Patologia infecciosa de colon

Dra. Karla Soledad Cisneros Navarro

Dra. Lorena Troncoso Vazquez

Dr. Víctor Daniel Zaragoza Rubí

Bacilo Gram (-) muy virulento (incuba 3 días)

Problema salud pública en países en desarrollo (áreas tropicales)

Transmisión fecal oral

Mala higiene, prácticas sexuales de alto riesgo, alimentos y agua contaminados.

Mucho más frecuente en niños

Diarrea (98%) o disentería (27%)

Náusea y vomito

Dolor abdominal difuso e intenso (94%)

Fiebre (87%)

Complica con:

Septicemia

Hiponatremia

Hipoglucemia

Megacolon tóxico

Hemorragia

Perforación

Anal: fístulas, hemorroides o prolapso.

Síndrome urémico hemolítico

Tropismo hístico de colon (folículos linfoides)

Desprendimiento de células absortivas

Infección de células epiteliales, reorganiza citoesqueleto y reduce secreción de moco y células caliciformes

Se reproducen en vesículas intracelulares

Migran neutrófilos facilitando mayor infección

Al infectar las células epiteliales, la bacteria se replica en vesículas intracelulares

Induce apoptosis de macrófagos que liberan IL-1 y así atraen neutrófilos produciendo inflamación masiva en colon

Reduce síntesis de proteínas epiteliales

Daña mitocondrias provocando muerte de organelas y de la célula en sí (úlceras)

La absorción de endotoxina luminal lleva a trombosis, hemorragia e insuficiencia vascular.

Mucosa edematosa, friable, hiperémica y ulcerada

Todos los pacientes presentan inflamación en rectosigmoides

Se observa disminución del grado de inflamación entre más proximal sea el segmento

Mucosa granular de aspecto hemorrágico con o sin placas fibrino purulentas.

Estadios tempranos muestran epitelio de revestimiento reducido en altura e infiltrado inflamatorio agudo (neutrófilos)

Microúlceras y erosiones presentes en 85%}

Abscesos en criptas

Depleción de células caliciformes

Edema, eritema

Infiltrados por células plasmáticas.

También conocida como bilarhziasis causada por trematodos del género Schistosoma.

Infecta aprox 200 millones en el mundo

Los patógenos humanos más frecuentes: Schistosoma; mansoni, japonicium, haematobium

Patogenia: baños, aguas infectada con cercaria

Dolor abdominal difuso

Diarrea

Heces sanguinolentas

La mayoría aparecen en colon descendente y recto, puede ser causa de duodenitis donde es endémico y causar así HTDA.

Los adultos no tienden a hacer reacción, los huevos causan respuesta granulomatosa y fibrosis extensa.

Después puede formar pólipos (inflamatorios o adenomas) y estenosis

Se han descrito casos asociados a cáncer

Los tejidos se suelen enviar cuando hay estenosis, intususcepción o lesiones tumorales

Proctitis aguda y colitis acompañada de edema y hemorragia

Áreas necróticas que convienen huevecillos

Los huevos son rodeados por reacción inflamatoria difusa en la mucosa

El parásito adulto a veces se puede encontrar en vénulas o venas

Úlceras mucosas o serosas localizadas o difusas

Estenosis por granulomatosis o reacción fibrosa, > en submucosa

Los granulomas se observan en mucosa o serosa

Tumores pericólicos

Pólipos y otras masas por tejido de granulación

Enfermedad de zonas tropicales

Vía fecal oral (agua contaminada) o per-per.

Balantidium coli (único protozoo ciliado que afecta a humanos), nucleolo en riñón

Trofozoítos se liberan en intestino delgado y colonizan grueso

Agudo: náusea, vómito, anorexia, dolor abdominal y hasta 30 evacuaciones sanguinolentas por día. (pseudomembranas y úlceras en endoscopia)

Crónica: Alterna diarrea y estreñimiento

Fulminante: en pacientes comprometidos, heces sanguinolentas, franca hemorragia que causa shock, a veces perforación letal.

Invade y ulcera colon (ciego, ascendente 80%)

Mucosa normal, edematosa o hemorrágica

Úlceras superficiales y múltiples

A veces pueden ser profundas y perforar (fulminante)

Infiltrado inflamatorio agudo por neutrófilos

Placas de fibrina y neutrófilos cubren las úlceras

El diagnóstico se hace identificando el parásito

Rosai and Ackerman’s Surgical Pathology

Iacobuzio-Donahue, Gastrointestinal and LiverPathology 2nd ed.

Fenoglio’s Gastrointestinal Pathology 3rd Ed.

Control inadecuado de la infección.

Hacinamiento urbano.

Epidemia del VIH.

Inmigrantes.

Indigentes, presos, alcohólicos.

Trabajadores de hospitales y militares

Fenoglio-Preiser Cecilia M., Gatrointestinal Pathology, 3º edición, Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2008, 1296 pags.

La afección gastrointestinal se relaciona con la severidad de la infección pulmonar.

Lesiones cavitarias pulmonares y esputo positivo.

Diseminación retrógrada

Complicaciones Enterocolitis severa

Hemorragia

Perforación

Obstrucción

Formación de fístulas

Malabsorción

Diarrea secretora severa

Fiebre

Perdida de peso

Malestar general

Dolor abdominal crónico.

Región ileocecal se afecta en el 90% de los casos

Colon ascendente, apéndice, yeyuno, duodeno, estomago, sigmoides y recto.

Válvula ileocecal: masa de grasa mesentérica, tejido fibrótico, nódulos linfáticos, inflamación .

Apéndice e íleon terminal: engrosamiento y estenosis, ulceración mucosa y depósitos de fibrina en la superficie.

Colon: pared con proceso inflamatorio intenso.

Forma ulcerativa (60%).

Forma hipertrófica (10%).

Forma ulcero-hipertrófica (30%)

Superficie de corte de colon: friable con granulomas necróticos

Los granulomas inician en las placas de Peyer o en los folículos linfoides y le dan a la mucosa un aspecto empedrado.

Posteriormente afectan toda la pared.

Serosa y mesenterio.

Granulomas con caseificación y células gigantes multinucleadas (forma

ulcerativa).

Forma ulcerada: irregulares, únicas o múltiples, grandes o pequeñas, circunferenciales con el eje mayor perpendicular al luz. Pueden contener bacilos.

Mucosa no ulcerada edematosa con hemorragia focal

Forma hipertrófica: Engrosamiento transmural pronunciado

Obstrucción/ulceración.

Nódulos linfáticos regionales: alargados con áreas de necrosis caseosa.

Microrganismos pueden ser visualizados con tinciones especiales.

Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.

Distribución mundial. Climas tropicales.

Formas de transmisión: Consumo de alimentos o agua contaminados.

Irrigación colónica con agua infectada.

Sexo anal.

Niños y ancianos mayor severidad

Entamoeba histolytica Trofozoito:

12 a 50 um.

Núcleo único con fina cromatina periférica y cariosoma central (punto pequeño, hipercromático).

Citoplasma vacuolado.

Membrana celular delgada con pseudopodos.

Entamoeba histolytica Quiste

10-20 um.

Forma en la que se propaga.

Contienen estructuras en forma de cigarro, con bordes romos, refringentes.

Sobreviven fuera del huésped por semanas o meses en un ambiente húmedo

Quistes resisten el ácido gástrico.

Después de la ingestión, en la válvula ileocecal, las paredes se disuelven, liberando al trofozoito.

Trofozoíto usa la galactosa y la lectina N- acetil- D-galactosamina específica para colonizar el intestino grueso.

Secreta enzimas citolíticas que les permiten pasar a través del epitelio intestinal, rompen los tejidos y liberar eritrocitos.

Hacen una cavidad pequeña en la mucosa donde se reproducen por fisión binaria. Se genera una respuesta inflamatoria marcada.

Limitada al tracto gastrointestinal o diseminada.

Disentería.

Sangrado rectal.

Lesión granulomatosa localizada que

semeja un carcinoma

Afección hepática. Absceso hepático

amebiano.

Malestar abdominal.

Gases.

Episodios de diarrea (25 por día).

Nausea y vómito.

Calambres abdominales.

Anemia.

Leucocitosis.

Proctitis

Persistir por semanas, meses o años.

Complicaciones

Colon: Estenotico secundario a la inflamación, formación de

abscesos y fibrosis.

Afectación mucosa y mural

Ciego, apéndice, recto sigmoides, flexura hepática.

Lesiones tempranas: elevaciones mucoides amarillas y pequeñas, que contienen material necrótico infectado con el parásito.

Úlceras ovales, bordes elevados e hiperémicos. Fondo membrana blanco-amarillo.

Confluyen, parches de mucosa intacta.

Poliposis inflamatoria.

Biopsias deben tomarse de los bordes de las úlceras. Inflamación, ulceración, infiltrado fibrinoso.

Trofozoito. (redondo a oval, citoplasma basófilo, voluminoso con apariencia vacuolada o granular, PAS +, eritrocitos en su interior).

Eritrofagocitosis:

Exudado de mucina, fibrina y células inflamatorias.

Vasos pequeños.

Necrosis.

Casos severos: cavidad abdominal, serosa.

Lamina propia con infiltrado inflamatorio: linfocitos, células plasmáticas, eosinofilos, histiocitos. Prominente folículos linfoides.

Edema, congestión. Disminución de células caliciforme. Infiltración neutrófilos.

Formación de abscesos tempranos.

Necrosis

Iacobuzio-Donahue,Christine; Gastrointestinal and liver pathology;2º edición; Elsevier Health Sciences, 2011, 736 págs.

La inflamación persistente conduce la formación de pólipos inflamatorios.

Pacientes con infecciones prolongadas y reacción tisular exuberante puedes desarrollar amebomas. Ciego

Apéndice

Recto sigmoides

Amebomas Flexura hepática y esplénica.

Colon trasverso

Diarrea y constipación, perdida de peso y fiebre.

Resultado de la ulceración persistente y formación de tejido de granulación.

DEFINICIÓN

Miembro de la familia Herpesviridae, subBetaherpesviridae

Adquirida antes, durante y después del nacimiento

Multisistémica, celulasendoteliales y epiteliales

2% RN, 90% asintomáticos 10% simileritroblastosis f.

20-70% CECI adquieren en 1-2 años

Asociado a VIH, generalmente con Pneumocystis carinii.

EPIDEMIOLOGÍA

Transmisión: Transplacentaria

Neonatal

Saliva

Venérea

Transfusiones

Trasplantes

secreciones

Induce inmunosupresión transitoria grave

Elude respuesta inmunitaria y a su vez activarla.

Relacionado al estado inmunológico

LATENTE monocitos (Fenoglio) linfocitos (Robbins)

Inmunocompetente: asintomático

Parece mononuceosis: sxgenerales, fiebre, rash, faringitis

RN: corioretinitis, encefalitis, hemólisis, visceromegalias, TORCH, trombocitopenia.

Fiebre, leuco y trombocitopenia, petequias, neumonitis, hepatitis.

Intestino úlceras en sacabocados, ileocecal

Aumento de tamaño celular (Citomegalia)

Inclusiones basófilas intranucleares, de la mitad del núcleo y citoplasmáticas

Inclusion de viriones en membrana celular y vacuolas

Inclusión única: OJOS DE BÚHO

Vasculitis con obstrucción, necrosis y ulceración

Deteccion de CMV en orina

Detección de niveles de IgG, negativa excluye dx

Demostracion de inclusiones

Hibridacion in situ, PCR

PAS positivo

Gomori’s methaminesilver

Ganciclovir en caso de infección severa

Foscarnet

Enfermedad diarreica generalmente autodlimitada, causada por cryptosporidium parvum

Protozoario coccidioideo, intracelular obligado

Resistentes al cloro

SIDA muy grave

6% De todas las diarreas en sanos

+24% de las diarreas en personas con SIDA

3% En paises desarrollados

Incidencia en CECI 63%

Fecal-oral

Ingesta de ooquistes

Desenquistamiento

De esporozoito al infectar la célula ID madura a trofozoito.

Dentro de celula diferenciacion y reproduccion sexual

Zigoto, quiste pared delgada y gruesa

En discusión el mecanismo de diarrea y malabsorción

Toxina no identificada que destruye vellosidades, reduce actividad de lactasa, sobrecrecimiento de bacterias

Lísis de células

Diarrea 2-10 en 24 horas, por 5-14 días

Fétida, moco, no sangre, nausea, vomito, dolor

Malestar general

VIH mismos síntomas, más severos

En superficie epitelial como cuerpos ovoides basófilos

Grado de infección: mas severa mas cambios en mucosa

Puede ser mínimo, poca inflamación

Confinado a superficie luminal

Enfocado a identificar ooquistes

Coproparasitoscopico

Biopsia

ELISA y murinaespecifica IgM

Citología intestinal con cepillo

Deteccion de IgM, IgA, IgG

Kinyoun

Giemsa y gram, azul

PAS positivo

Gomori negativo

IgG anti cryptosporidium

Mucicarmin negativo

Parásito resistente -20 a 65°C

Paromomicina

Higiene

1. Fenoglio CM, et al. Gastrointestinal Pathology: AnAtlas and Text. 3rd edition 2008 lippinkcott Williams & Wilkins.

2. Kumar V, Abbas AK et al. Patologia estructural y funcional, 8va edición 2010

3. Connor D.H, Chandler F.W. et al. Pathology of infectious diseases, 1997 Appleton & Lange, pp 91-95, 1147-1146.

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