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Virus respiratorios,estructura, patogenia, patologias.
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Virus respiratorios
INTERNO: GONZALO FERNÁNDEZ QUEZADA
DOCENTE: KLGA. MARIANNE VEYL N.
Influenza
Influenza Familia orthomyxoviridae
Genoma de ARN monocatenario de 8 segmentos
Nucleocápside de simetría helicoidal formada por una nucleoproteína (NP)
Características antigénicas de la Nucleoproteína (NP) y de la matriz de la envoltura (M). A,B,C
Glicoproteínas de superficie: HA-NA. Tipo A: 16 subtipos de HA; Tipo B 9 de NA
Influenza: Estructura
Envoltura lipídica doble capa:
Hemaglutininas:
1. Bastón.
2. Adherencia a los receptores celulares del huésped.
3. Regula fusión de membrana endosómica con la membrana del virus.
4. Humanos H1, H2, H3
Neuraminidasas:
5. Espícula cabeza cuadrangular y vástago.
6. Facilita liberación de partículas virales.
7. Humanos N1 y N2.
8. Glicoproteína destructora de receptores
Influenza: Patogenia Transmisión personas: Microgotas. Periodo transmisión: 1 a 4 días Incubación: Hasta 7 días, tos 2 sem. Destrucción celular y necrosis epitelial bronquiolar.
Neuraminidasa disminuye la
viscosidad del moco
Virus es capaz de adherirse a las células
epiteliales
Replicación en célula.
Destrucción celular
Daño a la capa
superficialCapa basal
Autolimitación
Influenza: Replicación
Inflamación. Inmunidad celular específica
(linfocitos T citotóxicos) Inmunidad humoral
circulante y en mucosas (IgA)
Influenza: Gripe Gripe: Enfermedad respiratoria aguda
causada por los virus de la gripe (influenza) que afecta la porción superior, inferior, o ambas, del tracto respiratorio.
Síntomas: Comienzo brusco de síntomas generales. Cefaleas, fiebre, escalofríos, mialgias,
malestar general. Tos seca, estornudos, goteo nasal y dolor
faríngeo. Período crítico: 24-48h Resolución: 3-7 días. Síntomas residuales: 2-4 semanas
VRS
Virus respiratorio sincicial (VRS) Pneumovirus, subfamilia Paramixiviridae
Manto: Bicapa lipídica. Proteínas G y F.
Genoma viral: ARN lineal codifica 10 proteínas:
1. Las glicoproteinas F y G.
2. Las proteínas no glicosiladas M, M2-1 y M2-2, = Matriz viral.
3. Nucleoproteína N, fosfoproteína P, polimerasa L: Capsula viral, ARN monocatenario = Nucleocapside.
4. 2 Proteínas no estructurales Se acumulan en las células infectadas.
Proteína F: Ingreso y diseminación del virus, diseminación a células. Fusión de membranas = Sincicios
Proteína G: Unión al receptor celular
VRS: ReplicaciónProteína
G del virión
Glucolípidos de superficie celular (Ac
sialico)
Fusión de envoltura a membrana plasmática
(F)
Transcripción
Proteínas L, N y P
Asociación a
proteínas M
Viriones maduros salen por gemación
ARNm individuale
s
Traducción
Molde completo de
ARN
VRS: Patogenia
VRS: Enfermedades
Tos, fiebre alta, disminución del apetito
Hipoxemia
Hipercapnia
Bronquitis
Neumonias
Rinitis
Bronquitis: Inflamación crónica o aguda de la membrana mucosa de los bronquios. Produce opresión en el pecho, falta de aire, tos productiva.
Neumonía: Inflamación de origen infeccioso del parénquima pulmonar, que compromete las unidades alveolares, los bronquiolos terminales, respiratorios y el espacio intersticial circundante. La condensación abarca desde un segmento hasta un pulmón completo.
Rinitis: Inflamación de la mucosa nasal
Hipoxemia: Baja del contenido y/o presión parcial de O2 en la sangre arterial. Normal: 60-90 mmHg
Hipercapnia: Aumento de la PaCO2 por sobre el límite superior normal de 45 mmHg
PARAINFLUENZA
Parainfluenza: generalidades
Familia paramixovirus
100-200 nm
Nucleocápside formada por ARN (s)(-) asociado a:
-Nucleoproteína
-Fosfoproteína polimerasa
-Proteína de gran tamaño
Envoltura contiene 2 glucoproteínas:
-Proteína de fusión (F)
-Proteína de unión vírica (HN, H o G)
Parainfluenza: Serotipos
Virus parainfluenza tipo 1: Está relacionado con el paramixovirus Sendai
Humanos: Enferm Resp. Altas o bajas
Virus parainfluenza tipo 2: Está relacionado con el virus SV-5 y SV-41, y virus de la parotiditis. Produce inflamación de V.A. en humanos.
Virus parainfluenza tipo 3: Relacionado con el virus SF-4. Otitis, faringitis.
Virus parainfluenza tipo 4: Existen dos serotipos el 4A y el 4B.Bronquiolitis, neumonía.
Proteína HN, H o G del virión
Glucolípidos de
superficie celular
Fusión de envoltura a membrana plasmática
Transcripción
Proteínas L, N y NP
Asociación a
proteínas M
Viriones maduros salen por gemación
ARNm individuale
s
Traducción
Molde completo de
ARN
Parainfluenza: Replicación
Parainfluenza: generalidades
Patogenia
Infectan las vías respiratorias superiores, inferiores.
Se multiplica rápidamente
Rara vez provocan viremia
Inmunidad
Respuesta IgA protectora pero de corta duración
Virus limitan el desarrollo de la memoria inmunitaria
Reinfecciones habituales
Incidencia estacional
Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias
Único anfitrión: ser humano
Tratamiento:
Descongestionantes nasales, antitérmicos si hay fiebre
METAPNEUMOVIRUS
Metapneumovirus Virus ARN, familia Paramyxoviridae
ARN hebra simple
El genoma asociado a proteínas N (nucleoproteína), P (fosfoproteína) y L (large)
Nucleocápsula helicoidal, bicapa lipídica
3 glicoproteínas: adhesión (G), fusión (F) e hidrofóbica pequeña (SH).
Cara interna de la membrana las glicoproteínas interactúan con la proteína de la matriz (M).
Virus funcional : Presencia de proteína N y P.
Metapneumovirus: Replicación
METAPNEUMOVIRUS: PATOLOGIAS
3% de IRAS de todas las edades
Síntomas: Fiebre, tos , estridor, mialgias, vómitos, calofríos, disnea, congestión nasal, cefalea, diarrea.
Periodo de incubación: 4 a 6 días
Tratamiento: Medidas generales, vacuna no disponible. Ig endovenosas.
Metapneumovirus
Neumonia
Bronquitis
Laringitis
Resfrio común
CBOBronquiolitis
ADENOVIRUS
Adenovirus Virus DNA
Capside de 20 caras triangulares
Vértices fibra- Pentona- Perilla
12 fibras ubicadas en los vértices de los pentones
ADN de doble cadena.
65 – 80 nm
10% de infecciones respiratoria en la infancia
Liberación de virus secreciones respiratorias y
heces
Adenovirus: Ciclo biológico
Entra por endocitocis
Ruptura del endosoma , baja el pH
y se libera en el citoplasma
Dejando proteínas en el citoplasma
Con la ayuda de los microtúbulos celulares, el virus es transportado al
complejo de poros nucleares en donde la partícula de adenovirus se
desmonta
Adenovirus: Ciclo biológico
ENSAMBLAJE-MADURACIÓN: Polipéptidos
estructurales virales transportados al
núcleo. ADV libera por lisis
celular . Aumento de proteínas
estructurales Exceso de estas= cuerpos de inclusión.
FASE TEMPRANA: Genes expresan
proteínas no-estructurales.
Alteran expresión de las proteínas del huésped
que son necesarias para la síntesis del ADN.
Evitar la muerte prematura de la célula
infectada por las defensas inmunitarias del huésped.
FASE TARDIA: Producción de proteínas
estructurales
Empaqueta el material genético.
Duplicación ADN (polimerasa ADN).
ARNm: Proteínas estructurales del virus
Influenza: Patologías
ADV
Neumonia
Bronconeumo
nia
Faringitis
Amigdalitis
RinitisDiarre
a
Tratamiento:
No antivirales , tratamiento paliativo y de mantenimiento
Prevención:
Vacuna en personal de riesgo, no en niño por su potencial oncogénico.
Asepsia estricta en exámenes oculares
Anticuerpos maternos protegen al lactante contra infecciones respiratoria graves
Rhinovirus
RHINOVIRUS Familia Picornaviridae
Virus del resfriado común.
20 a 30 nm.
ARN de una sola cadena (+)
Nucleocapside icosaedrica con 32
capsomeros. Forma 12 pentágonos.
120 serotipos diferentes.
Termoestable= sobreviven por días en
objetos.
10- 40 % IRAs
Rhinovirus
Sitio primario de multiplicación en la rinofaringe
Fuente de infección las manos
Diseminación contacto directo
Transmisión personas: Secreciones , inhalación microgotas
Contagio: Dedos inf--- objeto--- dedos susceptibles--- mucosa nasal u ocular
Población susceptibles: Niños decrece el riesgo con la edad
Rhinovirus: Patogenia
El genoma unión a ribosomas .
ARN viral= ARNm = traducción inmediata.
ARNm forma poliribosomas = precursores proteicos P1,2,3.
Síntesis ARN por ARN polimerasa = replicación.
Proteínas aumentan= aumenta ARN.
Lisis de la célula infectada
Virion maduro
Ensamblaje
Rhinovirus: Patogenia
Mucosa nasal
Faringe
Mucosa de los senos paranasales
Aumenta la cantidad de moco
Congestión en la sub mucosa
Cambios Histopatológicos
Ingurgitación de los vasos sanguíneos
Edema
Descamación de epitelio
Congestión
Estornudos
Resfriado
Escalofriós
Secreción
nasal
Lagrimeo
RESFRIOS
Otitis
Sinusitis
Bronquitis
Periodo de incubación 2 a 4 días aparecen
Liquido
Abundante
Analgésicos
Antihistamínicos
Bordetella Pertusis
Bordetella Pertussis
Agente etiológico: Tos ferina o coqueluche.
Betaproteobacteria, familia Alcaligenaceae, género Bordetella.
Genoma: 4.086.186 pb, 3816 genes, 358 pseudogenes = Gran plasticidad génica.
Gram negativo de 0,2 a 0,5 µm de diámetro y 0,5 a 2 µm de largo
Células únicas o pares
Aeróbica estricta, de metabolismo oxidativo
Bordetella Pertussis: Morfología
Sustancia capsular: Protección.
Vellosidades o pili: Adherencia.
Pertactina: Membrana externa.
Hemaglutinina: Adherencia
Toxina pertusis: Adherencia a células epiteliales .
Citotóxica traqueal: Inhibe síntesis de DNA en células ciliadas.
Endotoxina: Pared celular, Gram (-)
Otras toxinas: adenilciclasa, toxina dermonecrotica y hemolisina.
Bordetella Pertussis: Patogenia Periodo de incubación: 7 a 10 días (entre 6 a 20 días).
Primera etapa patogénica:
Adhesividad a epitelio ciliado nasal-bronquial (Hemaglutinina, aglutinógenos , pertactina)
Daño a vía respiratoria baja: Citosina estructural
Parálisis y descamación ciliar- necrosis epitelial- inflamación de mucosa y tejido linfoide = Pared bronquial débil y bronquiectasias.
Segunda etapa patogénica:
Efectos tóxicos sistémicos.
Pertusinógeno (atg) y adenilciclasa: Se fijan a linfocitos, adipocitos, macrófagos, neuronas, células pancreáticas y miocardicaas.
Respuesta inmune: 3 a 5 semanas desaloja B.P. de epitelio.
8 a 12 semanas: Cesan efectos sistémicos.
Convaleciente: Inmunidad duradera antibacteriana y antitóxica.
Bordetella Pertussis: CoquelucheEnfermedad respiratoria infectocontagiosa .
Síntomas: Tos persistente (estímulos) , inspiración ruidosa (RN), angustia, sofoco, vómitos, bradicardia, apnea, cianosis. Expectoración mucosa, filante, adherente y difícil de expulsar.
Signos: Hemorragia mucosa conjuntival y petequias faciales o cervicales. Deterioro nutricional
Periodo catarral: 5 a 7 días. Síntomas respiratorios y signos respiratorios altos, inespecíficos, afebril. Contagiosidad máxima.
Periodo de estado: 4 a 6 semanas. Acceso de tos. Signos y síntomas sistémicos y complicaciones. Contagiosidad durante primera semana, luego cesa.
Periodo de convalecencia: Cese paulatino de la tos, recuperación nutricional y sin complicaciones.
VRS: Julio-Agosto
ADV: Enero.
Paraflu: Junio-Julio
Flu A: Mayo-Junio
Flu B: Junio-julio.
Metapneumovirus: Sept.-Octubre.