p r e n d i m i e n t o s de ret ina exuda t i vos .

4 6

Oftalmología

10.3. Uveítis comunes • Espondilitis anquilopoyética: el 3 0 % de los afectados presenta en

algún momen to una uveítis anterior, y a la inversa, el 3 0 % de los pacientes varones y jóvenes con uveítis uni lateral acabará desarro­l lando una espondi l i t is anquilopoyética. Es la ent idad que más se ve asociada a uveítis anterior, aunque no hay que o lv idar que la fo rma más frecuente de uveítis anter ior es idiopática. Aparece en varones de entre 20 y 40 años de edad. Se diagnost ica por la clínica y por la radiología (art iculaciones sacroilíacas y co l umna lumbar ) . El t ipaje HLA (asociación con el B27) apoya el diagnóstico.

• Síndrome de Reiter: en varones de 20 a 40 años que presentan ure-trit is, pol iartr i t is y con junt i v i t i s , pudiéndose añadir una uveítis an ­terior recurrente bi lateral que aparece en el 2 0 % de los afectados. También asociado al HLA B27. Además, ayudan al diagnóstico la Rx art icular y el cu l t i vo del exudado uretral .

• Artrit is reumatoide juveni l : en niñas de dos a 1 5 años, co n afec­tación ar t i cu la r y uveítis ante r io r de larga evolución, p u d i e n d o p rovoca r c o m p l i c a c i o n e s c o m o queratopatía en banda , g l a u ­c o m a secundar io , cataratas, s inequias poster iores extensas, etc. Aparece con m a y o r f r ecuenc i a en la f o r m a o l i goa r t i cu l a r p recoz ( A N A + ) , con carácter crónico, s iendo ésta la causa más hab i tua l de uveítis crónica en la in fanc ia (MIR 09-10, 1 38) . Se s igue de la f o r m a o l i goa r t i cu l a r tardía, con evolución más aguda ( r emedan ­do la uveítis de la EA, pues esta f o r m a es HLA-B27+, aparece en varones de d iez o más años y presenta entesit is y sacroileítis, de manera s imi la r a la espond i l i t i s anqu i losante ) . La uveítis es me ­nos f recuente en la f o r m a po l i a r t i cu l a r , y menos aún en la enfer ­m e d a d de St i l l . También puede aparecer en la artr i t is r euma to ide del adu l t o .

• Sarcoidosis: mujeres de 20 a 50 años con f iebre, pérdida de peso, artralgias y adenopatías periféricas con síntomas de uveítis anterior y/o posterior. Existen nodulos en el iris, precipi tados en grasa de car­nero y, en las formas posteriores, afectación perivascular en forma de gotas de cera de vela (MIR 98-99F, 161).

• Tuberculosis: uveítis granulomatosa anterior o posterior recurrente que no responde al t ra tamiento habi tua l . No suele haber manifesta­ciones sistémicas o éstas son inespecíficas (febrícula, astenia, ano-rexia, etc.). Es preciso hacer Mantoux , Rx de tórax y cul t ivos.

• Toxoplasmosis: supone entre el 30 y el 5 0 % de todas las uveítis posteriores. Es una afección congénita en la mayoría de las ocas io ­nes, con disminución de la visión si afecta al área macular , que es lo más f recuente. La lesión ant igua consiste en una o varias placas b lanco amar i l lentas con p igmen to c icat r iza l en sus bordes, con un área grisácea adyacente de bordes mal def in idos que corresponde al área de reactivación (Figura 49) . El diagnóstico se hace por el aspecto oftalmoscópico y med ian te determinación de ant icuerpos específicos en sangre y en h u m o r acuoso. Se tratan las uveítis que c o m p r o m e t e n la agudeza v isual ,

con su l fad iac ina , p i r i m e t a m i n a y ácido folínico durante un pe r i o ­do que va de las tres a las seis semanas y cor t i co ides sistémicos en dosis bajas (MIR 03-04, 27) .

RECUERDA El t oxop l a sma es responsable de una buena parte de las uveítis pos te r io ­res. Se debe a la reactivación del parásito y por eso es típico encont ra r una c i ca t r iz j u n t o al área de co ro id i t i s .

Citomegalovirus: afecta a inmunodepr imidos , en especial a los afec­tados de SIDA. Produce una retinitis exudativo-hemorrágica con vas-culit is que se disemina siguiendo el curso de los vasos. Es un signo de mal pronóstico, afecta a pacientes con CD4 < 100. Se trata con gancic lov ir o foscarnet, que consiguen la detención de las lesiones retinianas. Candidiasis ocular: fundamenta lmente se presenta en toxicómanos con administración i.v. de heroína, independientemente de que padezcan o no SIDA, i nmunodep r im idos , portadores de catéteres i.v., alimentación parenteral , etc. En el f ondo de o jo aparecen focos exudativos, pequeños, b lanquec inos , de bordes mal def in idos que tapan los vasos retiñíanos. Tienen tendenc ia a invadir el v i t reo, f o rmando colonias a lgodono ­sas blancas flotantes que se agrupan en forma de hi lera de perlas. Se trata con f luconazo l oral o anfoter ic ina intravenosa, aunque muchas precisan vitrectomía.

QUERATITIS UVEÍTIS ANTERIOR GLAUCOMA

Hiperemia Ciliar Ciliar Ciliar

Visión Posible 4 o normal 4 4 4 4

Dolor ++ ++ profundo +++ muy intenso

Pupila i

Miosis Miosis - bradicoria Midriasis media arreactiva

Cámara anterior Normal o Tyndall leve Tyndall ++ células Estrechada

Tabla 14. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

4 7

Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición

PRESION INTRAOCULAR

NO ¿duele?

Conjuntivitis Glaucoma agudo a ^ u a de ángulo estrecho

| • Inyección bulbar I ytarsal • Pupila normal

Inyección ciliar o mixta Pupila normal

Sí

I n c a

¿Pupila?

Miosis

I Tinción con fluoresceína

¿Pupila?

• Positiva

Queratiitis

Inyección ciliar Pupila miótica Úlcera corneal Posible hipopión

Negativa

Uveítis anterior

Inyección ciliar Pupila miótica Posible hipopión No alt. corneales

Conjuntivitis aguda Queratitis Uveítis anterior Glaucoma agudo

Figura 50. Diagnóstico diferencial del ojo rojo

Casos clínicos representativos

Hombre de 32 años, sin antecedentes patológicos de interés, que acude a la consulta por visión borrosa en su ojo derecho de 3 días de evolución. La agudeza visual es de 0,5, el examen del polo anterior no muestra alteraciones, y en el fondo de ojo se observa cicatriz coriorretiniana y células en la cavidad vitrea. El paciente relata dos episodios oculares similares no diagnosticados. ¿Qué exploraciones complementa­rias solicitaría para establecer el diagnóstico?

1) Test de Mantoux y tinción de Ziehl-Nielsen en esputo. 2) Serología toxopiásmica. 3) Radiografía de tórax. 4) Serología luética. 5) Radiografía de sacroilíacas.

Una mujer de 40 años que padece artritis reumatoide, tratada con sales de oro, pre­senta hiperemia e inyección ciliar en ojo derecho, con visión borrosa, miosis derecha irregular y dolor ocular, con tensión ocular normal. ¿Cuál de los diagnósticos que a continuación se enumeran es el correcto?

1) Desprendimiento de retina. 2) Glaucoma crónico simple. 3) Conjuntivitis aguda. 4) Uveítis anterior.

5) Depósito de sales de oro en cámara anterior.

MIR 98-99F, 163; RC: 4 MIR 03- 04, 27; RC: 2

4 8

Oftalmología

r

Aspectos esenciales

11. VITREO Y RETINA

Orientación

MIR Éste es el tema más importante de la asignatura de cara a! MIR. Es conveniente emparejar temas para estudiar. Así se estudiará el desprendimiento de vitreo comparándolo con el de retina, la obstrucción venosa comparándola con la de la arteria, la retinopatía diabética y la hipertensiva, el vitreo hiperplásico con la retinopatía de la prematuridad, las degeneraciones maculares con las periféricas y el melanoma de coroides con el retinoblastoma.

La clínica del desprendimiento de retina es miodesopsias y fotopsias, seguidas de visión de una cortina en una zona del campo visual. El más frecuente es el regmatógeno, seguido del traccional, y finalmente, el exudativo. El tratamiento es quirúrgico.

("2~| La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera bilateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. El tiempo de evolución es el principal factor implicado en su desarrollo. Los microaneurismas son las primeras lesiones observables en el fondo de ojo.

Í3~] Los neovasos definen la forma proliferativa de la retinopatía diabética, que es la más grave y obliga a realizar panfotocoagulación retiniana. Pueden aparecer hemovítreo (pérdida de visión brusca e indolora), glaucoma neovascular y desprendimiento de retina traccional por los neovasos.

[~4~| El edema macular diabético es la causa más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética. Se tratará con láser focal.

[~5~[ Aunque los exudados algodonosos y las hemorragias y el edema retiñíanos orientan sobre la gravedad de una retinopatía hipertensiva, lo que define la hipertensión arterial como maligna es el edema de papila, estadio IV de Keith-Wagener.

["5"] La pérdida brusca e indolora de visión de parte o todo el campo visual, con imagen en mancha rojo cereza en el fondo de ojo, es típica de la oclusión de la arteria central de la retina, con pronóstico visual muy malo. La causa más frecuente son los émbolos de origen ateromatoso carotídeo. Pueden precederle episodios de amaurosis fugax.

[~7~| La trombosis venosa retiniana es típica de mujeres mayores con HTA, se produce con menor sintomatología y mayor frecuencia que la arterial, curso subagudo e imagen de tortuosidad venosa y hemorragias en llama en fondo de ojo.

¡~g"] El síndrome macular (escotoma central con pérdida de agudeza visual, discromatopsia, metamorfopsia,...) es típico de la degeneración macular senil, causa más importante de ceguera bilateral irreversible en los países occidentales. La forma más frecuente es la atrófica (con drusas), y la de evolución más rápida la exudativa (hemorragias, membranas). Las diferenciaremos mediante angiografía fluoresceínica u OCT.

^9~j Ante un paciente con ceguera nocturna (hemeralopia) y escotoma anular en el campo visual, se sospechará retinosis pigmentaria, que es la distrofia retiniana más frecuente y afecta a los bastones.

[ 101 El tumor ocular más habitual es la metástasis, el ocular primario es el melanoma coroideo, y el retiniano primario más frecuente es el retinoblastoma.

h 1 | El retinoblastoma lo LE-ES, sus formas de presentación más frecuentes son LEucocoria (60%) y Estrabismo — (20%). Son niños de entre uno y dos años, y la mayoría presenta calcificaciones en el TAC. El gen alterado

está en 13q14 y se relaciona con pinealoblastoma y osteosarcoma.

|l 2 j El melanoma de coroides aparece a partir de los 50 años y metastatiza a hígado.

11.1. Desprendimiento del Vitreo Posterior (DVP) T ] P r egun tas

•MIR 09-10, 137, 139 -MIR 07-08, 151 - MIR 05-06 , 71 -MIR 04-05, 146, 149 - MIR 03-04 , 29, 30 -MIR 02-03 , 51 , 52 -MIR 01-02 , 142, 151 -MIR 00-01, 152, 155, 157 - MIR 00-01F, 152 -MIR99-00F, 161 - MIR 98-99, 152, 153, 156 - MIR 98-99F, 160 - MIR 97-98, 217

El v i t reo presenta una serie de adherencias fisiológicas vítreo-retinianas a nivel de la ora serrata y de la papi la , y vítreo-cristalinianas, que se hacen más tenues en la edad adulta .

Las adherencias con la papi la pueden romperse, dando lugar a una pérdida de posición del v i t reo que p ierde su anclaje posterior. Esto ocurre más frecuentemente en sujetos de edad avanzada, sobre todo si son miopes, y en afáquicos. El paciente refiere percepción de moscas volantes o miodesopsias. Es ben igno en el 8 5 - 9 0 % de los casos, pero en un 1 0 - 1 5 % es posible que se produzcan tracciones vítreo-retinianas periféricas que pueden p ro ­vocar hemorragias y desgarros retiñíanos que predisponen al desprendimiento de retina (Figura 51). No precisa t ratamiento, salvo el de las compl i cac iones , fo tocoagu lando con láser los bordes del desgarro ret in iano, si éste se produce (MIR 00-01F, 157).

4 9

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Sínquisis y ulterior desprendimiento de vitreo posterior (a y b)

Desgarro retiniano con hemorragia secundaria al DVP (c)

Figura 5 1 . Desprend imien to de v i t reo poster ior

11.2. Persistencia de vitreo primario hiperplásico

Es una malformación congénita en la que se observa una masa detrás del cr istal ino, vascularizada o no, que corresponde al vitreo pr imar io que no se ha atrofiado y permanece hiperplásico. Suele afectar a un solo ojo, y a veces se acompaña de microfta lmos. Es preciso hacer diagnós­t ico diferencial con otras causas de leucocoria, fundamenta lmente con el ret inoblastoma.

11.3. Desprendimiento de retina

El desprendimiento de retina es una separación del epitel io p igmentar io del resto de las capas de la retina.

Formas clínicas

Las formas clínicas del desprendimiento de retina son las siguientes: Exudativo: tal vez la menos frecuente de todas. La retina se despren­de por procesos exudativos de los vasos conoideos. Puede ocurr i r en patologías inflamatorias, como coroidit is exudativas (enfermedad de Harada), vasculares, como la hipertensión arterial o neoplásicos.

• Traccional: se forman tractos fibrosos en el vitreo que, al contraerse, frac­cionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de hemorragia vitrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. Regmatógeno: es el más frecuente. Aparece un agujero o desgarro en la retina a través del cual pasa líquido al espacio subretiniano que despega la retina. La mayoría de los desgarros t ienen lugar entre el ecuador y la ora serrata. Los agujeros retiñíanos pueden producirse por degeneraciones de la retina periférica que se necrosa y se rompe, y por alteraciones del vitreo, como el desprendimiento posterior del

vitreo. Entre los factores de riesgo de los desgarros retiñíanos están la miopía, la vejez, los traumatismos, la afaquia y las degenerac io­nes periféricas de la retina.

Clínica

En el desp rend im ien to de ret ina aparecen miodesopsias o moscas volantes si hay rotura de pequeños capilares o en el m o m e n t o del DVP. Cuando la ret ina se va desprend iendo , se p roducen fosfenos, o visión de luces, por estímulos mecánicos. Si el área desprendida va aumen tando de tamaño, aparece una sombra con t i nua en el c a m ­po visual periférico que va progresando hacia el cent ro . Puede pasar desaperc ib ida durante bastante t i e m p o , si no afecta al área macu la r (MIR 00-01,157) .

En el f o n d o de o j o se aprecia una bolsa móvil , b l anquec ina , con p l i e ­gues y a veces con algún desgarro o solución de c o n t i n u i d a d a través de la cual se ve la coro ides (Figuras 52 y 53) . Si no se trata, acaba por desprenderse toda la ret ina.

Figura 52. Desp rend im ien to regmatógeno de ret ina super ior

El pronóstico d e p e n d e p r i n c i p a l m e n t e de que la mácula esté o no a fec tada . Además, está en función de la p r e c o c i d a d del t r a t a m i e n ­t o , de la ex i s tenc i a o no de patología acompañante, de l tamaño de los desgarros (peor c u a n t o mayores son), de la local ización del desgarro (malos los t empora l e s super iores p o r q u e t i e n d e n a despe ­gar la mácula) , y peor si hay d i f i c u l t a d e s para v i sua l i za r la re t ina por cataratas, opac idades cornea les o h e m o r r a g i a v i t rea .

Tratamiento

Hay que cerrar la solución de con t inu idad mediante criocoagulación o láser, que provocan una inflamación con fibrosis posterior que pega la retina.

Si la retina está muy separada de la coroides, es preciso acercar la esclera y la coroides cosiendo un material inerte sobre la esclera (esponja de siIi— cona), o bien lo contrario, acercar la retina a la pared del o jo, inyectando gases expansibles (MIR 98-99, 152). Cuando existe tracción del vitreo, se disminuye colocando un cerclaje con banda de sil icona alrededor del o jo en el ecuador. Cada vez con mayor frecuencia se indica la realización de una vitrectomía para el iminar el vitreo que tracciona.

50

Oftalmología

En sujetos expuestos a padecer desprendimiento por presentar áreas de degeneración periféricas en la retina, es preciso hacer prof i laxis me­diante fotocoagulación de las mismas con láser. En un 7 0 - 9 0 % de los casos, se consigue una curación anatómica del desprendimiento . La recuperación func iona l dependerá de si la mácula se ha desprendido o no y de la precoc idad del t ratamiento. En un 1 0 % de los ojos operados con éxito se producen nuevos agujeros y recidiva del desprendimiento . En otro 1 0 % , t iene lugar un desprend imiento en el ot ro o jo .

RECUERDA El d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina regmatógeno es el más f recuente . Se debe a la aparición de un agu jero o desgarro en la ret ina periférica a través del cua l pasa líquido al espac io subre t in i ano . El t r a t amien to consiste ha ­b i t ua lmen te en la colocación de una b a n d a de s i l i cona y la apl icación de frío o láser c o n el o b j e t i v o de cerrar el desgarro.

11.4. Retinopatía diabética

Consiste en una microangiopatía diabética a nivel ret in iano. Afecta al 5 0 - 6 0 % de los diabéticos de 15 años de evolución. Es la causa más importante de ceguera bi lateral irreversible entre los menores de 65 años en los países occidentales. Como consecuencia de las lesiones en la microcirculación, se produce una pérdida de competenc ia de la barrera hematorret in iana (signo más precoz, aunque sólo detectable en la angiografía fluoresceínica) con exudación y hemorragias, una pér­d ida del tono vascular con aparición de di lataciones aneurismáticas y una h ipox ia ret iniana que est imula la proliferación de nuevos vasos anómalos.

TIPO DE DIABETES Primera revisión Siguientes

DM 1 buen control 10 años 6 meses -1 año

DM 1 mal control 5 años 6 meses -1 año

DM2 Al diagnóstico 6 meses -1 año

Tabla 15. Revisiones oftalmológicas del diabético

Clínica

Oftalmoscópicamente, se observan : • Microaneurismas: son las lesiones más típicas y precoces en oftal-

moscopia . Se trata de di lataciones saculares de la pared vascular capi lar. A su n ive l , se produce exudación con edema y hemorragias.

RECUERDA Ei m i c roaneu r i sma es la p r ime ra lesión q u e aparece en la retinopatía diabética.

Exudados duros o lipidíeos: son un a c u m u l o de macrófagos carga­dos de lípidos y material prote ico . Traducen la existencia de edema ret in iano (Figura 54). Hemorragias retinianas: son intrarret in ianas, punt i fo rmes o r e d o n ­deadas. En las formas prol i ferantes pueden ser subhia lo ideas o in-travítreas. Edema macular: consiste en un engrasamiento de la mácula, secun­dar io a una filtración excesiva de líquido desde microaneur imas o capilares. En los pr imeros estadios es reversible, pero con el t i empo aparecen cavitaciones, dando lugar al denominado edema macular quístico (MIR 09-10, 139) (Figura 60.c) .

Figura 54. Edema macular diabético Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

Exudados algodonosos: deb idos a mic ro in fa r tos retiñíanos, ref le­j an la existencia de isquemia . Neovasos: típicos de las fo rmas p ro l i f e ra t i vas . La i squemia r e t i ­n iana extensa i nduce , m e d i a n t e factores de c r e c i m i e n t o ( c o m o la VEGF), la formación de nuevos vasos sobre la re t ina , de est ruc ­tura a n o r m a l y c r e c i m i e n t o deso rdenado , con t endenc i a al san­g rando en la p r o p i a ret ina o en el v i t r eo (MIR 02-03 , 52 ) . Estos vasos pueden aparecer en la pap i l a del ne r v io óptico o en otras zonas de la re t ina , gene ra lmente en el p o l o poster ior . A c o m p a ­ñando a estos vasos, hay una proliferación de bandas conec t i vas , que pueden retraerse p r o v o c a n d o un d e s p r e n d i m i e n t o de re t ina de t i p o avascular . C u a n d o la neovascularización afecta al iris (rubeosis de iris) y al ángulo i r i d o c o r n e a l , da lugar a un g l a u c o ­ma neovascu lar .

51

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Clasificación

La retinopatía diabética se clasif ica en los siguientes t ipos: • Retinopatía diabética no poliferativa: l lamada también s imple o de

base. Es la fo rma más frecuente e inc luye todas las lesiones descr i ­tas, excepto la neovascularización. Se produce un deter ioro visual progresivo a causa del edema macular (mot ivo más frecuente de pérdida de visión en ambas formas de retinopatía diabética).

• Retinopatía Proliferativa (RDP): p rovoca pérdida de visión brusca e indo lora por hemorragia vitrea (MIR 05-06, 7 1 ; MIR 03-04, 30 ; MIR 02-03, 52). También puede ocasionar desprendimientos de retina traccionales, s iendo en ese caso la pérdida visual más progresiva: - Juvenil: en algunos diabéticos jóvenes sin retinopatía previa. La

evolución suele ser rápida y fatal . Del adulto: complicación más avanzada de la retinopatía d ia ­bética s imple . El curso es menos acelerado.

Q RECUERDA La aparición de neovasos define a la retinopatía diabética como prolife­rativa y hace necesaria la panfotocoagulación.

Diagnóstico

La retinopatía diabética se diagnostica claramente con la exploración oftalmoscópica, siendo los microaneurismas las lesiones características. En determinadas situaciones, para valorar los puntos de fuga que están produc iendo el edema macular, o para conf i rmar la neovascularización, es necesaria la Angiografía Fluoresceínica (AFG) (MIR 08-09, 156).

Evolución

El t i e m p o de evolución es el p r inc ipa l factor i m p l i c a d o en el desa­r ro l lo de retinopatía diabética. En el caso de la D M t ipo I, el c i tado t i e m p o de evolución desde la puber tad es lo que más de te rmina la presencia y desarro l lo de la retinopatía. Además, hay que tener en cuenta que :

U n buen contro l de la diabetes retrasa su aparición y enlentece el progreso de la enfermedad, si no está muy avanzada.

• La enfermedad renal (prote inur ia , niveles de urea o de creatinina) son excelentes predictores de la presencia de retinopatía. La HTA es un factor de riesgo independiente .

• El embarazo afecta negativamente a cua lquier t i po de retinopatía diabética, aunque suele regresar algo después del parto.

• Protegen del padecimiento de la retinopatía diabética la miopía ele­vada, la atrofia coriorretiniana, como la que ocurre en las retinosis pigmentaria, la estenosis carotídea y los glaucomas descompensados.

Las causas de ceguera en la retinopatía diabética son, en pr imer lugar, el edema macular , la hemorragia vitrea, el desprendimiento de retina, y el g laucoma neovascular.

Tratamiento

• Médico: no está demostrado que n inguno sea eficaz. En todo caso, un buen contro l metabólico y de la tensión arterial d i sminuye el

riesgo de aparición de retinopatía y, cuando ésta ya está presente, reduce el riesgo de evolución a formas más graves. En la retinopatía diabética prol i ferat iva , el t ra tamiento de elección es la panfotocoagulación con láser argón (MIR 00-01 F, 152). Tras un episodio de hemovítreo, habría que esperar la reabsorción de la hemorragia y luego indicar la panfotocoagulación (Figura 55) . Si la hemorragia no se reabsorbe comple tamente o el paciente s i ­guiera sangrando después de un t i empo razonable, estaría indicada la eliminación del v i t reo mediante una vitrectomía. La vitrectomía puede también ser útil en prol i feraciones f ibrovasculares y en des­prendimientos de retina, traccionales, que es posible que sucedan en la RDP. En caso de no visualizarse la retina está indicada la rea­lización de una ecografía inmediata (Figura 56) para descartar la existencia de un desprendimiento de retina asociado. En este caso la cirugía se programará de forma urgente. En el edema macular , existen varias opc iones de t ra tamiento . La fotocoagulación focal con láser argón select iva para aquel los microaneur ismas f i l trantes debería ser cons iderada en pr imer término. Si la filtración fuera difusa y no hubiera n inguna zona c la ramente responsable del f i l t rado , habría que plantearse otras pos ib i l idades , c o m o la inyección de t r i amc ino lona intravítrea ( cor t i co ide de acción pro longada ) , o en último término, con una vitrectomía asociada a la extracción de la membrana l im i tan te i n ­terna de la ret ina.

Figura 55. Retinopatía diabética con hemorragia vitrea

Figura 56. Ecografía de una hemorragia vitrea

52

Oftalmología

Q RECUERDA El edema macu l a r es la causas más impo r t an t e de pérdida de agudeza v isual en el diabético. Se trata med i an te láser foca l .

PATOLOGÍA

PÉRDIDA DE LA AGUDEZA VISUAL TRATAMIENTO

Hemorragia vitrea Aguda, indolora

Tras 15 días de reposo para lavado, panfotocoagulación +/- vitrectomía

Glaucoma neovascular Subaguda, dolorosa Tratamiento del glaucoma

+ panfotocoagulación

Edema macular Subaguda (2 meses), indolora

Catarata cortical Crónica (2 años), indolora Facoemulsificación + LIO

Tabla 16. Causas de pérdida de la visión en el diabético

11.5. Retinopatía esclerohipertensiva

La hipertensión arter ia l puede p roduc i r cambios a n ive l de la c i r cu l a ­ción coro idea , re t in iana y del nerv io óptico. Estos cambios depende ­rán de la sever idad y de la duración de la misma, pero también de la edad del pac iente . Es muy difícil d i ferenc iar entre los cambios p reco ­ces de la hipertensión y la esclerosis arter io lar que acontece n o r m a l ­mente con la edad, por e l lo resulta c o m p l e j o hacer una clasificación de los cambios vasculares retiñíanos deb idos , exc lus i vamente , a la hipertensión arter ia l .

Los signos oftalmoscópicos de la aterosclerosis ret iniana que aparece de forma normal con el paso de los años son los siguientes: • Cambios de forma y calibre arterial: se produce un engrasamiento

de la íntima (transformación en fibras colágenas), que se traduce por atenuación arteriolar. D i sm inuye el f lu jo , por lo que las arterias aparecen estrechas, irregulares y f i l i formes.

• Modificaciones del color y del brillo de las arteriolas: mientras que lo normal es un tono ro j izo (sangre en su inter ior) , al aumentar el grosor cambia su color , de ahí que adopten aspecto en h i lo de cobre (amaril lentas) y, si el grosor es mayor, de h i lo de plata (b lanquec i ­nas).

• Modificaciones en los cruces arteriovenosos: en condic iones nor­males, las arterias pasan sobre las venas sin alterarlas. En la ate­rosclerosis, deb ido a la hiperplasia de la advent ic ia común entre arter iola y vénula a nivel de los cruces arteriovenosos, t iene lugar la compresión de la vénula, dando lugar a los signos de cruce (signos de Cunn ) que van de un mínimo ocu l t amien to de la vénula bajo la arteriola, hasta la aparición de hemorragias y exudados alrededor, con evidente ingurgitación del extremo distal venular o inc luso mi-crotrombosis venosas.

Los signos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial , dependen de la gravedad de la elevación y de la rapidez de instauración, así c o m o del estado prev io de los vasos. Son los que se c i tan a continuación:

Disminución del calibre arteriolar: haciéndose pálidas, estrechas y rectas, incluso invisibles. Puede ser general izada sin esclerosis en la hipertensión j uven i l , o segmentaria (por vasoespasmo focal ) , en la del adu l to .

Aumento del calibre venoso: el en lentec imiento de la circulación venosa provoca ingurgitación venular. D i sminuye la relación arte-riovenosa de 2/3 a 1/2 o menor. Anomalías vasculares perimaculares: al contrar io de lo que suele suceder, las vénulas aparecen dilatadas, en tirabuzón. Esto se cono ­ce c o m o síndrome de la mácula hipertensa. El manten imien to de la hipertensión arterial dará lugar a esclerosis reactiva, con aparición de los signos oftalmoscópicos descritos an ­ter iormente, ocas ionando vasculopatía esclerohipertensiva. Signos de malignización: se traducen en la existencia de signos de necrosis isquémica:

- Exudados algodonosos: que son micro infar tos retiñíanos por obstrucción de la arteriola te rmina l .

- Hemorragias retinianas: que pueden ser l ineales, en l lama o pre-rretinianas.

- Edema retiniano: por h ipox ia del te j ido ret in iano. - Edema de papila, también por h ipox ia , que def ine a la hiper­

tensión c o m o mal igna. Cuando aparecen estos signos, hay que suponer una grave repercusión sistémica, especia lmente en el riñon y el SNC (Figura 57).

Figura 57. Retinopatía hipertensiva estadio IV de Keith-Wegener (se observa edema de papila)

Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

La clasificación más ut i l izada es la de Keith-Weagener (Tabla 1 7), por ­que auna los hal lazgos oftalmoscópicos de la hipertensión arterial y los de la esclerosis arterial evo lut iva , s iendo capaz de corre lac ionar los con el grado de afectación sistémica de esta enfermedad.

GRADOS HALLAZGOS

Grado 1 Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con signos de cruce mínimos. Sin compromiso sistémico

Grado II Mínimo estrechamiento arterial generalizado en hilo de cobre con áreas de espasmo arterial focal y algún signo de cruce Mínimo o nulo compromiso sistémico

Arterias estrechadas en "hilo de plata"con más áreas de espasmo focal y signos de cruce más marcados. Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal, cardíaca o cerebrales identificables

Grado IV Todo lo demás y edema de papila. La disfunción renal, cardíaca y cerebral es severa

Tabla 17. Clasificación de Keith-Wegener

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

11.6. Oclusión arterial retiniana Si el déficit de perfusión es momentáneo, se produce amaurosis fugax, pérdida brusca de visión que se recupera en unos minutos . Si el déficit es pro longado, se ocasiona amaurosis def in i t iva .

Etiología

• Por disminución de la presión sanguínea: deb ido a hipotensión ar­ter ia l , enfermedad de Takayasu, l i po t im ia , enfermedad de corazón izqu ie rdo , colapso c i rcu la tor io , enfermedad carotídea,...

• Por lesiones y obstrucción in situ de la arteria central de la retina o sus divisiones: quedando un ter r i tor io sin r iego. La obstrucción puede ser ocasionada por angiospasmo (causa de amaurosis fugax), provocada por el consumo de tabaco o adrenal ina en ind iv iduos sanos. En ind iv iduos predispuestos, puede producirse obstrucción local por arteriosclerosis e hipertensión.

Émbolos: es la causa más frecuente. Genera lmente están o r ig i ­nados en ateromas de las arterias carótida y oftálmica (MIR 04-05, 149). Provocan pérdida transitoria o permanente de la visión uni latera l . La obstrucción se produce más f recuentemente en la lámina cr ibosa. Otros émbolos pueden ser cardíacos y va lvu la ­res (part icularmente en pacientes en fibrilación aur icular ) ; infec­ciosos: endocardi t is ; grasos: fracturas; aire: cirugía del cue l lo ; ta lco : toxicómanos; iatrógenos: angiografía carotídea, etc. Endarteritis: en ancianos con problemas de circulación. Existe inflamación, estrechamiento de la luz y trombosis o embo l i a .

Clínica

La clínica debuta con pérdida brusca e indolora de visión de parte o de todo el campo visual (MIR 99-00F, 1 6 1 ; MIR 97-98, 217). Oftalmoscó-picamente, lo pr imero que se aprecia es una gran reducción del cal ibre arterial, aunque rara vez se ve esta fase, porque dura muy poco t i empo.

A las pocas horas, se produce edema ret iniano: la retina adopta un color b lanquec ino por la necrosis isquémica, observándose la mácula rojo cereza (Figura 58), al estar irrigada por la cor iocapi lar (MIR 0 0 - 0 1 , 155).

—~ :—:

Figura 58. Mancha rojo cereza en la OACR Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

Si hay e m b o l i s m o , pueden verse los cristales de colesterol obs t ruyen ­d o el vaso. Si la oclusión afecta a una rama, el edema se l im i ta a ese sector.

Después de unos días se consol ida la pérdida de visión, desaparece el edema, las arterias permanecen finas y se instaura una atrofia de papila.

El pronóstico visual depende del grado y, sobre todo , del t i empo de obstrucción. Si dura menos de una hora, puede haber cierta recupera­ción; entre tres y cuatro horas, sólo hay cierta recuperación periférica; y después, la recuperación es casi nula.

Q RECUERDA La oclusión de arteria centra l de la ret ina p r o d u c e una pérdida súbita de visión. En el f o n d o de o j o es m u y típico encont ra r una m a n c h a ro jo cereza.

Tratamiento

El t ratamiento consiste en masaje ocular o paracentesis para reducir la PIO y faci l i tar el avance del émbolo, provocar vasodilatación hac iendo respirar mezc la de C 0 2 y 0 2 al 9 5 % , inyección retrobulbar de vasodi ­latadores. El t ra tamiento sólo t iene una p robab i l idad de éxito si se hace en las primeras horas, pero el pronóstico visual es infausto.

11.7. Obstrucción venosa retiniana

La obstrucción venosa ret iniana es más frecuente que la arter ia l . Sobre todo en mujeres mayores de 60 años, con hipertensión arterial o PIO elevada.

Etiología

La obstrucción se produce en la lámina cr ibosa, si es la vena central , y en los cruces arteriovenosos, si afectan a las ramas. La trombosis se or ig ina por: • Enlentec imiento del f l u jo venoso: puede producirse en situaciones

c o m o la HTA, la ateroesclerosis o cuando aumenta la PIO (glauco­ma) o se eleva la presión venosa (fístula carótido-cavernosa). H ipercoagu lab i l idad o hiperv iscosidad sanguíneas.

• Causa local : compresiva (masa orbitar ia) o inflamación (flebitis).

Clínica

Es menos l lamat iva que en la oclusión arterial . Puede pasar inadvert ida si afecta a venas alejadas de la mácula al conservarse en esos pacientes la visión centra l . Oftalmoscópicamente, se ven hemorragias por la zona de la vena obstruida y por toda la retina, si es la vena central . Muestran focos blancos algodonosos por infartos capilares y venas dilatadas y tortuosas (MIR 98-99, 153). Existe una forma edematosa, con edema macular crónico. En las formas isquémicas, pueden aparecer neovasos. Es posible que sangren dando lugar a hemorragias recidivantes en el v i t reo. Si los neovasos crecen en el ángulo camerular , p roducen un g laucoma neovascular.

54

Oftalmología

OCLUSIÓN ARTERIAL RETINIANA OCLUSIÓN VENOSA RETINIANA

Etiología • Casi siempre embólica (carótidas o corazón), raramente arterítica o

por hipotensión • A menudo precedida de AMAUROSIS FUGAX

• Por trombosis en papila o en los cruces A-V de las venas retinianas • Más frecuente en mujeres, mayores, con HTA e historia de PIO elevada

Clínica Cuadro muy agudo y devastador, pero más raro • Cuadro más subagudo, mejor pronóstico, pero muy frecuente • Dos formas: isquémica y edematosa (mejor evolución)

Fondo Mancha "rojo cereza" inicial con posterior atrofia de papila • Hemorragias y exudados muy abundantes en el territorio de la vena ocluida • Posteriormente se van reabsorbiendo poco a poco

Tratamiento Masaje ocular o paracentesis evacuadora, respirar C0 2 al 5% y vasodilatadores: casi siempre inútiles

• Esperar a que reabsorban las hemorragias, hacer revisiones seriadas y, si aparecen neovasos por la isquemia, fotocoagularcon láser

Tabla 18. Diagnóstico de las oclusiones vasculares retinianas

La angiografía fluoresceínica informa del lugar y de la extensión de la trombosis , de si es total o parc ia l , y or ienta el t ratamiento con láser. En semanas o meses, desaparecen las hemorragias y los focos a lgodono ­sos (Figura 59). La recuperación oftalmoscópica puede ser casi total o dejar secuelas muy serias. La vena puede quedar blanca, con cambios en su pared. Hay que contro lar oftalmoscópicamente al paciente, y si aparecen neovasos, fotocoagular las áreas retinianas trombosadas. (MIR 07-08, 151).

11.8. Degeneraciones retinianas

Degeneraciones centrales o maculares

Presentan una sintomatología común a la del denominado síndrome macular : disminución progresiva de la agudeza v isual , d iscromatopsia, metamorfops ia , sensación de des lumbramiento ante estímulos l u m i n o ­sos, conservación del c ampo visual periférico (MIR 02-03, 51).

Ac tua lmente , además de la of ta lmoscopia y de las angiografías con contraste, se d ispone de una técnica l lamada OCT (Tomografía Óptica de Coherencia) que realiza cortes muy f inos de la retina y permite estu­diar de forma muy precisa la patología macular , ofrece una resolución casi histológica y ha revo luc ionado por comp le to el diagnóstico de la patología macular . En la Figura 60 pueden apreciarse algunas imágenes típicas de OCT.

Figura 60. Imágenes típicas de patología macular obtenidas con OCT. a. Mácula sana. b. Drusa subforeal en paciente con DMAE seca. c. Cambios

secundarios a DMAE húmeda (membrana neovascular cicatricial). d. Agujero macular, e. Edema macular diabético, f. Coroidopatía central

serosa, g. Membrana epirretiniana

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Degeneración macular senil

Es g loba lmente la causa más impor tan te por edades de ceguera b i l a ­teral i rreversible en los países occ identa les . Es pos ib le d is t ingu i r dos formas diferentes: • Forma seca o atrófica ( 8 0 % ) : caracter izada por la aparición de

drusas y de placas de atrof ia geográfica. Las drusas son depósitos amar i l l en tos y redondeados de mater ia l de desecho de la diges­tión de la parte externa de los conos ba jo el ep i te l io p igmenta r io , pueden ser blandas o duras, y aparecer aisladas o con f l u yendo (Figuras 60 .b y 61) . La aparición de drusas blandas conf luentes ind ica a l to riesgo de degenerar a f o rma exudat i va . En genera l , esta f o rma p roduce pérdidas de agudeza visual más progresiva, que suele evo luc iona r a lo largo de unos años.

Figura 61. DMAE seca con drusas maculares Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

Forma húmeda o exudativa: es menos frecuente que la anterior, y se caracteriza por la presencia de membranas f ibrovasculares su-bretinianas que dan lugar a exudación, hemorragias subretinianas, y desprendimientos de retina exudat ivos (MIR 09-10, 137; MIR 98-99, 1 56). Se trata de una forma de m u c h o peor pronóstico, con una grave y rápida disminución de la agudeza v isual , la mayoría de las veces poco o nada reversibles. Se debe sospechar ante la aparición de metamorfopsias (Figuras 60.c, 62 y 63) que se diagnost ican empleando la rej i l la de Amsler (Figura 64), de tal m o d o que el paciente perc ibe que las líneas se in ter rumpen o se tuercen, s iendo este último fenómeno lo que se conoce con el nombre de metamorfopsia.La angiofluoresceingrafía ayuda a la identificación y a la localización de la membrana f ibro-vascular en las formas exudativas.

Figura 63. DMAE húmeda, membrana neovascular con hemorragias subretinianas. Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón

y Cajal

Figura 64. Rejilla de Amsler

N o existe t r a t a m i e n t o e f i caz . La prescripción de v i t am inas con lu-teína ( v i t am ina específica de la ret ina) se u t i l i z a para las fo rmas se­cas. Para la f o r m a húmeda hace unos años se empleó la f o tocoagu-lación láser, la te rap ia fotodinámica ( inyección po r vía in t ravenosa de sustanc ia fo tosens ib le c o n predilección po r la m e m b r a n a , se­g u i d a de la apl icación de un láser) o la inyección de t r i a m c i n i l o n a intravítrea. Estos t r a t amien tos pueden frenar en parte la evolución de la f o r m a exuda t i v a .

Figura 62. Degeneración macular senil exudativa (AFG)

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Oftalmología

anular en el c a m p o visual (MIR 04-05 , 146 ) . Oftalmoscópicamen-te, se aprecian arterias estrechadas, atrofia de papi la y acúmulos de p igmento de forma parecida a osteocitos en la retina periférica (Figura 65) . Algunas formas cursan sin p igmento y, por tanto, con un fondo de o jo re lat ivamente norma l . La enfermedad evo luc iona hacia una reducción concéntrica del campo v isual , y f ina lmente ceguera. Además presentan compl i cac iones adic ionales asociadas. Es muy frecuente la aparición temprana de cataratas y la inc idenc ia de g lau ­coma crónico es muy superior a la de la población general . Ac tua l ­mente no tiene t ratamiento.

Actua lmente , el t ratamiento más extend ido para las formas exudativas es el uso de inyecciones ¡ntravítreas periódicas de fármacos anti-VECF (factor de c rec imiento vascular endote l ia l c o m o bevac izumab o ranibi-zumab) . C o m o estos fármacos además del efecto antiangiogénico que les da nombre , reducen la permeab i l idad vascular, se suele produc i r una reducción importante del espesor macular .

Esta mejoría anatómica se traduce en muchas ocasiones en una mejoría de la función visual . Sin embargo, el prob lema fundamenta l de esta terapia es que el efecto es l im i t ado en el t i empo , por lo que con mucha frecuencia el paciente precisa ser somet ido a nuevas inyecciones. En algunas ocasiones puede estar indicada la fotocoagulación con láser o el uso de terapia fotodinámica.

Q RECUERDA Hay dos formas de degeneración macu l a r asociada a la edad . La f o r m a más f recuente es la atrófica. Sin embargo , en la f o r m a exuda t i va , se p r o d u c e una pérdida brusca de visión d e b i d o a la aparición en el p o l o poster ior de membranas de neovasos.

Otras formas de degeneración macular menos frecuentes son: la co-riorretinopatía serosa centra l , el edema macular c istoide, el agujero macular , la membrana epirret in iana, los pliegues coroideos, las estrías angioides y las maculopatías tóxicas.

Los antipalúdicos de síntesis, sobre todo la c loroquina , producen una maculopatía tóxica, dosis dependiente e irreversible, denominada en «ojo de buey». Por e l lo, en los pacientes que van a seguir un tratamiento pro longado, hay que hacer un examen oftalmológico previo y revisiones semestrales.

Q RECUERDA El bevac i zumab es un fármaco que inh ibe la proliferación vascular, y está s iendo u t i l i zado c o m o t ra tamiento a l ternat ivo a la terapia fotodinámica.

Degeneraciones periféricas

Adquiridas

Las degenerac iones periféricas adqui r idas son de causa i nvo lu t i v a y m u y frecuentes entre la población genera l , sobre t o d o entre miopes . Las más importantes son las que pueden dar lugar a la formación de agujeros o desgarros en la ret ina periférica, p red i spon iendo al des­p r e n d i m i e n t o de ret ina, c o m o la degeneración en empa l i zada . Son asintomáticas y se tratan mediante fotocoagulación con láser de ar­gón cuando t ienen riesgo e levado de provocar un desprend imien to de ret ina.

Primarias

Retinosis pigmentaria: es bi latera l , de curso lento y progresivo, co ­mienza en la edad escolar, pud iendo causar ceguera hacia los 40 años de edad. Es una alteración de los bastones, que puede pre­sentarse aislada o asociada a otras mal formac iones , c o m o la pol i-dact i l ia o el síndrome de Lawrence-Moon-ESield; muchos casos se deben a mutac iones en el gen de la rodopsina. Se hereda bajo tres patrones: autosómico recesivo, dominan te y l igado al sexo. Clínica­mente, presentan mala visión nocturna (hemeralopía) y escotoma

Figura 65. Retinosis p igmenta r i a

Miopía degenerativa o patológica

También l l amada magna , m a l i g n a o progres iva . Es una ve rdade ­ra e n f e r m e d a d degenera t i va en la que el de fec to de refracción no es más q u e uno de los síntomas. Se cons ide ra a par t i r de las -6 a -8 dioptrías. C o m i e n z a en la edad escolar , progresa rápidamente du ran te el desa r ro l lo y hac ia los 4 0 años se i n i c i a n los c a m b i o s degenera t i vos y las c o m p l i c a c i o n e s . Es una causa i m p o r t a n t e de ceguera en países occ iden ta l e s . P roduce un c r e c i m i e n t o patológico desmesurado del e je an te ropos te r io r de l g l o b o , sobre t o d o de l seg­m e n t o poster ior , c o n a d e l g a z a m i e n t o y a t ro f ia de esclera, co ro ides y re t ina .

• Cono miópico: semi luna en el lado tempora l de la papi la o en el po lo posterior, que corresponde a un área de ausencia de coroides, transparentándose la esclera.

• Coroidosis miópica: focos de degeneración de la coroides que afec­tan al área papi lar y macular . Aparecen áreas blancas entre papi la y mácula por atrofia de coroides, viéndose la esclera (Figura 66). Se produce una pérdida de visión centra l , conservándose el c ampo periférico.

• Mancha de Fuchs: hemorragia subret iniana a nivel macular por ro ­tura de la membrana de Brüch, con pérdida de visión central . Puede estar indicada la inyección de antiVEGF o la terapia fotodinámica, ya comentadas en el apartado anterior.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición

Figura 66. Coroidosis miópica Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H.U. Ramón y Cajal

• Degeneraciones periféricas: que predisponen al paciente a sufrir desgarros retiñíanos y agujeros. Estas lesiones pueden poner en mar­cha un desprendimiento de retina.

• Complicaciones: además presentan con frecuencia degeneraciones centrales. La catarata aparece a una edad más temprana y se piensa que el g laucoma crónico s imple es más prevalente en estos pacientes. Por contra, la atrofia de la retina d i f i cu l ta la aparición de neovasos.

No existe t ratamiento. Hay que revisar periódicamente la retina y la PIO para evitar compl i cac iones . Cuando aparece una membrana neovascu­lar submacular que amenaza o afecta a la visión, estaría ind icada la terapia fotodinámica menc ionada en un apartado anterior.

11.9. Retinopatía de la prematuridad ofibroplasia retrolental

Es la afectación vascu lar p ro l i f e r a t i v a de la re t ina periférica aso­c i ada al e m p l e o de oxigenación mecánica de los p r ema tu ros . Son e spec i a lmen te suscept ib les los nac idos antes de las 37 semanas de gestación, y más si nacen con ba jo peso y con t ras tornos resp i ra ­to r i o s .

El oxígeno sobre los vasos tempora les periféricos (antes de las 40 se­manas aún inmaduros ) p rovoca vasoconstricción y obliteración de d ichos vasos retiñíanos, originándose áreas isquémicas. A l retirarse el 0 2 , aparecen neovasos, por lo que se p roducen exudac iones , edema y hemorragias ret inianas y vitreas. Ello puede or ig inar un desprend i ­m ien to t racc iona l-exudat i vo de ret ina, que puede acabar c o m o una masa f ibrovascular tras el c r i s ta l ino (v is ible c o m o leucocor ia ) , ap la ­nándose la cámara anter ior .

Prevención: ox igenoterapia durante el menor t i empo posib le y mo-ni tor izada; o f ta lmoscopia sistemática, para detectar los pr imeros cambios y poder tomar medidas.

• Tratamiento: criocoagulación panret in iana precoz. La v i tamina E masiva durante los per iodos de h iperox ia parece tener un efecto protector.

11.10. Tumores coriorretinianos En con junto , los más frecuentes son los metastásicos (mama y pulmón).

Retinoblastoma

Es el t u m o r r e t i n i ano p r i m a r i o más f r ecuen te , o r i g i n a d o a par t i r de células re t in ianas i nd i f e r enc i adas ; m u y m a l i g n o . U n o de los más f recuentes en la i n f anc i a , aparece en u n o de cada 2 0 . 0 0 0 nac idos . H e r e d i t a r i o en el 6 % de los casos, autosómico d o m i n a n t e ( p roba ­b i l i d a d de l 5 0 % de transmisión a sus h i jos ) , c o n pene t r anc i a de l 9 0 % .

Cuando se trata de casos esporádicos la p robab i l i dad de que se trasmita a la descendencia es m u c h o menor. La p robab i l i dad de que padres sanos tengan un segundo h i jo afectado es del 4 % . Se debe a una altera­ción genética local izada en el c romosoma 13; el defecto, re lac ionado también con el osteosarcoma, parece residir en la deleción de un gen supresor en el locus 1 3q14 .

El enz ima D-esterasa, cuyo gen está s i tuado jun to a d i cho locus, servi ­ría c o m o marcador biológico de riesgo, al estar d i sminu idos sus niveles en caso de deleción del gen del ret inoblastoma. Además del osteosar­coma, puede asociarse a un p inea lob lastoma.

Clínica

La pr imera manifestación en el 5 0 - 6 0 % es la leucocoria (Figura 67), que aparece entre el año y el año y med io de edad. Es bilateral en un 2 0 % de los casos. El segundo síntoma en frecuencia es el estrabismo, por afectar al área macular. Es impresc indib le valorar el fondo de o jo a cualquier niño estrábico. En un 1 0 % comienza con inflamación del segmento an ­terior. El g laucoma es una forma relativamente rara de presentación.

A l igual que los tumores co ro ideos , este t u m o r puede dar lugar a un d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina e x u d a t i v o . La proptos is es el resu l tado de afectación o rb i t a r i a (MIR 03-04 , 2 9 ; MIR 01-02 , 142 ; MIR 98-99F, 160) .

Q RECUERDA La manifestación inicial más frecuente en el retinoblastoma es la leu­cocoria. No hay que olvidar que puede tener un origen genético. La prueba ideal para el diagnóstico es la TC, pues el tumor típicamente se calcifica.

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Oftalmología

• Catarata congénita (causa más frecuente) • Retinoblastoma • Retinopatía de la prematuridad (fibroplasia retrolental) • Persistencia de vitreo primario hiperplásico • Toxocariasis ocular • Enfermedad de Coats

Tabla 19. Diagnóstico diferencial de la leucocoria del niño

Diagnóstico

Se realiza por la historia clínica, o f ta lmoscopia , radiología, TC (el 7 5 % presentan ca lc i f icac iones intraoculares (Figura 68), ecografía B. En el humor acuoso, se puede encontrar aumentadas la L D H y la fosfoglu-coisomerasa y, en casos avanzados, células tumorales. La RM, aunque no puede valorar la presencia de calc i f icac iones, resulta superior para valorar la posible infiltración del nervio óptico.

Figura 68. Retinoblastoma con imágenes de calcificación con TAC

Pronóstico

En relación con el nivel socioeconómico del país. Mientras en EE.UU., el nivel de mor ta l idad no alcanza el 1 5 % , en países en vías de desarro­l lo llega al 9 5 % . El pronóstico va empeorando a med ida que aumenta el tamaño del tumor , especia lmente si ha sal ido del g lobo y afecta a la órbita o al nervio óptico y a las meninges. Produce invasión intracra­neal y de senos, así c o m o metástasis linfáticas.

Tratamiento

Hace unos años era preciso enuclear el o jo afecto, actua lmente con las nuevas quimioterap ias es posible, en muchas ocasiones, salvarlo.

Melanoma coroideo

Es el t umor ocular p r imar io con mayor inc idenc ia . El t umor ocular más frecuente en general es la metástasis. Suele ser uni lateral y afectar a personas por enc ima de la qu inta década de v ida .

Se local iza en el po lo posterior, en el 6 0 % de los casos, pueden ser planos o prominentes , levantando la retina. Cuando se loca l izan en la retina periférica, no dan síntomas visuales. Si se sitúan en el po lo posterior, dan lugar a metamorfopsia , disminución de la visión, des­p rend imien to de ret ina, etc.

Aunque más raro, el me lanoma puede asentar también en el iris o en el cuerpo c i l iar . Cuando lo hace en el iris, afecta de forma casi invar iable a la mi tad inferior de éste.

Cuando lo hace en el cuerpo c i l iar , es típica la dilatación de los va­sos episclerales del cuadrante correspondiente, son los l lamados vasos cent inela , no patognomónicos, pues pueden aparecer en los tumores benignos del cuerpo c i l iar , pero sí muy característicos. Las metástasis más frecuentes son las hepáticas.

Q RECUERDA El melanoma es el tumor intraocular primario más frecuente (el tumor más frecuente dentro del ojo es la metástasis). El melanoma ocular es muy típico que metastatice al hígado.

Diagnóstico

Se hace mediante oftalmoscopia, transiluminación, captación de fósforo radiactivo, angiografía fluoresceínica, ecografía ocular (muy importante) o RM.

Pronóstico

Depende del tamaño: peor cuanto mayores, y de la histología, peor si son células epite l io ides o mixtas que si son fusiformes.

Tratamiento

El t ratamiento se realiza con termoterapia transpupi lar en los tumores muy pequeños, radioterapia loca l izada (con placas esclerales radioac­tivas o acelerador de protones) en la mayoría de estos tumores.

La enucleación se lleva a cabo cuando el tumor altere la visión, sea mayor de 10 m m o el o jo sea ciego o doloroso. Si hay extensión ex-traocular , se realiza exenteración. Si hay metástasis, el t ratamiento será conservador.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

r

Casos clínicos representativos

Un paciente de 68 años de edad presenta pérdida brusca y total de visión en ojo izquierdo, 24 horas antes, sin dolor y sin enrojecimiento ocular. Al explorar el fondo de ojo, vemos la retina pálida, con una mancha roja en área macular. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

1) Glaucoma agudo. 2) Neuropatía isquémica. 3) Obstrucción de arteria central de la retina. 4) Obstrucción de vena central de la retina. 5) Desprendimiento de retina.

MIR 00-01, 155; RC: 3

En un niño de 16 meses, que presenta enrojecimiento del ojo derecho, con tensión ocular de 35 mmHg y medios opacos y desprendimiento de retina, ¿cuál de las si­guientes actitudes es la más indicada?

1) Medida de la lactodeshidrogenasa en humor acuoso. 2) Hipotensores oculares y cirugía del desprendimiento de retina. 3) Fotocoagulación e inyección de gas íntravítreo. 4) Escáner orbitocerebral. 5) Trabeculectomía y cirugía vitrea.

MIR 98-99F, 160; RC: 4

Una mujer de 27 años de edad, miope de 6 dioptrías negativas en ambos ojos, acude a Urgencias refiriendo visión de "moscas volantes" y "puntos brillantes", a lo largo de las últimas 3 semanas, en su ojo derecho, así como la aparición reciente de una especie de "cortina" que le impide ver con su campo visual nasal en ese ojo. ¿Qué afirmación, de las siguientes, es la correcta respecto a esta enferma?

1) Lo más probable es que tenga un desprendimiento de retina de tipo traccional. 2) Se puede descartar que se trate de una uveítis. 3) Se le debe practicar un test de Jones. 4) La paciente necesitará probablemente tratamiento quirúrgico. 5) El 9 0 % de estos cuadros recidiva precozmente.

MIR 98-99, 152; RC: 4

Una mujer de 78 años acude a consulta por una disminución brusca de agudeza vi­sual en su ojo derecho, de una semana de evolución. Refiere que, en la zona central de su campo visual, aparece una mancha grisácea, y que las líneas rectas parecen estar torcidas y deformadas. En el fondo de ojo se aprecia una lesión sobreelevada de la retina, de color verde grisáceo, rodeada de tres hemorragias intrarretinianas puntiformes. La lesión tiene localización extrafoveal. En el ojo izquierdo se observan drusas blancas confluentes e hiperpigmentación macular. ¿Cuál de las siguientes afir­maciones es correcta respecto a esta paciente?

1) El riesgo de que la visión del ojo izquierdo disminuya es muy pequeño. 2) Está indicado realizar una angiografía fluoresceínica del ojo derecho. ,3) El tratamiento mediante láser de argón no consigue reducir el riesgo de pérdida

visual grave. 4) Lo más probable es que se trate de una membrana epirretiniana. 5) Los hallazgos observados en ambos ojos no tienen relación entre sí.

Paciente de 70 años de edad, diabético de largo tiempo de evolución. Acude por dolor intenso en O.D. La exploración es la siguiente AV: 0,05, PIO: 37 mmHg. El iris ofrece el siguiente aspecto. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

Glaucoma neovascular. Glaucoma pseudoexfoliativo. Glaucoma pigmentario. Glaucoma crónico simple. Glaucoma agudo de ángulo estrecho.

RC: 1

Esta imagen en el FO en un paciente que refiere una pérdida brusca de AV hace tres días obliga a pedir de forma prioritaria una de las siguientes pruebas:

1) Eco-doppler de troncos supra aórticos. 2) RMN con gadolinio. 3) TC con contrate. 4) Campo visual.

5) OCT de capa de fibras nerviosas.

RC: 1

MIR 98-99, 156; RC: 2

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Oftalmología

Aspectos esenciales

12. ESTRABISMO

Orientación

MIR Tema poco preguntado, en el que debe quedar claro el concepto y manejo de la ambliopía y la causa más frecuente de cada parálisis oculomotora.

Q~J Ambliopía es una agudeza visual por debajo de lo esperado, en un ojo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo justifique. Es una alteración del desarrollo.

[~2~] El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopía es la oclusión del ojo dominante antes de los seis u ocho años (mejor cuanto más temprana).

[~3~j La prioridad en el tratamiento del estrabismo es evitar la ambliopía, seguido de una buena función binocular y un buen aspecto estético.

(~4~j Las principales causas de parálisis oculomotoras son la diabetes y los aneurismas de la comunicante poste­rior para el III par craneal, los traumatismos craneoencefálicos para el patético y la hipertensión endocraneal para el sexto par craneal.

Qf) La máxima desviación y diplopía en una parálisis oculomotora se produce en la posición diagnóstica del músculo correspondiente.

12.1. Fisiopatología

? P r egun tas

- MIR 00-01, 159 •MIR99-00F, 164 • MIR 98-99, 155

i Posiciones diagnósticas Ojo derecho

Movimientos oculares: cada músculo extraocular t iene una posición diagnóstica en la que su acción es máxima (Figura 69), y que es la que se ut i l i za para explorar su función. Si se habla del o jo derecho, éstas son: recto super ior arr iba a la derecha, recto lateral a la derecha, recto infer ior abajo a la derecha, o b l i c u o super ior abajo a la i zqu ie rda , recto med io a la izqu ie rda y o b l i c u o infer ior arr iba a la izquierda.Esto qu iere dec i r que si un o jo no puede real izar un de te rm inado m o v i m i e n t o hacia una de las posic iones diagnósti­cas, el músculo les ionado o parético será el que tenga esa posición diagnóstica. Los mov im i en tos del o jo son los siguientes: - Ducciones: m o v i m i e n t o que

ejecuta un solo o jo . - Versiones: mov imien tos coor ­

dinados de ambos ojos hacia el m ismo campo de la mirada.

- Vergencias: mov imientos co ­ordinados de ambos ojos hacia distintos campos de la mirada. Son dos, convergencia y d iver ­gencia.

Las situaciones posibles de los ojos desde un punto de vista motor son: - Ortoforia: perfecto equ i l i b r i o

entre ambos ojos. Ejes visuales paralelos siempre, f i jen o no un objeto .

- Heterotropia o estrabismo: pérdida de para le l ismo entre los ejes visuales. Nunca hay fijación b i fovea l . F i g u r a 6 9 L a b e r ¡ n t 0 m e m b r a n o s o

RSD OID

RLD

RID

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Heteroforia o foria: estrabismo latente que se mant iene en para­le l ismo gracias al estímulo de la fusión en la visión b inocu l a r .

Correspondencia retiniana normal: cuando se f i ja un ob je to con ambos ojos, éste or ig ina dos imágenes en puntos correspondientes de ambas retinas que se funden en una sola en la corteza cerebral , formándose la impresión subjetiva de que el objeto es visto por un solo o jo . Desarrollo binocular: en el nac imiento , la madurez visual es mí­n ima y la plast ic idad es máxima. A los diez o 12 años, la madurez visual es máxima y la plast ic idad mínima. Cualquier alteración en la visión b inocu la r debe ser corregida antes de esta edad, pues de lo contrar io se hará irreversible.

12.2. Ambliopía

La ambliopatía se def ine c o m o la agudeza visual por debajo de lo es­perado, en un o jo en el que no existe lesión orgánica aparente que lo just i f ique.

Se p roduce cuando, por algún mecanismo, se altera el desarrol lo de la función visual b inocu la r normal durante el pe r iodo de maduración visual . Afecta a más de un 4 % de la población.

Etiología

La etiología de la ambiopatía es la siguiente: • Estrábica: el o jo desviado es supr im ido por el o jo f i jador , si esta

situación se cron i f i ca . • Por depr ivac ión o desuso: por a l t e rac iones de los med ios t rans ­

parentes del o j o no se f o r m a una imagen nítida en la re t ina , c o m o en las cataratas, las ptosis congénitas, las opac idades c o r ­neales, etc.

• Ametropías y anisometropías: porque la imagen formada es de mala ca l idad .

• Nistágmica: por mala fijación.

Diagnóstico

El diagnóstico se rea l iza m e d i a n t e determinación de la agudeza v i sua l .

Tratamiento

Consiste en la corrección óptica, si es preciso, j un to con la oclusión del o jo no amblíope, que debe ser, constante y duradera, y a edades infe­riores a seis u o cho años, porque más tarde la recuperación de visión suele ser muy pobre .

Esto se hace para est imular las vías ópticas y la corteza occ ip i ta l de ­pendientes del o jo amblíope y evitar fenómenos de supresión del o jo dominan te sobre el " o j o vago" . Se l lama penalización a los métodos complementar ios al t ra tamiento oc lus ivo , cuya f ina l idad es d i sminu i r la visión del o jo f i jador para favorecer la recuperación del amblíope.

Q RECUERDA Resulta importante someter a los niños sanos a exploraciones oftalmo­lógicas rutinarias para detectar y tratar de la forma más precoz posible la ambliopatía. El tratamiento más eficaz para corregir la ambliopatía es la oclusión del ojo domínate.

12.3. Estrabismo

El estrabismo se define como la pérdida de paralelismo entre ambos ojos.

Etiología

• Alteraciones neuromusculares idiopáticas: que suponen el 6 0 - 6 5 % de los casos. Son alteraciones en los sistemas supranucleares que su­puestamente contro lan el para le l ismo de los ojos. Son mal c o n o c i ­das.

• Acomodativos: representan el 1 5 - 2 0 % de los casos, basados en la sincinesia acomodación-convergencia. Cuando existe h ipermet ro ­pía, se produce una excesiva acomodación, p rovocando una c o n ­vergencia excesiva (Figura 70).

Figura 70. Estrabismo acomodativo

• Interferencia sensorial: por lesión orgánica que imp ida una correc­ta agudeza v isual , c o m o foco de cor iorret in i t is , ret inoblastoma, etc.

• Mecánicos: por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones las parálisis musculares pueden curar de jando c o m o secuela un es­t rab ismo no paralítico.

Diagnóstico

De visu.

• Test de Hirschberg: consiste en ver si los reflejos corneales p r o d u ­c idos por iluminación están o no centrados en ambas córneas, en el cent ro de las pupi las . Sirve para descartar los falsos estrabismos o pseudoestrabimos, p roduc idos por el ep icantus (Figura 71).

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Oftalmología

Figura 71. Pseudoestrabismo convergente por epicantus

• Test de la oclusión (cover test): se necesita cierta cooperación por parte del paciente. No debe haber fijación excéntrica. Si al tapar un o jo , el ot ro no se mueve y viceversa, el niño no es estrábico (ortofo-ria). Si al tapar un o jo , el o t ro se mueve t omando la fijación, el niño es estrábico (tropía). Si al hacer lo, éste pierde el para le l ismo con el que está f i j ando (mov im ien to de refijación ai desoclu i r lo ) , se trata de una heteroforia o estrabismo latente.

Casi todos los cuadros de estrabismos infanti les (excepto los paréticos) se consideran comitantes, porque el grado de desviación ocular es pa­rec ido en todas las posiciones de la mirada .

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico di ferencia l hay que l levar lo a cabo con el epicantus, que s imula un estrabismo convergente y con el h iper te lor ismo, que lo hace con un estrabismo divergente.

Tratamiento

Debe iniciarse lo antes posible. El pr inc ipal objet ivo es una buena agude­za visual, prev in iendo o corr ig iendo la ambliopía, si ésta existiese (oc lu­sión). La segunda pr ior idad será un buen aspecto estético y una adecua­da visión binocular . Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la cirugía, una vez tratada la pos ib le ambliopía (MIR 99-00F, 1 64 ; MIR 98-99, 1 55).

12.4. Parálisis oculomotoras

Las parálisis ocu lomotoras son problemas neurooftalmológicos f recuen­tes causados por una alteración en el núcleo, el fascículo o el nerv io del tercer, cuarto o sexto pares craneales, o en la prop ia musculatura.

Clínica

Se produce limitación del mov imiento en el campo de acción del músculo afecto. Se denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular no es igual en todas las posiciones de la mirada (en caso de ser­

lo se trataría de estrabismos comitantes) , s ino que ésta es mayor en el c ampo de acción (posición diagnóstica) del músculo parético. Aparece estrabismo por contracción del antagonista.

Puede producirse: • Diplopía binocular (desaparece al oc lu i r uno de los ojos): por esti­

mularse dos puntos retiñíanos no correspondientes. Confusión: al intentar fusionar las dos imágenes distintas p roceden ­tes de las dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante supresión o neutralización, mecan ismo cerebral act ivo que inh ibe los estímu­los procedentes del o jo desviado. Evita la confusión y la diplopía.

• Tortícolis: el paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del campo de acción del músculo parético. Por e j emp lo , si el paciente t iene parálisis del VI par izqu ierdo , la posición ocular donde sufrirá menor desviación y diplopía será mi rando hacia la derecha (huye de la acción del VI izquierdo) . Para seguir m i rando al frente, girará la cabeza hacia la izquierda.

Tipos de parálisis

Los t ipos de parálisis son los siguientes: • Miogénicas: por miastenia o distrofias musculares. • Neurógenas: a nivel periférico, fascicular o nuclear. • Del III par craneal : pueden ser incompletas, si sólo afectan a ramas

motoras, o completas, si además se ven afectados la acomodación y los reflejos pupi lares.

Figura 72. Parálisis del III, IV y VI par craneal (ojo derecho)

fi3

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición

Son debidas, en pr imer lugar, a enfermedades vasculares que afec­tan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.) y que ge­neralmente son reversibles. En segundo lugar, lo son por aneurismas de la carótida intracraneal , tumores, e inf lamaciones intracraneales. Una parálisis comple ta del tercer par cursa con ptosis y grave l i ­mitación de la mot i l i dad ocular extrínseca con el o jo afectado en abducción e infraducción (Figura 72). Si la parálisis es compresiva habrá además midriasis por afectarse las fibras parasimpáticas que son más periféricas. Del IV par: es el par craneal más largo y más delgado, y el único c o m ­pletamente cruzado y que además abandona el t ronco del encéfalo por su cara posterior. La causa más frecuente son los traumatismos craneales; el o jo afectado está más elevado (hipertropía) (Figura 73). Suelen cursar con diplopía vertical y tortícolis compensadora con la cabeza incl inada sobre el hombro opuesto. Del VI par: por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal , t raumat ismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abduc ­ción por la paresia del recto externo, con endotropía en posición pr imar ia (Figura 74); los pacientes refieren diplopía hor izonta l y lo intentan compensar con una tortícolis con la cara girada hacia el lado del o jo afecto.

Figura 74. Parálisis del VI par (ojo derecho)

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza por la presencia de estrabismo de mayor grado cuando f i ja el o jo paralítico, la diplopía que aumenta en la posición diagnóstica del músculo parético y la restricción del mov im i en to en el c ampo de acción de d i cho músculo.

Tratamiento

Figura 73. Parálisis del IV par craneal (ojo derecho)

RECUERDA La exploración de la p u p i l a resulta de gran u t i l i d a d para d i fe renc ia r las parálisis compres ivas de l III par craneal de las no compres i vas .

El tratamiento es el de la enfermedad de base, si se conoce y si existe tratamiento efectivo para ella. Es sintomático, temporal , corr igiendo la desviación mediante prismas, y, si no se corrige la diplopía, con oclusión monocular (MIR 00-01 , 159). Es def in i t ivo, compensando la desviación quirúrgicamente, reforzando el músculo parético y debi l i tando el múscu­lo antagonista. En los casos reversibles, la utilización precoz de la toxina botulínica inyectada en el músculo antagonista al parético previene de forma considerable las contracturas residuales, d isminuyendo posterior­mente la necesidad de una intervención quirúrgica para realinear los ojos.

DEFECTO LENTE

Hipermetropía Convergente Miopía Divergente Astigmatismo Cilindrica Presbicia Convergente

I Parálisis par craneal

Prisma

Tabla 20. Corrección óptica

r Casos clínicos representativos

Ante un niño de dos años cuyos padres refieren que en ocasiones desvía un ojo, la actitud más correcta es:

1) Esperar hasta los cinco años para evaluación por el oftalmólogo. 2) Remitirle inmediatamente al oftalmólogo. 3) Esperar a que el niño pueda hablar y comunicarse para explorarlo objetivamente. 4) Instaurar tratamiento con vitaminas. 5) Pautar medidas de higiene visual, evitando fijar la mirada y desaconsejar que

dibuje o vea la TV.

MIR 99-00F, 164; RC: 2

Paciente de 20 años de edad, acude porque desde hace unos días ha notado dolor de cabeza, y hace unas horas ha empezado a ver doble. Como antecedente personal, tan sólo destacar que tiene poliquistosis renal. Le explora encontrando una limitación de la adducción, elevación y depresión de su ojo derecho y ptosis del párpado superior de dicho ojo. En esta situación lo más rentable es:

1) Pedir una TC. 2) Explorar las pupilas.

3) Remitir al neurólogo para ampliar la exploración neuro-oftalmológica. 4) Revisarle en una semana para ver evolución. 5) Pedir una RMN.

RC: 2

La pupila del ojo derecho mide 7 mm y la del ojo izquierdo 3 mm en condiciones de alta luminosidad. En condiciones de baja luminosidad las pupilas miden 7 y 6 mm respectivamente. En esta situación está indicado:

1) Pedir un RM (con angioRM, prestando atención al polígono de Willis). 2} No hacer nada, es un paciente con anisocoria esenciai que está sufriendo una

migraña. 3) No hacer nada, una pupila dilatada nos tranquiliza pues hace muy improbable

una causa compresiva. 4) Hay que sospechar un Horner, pedir RMN del cuello. 5) Es probable que por casualidad hayan coincidido un estrabismo y una pupila de

Adié. Tranquilizar al paciente y citarlo en el ambulatorio.

RC: 1

6 4

Oftalmología 1

r

Aspectos esenciales

13. NEUROOFTALMOLOGÍA

Orientación

MIR Este es el segundo tema más importante de la asignatura y está íntimamente relacionado con la neurología. En la campimetría, es esencial entender la anatomía de la vía óptica y la clínica correspondiente según el nivel de la lesión. De las neuropatías, es necesario reconocer las anteriores y las posteriores, y diferenciarlas del papiledema. Son importantes las etiologías de cada una de ellas. En cuanto a la pupila, son básicos los conceptos de anisocoria y de defecto pupilar aferente. Hay que ser capaz de orientar el cuadro usando sólo una linterna. ¡Ilumínate!

(JJ P r egun tas

- MIR 09-10, 136 -MIR 08-09, 144 -MIR 06-07, 149 -MIR 05-06, 148, 150 - MIR 03-04, 28 -MIR 02-03, 53 -MIR 01-02, 141 -MIR 99-00, 105 -MIR99-00F, 59, 165, 260 - MIR 98-99, 62 -MIR 98-99F, 162 - MIR 97-98, 218, 220

pj~| Las alteraciones unilaterales del campo visual corresponden a lesiones prequiasmáticas: en retina o en nervio óptico del ojo afecto.

fjTj Los escotomas bilaterales, por tanto, se deben a lesiones en quiasma o DETRÁS de él.

[~3~) Los defectos heterónimos (distinto lado del campo visual de cada ojo) sólo pueden ser por lesiones quias-máticas.

|~4~] Los defectos homónimos (mismo lado del campo visual en ambos ojos) obligatoriamente corresponden a lesiones retroquiasmáticas.

Un defecto es tanto más congruente cuanto más próxima al córtex occipital se halla la lesión.

Si los reflejos pupilares están afectados, la lesión está situada por delante del cuerpo geniculado.

f~7~j En el defecto pupilar aferente NO hay anisocoria. Si existe anisocoria, es porque hay una alteración en la respuesta (vía eferente).

[~g~| Una anisocoria igual con luz que con penumbra orienta a causa esencial. Si la asimetría aumenta con la luz, falla el mecanismo de miosis (parasimpático). Si la anisocoria es mayor en penumbra, falla la midriasis (simpático).

rcTJ Los defectos de miosis más comunes son lesión del III par craneal (implica alteración MOE), pupila de Adié (reacción lenta a la luz en mujer joven), pupila de Argyll-Robertson (luético, con disociación luz convergen­cia) y colirios anticolinérgicos (antecedente de instilación).

I i o | El síndrome de Claude-ESernard-Horner consiste en miosis (con anisocoria), ptosis y sensación de enoftalmos en el ojo, ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática. Puede implicar anhidrosis hemifacial en lesiones proxi-males a la bifurcación carotídea. Hay que descartar siempre la presencia de un tumor de Pancoast o ápex pulmo­nar. Cuando es congénito, se acompaña de heterocromía de iris. Las reacciones pupilares son normales.

111 | El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión intracraneal, normalmente bilateral. Las pupilas son normales. Puede haber visión borrosa transitoria, pero la agudeza visual sólo se afecta en casos crónicos.

[ 12 | Las neuropatías ópticas anteriores son papilas edematosas, generalmente unilaterales, con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. Su etiología depende mucho de la edad.

113 j Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas, no arteríticas o arterioscleróticas, aparecen en pacientes de 55-65 años, con factores de riesgo cardiovascular, y son indoloras. Es típica la aparición de un escotoma altitudinal.

[ 14 | Las neuropatías ópticas, anteriores, isquémicas y arteríticas aparecen en mayores de 65 años con pérdida severa de visión, tienen la VSG elevada y clínica de arteritis de Horton. Se pautan corticoides en bolus para evitar la bilateralización, que podría ocurrir en poco tiempo.

[ 15 j En niños, las papilitis suelen ser virales, mientras que en jóvenes predominan las idiopáticas y la esclerosis múltiple. Las formas retrobulbares cursan con dolor a la movilización ocular.

115 j Las neuropatías ópticas posteriores, generalmente unilaterales, cursan con pérdida de visión central rápida y defecto pupilar aferente. El fondo de ojo es normal, por lo que "ni el paciente ni el médico ven nada", aunque el paciente refiere dolor a la movilización ocular.

| i 7 j Aunque la relación entre neuritis óptica retrobulbar y esclerosis múltiple es estrecha, la primera puede apa­recer independientemente de la segunda, por lo que sus diagnósticos no son equivalentes.

[ l 8 j Recordad que muchas otras condiciones pueden dar imagen de edema de papila, por ejemplo: intoxicación por alcohol metílico, meningioma de la vaina del nervio óptico, HTA maligna, hipermetropía,...

13.1. Campimetría

Las alteraciones de la vía óptica pueden detectarse mediante el examen del campo visual. En el mismo aparecen los denominados escotomas, que son una disminución de la sensibi l idad a la luz en cualquier punto del Campo Visual (CV).

65

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

El e s c o t o m a p u e d e ser a b s o l u t o , si la pérdida de visión es c o m p l e t a en esa área; o r e l a t i vo , si sólo está d i s m i n u i d a c o n respecto a otras zonas .

El escotoma es pos i t ivo , si el paciente lo refiere; o negat ivo si sólo apa­rece tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo. Según su localización se denomina (Figura 75):

B - k 7 T T '

•

k 7 T T '

c

/

, C J JE;:

W W m •

1 1 Hi

Figura 75. Algunos patrones campimétricos característicos: A. CV normal correspondiente a un paciente sano, se aprecia la mancha ciega. B y C. Defectos

cecocentral y central típicos de una neuritis. D. Defectos arciformes que respetan la zona central, propios del glaucoma crónico. E. Defecto altitudinal

muy característico de la NOIA

• Cuadrantanops ia : defecto que abarca un cuadran te c o m p l e t o de l c a m p o v i sua l . Puede ser nasal o t e m p o r a l , super ior o in fe r io r .

• Hemianops ia : afectación de un h e m i c a m p o . Puede ser nasal , t e m p o r a l , super io r o i n f e r i o r . Se l l aman homónimas aque l las q u e a fec tan al m i s m o l ado (derecha o i zqu i e rda ) de l c a m p o v i ­sual de cada o j o . Se p r o d u c e n en lesiones retroquiasmáticas. Es pos ib l e que las a l t e rac iones campimétricas homónimas sean congruen tes c u a n ­d o el de fec to campimétr ico de los dos o jos t i ene una f o r m a pa rec ida , son s u p e r p o n i b l e s . Son i n cong ruen tes c u a n d o no son s u p e r p o n i b l e s . Las alteraciones son más congruentes cuanto más posteriores se l o ­ca l izan en la vía óptica. Se denominan heterónimas cuando se ven afectadas la mi tad iz ­qu ierda de un campo visual y la mi tad derecha del c ampo visual del otro o jo . Son bi temporales, o binasales (muy raramente) y se p roducen en lesiones del quiasma óptico.

Las alteraciones campimétricas en la patología de la vía óptica son las siguientes: retina: defectos ipsilaterales opuestos al área de retina afectada. • Nervio óptico: defectos ipsilaterales, depend iendo su forma de las

fibras afectadas. • Quiasma: a partir del m ismo, los defectos serán bilaterales. Es a l ­

teración b i t empora l , si se ve afectada la parte central (tumores hi-pofisarios), o binasal, muy rara, si lo está lateralmente (aneurismas carotídeos). Los tumores hipofisarios, que c o m p r i m e n in ic ia lmente las fibras i n ­feriores del quiasma, suelen mostrar cuadrantanopsia b i t empora l , superior al p r i n c i p i o (MIR 99-00, 1 05 ; MIR 97-98, 21 8). Por contra , los craneofar ingiomas, que c o m p r i m e n pr imero las f i ­bras superiores, provocan una cuadrantanopsia b i tempora l infer ior c o m o déficit visual in ic ia l .

• (Tintilla óptica: alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además, alteraciones pupilares (hemiaqui-nesia).

• Cuerpo geniculado: s imi lar a la anterior. • Radiaciones ópticas: hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas

congruentes, aumentando la congruenc ia cuanto más posterior sea la lesión (MIR 98-99F, 162).

• Corteza visual: escotomas congruentes o alteración homónima c o n ­gruente en la lesión total de la cisura calcar ina, a veces con respecto macular .

En la Figura 76, se puede ver un cuadro resumen de la patología de la vía óptica.

13.2. Pupila

Reflejo fotomotor: para entender las alteraciones pupilares es f u n ­damenta l un buen conoc im ien to de la neuroanatomía de las vías aferente y eferente, que fueron estudiadas en el Tema 1. - Directo: contracción de la pup i l a del o jo i l um inado . - Consensual: contracción de la pup i l a del o jo contralateral al i l u ­

m inado .

Reflejo a la visión próxima: contracción de la pup i l a al mirar un o b ­jeto cercano, acompañado de convergencia ocu lar y acomodación del cr is ta l ino.

66

Oftalmología

EXISTE UNA ALTERACIÓN EN EL CAMPO VISUAL (ESCOTOMA)

UNILATERAL BILATERAL

Lesión prequiasmática

Lesión en retina o nervio óptico (valorar siempre el fondo de ojo y la motilidad

ocular intrínseca)

Lesión prequiasmática

bilateral

Valorar el fondo de ojo

y la motilidad ocular intrínseca

Lesión quiasmática o retroquiasmática

LESIÓN HOMÓNIMA

f Lesión

retroquiasmática

HETERÓNIMA

t Lesión

quiasmática

Bitemporal (lesión

medial en el quiasma; frecuente)

Binasal (lesión bilateral a ambos lados del quiasma)

CUADRANTANOPSIA

Inferior Superior

Afectación de radiaciones

ópticas temporales y parietales ipsilaterales.

Raro, necesario una lesión extensa

para que se produzca

Lesión cortical a nivel

de cisura calcarina Y

Lesión en

radiaciones ópticas

parietales

Lesión en radiaciones

ópticas temporales

Figura 76. Resumen de la patología de la vía óptica

Trastornos pupilares

Los trastornos pupi lares son los siguientes: • Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-Gunn) : h ipor reac t i v i-

dad de ambas pupi las al i l u m i n a r el lado les ionado, c on respecto a la i luminación de l lado sano. Puede ser abso lu to o parc ia l (MIR 99-OOF, 260 ) . Suele exist i r un déficit v isual asoc iado. Cursa sin an isocor ia , s iendo un signo de afectación del ne rv io óptico o de la ret ina; es dec i r , de las aferencias del arco ref le jo .

Q RECUERDA U n a lesión del ne r v i o óptico o de la ret ina no p r o d u c e an i socor ia , s ino un defec to p u p i l a r aferente re la t i vo .

Disociación luz-convergencia: abolición de la reacción pup i l a r f o tomoto ra , conservándose el ref lejo a la visión próxima. Suele haber miosis b i la tera l . Se p roduce en lesiones del mesencéfalo posterosuper ior , por e j e m p l o en tumores pineales, en fe rmedad

desmie l in izante , encefal i t is o neurosífilis ( cuando t iene lugar en ese con tex to hab lamos de pup i l a de Argyl l-Robertson) .

• Midriasis paralítica: midr ias is arreact iva, conservándose el ref lejo consensual al est imular el o jo afecto (éste no se contrae ni al ser i l u m i n a d o , ni con la convergenc ia , ni al est imular el o j o sano). En lesiones del núcleo de Edinger-Westphal , del t ronco del III par craneal , o del gang l io c i l ia r , o por la utilización de co l i r ios ant ico-linérgicos.

• Pupila de Adié: rara alteración pupi lar que afecta a mujeres jóvenes y sanas, causada por una denervación parc ia l , postgangl ionar, para-simpática idiopática (Figura 77). Cursa con anisocor ia y midriasis del lado afecto, con pobre respues­ta al ref lejo fo tomotor , con respuesta al ref lejo cercano y convergen­cia algo menos afectadas. La contracción pupi lar observada es irre­gular, tónica. A veces, se acompaña de hiporref lex ia general izada (síndrome de Holmes-Adie) .

• Síndrome de Horner (MIR 03-04 , 28 ) : mios is (con an isocor ia ) , ptosis y eno f t a lmos en el o j o ips i la tera l a una lesión de la vía eferente simpática. Puede ocu r r i r por lesión de la vía a cua lqu i e r n ive l (Figura 77) .

6 7

Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

Pr imera neurona (central ) : A C V , s i r i n g o m i e l i a , t u m o r de l t r o n c o encefál ico; segunda neu rona (p regang l i ona r ) : t u m o r de Pancoast (MIR 99-00F, 1 6 5 ; MIR 97-98 , 2 2 0 ) ; tercera neu rona (pos tgang l ionar ) : disección carotídea, cefa lea en rac imos , t u m o r nasofaríngeo. C u a n d o éste es congénito, se acompaña de heterocromía de i r is . Las reacc iones pup i l a res son no rma les .

CON EL FIN DE RECORDAR EN QUÉ CONSISTEN ALGUNAS ALTERACIONES PUPILARES CON NOMBRE PROPIO, SE PROPONE LA SIGUIENTE REGLA NEMOTÉCNICA:

HOrner

ADie

Argyll-ROrbertsOn

Pupila miótica

unilateral

Pupila mIDIátrica unilateral

Pupila miótica bilateral

Figura 77. Alteraciones pupilares

RECUERDA Lesiones muy diversas pueden producir ei síndrome de Horner. Sin em­bargo, si el paciente es fumador, lo primero que debe sospecharse es el tumor de Pancoast.

RECUERDA El papiledema es el edema de papila que aparece en relación con la hipertensión craneal.

13.3. Nervio óptico

La existencia de una papi la edematosa es un signo neurooftalmológico frecuente que puede presentarse en dos situaciones clínicas distintas que es impresc ind ib le saber reconocer: pap i lemena y las neuropatías ópticas anteriores.

Papiledema

Este término se refiere al edema de papi la p roduc ido por la h iper ten ­sión intracraneal . Se eleva la presión en el espacio que rodea al ner­v io óptico, in te r rumpiendo el f lu jo axoplásmico de las fibras nerviosas, edematizándose así la papi la . Casi s iempre es bi latera l , excepto que exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia en uno de los ojos. Suele tardar de uno a c inco días en instaurarse desde el aumento de presión intracraneal , y tardar de seis a ocho semanas en desaparecer desde que la presión se normal iza .

Oftalmoscópicamente, la papi la aparece elevada (más de 2 dioptrías), hiperémica, con bordes borrosos y congestiva. Si se desarrolla p lena­mente, pueden aparecer hemorragias y edema retiñíanos, s iendo pos i ­ble que l legue a formar una estrella macular ; puede evo luc ionar a la atrofia de papi la si persiste m u c h o t i empo . • Clínica: el paciente no muestra n inguna afectación de la agudeza

v isual , salvo que el edema se c ron i f ique durante meses. El enfermo puede referir episodios agudos de visión borrosa (oscu­rec imientos visuales transitorios); diplopía, si se afecta el VI par; au ­mento de la mancha ciega en la campimetría y cefaleas. Los reflejos pupi lares son normales.

• Etiología: puede ser deb ido a tumores, idiopáticos, abscesos intra­craneales, meningi t is , encefal i t is, aneurismas, hemorragias cerebra­les, etc.

Neuropatías ópticas anteriores. Papilitis

Cursan con edema de la cabeza del nervio óptico, pero aquí con afec­tación de la agudeza visual , entre moderada y severa en ocasiones, do lor ocular u orb i ta r io que aumenta con los mov imientos oculares, así c o m o un defecto pupi lar aferente. Cuando la afectación del nervio óp­t i co es posterior, y es más habitual el do lor no habrá papi la edematosa y es más habitual el do lor (MIR 08-09, 144; MIR 98-99, 62). La altera­ción campimétrica que más f recuentemente aparece es un escotoma central , aunque también son posibles otros defectos. Suelen ser agudas y unilaterales, pero en algunos casos pueden bi lateral izarse:

Infantiles: casi s iempre virales. Hay antecedente de enfermedad v i ­ral en los días previos. No t iene t ratamiento. Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple.

• Del adulto y senil: Neurit is Ópticas Isquémicas Anteriores (NOIA) . Se producen al sufrir un infarto la porción anter ior del nerv io óptico. Existen dos formas clínicas: - Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años. Es

bi lateral en el 4 0 % de los casos, tras años de evolución. Más habitual en pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; sin embargo, el factor de riesgo más importante es tener un disco óptico pequeño. No responden a los cort icoides.

- Forma arterítica: más habi tua l a los 65-75 años. Es bi latera l en el 7 5 % de los casos, si no se trata en pocos días. Acompañada de sintomatología general de la arterit is t empora l (enfermedad de Hor ton ) , c o m o f iebre , astenia, pérdida de peso, c l aud i ca ­ción mand ibu la r , po i im i a l g i a reumática, cefalea o VSG m u y elevada (50-120 mm/1 h). No se recupera visión en el o j o afec­t ado con la cor t i co te rap ia p ro longada , pero ésta es f u n d a m e n ­tal para evitar la bilateralización y las comp l i c a c i ones sistémi­cas (Figura 79). Esta enfermedad es considerada una de las mayores urgencias en el campo de la oftalmología, pues es vital instaurar un tratamiento cor-ticoideo inmediato por vía intravenosa para evitar la bilateralización de la neuropatía e incluso la muerte del paciente (MIR 09-10,136).

6 8

Oftalmología

Figura 79. Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA) Imagen cedida por el Servicio de Oftalmología del H. U. Ramón y Cajal

Otras causas distintas a la hipertensión intracraneal o la neuropatía óptica anterior de papila edematosa son: hipotonía ocular, neurorretinitis, papi-litis, uveítis; tumores, hematomas y abscesos orbitarios que compr imen el nervio óptico; hipertensión arterial, discrasias sanguíneas, insuficiencia cardíaca, enfermedades infecciosas o alérgicas, intoxicaciones, conecti-vopatías, que provocan edema o anoxia cerebral con congestión venosa.

PAPILEDEMA PAPILITIS

HIC Neuritis óptica anterior

Edema TT bilateral Edema sólo si es anterior

Pupila normal Defecto pupilar aferente

Indolora En ocasiones dolor periocular al movimiento

Agudeza normal, visión borrosa episódica Agudeza 14

t t Mancha ciega Escotoma centrocecal

Tabla 21. Diagnóstico diferencial de la papila edematosa

Q RECUERDA Las neuritis en los pacientes ancianos suelen tener un mecanismo isqué­mico. Es muy importante en este caso pedir una VSG para descartar una posible arteritis de la temporal.

Neuropatías ópticas posteriores

Se dice de ellas que ni el paciente ni el médico ven nada ya que cursan con una disminución de agudeza visual moderada o severa, siendo el fondo de o jo normal , y su único signo clínico es la presencia de un de­fecto pupi lar aferente ( M I R 0 6 - 0 7 , 1 4 9 ; M I R 0 1 -02, 1 4 1 ; M I R 99-00F , 59 ) .

La etiología más frecuente en las formas agudas es la esclerosis múl­t ip le . Pueden aparecer también en meningi t is supuradas o en sinusitis aguda por contigüidad. De forma excepc iona l , se ha descrito una va­riante posterior de la neuropatía óptica isquémica que aparece, sobre todo , en situaciones en las que se produce pérdida importante de san­gre e hipotensión arterial (shock, cirugías prolongadas, . . . ) .

Entre las formas crónicas, están las hereditarias, las toxicometabólicas y, sobre todo , la alcohólico-nicotínica, en la que la ingesta de a l coho l

provoca déficit de v i tamina B l 2 y de ácido fólico, con lesión del nervio óptico por el c ianuro inhalado con el h u m o del tabaco. Se trata con v i tamina E>12 y absteniéndose de fumar.

Dentro de las hereditarias, hay que recordar la neuropatía óptica de Leber, trastorno de degeneración bilateral del nervio óptico que afecta a varones jóvenes y se transmite a través del A D N mi tocondr ia l de los óvulos de las mujeres portadoras.

Neuropatía óptica aguda desmielizante y esclerosis múltiple ( M I R 05-06,150)

Entre las formas agudas, la neur i t is óptica desmie l izante aguda es la más común de las neurit is ópticas. Se debe sospechar ante la d i s m i n u ­ción rápida de la agudeza visual con do lo r ocu lar , espec ia lmente con los mov im ien tos oculares (la neuropatía óptica isquémica anter ior no arterítica no t iene este do lo r ) . Además, presentan defecto pup i l a r aferente re lat ivo en el o jo afecto y el f o n d o de o j o muestra papi la edematosa (papi l i t is o neuropatía anter ior) en 1/3 de los pacientes, mientras que los 2/3 restantes aparece pap i la norma l (neuropatía óp­t ica re t robulbar ) .

Además de estudios serológicos y de LCR, se debe ped i r una RM para descartar otras causas y de te rminar el riesgo de progresión a esc lero­sis múltiple (lesiones en sustancia b lanca) .

A p r o x i m a d a m e n t e la m i tad de los pacientes con EM han presentado algún ep i sod io de neuri t is óptica, y en hasta el 2 0 % de los casos es la f o rma in i c ia l de presentación.

La evolución más frecuente es hacia la recuperación visual , aunque en muchos persiste algún déficit residual numerosas veces leve. El tra­tamiento es la observación o pautar bolus de met i l-prednisolona i.v. durante tres días, seguido de prednisona ora l , una o dos semanas. Esto último consigue únicamente acelerar el proceso de recuperación, pero no afecta a la agudeza visual f inal ni al riesgo de progresión a esclerosis múltiple.

Si hubiera más de dos lesiones en la RM, se podría plantear, aunque es cont rover t ido , el t ra tamiento con interferón p ía , c o m o ocurre cuando hay una esclerosis múltiple diagnost icada.

Otras mani festac iones neurooftalmológicas de la esclerosis múltiple son las paresias o cu l omo to r a s (VI par craneal más f recuente) , la d i so ­ciación luz-convergenc ia , la o f t a l m o p l e j i a in te rnuc lear y otras a l te ­raciones supranucleares de los m o v i m i e n t o s oculares .

Q RECUERDA Las neuritis retrobulbares aparecen en adultos jóvenes. Su mecanismo es desmielinizante. Existe una relación muy clara con la esclerosis múltiple.

CAUSA EDAD Virales Infantiles Idlopáticas o esclerosis múltiple Adulto joven

Isquémica forma artenoclerótica +/- 60 años

Isquémica forma arterítica +/- 73 años

Tabla 22. Tipos de neuritis ópticas. Neuritis óptica anterior

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a. edición

Casos clínicos representativos

La exploración campimétrica de un paciente de 56 años, que presenta cefalea de dos meses de evolución, muestra una cuadrantanopsia bitemporal superior. El diagnósti­co más probable, entre los siguientes, es:

1) Craneofaringioma. 2) Adenoma de hipófisis. 3) Meningioma supraselar. 4) Neuropatía óptica isquémica arterítica. 5) ACV con afectación profunda del lóbulo temporal.

MIR 99-00, 105; RC: 2

Un hombre de 23 años consulta por disminución de la visión en el ojo derecho, instaurada en 24 horas, y dolor en ese ojo, que empeora con los movimientos ocula­res. En la exploración, se constata la pérdida de agudeza visual, con normalidad del fondo de ojo. El diagnóstico más probable, entre los siguientes, es:

1) Esclerosis múltiple. 2) Neuritis óptica retrobuíbar. 3) Desprendimiento de retina. 4) Enfermedad de Devic. 5) Trombosis de la arteria central de la retina.

MIR 99-OOF, 59; RC: 2

Paciente de 50 años, diabético, que acude a Urgencias por presentar pérdida súbita de la visión del ojo derecho con pérdida del campo visual superior. En la exploración neurológica, se objetiva edema de papila del ojo derecho. ¿Cuál, de los siguientes, es el diagnóstico más probable?

1) Neuritis óptica. 2) Neuropatía óptica isquémica anterior. 3) Neuritis isquémica secundaria a arteritis de células gigantes. 4) Papilitis diabética. 5) Papiledema idiopático.

MIR 98-99, 62; RC: 2

En un niño de 2 años que presenta, en ojo izquierdo, miosis, ptosis palpebral de 1,5 mm, heterocromía de iris y enoftalmos, ¿cuál será, de los que a continuación se relacionan, el diagnóstico de presunción más adecuado?

1) Glaucoma infantil. 2) Uveítis anterior. 3) Parálisis simpática ocular. 4) Parálisis del III par craneal. 5) Retinoblastoma.

MIR 97-98, 220; RC: 3

Paciente de 40 años de edad le han hecho un CV pues tiene familiares afectos de glaucoma. Le han dicho que el CV es normal, pero no le dieron más explicaciones. Está preocupado porque él ve dos manchas negras muy oscuras una en cada campo visual (ver campo visual). ¿Qué nombre reciben estos escotomas?

' r i

1) Mancha ciega. 2) Defecto arciforme. 3) Defecto pericentral. 4) Defecto central. 5) Defecto especular heterónimo.

RC: 1

¿Qué tipo de tumor se relaciona con más frecuencia con un defecto de este tipo?

1) Prolactinoma hipofisario. 2) Craneofaringioma. 3) Glioma del nervio óptico. 4) Meningioma del nervio óptico. 5) Glioblastoma multiforme.

RC: 1

7 0

Oftalmología i

r

Aspectos esenciales

14. EL VIH EN OFTALMOLOGÍA

Orientación

MIR Es fundamental leer los Aspectos esenciales de este tema.

pj~| La retinitis por CMV es la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera. Aparece con CD4 < 100. La imagen típica en «queso y tomate» es la consecuencia de una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en llama. Responde bien a ganciclovir.

j~2~] La manifestación ocular más frecuente de la infección por VIH es la microangiopatía SIDA, una vasculitis autoinmune que indica deterioro inmune y se resuelve sola.

La afectación ocular por el V I H es frecuente y m u y variada. En el segmento anterior, la b le faroconjunt iv i t i s de repetición, los orzuelos, etc., son mo t i vo de consulta en infectados con un buen estado inmunológico. Cuando éste se deteriora, pueden aparecer querato-uveítis por herpes zóster muy severas, o abscesos corneales bacter ia­nos o fúngicos de evolución muy torpe.

Pero son las afecciones del segmento posterior las más frecuentes y graves en estos enfermos. En los infectados sin gran deter ioro inmunológico, es posible encontrar infecciones oculares «clásicas» ( ret inocoroid i t is toxoplás-mica, sifilítica, candidiásica,...) que cursan de forma atípica y algo más agresiva.

En los enfermos de SIDA, además de infecciones «clásicas», lo más característico es la aparición de infecciones cor iorret in ianas por gérmenes oportunistas c o m o el Pneumocystis, el c i tomegalov i rus o el histoplasma.

La microangiopatía SIDA o retinopatía SIDA puede aparecer en ambos grupos ( 5 0 - 6 0 % en el SIDA y 1 5 - 2 0 % en estadios previos) y const i tuye la manifestación ocular más frecuente de la infección por V I H . Son pequeños exudados algodonosos, con o sin hemorragias superficiales, que aparecen alrededor de los t roncos vasculares y papi la , y desaparecen en cuatro o seis semanas sin dejar cicatrices. Están produc idos por una vasculit is au to in ­mune, y aunque no entrañan mal pronóstico v isual , sí denotan deter ioro en la i nmun idad del paciente.

La retinitis por c i tomegalovirus aparece en el 3 0 % de los pacientes con SIDA, y constituye la infección oportunista retiniana más frecuente y la primera causa de pérdida visual y ceguera (MIR 08-09, 130-IF; MIR 07-08, 150-IF). La imagen típica en «queso y tomate» corresponde a una necrosis retiniana edematosa con hemorragias en l lama que siguen las arcadas vasculares. En ocasiones el paciente puede presentar un cuadro conoc ido con el nombre de uveítis por reconstitución inmune cuando mejoran sus cond ic iones inmunológicas al in ic iar la t r ip le terapia.

Sin t ra tamiento, conduce i r remediab lemente a la bilateralización y a la ceguera. Responde b ien a la admin is t ra ­ción intravenosa de foscarnet, ganc ic lov i r , c idofov i r o a la administración oral de va lganc ic lov i r . El t ra tamiento ant irretrovira l a l tamente selectivo (HAART), u t i l i zado desde 1996, ha reduc ido drásticamente el número de nuevas retinit is por c i tomegalov i rus y ha pe rmi t i do contro lar sin pauta de manten im ien to las diagnosticadas prev iamente.

La necrosis ret iniana aguda es un cuadro de retinit is severa en pacientes afectos de SIDA (aunque con menor frecuencia, puede producirse en sujetos tota lmente sanos), cada vez más habitual y que se relaciona con la i n ­fección d iseminada por algún herpes virus (zóster o s imple) .

Por otra parte, el 2 0 % de los sarcomas de Kaposi en el SIDA t ienen afectación ocular (párpados, con junt i va , órbita), y la mayoría de ellos en el curso de una forma diseminada, de muy mal pronóstico. Finalmente, en el SIDA puede haber aparición de l infomas, que afecten a la órbita, o de neurit is ópticas, atr ibuidas al efecto del p rop io virus.

? P r egun tas

- MIR 08-09. 130-IF

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a, Edición

r Casos clínicos representativos

Un paciente de 27 años, con infección por VIH e ¡nmunodepresión avanzada, refiere pérdida de visión bilateral, mayor en ojo izquierdo. El diagnóstico más probable a descartar es:

1) Desprendimiento de retina. 2) Coroiditis toxoplásmica. 3) Retinopatía por VIH. 4) Retinitis por CMV.

5) Degeneración macular por inmunodeficiencia.

MIR 08-09, 130; RC: 4

La uveítis por reconstitución inmune es una entidad:

1) Asociada al HLA-B27. 2) Descrita en pacientes VIH. 3) Muy frecuente en pacientes con lupus eritematoso sistémico. 4) Que ocurre en algunos pacientes con sífilis ocular tras la administración de peni­

cilina. 5) Que ocurre en algunos pacientes con sarcoidosis tras abandonar el tratamiento

con corticoides.

MIR 07-08, 150; RC: 2

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Oftalmología

r

Aspectos esenciales

15. TRAUMATISMOS OCULARES

Orientación

MIR Tema accesorio, sóío ha sido preguntado dos veces en los últimos diez años.

[~T"j La presencia de sangre subconjuntival se conoce como hiposfagma, es asintomática, banal y no requiere tratamiento.

["2"] El contacto de cáusticos con la superficie ocular obliga al lavado ocular abundante con suero o agua, lo más inmediatamente posible.

[~3~] Una perforación ocular se sospecha ante hipotonía o atalamia en paciente traumático. Debe ser enviado al oftalmólogo sin instilar ningún colirio, con antibiótico intravenoso y en ayunas, para no demorar su cierre quirúrgico.

j~4~| La fractura del suelo orbitario o blow-out cursa con enoftalmos y limitación de la mirada vertical por atrapa­miento del recto interno, típicamente tras impacto contuso (pelota de tenis, puñetazo,...).

Los traumat ismos oculares const i tuyen una causa frecuentísima de consulta oftalmológica. Por su var iedad y comp le j i dad , exceden del propósito de esta obra, por lo que se van a describir de forma escueta los cuadros clínicos más importantes para el médico general .

• Hiposfagma: sangrado subcon junt i va l . Puede ser postraumático, pero generalmente se re lac iona con una subida de tensión arterial o con una man iobra de Valsalva.

• Erosión córneo-conjuntival: son muy frecuentes y pueden estar causadas por cua lqu ier ob je to imaginable . Se l im i tan al ep i te l io y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que descartar s iempre la presencia de un cuerpo extraño o de una perforación ocular, sobre todo bajo la zona de hiposfagma (Figura 80), si se afecta la con junt i va . Se tratan con 48 horas de oclusión ocular, que fac i l i ta la reepitelización, y con pomada anti-biótica para evitar la sobreinfección de la herida.

• Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superf ic ia l ­mente, pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del cuerpo extraño. Por e l lo , hay que descartar s iempre una posib le perforación ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran b ien , sin gran reacción inf lamator ia , pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que hay que intentar e l iminar . El t ratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda , una aguja o un electroimán, pomada de antibiótico y oclusión.

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Manual CTO de Medicina y Cirugía, 8 a . edición

• Perforación ocular: ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmedia tamente al paciente a un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el o jo . Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o ata lamia. Se puede pautar un antibiótico intra­venoso de a m p l i o espectro y mantener al enfermo en ayunas para poder cerrar quirúrgicamente la vía de entrada lo antes posib le (MIR 09-10, 136).

• Quemaduras oculares: - Por agentes físicos: las más habituales son las quemaduras p ro ­

ducidas por las radiaciones ultravioleta absorbidas por la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratit is con gran fotofobia e inyección unas horas después de la expo ­sición (queratitis actínica). El t ratamiento es pomada de antibió­t i co , más oclusión y midriáticos si hay m u c h o do lor o muestra reacción de cámara anterior.

- Por agentes químicos: la afectación ocu la r depende de la c o n ­centración, del t i e m p o de contac to y de la natura leza de la sustancia química. Por e l lo , la med ida fundamenta l en este t i p o de quemaduras es el lavado precoz e intenso, con agua o suero, del o jo afectado (MIR 09-10, 136 ; MIR 08-09, 149). D i cha med ida no debe retrasarse ba jo ningún concep to y, si es pos ib le , ha de realizarse en el lugar del acc idente . Los ácidos p rovocan la coagulación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis, m u c h o más pel igrosos, ocas ionan su d i s o l u ­c ión. Según el grado de afectación, las quemaduras se d i v iden en leves (erosión solamente) , moderadas o graves (si hay i m ­portante necrosis t isular ) . En cua lqu ie r caso, hay que remit i r al en fe rmo al especial ista.

• Traumatismos oculares contusos: la repercusión ocular depende de la intensidad del t raumat ismo, que puede compromete r cua lqu ier estructura. - Párpados: desde un edema o hematoma, muy frecuentes por la

gran lax i tud tisular, hasta una crepitación subcutánea, que hará sospechar una fractura de pared orbi tar ia .

- Polo anterior: las manifestaciones son variadísimas: uveítis t r au ­mática, midriasis paralítica transitoria o permanente por lesión del iris, h ipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del án­gu lo i r idocornea l , catarata traumática, o inc luso luxación del cr ista l ino. Pueden produc i r aumentos de la PIO, agudos o cróni­cos, muy severos.

- Polo posterior: suelen aparecer en traumat ismos severos y su gravedad vendrá determinada por la afectación macular y la del nerv io óptico. Es posib le encontrar hemorragias vitreas o ret i ­nianas, edema ret in iano (edema de Berlín o retinopatía de Puts-cher), desgarros de retina con desprend imiento asociado, rotura coro idea o de nervio óptico, etc.

• Fractura orbitaria: la más característica es la fractura del suelo de la órbita por compresión aguda de las estructuras orbitarias por un ob je to romo (blow out fracture o fractura por estal l ido orbi tar io ) (Fi­gura 81). El suelo se fractura, se hernia el conten ido orb i tar io al seno maxi lar p roduc i endo enofta lmos, limitación de los m o v i m i e n ­tos oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior) y neumoórbita con crepitación subcutánea (Figuras 82 y 83) . El t ra ­tamiento es quirúrgico. La cirugía se l leva a cabo de forma progra­mada unos días después (MIR 09-10, 136). La fractura de la pared media l (probablemente la más frecuente) puede seccionar los c o n ­ductos lagrimales, lesionar la tróclea del ob l i cuo superior o atrapar el recto med io . La del ápex puede dañar el nerv io óptico o produc i r un síndrome de la hendidura esfenoidal . La del techo puede pro ­vocar lesión de los senos paranasales, o inc luso r inorrea de líquido cefalorraquídeo.

Figura 81. Fractura de suelo orbitario

Figura 82. Factura orbitaria (blow-out)

Figura 83. Fractura de suelo de órbita (TAC orbitario)

Q RECUERDA La f rac tura o rb i t a r i a más f recuente es la med i a l , mientras q u e la más

característica es la de suelo .

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Oftalmología

Casos clínicos representativos

Paciente que trabaja con la radial. Refiere desde ayer molestias en el OD. Señale la opción terapéutica más recomendable:

Paciente que recibe un traumatismo contuso en su OD. Este signo clínico recibe el nombre de:

1) Quitar el cuerpo extraño simplemente. 2) Quitar el cuerpo extraño y aplicar pomada antibiótica. 3) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y miótico. 4) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica y tapar el ojo. 5) Quitar el cuerpo extraño, aplicar pomada antibiótica. Es preferible no tapar por el

alto riesgo de infección.

RC: 4

1) Fenómeno de Tyndall. 2) Hemorragia intraestromal. 3) Hiposfagma. 4) Hipema. 5) Hemovítreo.

RC: 4

75

Oftalmología

Orientación

MIR

16. FÁRMACOS EN OFTALMOLOGÍA

Aspectos esenciales

Tema poco preguntado y redundante con otros apartados de nuestro manual. Es suficiente con dominar los Aspectos esenciales.

fJJ Esferoides: inducen cataratas y glaucoma y favorecen la reactivación del VHS.

[~2"~| Anestésicos: sólo deben ser usados en exploración y cirugía, nunca como tratamiento.

("3"] El etambutol produce neuropatía retrobulbar.

Qfj Tamoxifeno y cloroquina (maculopatía en ojo de buey) son tóxicos para la retina.

Qf] En general, no se aconseja el uso de fármacos con efecto anticolinérgico en pacientes con cámara anterior estre­cha por el riesgo de desencadenar un cierre angular. Esto es aplicable también a los administrados vía sistémica.

La mayoría de los fármacos en oftalmología se usan tópicamente, ya sea en co l i r io o en pomada , por ser ésta la vía que ofrece una mejor relación beneficio/riesgo. Sin embargo, esto no quiere decir que no puedan tener efec­tos secundarios sistémicos (los (3-bloqueantes, por e jemplo , a veces producen b loqueo cardíaco o desencadenan una crisis de broncoespasmo, y la feni lefr ina puede ser peligrosa en pacientes hipertensos o cardiópatas). Asi ­mismo, algunos fármacos usados sistémicamente pueden provocar efectos secundarios oculares (antidepresivos y ant iparkinsonianos, por sus efectos anticolinérgicos, es posible que desencadenen una crisis de g laucoma de ángulo estrecho, y los cort icoides producen catarata y g laucoma crónico simple). Recientemente se ha descrito el síndrome de Iris nacido intraoperatorio en relación con el consumo de tamsulosina. La tamsulosina es un b l o ­queante de los receptores oc-2 adrenérgicos usado en el t ratamiento de la hiperplasia benigna de próstata. Este receptor además de expresarse en la próstata, es también el mayor i tar io en el músculo di latador de la pup i la . Por el lo se produce una pérdida muy importante de dilatación pupi lar durante la cirugía de catarata.

Los grupos pr incipales son los siguientes: • Midr iát icos: d i l a t an la p u p i l a . Pueden actuar b i en a c t i v ando el s istema simpático ( fen i le f r ina ) , o b i en

i n h i b i e n d o el parasimpático ( t r o p i c a m i d a , c i c l o p e n t o l a t o , a t rop ina ) . Estos últimos se d i f e r enc i an en su v i da med i a , que es de tres horas, 18-24 horas, y m a y o r de siete días, r espec t i vamente . D a d o que la inervación de l músculo c i l i a r co r r e a ca rgo de este s istema, estos últimos van a p r o d u c i r en m a y o r o m e n o r g rado c i c l o p l e j i a . La a t r op i na es el más po ten te y el q u e t i ene una v i da m e d i a más larga. Es prec i so saber que , en personas mayores , c o n cámara anter io r estrecha, pueden desencadenar un a taque de g l a u c o m a de ángulo es t recho. Se usan para exp lo ra r el f o n d o de o j o , y en las en fe rmedades del segmento an te r io r (uveítis y querat i t is ) pues, al re la jar los músculos esfínter de la p u p i l a y c i l i a r r educen el d o l o r . Además, en las uveítis, ev i t an la formación de s inequ ias . En el d e s p r e n d i m i e n t o de ret ina resultan útiles, de f o r m a pre y pos topera to r i a , para ev i tar que las t racc iones de l músculo c i l i a r , lo hagan progresar . Por su acc ión sobre el c i t a d o músculo, resul tan m u y útiles para es tud iar la ref rac ­c ión en niños y en hipermétropes

• Mióticos: se usan parasimpaticomiméticos. El más emp leado es la p i l o ca rp ina . A u m e n t a n la eliminación de h u m o r acuoso y, por tanto , están ind icados en el g l aucoma crónico de ángulo ab ier to , y en el agudo de ángulo estrecho. Por otra parte, su acción miótica ayuda a romper el b l o q u e o pup i l a r en este último caso.

• Antibióticos: administrados por vía tópica para evitar que se produzca sensibilización, que imp ida el u l te ­r ior uso sistémico del fármaco. Tetracic l inas, p o l i m i x i n a B, gentamic ina , tobramic ina y nor f loxac ino son los más usados. El c ip ro f loxac ino , por su amp l i o espectro, se reserva para las infecciones graves. El cloranfe-n i co l , en casos excepcionales, puede dar anemia aplásica, por ser éste un efecto secundar io idiosincrásico y no dosis dependiente . Es aconsejable asociar una pomada antibiótica antes de acostarse pues, dado su

- MIR 98-99,235 efecto más duradero, hace innecesario in ter rumpir el sueño.

(JJ P r egun tas

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Oftalmología

• Aciclovir: pautado tópicamente en las infecciones por VHS, en for ­ma de pomada que se apl ica c inco veces al día, durante al menos diez días. En las queratit is estromales, se asocian cort ico ides tópi­cos, deb ido a la nauraleza au to inmune de estos cuadros.

• Anestésicos tópicos: empleados pun tua lmen te en la exploración del o jo do lo roso , en la extracción de cuerpos extraños y en la cirugía ocu la r . Sin embargo , su t o x i c i d a d ocu la r desaconseja su uso man ten ido , pues pueden enmascarar el proceso patológico, resultan tóxicos para la córnea y es pos ib le que favorezcan los t raumat ismos al sup r im i r el ref le jo co rnea l . Por t o d o e l l o , en el t r a tamien to del do lo r crónico se pref iere la oclusión, la c i c l op l e j i a y la analgesia o ra l .

• AINE: inh iben la síntesis de prostaglandinas. Existen muchos co ­merc ia l izados (¡ndometacina, d ic lo fenaco, ketorolaco) . Se usan en aquel los procesos en los que existe inflamación ocular leve (p. e j . : con junt i v i t i s , postoperator io) . Esteroides: inducen el desarrol lo de catarata y de g laucoma crónico y favorecen la reactivación del VHS y el desarrol lo de úlceras herpé-ticas. No deben emplearse, salvo que el paciente presente in f l ama­ción ocular severa (siempre en c ic los cortos y bajo contro l estricto en la lámpara de hendidura) .

• Antihistamínicos: al igual que los inhib idores de la degranulación de los mastocitos (c romogl icato disódico, nedocromi l ) , están i n d i ­cados en el t ratamiento de la con junt iv i t i s alérgica. En la fase aguda se prefiere recurrir a un cor t i co ide suave, que es más eficaz. Los inhib idores de la degranulación de los mastocitos pueden resultar útiles en la prof i laxis .

• A lgunos fármacos t ienen toxicidad retiniana: de ellos, los que más frecuentemente la producen son c lo roqu ina (maculopatía en o jo de buey) (MIR 99-00, 109-RM) y el t amox i feno . Además, el e tambuto l p roduce neuropatía retrobulbar.

Cataratas inducidas por fármacos: cort icoides, c lo rp romac ina , mió-ticos, busulfán, amiodarona (MIR 98-99, 235) . Toxina botulínica: se inyecta en el inter ior del músculo hiperfun-c ionante . En la actua l idad además de las conocidas indicac iones estéticas, se emplea en el t ratamiento del estrabismo en los niños, de las parálisis ocu lomotoras y del blefarospasmo esencial. Fármacos por vía intravítrea: desde hace unos años se ha hecho muy popular la administración de fármacos empleando esta vía. Se inyectan uti l izando una aguja muy fina a través de la pars plana, a unos 3,5-4 mm del l imbo corneal. Entrar más anteriormente podría dañar el cristalino y hacerlo más posteriormente podría desgarrar la retina (Figura 84). Antibióticos y antifúngicos intravítreos: se emplean en el trata­m ien to de las endof ta lmi t is bacterianas y fúngicas. Triamcinolona intravítrea: se ut i l iza en el mane jo del edema macu ­lar (tanto diabético c o m o secundario a DMAE húmeda, uveítis pos­teriores o trombosis venosas). Induce una mejoría espectacular del edema macular , pero en muchas ocasiones transitor ia. Además en muchos casos se comp l i ca con la aparición de hipertensión ocular. Por e l lo su uso se ha reduc ido en los últimos años en favor de los fármacos anti-VEGF que no presentan este efecto secundar io. Fármacos ant iVEGF (bevac izumab, ran ib izumab, . . . ) : las i nd i cac io ­nes son similares a las descritas para la t r i amc ino lona intravítrea, y además pueden emplearse en el t ra tamiento de la retinopatía diabética prol i ferat iva. El p rob lema fundamenta l es que el efecto es l im i tado en el t i empo y se precisan en muchos casos cont inuas reinyecciones. Por e l lo no han conseguido desplazar al láser en el t ratamiento de la retinopatía diabética. En muchas ocasiones se u t i ­l izan c o m o c om p l em en to al t ra tamiento de la terapia con láser. En un pr imer t i empo se administra el fármaco y en un segundo t i empo , unos días después aprovechando la reducción de espesor ret in iano, se procede a la fotocoagulación de los puntos que exudan .

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Manual CTO Medicina y Cirugía 8 a Edición

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