Pancreatitis Seminario

PancreatitisMarsella 1963

Cambridge 1983

Marsella 1984

Pancreatitis aguda: cuadro caracterizado por dolor abdominal y aumento de enzimas en sangre y orina.

Respuesta sistémica variable

Puede ser recurrente

Complicaciones: necrosis, hemorragia, absceso, pseudoquiste, flegmón

Pancreatitis aguda• Inflamación súbita del páncreas anteriormente sano que suele

seguirse si el paciente sobrevive con una curación sin secuelas.

• De curso imprevisible.• Leve 75% - 80% casos

Formas más graves: necrosis pancreática

compromiso órganos vecinos

Formaciones líquidas

Causa común de consulta por dolor abdominal en servicios de urgencia.

Etiología• Alcoholismo + litiasis biliar = 85%

: causa + fc en Chile: 30-75%

2+2=114

15% + fc en hombres

Una sola ingesta puede causar una PA.

La mayoría de las veces son reagudizaciones de pancreatitis crónica

Hipertrigliciridemia: 3%, asociada a DM mal controlada o ingesta alcohólica.

Cifras de Tg > 1.000 mg/dL. Normal < 150 mg/dL

Hipertiroidismo: 7% de los pacientes hace un cuadro de PA.

Vasculares: arteriosclerosis grave, HTA, vasculitis.

Drogas:Azatioprina, sulfonamidas, esteroides, ácidovalproico, citarabina, AINES, tetraciclinas.

Infecciones: virus de la hepatitis, parotiditis, Coxsackie, virusECHO, rubéola, citomegalovirus, Candida albicans,

Otras• Alteraciones estructurales de duodeno, vía biliar y páncreas.

Fibrosis del conducto de Oddi

Estenosis duodenal por retracción de úlcera

Divertículos intraduodenales

Ca duodenal

Adenocarcinoma ductal (Wirsung)

Cálculos intraductales

Páncreas divisum: 4%

Estenosis post traumáticas

Tumores pancreaticos y periampulares: 10% debutan con PA

Iatrogenia

• Post ERCP: 1-3,5%

• Cirugía sobre estomago y vías biliares: mortalidad 24 - 45%• Post transplante renal.

Idiopática15 – 20%

En el 50%: microcálculos vesicales

Tras colecistéctomia, no tiene más crisis

Patogenia

• Mecanismos de defensa: proteasas inhibidoras cimógeno inactivo secreción citoplasmática

Proceso patológico

Activación enzimática intrapancreática

Etanol

Bilis

Autodigestión celular: Necrosis

hemorragia

Anatomía patológica

• 2 tipos de PA

Edematosa

Necrohemorrágica

Brillante, tumefacta

Histología:

Congestión vascular

Edema

Infiltración PMN

“Proceso más benigno”

Parecida a la otra, pero con areas de hemorragia, necrosis y placas blanquecinas (esteatonecrosis)

Histología:

Hemorragia

Necrosis

PMN

Diagnóstico• Dolor: 85-100%_80% en hemiabdomen transverso superior (epigastrio y luego

irradiación a ambos hipocondrios)._50% irradiación dorsal_Aparición brusca o insidiosa._Algunos casos generalizado, por difusión de fluidos._En PA edematosa puede ser menos intenso

Nauseas y vómitos: 54 – 92% alimentarios o biliosos.

Hemáticos 12%

Ileo: 50%

Fiebre: 12 – 27%: por reabsorción de infiltrados, infección vía biliar (se acompaña de ictericia)

¿Necrosis o infección?

Shock: 12%, en PANH o por insuficiente reposición de líquidos

Exploración física

Abdomen distendido, RHA (-), doloroso a la palpación en epigastrio o en HD si es litiásica.

Buscar ascitis (10%), puede ser serosa con abundantes enzimas pancreáticas o hemorrágica urgencia

Pruebas de laboratorio• GENERALES:• Leucocitosis• Hiperglicemia 50%, por hipersecreción de glucagón.• BB, GGT, FA, transaminasas : apoyan origen biliar.• Calcemia : 3 – 30%; signo de PANH (debe corregirse rápidamente

para evitar complicaciones cardiovasculares)

• Enzimas pancreáticas:• En sangre, orina u otros líquidos apoya diagnostico.• Amilasa: 2 a 3 veces apoya fuertemente diagnostico. (trompas de

Falopio, ovarios, glándulas salivales, intestino, pulmón, próstata e hígado.

• Presencia en orina, más tiempo que en sangre.

• 39% de abdomen agudo no pancreaticos

• Isoenzimas de amilasa:

Isoamilasa P: sólo se produce en el pancreas

Isoamilasa S: en los demás órganos.

Electroforesis 3 tipos de cada clase, sólo la P3 específica de pancreatitis

Lipasa: se produce además en intestino, bazo, riñón y faringe; más específica, pero más tardía.

Valores elevados de amilasa más lipasa apoya diagnostico en 92% a 96%

En PA con hiperlipidemia los valores pueden estar normales.

Tomar en cuenta tiempo de evolución:

Amilasa vida ½, más corta, IR: aumenta.

Metemalbumina: complejo hematina-albúmina, indetectable en PA edematosa y en suero normal.

Imageneología

• RX simple de abdomen: buscar calcificaciones, (vesícula, pancreas; crónico), signos de íleo.

Ecotomografía: difícil observar páncreas por el meteorismo, permite identificar calcificaciones, pseudoquistes y colecciones líquidas peripancreáticas.

• TAC: configuración glandular, presencia de exudados. Muy útil para diagnóstico y seguimiento.

• Mejor momento para realizarla 72 horas de evolución.• Urgencia, sólo para evitar LPM exploratorias• Uso de contraste permite ver vascularización, para poder descartar

la PANH

ERCP• Sospecha etiología litiásica, mayor rendimiento en etapas iniciales

24-72 horas.• Indicaciones: ictericia obstructiva, colangitis: emergencia.

Cálculo impactado en papila: indicación máxima.

Diagnostico diferencial• Perforación víscera hueca

• Ulcera perforada

• Colecistitis aguda

• Patología vascular mesentérica

• Embarazo ectópico complicado.

• IAM

• Patologías con abdomen agudo: apendicitis, diverticulitis, etc.

Complicaciones1. Sistémicas: dentro de las 2 primeras semanas:

_Shock: frecuente en PA grave, se da mayormente por hipovolemia por tercer espacio (hemoperitoneo), también se puede desarrollar por sepsis.

_Insuficiencia respiratoria: signo de gravedad, por SDRA por shock, edema, derrame, atelectasias, TEP, etc.

_Hemorragia digestiva:

Úlcera

• Afección caracterizada por lesiones con pérdida de la mucosa, de variable dimensión (mayor 5 mm), únicas o múltiples, en estómago (UG) o duodeno (UD).

pH 6-7, HCL 1

2

Líneas de defensa del estomago

Tight J

Restitución 3

Circulación

HCO3-, O2, elimina desechos

• UD: 6-15% de la población occidental.

• UG: Peak 6º década.

+ de 50% en

UD > UG ¿asintomáticas?

Etiología

• H. pylori

• AINES

HCL: contribuye a la lesión, no siempre tiene efecto primordial.

Ulceras duodenales

• >95%

Generalmente < 1cm

pueden llegar 3-6 cms

Puede alcanzar MM

Fibrosis circundante

Hallazgos:• secreción nocturna de HCl ¿H. pylori?

• secreción de HCO3 en bulbo duodenal

Ulceras Gástricas

• Pueden ser malignas = fondo

• Benignas = antro

Por Hp gastritis antral

Atribuidas a infección por H. pylori y uso de AINES

o N: Secreción basal y estimulada de HCL

¿Incompetencia esfínter pilórico? pacientes sin gastritis

H. pylori

• Microaerófilo Gram (-)

• 60% - 79% portación en Chile.

• Transmisión: oral – oral

fecal – oral

Portación se asocia a gastritis activa crónica

10 – 15% Ulcera evidente.

1º barrera

2º barrera

H. Pylori causa inflamación de la mucosa gástrica (gastritis) a menudo asintomática

Gastritis puede llevar a UG o UD.

Complicaciones severas incluyen perforación y hemorragia

The Nobel Prize in Physiology or Medicine for 2005 jointly to

Barry J. Marshall and J. Robin Warren

for their discovery of "the bacterium Helicobacter

pylori and its role in gastritis and peptic ulcer disease"

• Mecanismo por el cual se produce la UD no esta clara.

• ¿Metaplasia?

• ¿ Ácido duodenal?

Se sabe: Secreción de gastrina

Secreción HCO3 duodenal

AINES

Prostaglandinas

• COX-1=regula secreción de HCO3, mantiene integridad gástrica, sec. Mucina.

• COX-2= En procesos inflamatorios.

AINES

Lesión directa de mucosa

20.000 pacientes fallecen en EE.UU por complicaciones GI secundarias al uso de

AINES

75 mg diarios pueden producir graves úlceras GI

Síntomas de complicación: nauseas , dispepsia

50 – 60%

Otros factores relacionados velocidad de cicatrización.

Altera respuesta a tratamiento

riesgos de complicación.

Patogenia:

Factores genéticos: + de 3 veces

Grupo 0 porque es más apetecible para H. pylori. Es decir

Stress estudios contradictorios

Dieta no concluyente (OH, café, etc.)

Relación fuerte:

• Mastocitosis generalizada

• Enfermedad pulmonar crónica

• IRC• Cirrosis• Nefrolitiasis• Déficit a1-

antitripsina

Relación escasa:

Hiperparatiroidismo

Arteriopatía coronaria

Policitemia vera

Pancreatitis crónica

Síndrome de Zollinger-Ellison

• Tumor secretor de gastrina (gastrinomas), por lo general se ubican en páncreas o duodeno.

• Produce múltiples ulceraciones y diarrea.

Clínica

• : bajo valor pronostico

10% consulta por complicación antes asintomático

Dolor• Epigástrico: quemante o lacerante: UG – UD• En la mañana, entre las comidas o en la noche,

o en cualquier momento del díaUG: dolor se alivia con el alimento o con

antiácidos, nauseas y perdida de peso frecuente. Edad avanzada

“Hambre dolorosa”

• UD: Después de las comidas, dura un par de horas. Más común en jovenes.

Dolor que despierta en la noche 2/3 pacientes.

Otros síntomas

• Ardor epigástrico: Pirosis (estomago-boca)

• Nauseas

• Vómitos

• Hematemesis

• Melena

• Anorexia

• Perdida de peso

Anamnesis

• Preguntar por características del dolor• Relación con las comidas• Consumo de AINES• Historia familiar• Edad• Episodios anteriores – Exámenes

anteriores• Tipo de comida

Examen físico

• No entrega muchos antecedentes: puede haber dolor a la palpación en zona epigástrica.

Estudios complementarios: _Endoscopía (ex. De elección, con biopsia: gold estándar en dg de Hp.)

_Radiología 2 contraste

_ Test de urea espirada

Complicaciones

• Hemorragia digestiva: 10 – 15% pacientes

Una de las complicaciones más graves; mortalidad 5 – 7%.

Puede ser aguda: síntomas de hipovolemia.

Crónica: asintomática o con síntomas de anemia ferropénica crónica.

Perforación

• Dolor intenso zona epigástrica, puede irradiarse a los flancos.

• Signos de irritación peritoneal.

• Signo de Jobert

• Signo de Popper

Síndrome pilórico

• Por cicatrización de úlcera; retracción del tejido: oclusión canal pilórico.