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muy bueno recopilacion de iam con st no elevado y st elevado
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Síndrome Coronario Agudo
Dr. Roberto José Rubén Castillo Vargas
Hospital Victoria Motta, Jinotega,
Nicaragua.
Mayo, 2010,Jinotega, Nicaragua
El Arbol Coronario
Personajes
Los leucocitos, los macrófagos: Acuden movidos por los estímulos del
sistema inmunitario y la inflamacion
El Endotelio: El endotelio sano produce sustancias antiagregantes
plaquetarias y vasodilatadoras
El colesterol: circula en la sangre englobado en lipoproteinas de baja
densidad (LDL). Las de alta (HDL) lo transportan al higado para
metabolizarse
Las plaquetas: Se adhieren al colágeno, Se agregan utilizando
fibrinogeno. Cuando se agregan producen vasoconstricción e inducen la
generación de trombina
La trombina: Hace que el fibrinógeno se haga fibrina, englobando
hematies y mas plaquetas
El factor tisular: Contenido en los macrofagos y otras células, es un
poderosísimo estímulo para el sistema de coagulación
Daño en el
endotelio
• Entrada de LDL bajo endotelio.
• Atraccion de leucocitos
• Deposito de una capa de plaquetas
REPARACION
con mas o menos
cicatriz
Los leucocitos sacan
LDL a la circulación
Los leucocitos se cargan de
lipidos (celulas espumosas).
Incapaces de ir captando todo el
colesterol, se hinchan y se
necrosan .
El LDL se oxida desencadenando
una compleja respuesta
inflamatoria.
PLACA VULNERABLE
Evolucion a
PLACA ESTABLEcon cápsula gruesa y
colesterol cristalizado
Poco HDL o
mucho LDL
Suficiente
HDL
REGRESION
Daño en la Cápsula de
PLACA VULNERABLE (mecánico, inflamatorio)
• Contacto de
factor tisular con
la sangre
REPARACION
(cicatrización) o
PLACA ESTABLE
Capa de
plaquetas,
mínimo
trombo
TROMBO
OCLUSIVOPlaquetas+
trombina+fibrina
y hematies
TROMBO MURAL
O LABIL. Isquemia.
Gran crecimiento de la
placa,
Progresión
de la lesion
Posible isquemia continuada. Puede seguir
vulnerable, Puede embolizar
Gran daño en la
cápsula o factores
trombogenicos
PLACA
COMPLICADA
La oclusión coronaria completa determina daño miocárdico irreversible de un
modo tiempo-dependiente
El modo en el que podemos establecer que se ha producido necrosis
miocárdica es la determinación de los niveles en plasma de distinto
marcadores biológicos de daño miocárdico
Desde los años 80, el arma
fundamental de tratamiento
del IAM ha sido la
reperfusión con fibrinolíticos
y antiagregacion.
O la reperfusion con angioplastia
percutanea. Este tratamiento ha
determinado una importante reducción
de la mortalidad tras IAM
Tras el IAM, sobre todo cuando
fracasa la reperfusión y es
extenso se produce un dañino
proceso de remodelado
ventricular, determinante de
disfunción ventricular
Una parte importante de los
supervivientes a la fase
aguda del IAM quedan con
disfunción sistólica del
ventrículo izquierdo
El deterioro de la función
ventricular es el mayor predictor
de mortalidad a largo plazo tras
IAM, determinada por el
desarrollo de insuficiencia
cardiaca congestiva y arritmias
malignas
Una gran cicatriz del IAM, sobre
todo sin reperfusión es el sustrato
propicio para el desarrollo de
arritmias ventriculares malignas
Dentro de los pacientes con
arritmias, que son un grupo de
alta mortalidad, también el
severo deterioro de la función
ventricular es el principal
predictor de muerte.EMIAT
• El Sindrome Coronario Agudo es la consecuencia de la complicación
trombótica de una placa de Ateroma, habitualmente del tipo “vulnerable”
•La lesión aterosclerótica, en sus distinas fases de evolución está originada
por un proceso de lesión endotelial, reparación, inflamación, cicatrización,
interferido por la presencia de circunstancias derivadas de los factores de
riesgo
• La consecuencia extrema de la complicación trombótica de la placa es la
obstrucción completa de la arteria con el consiguiente daño miocardico
(infarto de miocardio)
• La oclusión coronaria determina un riesgo importante de morir en los días
siguientes, sobre todo en los momentos inmediatos a la obstrucción, antes de
llegar al hospital.
• Las consecuencias del daño miocárdico condicionan el desarrollo de
complicaciones como arritmias e insuficiencia cardiaca y mortalidad, a medio
y largo plazo, sobre todo en los pacientes en que fracasa el tratamiento de
reperfusión y más si los factores de riesgo no se mantienen bajo control
Fisiopatología Resumen
• Muerte súbita
• Angina inestable
• Infarto de miocardio
SCA: las consecuencias de la complicación
trombótica de una placa de ateroma
•No hay tanta diferencia desde el punto de vista
causal entre un tipo y otro de SCA
(IAM con q, sin q, angina inestable)
• La oclusión coronaria no es un hecho puntual y
estable sino discontinuo, muchas veces con
revascularización espontánea
• Mientras que diagnostico diferencial entre IAM y
Angina inestable se basa en la evolución de
marcadores biológicos y por tanto es “a posteriori”,la conducta terapéutica inmediata hay que basarla,
sin embargo, en la presunción de oclusión coronaria
completa y esa solo nos la da el ECG
Nueva definición (2000) del IAM: Elevación y descenso de
marcadores biológicos de necrosis miocárdica con al menos alguna de las
siguientes condiciones: Síntomas isquémicos, Desarrollo de ondas Q en el
ECG, Cambios ECG indicativos de isquemia (Elevación o depresión del
segmento ST) o Intervención coronaria (por ejemplo ACTP)
2004
Los retos asistenciales son
fundamentalmente de tiempo,
organización, eficiencia y
coordinación0 20 40 60 80
PRIAMHO II
NRMI-99*
GRACE-99/00*
Lytics
PTCA
Rev Esp Cardiol; 1999;52:767-75
Lancet 2002; 359:373-77
JACC 2000; 36:2056-63
A pesar de su eficacia, la
reperfusión sigue sin ofrecerse al
30% de los pacientes en los que
estaría indicado.
El Objetivo del Tratamiento en el SCASEST es reducir la isquemia
y contribuir a la estabilización de la placa evitando la evolución a
IAM por oclusión coronaria completa
Tto antitrombotico
óptimo.
Tto anti isquémico.
Ingreso según
estratificación
El SCA sin elev ST es una entidad
grave: Mientras la mortalidad
hospitalaria del SCASEST es inferior a
la del SCA con elev. ST, al cabo de 6
meses, las cifras se igualan o incluso
son superiores para el primero.
Esto es consecuencia de la alta
tasa de nuevos eventos
coronarios, incluido IAM, en el
periodo siguiente.
ESTRATEGIAS DE MANEJO
DEL SCASEST
Estrategia invasiva:Tratamiento antitrombótico y anti-isquémico y evaluación
angiográfica precoz en todo caso con revascularización del vaso
responsable por el procedimiento técnicamente más adecuado.
Estrategia conservadora:Intento de estabilización de la placa con tratamiento médico
(antitrombótico anti-isquémico). Evaluación angiográfica y
revascularización solamente si la isquemia es refractaria o se
demuestra isquemia residual posteriormente.
Los estudios publicados hasta 1998 no mostraban ventajas de la
realización sistemática de CNG y ACTP de la arteria culpable en los
pacientes con SCASEST
Las técnicas de la angioplastia
percutánea han progresado en los
últimos años, mejorando sus
resultados.
En 3 estudios publicados entre 1999
y 2002 incluyendo más de 7000
pacientes con SCASEST la
estrategia invasiva resulta superior
a la conservadora en reducción de
muerte y nuevos sucesos
coronarios a largo plazo.
Se identifican subgrupos de
pacientes de alto riesgo (cambios
en ECG inicial/elevación de
marcadores de daño miocárdico) en
los que el beneficio de estrategia
Invasiva es más marcado y en los
que dicha estrategia ésta estaría
más justificada
Lancet 1999;354:708
Cannon NEJM 2001;344:1879
Fox Lancet 2002;360:743
SCA SIN
Elevación del
segmento ST
Tto antitrombotico óptimo. Tto anti
isquémico.
Ingreso y estrategia según
estratificación
Tratamiento anti trombótico
Tratamiento anti isquémico
• Nitratos
• Betabloqueantes
• Calcioantagonistas
• Heparina (no fraccionada o BPM)
• Antiplaquetarios:
- Aspirina
- Tienopiridinas (Clopidogrel)
- Inhibidores GP IIb/IIIa
Tratamiento médico del SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-ISQUEMICOPROTOCOLO TXAGORRITXU 2003
NTG iv: NITROGLICERINA 50mg solinitrina forte en
250mlSG. Empezar 10mcg/min (3 ml/h) Ajustar a rta/PA
Betabloqueantes: Salvo contraindicaciones: ATENOLOL
(Tenormin): 50 mg oral c/12h (NO si Pas<100 o FC<50).
Antagonistas del Ca:
AMLODIPINO (Norvas): 5 mg oral cada 12 horas (Siempre
asociado a Beta-bloqueante o a los otros Ant Ca).
En sustitucion de Betabloqueante en algunas contraindicaciones:DILTIAZEM (Masdil retard) o VERAPAMIL (Manidon)
Tto Antiisquémico: Util para controlar los síntomas, ninguno ha
demostrado influir significativamente en la historia natural (mortalidad o evolución
a IAM)
Aspirina: Salvo contraindicación absoluta. 300 mg vo al ingreso, cuanto
antes mejor, seguidos de 100 mg/24h.
Tratamiento médico del SCASEST.
TRATAMIENTO ANTI-TROMBOTICO
ANTI PLAQUETARIOS.
Antithrombotic trialists
BMJ 2002;324:71
CONTRAINDICA-
CIONES para
AAS:Alergia
documentada,
Antecedentes de
HDA inducida por
AINEs, ulcus
péptico activo
Oler JAMA
1996;276:811
Tratamiento
antitrombótico.
Heparina no
fraccionada,
Heparina de bajo
peso molecular
Circulation 1999;100:1593
ESSENCE/TIMI11B (7000 pacientes)
El uso de Heparina asociada a
AAS reduce la tasa de muerte o
IAM en los pacientes con
SCASEST. Se ha demostrado
ventaja adicional en el uso
enoxaparina en lugar de heparina
no fraccionada
ANTIAGRE
GANTES
PLAQUETA
RIOS
Aspirina Clopidogrel
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa:Tirofiban (Agrastat) Eptifibatido (Integrilin) abciximab(reopro)
ESTUDIO CURE – Muerte/IAM/recurrenciaN Eng J Med 2001; 345: 494N Eng J Med 2001; 345: 494--502502
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Meses de seguimiento
20% RRR
p<0,001
n=12.562
0
10
14
12
4
8
6
2
SCASEST: Clopidogrel+AAS vs AAS
En un estudio que incluyó 12562 pacientes con SCASEST, los que recibieron
CLOPIDOGREL+AAS presentaron una reducción del 20% de eventos
isquémicos a lo largo del seguimiento respecto al grupo de AAS sola. Ese
beneficio se distribuyó uniformemente por todos los estratos de riesgo
JACC 2000; 36:2028-35
Inhibidores de la Glicoproteina IIb/IIIa.:En el SCASEST Han demostrado reducir significativamente el riesgo de
nuevos eventos isquemicos. Su efecto es más evidente en los pacientes de
“alto riesgo” y en particular, cuando su uso está relacionado con el
intervencionismo percutáneo.
(*): Obligado si Inest Hemodinámica o Recurrencia. Facultativo resto.
SIRIESGO
ALTO
RIESGO
INTERM
RIESGO
BAJO
UCIC
estricto
UCIC
Prefer.
Planta
SI
SI NO
CNG
SI
recurre
*
Si isquemia
provocada
Si recurrencia o
isquemia
provocada
Fija # 3 dias
Si recurre, 24 h
IIb/IIIaClopAAS+ING.
( )
HBPM
ICP
Revascularización
Coronaria
Anatomía de
No Alto
Riesgo
Anatomía
de
Alto Riesgo
Inhibidores
GP IIb/IIIa
CRC
ICP
Revascularización
Coronaria
Anatomía de
No Alto
Riesgo
Anatomía
de
Alto Riesgo
Inhibidores
GP IIb/IIIa
CRC
Cateterismo electivo
ALTA
Manejo Síndrome Coronario Agudo sin Elevación ST
Prueba de Detección
de Isquemia
Prueba de Detección
de Isquemia Nº Modificadores de riesgo
ClopidogrelClopidogrel
Bajo Riesgo Riesgo Intermedio
Cateterismo < 48
horas
Inhibidores
GP IIb/IIIa
Alto Riesgo
Monitoración ECG
AAS, heparina,
-bloqueantes, nitratos
Rev Esp Cardiol 2002; 55:631-42
Unidades de dolor torácico (UDT) El objetivo principal de estas unidades es la rápida
clasificación de los enfermos en grupos de diferente riesgo, que debe completarse en 30 minutos
seguida de una evaluación Diagnostica inicial en 6-9 horas. En los enfermos en que no queda clara
una opción diagnostica se mantendrán en observación 9-24 horas
SCASEST Resumen
• El objetivo fundamental es evitar la oclusión completa (evolución a IAM y o
muerte) y contribuir a la estabilización de la placa
• Para elegir el método (estrategia) más adecuado es muy útil una adecuada
estratificación del riesgo.
• Los únicos medicamentos que han demostrado mejorar la Historia Natural
son los antitrombóticos, particularmente los modernos antiplaquetarios.
• La actitud frente a la revascularización y el uso de Inhibidores IIb/IIIa es cada
vez más activa sobre todo en los pacientes de alto riesgo
2)El personal del SEM, realiza evaluación y tratamiento:
Monitoriza, apoya ABC, se prepara para administrar RCP y
desfibrilación.
Administrar oxigeno, aspirina, nitroglicerina y morfina, si es
necesario
Si disponible realice EKG de 12 derivaciones, si elevación del ST:
Alerta al hospital receptor con transmisión o interpretación
Realice lista de fibrinólisis
El hospital moviliza sus recursos para responder al SCA
1)Dolor torácico sugestivo de
isquemia
3a)Evaluación inmediata en
urgencias(< 10 min.)
Controle los signos vitales, evalue
saturación de oxigeno
Obtenga acceso IV
Obtenga/revise ECG de 12 derivaciones
Realice anamnesis y examen físico
breve dirigido
Revice/complete lista fibrinólisis(fig. 2),
Revise contraindicaciones(tabla 1)
Obtenga los niveles iniciales de
marcadores cardiacos, electrolitos y
coagulacion
3b) Tratamiento general inmediato en
urgencias:
Inicie O2 a 4 lts. Por minuto, mantenga
SaO2 > 90%
Aspirina, 160 a 325 mg, si no fue
administrado por SEM
Nitroglicerina sublingual, spray o IV.
Morfina IV si el dolor no cede con
nitroglicerina
4) Evalúe ECG inicial de 12 derivaciones
5) Elevación del ST o BRIHH, nuevo o
presumiblemente nuevo: fuerte
sospecha de lesión
IAM con elevación del ST (STEMI)
6) Inicie tratamiento
coadyuvante según este
indicado (ver texto para
contraindicaciones)
No retrase la repercusión
• B-bloqueadores
• Clopidogrel
• Heparina ( IV o
SC)
9)Depresión del ST o
inversión dinámica de la
onda T: fuerte sospecha
de isquemia
Angina inestable de
alto riesgo/IAM sin
elevación del ST
(UA/NSTEMI)
10) Inicio de tratamientos
coadyuvantes según este
indicado( ver texto para
contraindicaciones)
• Nitroglicerina
• B-bloqueadores
• Clopidogrel
• Heparina (IV o
SC)
• Estatinas
13) Cambios
normales o no
diagnósticos en el
segmento ST y
ondas T
Angina inestable de
riesgo intermedio o
bajo
14)Desarrolle los
criterios de riesgo alto
o intermedios( tablas
3,4) o
¿Troponina positiva?
Si
No
7) ¿ Tiempo desde
el inicio de los
síntomas ≤ 12
horas?
8) Estrategia de
reperfusion
Terapia definida por el
paciente y criterios del
centro (tabla 2)
• Conozca los
objetivos de la reperfución:
-Puerta-insuflación de balón
de 90 min.
-Puerta- aguja(fibrinólisis)
de 30 min.
• Continúe
tratamientos coadyuvantes:
-IECA/ARB, dentro de las
primeras 24 horas.
-Inhibidor de HMG CoA
reductasa
11) Ingresa en
cama con
monitorización.
Evalúe el nivel de
riesgo(tabla 3,4)
12) Pacientes de alto riesgo
(tablas 3,4 )para estratificación
de riesgo:
• Dolor torácico
isquémico refractario
• Alteración del ST
recurrente o persistente
• Taquicardia ventricular
• Inestabilidad
hemodinámica
• Signos de fallo de
bomba
• Estrategia invasiva
precoz, incluir cateterizacion y
revascularización para el shock
dentro de las 48 horas del IAM
Continuar AAS, heparina y otros
medicamentos indicados
• IECA/ARB
• Estatinas
15)Considerar el ingreso en la
unidad de dolor torácico del servicio
de urgencias en cama monitorizada.
Continuar:
• Serie de marcadores
cardiacos, incluyendo troponinas
• Repetir ECG-monitorización
continua del segmento ST
• Considerar test de esfuerzo
16)desarrolla criterios
de riesgo alto o
intermedios ( tabla 3,4)
o ¿troponina positiva?
17) si no evidencia
de isquemia o
infarto, puede ser
dado de alta con
seguimiento
≤ 12 horas
Si
No
≥ de 12
horas
