Virus respiratorios

Virus respiratorios

INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA

DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.

Influenza

Influenza Familia orthomyxoviridae

Genoma de ARN monocatenario de 8 segmentos

Nucleocápside de simetría helicoidal formada por una nucleoproteína (NP)

Características antigénicas de la Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la envoltura (M). A,B,C

Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA

Influenza: Estructura

Envoltura lipídica doble capa:

Hemaglutininas:

1. Bastón.

2. Adherencia a los receptores celulares del huésped.

3. Regula fusión de membrana endosómica con la membrana del virus.

4. Humanos H1, H2, H3

Neuraminidasas:

5. Espícula cabeza cuadrangular y vástago.

6. Facilita liberación de partículas virales.

7. Humanos N1 y N2.

8. Glicoproteína destructora de receptores

Influenza: Patogenia Transmisión personas: Microgotas. Periodo transmisión: 1 a 4 días Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem. Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar.

Neuraminidasa disminuye la

viscosidad del moco

Virus es capaz de adherirse a las células

epiteliales

Replicación en célula.

Destrucción celular

Daño a la capa

superficialCapa basal

Autolimitación

Influenza: Replicación

Inflamación. Inmunidad celular específica

(linfocitos T citotóxicos) Inmunidad humoral

circulante y en mucosas (IgA)

Influenza: Gripe Gripe: Enfermedad respiratoria aguda

causada por los virus de la gripe (influenza) que afecta la porción superior, inferior, o ambas, del tracto respiratorio.

Síntomas: Comienzo brusco de síntomas generales. Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias,

malestar general. Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor

faríngeo. Período crítico: 24-48h Resolución: 3-7 días. Síntomas residuales: 2-4 semanas

VRS

Virus respiratorio sincicial (VRS) Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae

Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.

Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas:

1. Las glicoproteinas F y G.

2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, = Matriz viral.

3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa L: Capsula viral, ARN monocatenario = Nucleocapside.

4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en las células infectadas.

Proteína F: Ingreso y diseminación del virus, diseminación a células. Fusión de membranas = Sincicios

Proteína G: Unión al receptor celular

VRS: ReplicaciónProteína

G del virión

Glucolípidos de superficie celular (Ac

sialico)

Fusión de envoltura a membrana plasmática

(F)

Transcripción

Proteínas L, N y P

Asociación a

proteínas M

Viriones maduros salen por gemación

ARNm individuale

s

Traducción

Molde completo de

ARN

VRS: Patogenia

VRS: Enfermedades

Tos, fiebre alta, disminución del apetito

Hipoxemia

Hipercapnia

Bronquitis

Neumonias

Rinitis

Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho, falta de aire, tos productiva.

Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del parénquima pulmonar, que compromete las unidades alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el espacio intersticial circundante. La condensación abarca desde un segmento hasta un pulmón completo.

Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal

Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg

Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite superior normal de 45 mmHg

PARAINFLUENZA

Parainfluenza: generalidades

Familia paramixovirus

100-200 nm

Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a:

-Nucleoproteína

-Fosfoproteína polimerasa

-Proteína de gran tamaño

Envoltura contiene 2 glucoproteínas:

-Proteína de fusión (F)

-Proteína de unión vírica (HN, H o G)

Parainfluenza: Serotipos

Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai

Humanos: Enferm Resp. Altas o bajas

Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la parotiditis. Produce inflamación de V.A. en humanos.

Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Otitis, faringitis.

Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B.Bronquiolitis, neumonía.

Proteína HN, H o G del virión

Glucolípidos de

superficie celular

Fusión de envoltura a membrana plasmática

Transcripción

Proteínas L, N y NP

Asociación a

proteínas M

Viriones maduros salen por gemación

ARNm individuale

s

Traducción

Molde completo de

ARN

Parainfluenza: Replicación

Parainfluenza: generalidades

Patogenia

Infectan las vías respiratorias superiores, inferiores.

Se multiplica rápidamente

Rara vez provocan viremia

Inmunidad

Respuesta IgA protectora pero de corta duración

Virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria

Reinfecciones habituales

Incidencia estacional

Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias

Único anfitrión: ser humano

Tratamiento:

Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay fiebre

METAPNEUMOVIRUS

Metapneumovirus Virus ARN, familia Paramyxoviridae

ARN hebra simple

El genoma asociado a proteínas N (nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)

Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica

3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e hidrofóbica pequeña (SH).

Cara interna de la membrana las glicoproteínas interactúan con la proteína de la matriz (M).

Virus funcional : Presencia de proteína N y P.

Metapneumovirus: Replicación

METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS

3% de IRAS de todas las edades

Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos, calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea, diarrea.

Periodo de incubación: 4 a 6 días

Tratamiento: Medidas generales, vacuna no disponible. Ig endovenosas.

Metapneumovirus

Neumonia

Bronquitis

Laringitis

Resfrio común

CBOBronquiolitis

ADENOVIRUS

Adenovirus Virus DNA

Capside de 20 caras triangulares

Vértices fibra- Pentona- Perilla

12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones

ADN de doble cadena.

65 – 80 nm

10% de infecciones respiratoria en la infancia

Liberación de virus secreciones respiratorias y

heces

Adenovirus: Ciclo biológico

Entra por endocitocis

Ruptura del endosoma , baja el pH

y se libera en el citoplasma

Dejando proteínas en el citoplasma

Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el virus es transportado al

complejo de poros nucleares en donde la partícula de adenovirus se

desmonta

Adenovirus: Ciclo biológico

ENSAMBLAJE-MADURACIÓN: Polipéptidos

estructurales virales transportados al

núcleo. ADV libera por lisis

celular . Aumento de proteínas

estructurales Exceso de estas= cuerpos de inclusión.

FASE TEMPRANA: Genes expresan

proteínas no-estructurales.

Alteran expresión de las proteínas del huésped

que son necesarias para la síntesis del ADN.

Evitar la muerte prematura de la célula

infectada por las defensas inmunitarias del huésped.

FASE TARDIA: Producción de proteínas

estructurales

Empaqueta el material genético.

Duplicación ADN (polimerasa ADN).

ARNm: Proteínas estructurales del virus

Influenza: Patologías

ADV

Neumonia

Bronconeumo

nia

Faringitis

Amigdalitis

RinitisDiarre

a

Tratamiento:

No antivirales , tratamiento paliativo y de mantenimiento

Prevención:

Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su potencial oncogénico.

Asepsia estricta en exámenes oculares

Anticuerpos maternos protegen al lactante contra infecciones respiratoria graves

Rhinovirus

RHINOVIRUS Familia Picornaviridae

Virus del resfriado común.

20 a 30 nm.

ARN de una sola cadena (+)

Nucleocapside icosaedrica con 32

capsomeros. Forma 12 pentágonos.

120 serotipos diferentes.

Termoestable= sobreviven por días en

objetos.

10- 40 % IRAs

Rhinovirus

Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe

Fuente de infección las manos

Diseminación contacto directo

Transmisión personas: Secreciones , inhalación microgotas

Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos susceptibles--- mucosa nasal u ocular

Población susceptibles: Niños decrece el riesgo con la edad

Rhinovirus: Patogenia

El genoma unión a ribosomas .

ARN viral= ARNm = traducción inmediata.

ARNm forma poliribosomas = precursores proteicos P1,2,3.

Síntesis ARN por ARN polimerasa = replicación.

Proteínas aumentan= aumenta ARN.

Lisis de la célula infectada

Virion maduro

Ensamblaje

Rhinovirus: Patogenia

Mucosa nasal

Faringe

Mucosa de los senos paranasales

Aumenta la cantidad de moco

Congestión en la sub mucosa

Cambios Histopatológicos

Ingurgitación de los vasos sanguíneos

Edema

Descamación de epitelio

Congestión

Estornudos

Resfriado

Escalofriós

Secreción

nasal

Lagrimeo

RESFRIOS

Otitis

Sinusitis

Bronquitis

Periodo de incubación 2 a 4 días aparecen

Liquido

Abundante

Analgésicos

Antihistamínicos

Bordetella Pertusis

Bordetella Pertussis

Agente etiológico: Tos ferina o coqueluche.

Betaproteobacteria, familia Alcaligenaceae, género Bordetella.

Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358 pseudogenes = Gran plasticidad génica.

Gram negativo de 0,2 a 0,5 µm de diámetro y 0,5 a 2 µm de largo

Células únicas o pares

Aeróbica estricta, de metabolismo oxidativo

Bordetella Pertussis: Morfología

Sustancia capsular: Protección.

Vellosidades o pili: Adherencia.

Pertactina: Membrana externa.

Hemaglutinina: Adherencia

Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .

Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en células ciliadas.

Endotoxina: Pared celular, Gram (-)

Otras toxinas: adenilciclasa, toxina dermonecrotica y hemolisina.

Bordetella Pertussis: Patogenia Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días).

Primera etapa patogénica:

Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina, aglutinógenos , pertactina)

Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural

Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias.

Segunda etapa patogénica:

Efectos tóxicos sistémicos.

Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos, macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.

Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.

8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.

Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.

Bordetella Pertussis: CoquelucheEnfermedad respiratoria infectocontagiosa .

Síntomas: Tos persistente (estímulos) , inspiración ruidosa (RN), angustia, sofoco, vómitos, bradicardia, apnea, cianosis. Expectoración mucosa, filante, adherente y difícil de expulsar.

Signos: Hemorragia mucosa conjuntival y petequias faciales o cervicales. Deterioro nutricional

Periodo catarral: 5 a 7 días. Síntomas respiratorios y signos respiratorios altos, inespecíficos, afebril. Contagiosidad máxima.

Periodo de estado: 4 a 6 semanas. Acceso de tos. Signos y síntomas sistémicos y complicaciones. Contagiosidad durante primera semana, luego cesa.

Periodo de convalecencia: Cese paulatino de la tos, recuperación nutricional y sin complicaciones.

VRS: Julio-Agosto

ADV: Enero.

Paraflu: Junio-Julio

Flu A: Mayo-Junio

Flu B: Junio-julio.

Metapneumovirus: Sept.-Octubre.