Iam power point

Síndrome Coronario Agudo

Dr. Roberto José Rubén Castillo Vargas

Hospital Victoria Motta, Jinotega,

Nicaragua.

Mayo, 2010,Jinotega, Nicaragua

El Arbol Coronario

Personajes

Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del

sistema inmunitario y la inflamacion

El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes

plaquetarias y vasodilatadoras

El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja

densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para

metabolizarse

Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando

fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la

generación de trombina

La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando

hematies y mas plaquetas

El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un

poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación

Daño en el

endotelio

• Entrada de LDL bajo endotelio.

• Atraccion de leucocitos

• Deposito de una capa de plaquetas

REPARACION

con mas o menos

cicatriz

Los leucocitos sacan

LDL a la circulación

Los leucocitos se cargan de

lipidos (celulas espumosas).

Incapaces de ir captando todo el

colesterol, se hinchan y se

necrosan .

El LDL se oxida desencadenando

una compleja respuesta

inflamatoria.

PLACA VULNERABLE

Evolucion a

PLACA ESTABLEcon cápsula gruesa y

colesterol cristalizado

Poco HDL o

mucho LDL

Suficiente

HDL

REGRESION

Daño en la Cápsula de

PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)

• Contacto de

factor tisular con

la sangre

REPARACION

(cicatrización) o

PLACA ESTABLE

Capa de

plaquetas,

mínimo

trombo

TROMBO

OCLUSIVOPlaquetas+

trombina+fibrina

y hematies

TROMBO MURAL

O LABIL. Isquemia.

Gran crecimiento de la

placa,

Progresión

de la lesion

Posible isquemia continuada. Puede seguir

vulnerable, Puede embolizar

Gran daño en la

cápsula o factores

trombogenicos

PLACA

COMPLICADA

La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un

modo tiempo-dependiente

El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis

miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto

marcadores biológicos de daño miocárdico

Desde los años 80, el arma

fundamental de tratamiento

del IAM ha sido la

reperfusión con fibrinolíticos

y antiagregacion.

O la reperfusion con angioplastia

percutanea. Este tratamiento ha

determinado una importante reducción

de la mortalidad tras IAM

Tras el IAM, sobre todo cuando

fracasa la reperfusión y es

extenso se produce un dañino

proceso de remodelado

ventricular, determinante de

disfunción ventricular

Una parte importante de los

supervivientes a la fase

aguda del IAM quedan con

disfunción sistólica del

ventrículo izquierdo

El deterioro de la función

ventricular es el mayor predictor

de mortalidad a largo plazo tras

IAM, determinada por el

desarrollo de insuficiencia

cardiaca congestiva y arritmias

malignas

Una gran cicatriz del IAM, sobre

todo sin reperfusión es el sustrato

propicio para el desarrollo de

arritmias ventriculares malignas

Dentro de los pacientes con

arritmias, que son un grupo de

alta mortalidad, también el

severo deterioro de la función

ventricular es el principal

predictor de muerte.EMIAT

• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación

trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”

•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada

por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización,

interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de

riesgo

• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la

obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico

(infarto de miocardio)

• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días

siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de

llegar al hospital.

• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de

complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio

y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de

reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control

Fisiopatología Resumen

• Muerte súbita

• Angina inestable

• Infarto de miocardio

SCA: las consecuencias de la complicación

trombótica de una placa de ateroma

•No hay tanta diferencia desde el punto de vista

causal entre un tipo y otro de SCA

(IAM con q, sin q, angina inestable)

• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y

estable sino discontinuo, muchas veces con

revascularización espontánea

• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y

Angina inestable se basa en la evolución de

marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,la conducta terapéutica inmediata hay que basarla,

sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria

completa y esa solo nos la da el ECG

Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de

marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las

siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el

ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del

segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)

2004

Los retos asistenciales son

fundamentalmente de tiempo,

organización, eficiencia y

coordinación0 20 40 60 80

PRIAMHO II

NRMI-99*

GRACE-99/00*

Lytics

PTCA

Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75

Lancet 2002; 359:373-77

JACC 2000; 36:2056-63

A pesar de su eficacia, la

reperfusión sigue sin ofrecerse al

30% de los pacientes en los que

estaría indicado.

El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia

y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a

IAM por oclusión coronaria completa

Tto antitrombotico

óptimo.

Tto anti isquémico.

Ingreso según

estratificación

El SCA sin elev ST es una entidad

grave: Mientras la mortalidad

hospitalaria del SCASEST es inferior a

la del SCA con elev. ST, al cabo de 6

meses, las cifras se igualan o incluso

son superiores para el primero.

Esto es consecuencia de la alta

tasa de nuevos eventos

coronarios, incluido IAM, en el

periodo siguiente.

ESTRATEGIAS DE MANEJO

DEL SCASEST

Estrategia invasiva:Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación

angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso

responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.

Estrategia conservadora:Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico

(antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y

revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se

demuestra isquemia residual posteriormente.

Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la

realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los

pacientes con SCASEST

Las técnicas de la angioplastia

percutánea han progresado en los

últimos años, mejorando sus

resultados.

En 3 estudios publicados entre 1999

y 2002 incluyendo más de 7000

pacientes con SCASEST la

estrategia invasiva resulta superior

a la conservadora en reducción de

muerte y nuevos sucesos

coronarios a largo plazo.

Se identifican subgrupos de

pacientes de alto riesgo (cambios

en ECG inicial/elevación de

marcadores de daño miocárdico) en

los que el beneficio de estrategia

Invasiva es más marcado y en los

que dicha estrategia ésta estaría

más justificada

Lancet 1999;354:708

Cannon NEJM 2001;344:1879

Fox Lancet 2002;360:743

SCA SIN

Elevación del

segmento ST

Tto antitrombotico óptimo. Tto anti

isquémico.

Ingreso y estrategia según

estratificación

Tratamiento anti trombótico

Tratamiento anti isquémico

• Nitratos

• Betabloqueantes

• Calcioantagonistas

• Heparina (no fraccionada o BPM)

• Antiplaquetarios:

- Aspirina

- Tienopiridinas (Clopidogrel)

- Inhibidores GP IIb/IIIa

Tratamiento médico del SCASEST.

TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICOPROTOCOLO TXAGORRITXU 2003

NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en

250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA

Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL

(Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).

Antagonistas del Ca:

AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre

asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).

En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)

Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha

demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución

a IAM)

Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto

antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.

Tratamiento médico del SCASEST.

TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO

ANTI PLAQUETARIOS.

Antithrombotic trialists

BMJ 2002;324:71

CONTRAINDICA-

CIONES para

AAS:Alergia

documentada,

Antecedentes de

HDA inducida por

AINEs, ulcus

péptico activo

Oler JAMA

1996;276:811

Tratamiento

antitrombótico.

Heparina no

fraccionada,

Heparina de bajo

peso molecular

Circulation 1999;100:1593

ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)

El uso de Heparina asociada a

AAS reduce la tasa de muerte o

IAM en los pacientes con

SCASEST. Se ha demostrado

ventaja adicional en el uso

enoxaparina en lugar de heparina

no fraccionada

ANTIAGRE

GANTES

PLAQUETA

RIOS

Aspirina Clopidogrel

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab(reopro)

ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrenciaN Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502

0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

Meses de seguimiento

20% RRR

p<0,001

n=12.562

0

10

14

12

4

8

6

2

SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS

En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron

CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos

isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese

beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo

JACC 2000; 36:2028-35

Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de

nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de

“alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el

intervencionismo percutáneo.

(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.

SIRIESGO

ALTO

RIESGO

INTERM

RIESGO

BAJO

UCIC

estricto

UCIC

Prefer.

Planta

SI

SI NO

CNG

SI

recurre

*

Si isquemia

provocada

Si recurrencia o

isquemia

provocada

Fija # 3 dias

Si recurre, 24 h

IIb/IIIaClopAAS+ING.

( )

HBPM

ICP

Revascularización

Coronaria

Anatomía de

No Alto

Riesgo

Anatomía

de

Alto Riesgo

Inhibidores

GP IIb/IIIa

CRC

ICP

Revascularización

Coronaria

Anatomía de

No Alto

Riesgo

Anatomía

de

Alto Riesgo

Inhibidores

GP IIb/IIIa

CRC

Cateterismo electivo

ALTA

Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST

Prueba de Detección

de Isquemia

Prueba de Detección

de Isquemia Nº Modificadores de riesgo

ClopidogrelClopidogrel

Bajo Riesgo Riesgo Intermedio

Cateterismo < 48

horas

Inhibidores

GP IIb/IIIa

Alto Riesgo

Monitoración ECG

AAS, heparina,

-bloqueantes, nitratos

Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42

Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida

clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos

seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara

una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas

SCASEST Resumen

• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o

muerte) y contribuir a la estabilización de la placa

• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada

estratificación del riesgo.

• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural

son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.

• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada

vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo

2)El personal del SEM, realiza evaluación y tratamiento:

Monitoriza, apoya ABC, se prepara para administrar RCP y

desfibrilación.

Administrar oxigeno, aspirina, nitroglicerina y morfina, si es

necesario

Si disponible realice EKG de 12 derivaciones, si elevación del ST:

Alerta al hospital receptor con transmisión o interpretación

Realice lista de fibrinólisis

El hospital moviliza sus recursos para responder al SCA

1)Dolor torácico sugestivo de

isquemia

3a)Evaluación inmediata en

urgencias(< 10 min.)

Controle los signos vitales, evalue

saturación de oxigeno

Obtenga acceso IV

Obtenga/revise ECG de 12 derivaciones

Realice anamnesis y examen físico

breve dirigido

Revice/complete lista fibrinólisis(fig. 2),

Revise contraindicaciones(tabla 1)

Obtenga los niveles iniciales de

marcadores cardiacos, electrolitos y

coagulacion

3b) Tratamiento general inmediato en

urgencias:

Inicie O2 a 4 lts. Por minuto, mantenga

SaO2 > 90%

Aspirina, 160 a 325 mg, si no fue

administrado por SEM

Nitroglicerina sublingual, spray o IV.

Morfina IV si el dolor no cede con

nitroglicerina

4) Evalúe ECG inicial de 12 derivaciones

5) Elevación del ST o BRIHH, nuevo o

presumiblemente nuevo: fuerte

sospecha de lesión

IAM con elevación del ST (STEMI)

6) Inicie tratamiento

coadyuvante según este

indicado (ver texto para

contraindicaciones)

No retrase la repercusión

• B-bloqueadores

• Clopidogrel

• Heparina ( IV o

SC)

9)Depresión del ST o

inversión dinámica de la

onda T: fuerte sospecha

de isquemia

Angina inestable de

alto riesgo/IAM sin

elevación del ST

(UA/NSTEMI)

10) Inicio de tratamientos

coadyuvantes según este

indicado( ver texto para

contraindicaciones)

• Nitroglicerina

• B-bloqueadores

• Clopidogrel

• Heparina (IV o

SC)

• Estatinas

13) Cambios

normales o no

diagnósticos en el

segmento ST y

ondas T

Angina inestable de

riesgo intermedio o

bajo

14)Desarrolle los

criterios de riesgo alto

o intermedios( tablas

3,4) o

¿Troponina positiva?

Si

No

7) ¿ Tiempo desde

el inicio de los

síntomas ≤ 12

horas?

8) Estrategia de

reperfusion

Terapia definida por el

paciente y criterios del

centro (tabla 2)

• Conozca los

objetivos de la reperfución:

-Puerta-insuflación de balón

de 90 min.

-Puerta- aguja(fibrinólisis)

de 30 min.

• Continúe

tratamientos coadyuvantes:

-IECA/ARB, dentro de las

primeras 24 horas.

-Inhibidor de HMG CoA

reductasa

11) Ingresa en

cama con

monitorización.

Evalúe el nivel de

riesgo(tabla 3,4)

12) Pacientes de alto riesgo

(tablas 3,4 )para estratificación

de riesgo:

• Dolor torácico

isquémico refractario

• Alteración del ST

recurrente o persistente

• Taquicardia ventricular

• Inestabilidad

hemodinámica

• Signos de fallo de

bomba

• Estrategia invasiva

precoz, incluir cateterizacion y

revascularización para el shock

dentro de las 48 horas del IAM

Continuar AAS, heparina y otros

medicamentos indicados

• IECA/ARB

• Estatinas

15)Considerar el ingreso en la

unidad de dolor torácico del servicio

de urgencias en cama monitorizada.

Continuar:

• Serie de marcadores

cardiacos, incluyendo troponinas

• Repetir ECG-monitorización

continua del segmento ST

• Considerar test de esfuerzo

16)desarrolla criterios

de riesgo alto o

intermedios ( tabla 3,4)

o ¿troponina positiva?

17) si no evidencia

de isquemia o

infarto, puede ser

dado de alta con

seguimiento

≤ 12 horas

Si

No

≥ de 12

horas