Shock Septico

UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADORFACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CÁTEDRA DE FARMACOLOGÍA

USO DE INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

SÉPTICO

USO DE INOTROPICOS Y VASOPRESORES EN SHOCK

SÉPTICO

Integrantes.• José Sánchez• Dimitri Santillan• Valladares Patricia• Vásquez Fausto• Vásquez Jamie• Venegas Sebastian

10mo. Semestre

HEE

SHOCK DISTRIBUTIVO

Shock DistributivoEtiología

SHOCK

Término habitualmente empleado para referirse a los síndromes asociados a una disminución aguda del flujo sanguíneo efectivo, que condiciona un fallo en el mantenimiento del transporte y / o la liberación de los sustratos esenciales para el normal funcionamiento de los órganos vitales

SEPSISSituación clínica grave con manifestaciones sistémicas de una infección

Forma especial del shock distributivo, provocado por alteraciones hemodinámicas causadas por agentes infecciosos

La forma más frecuente es la provocada por las endotoxinas, liberadas durante las bacteriemias por bacilos gramnegativos

Epidemiología

• La sepsis es la primera causa de mortalidad en UCI.

• La sepsis severa y el shock séptico son los principales problemas de la salud que afecta a millones de personas cada año matando uno de cada cuatro

EtiologíaEl shock séptico se produce por:

infecciones de bacterias hongos Virus

• La infección provoca una disminución de la presión sanguínea y desencadena proceso inflamatorio

FRAGMENTOS DEL COMPLEMENTO C3 Y C5a liberan histamina provocando vasodilatación e

incremento de la permeabilidad.

CININAS bradicinina y calidina inducen vasodilatación= edema

OXIDO NÍTRICO vasodilatador e inhibidor de la agregación plaquetaria

CITOCINAS interleucinas, factor de necrosis tumoral e inteferones.

Manifestaciones clínicas

• Alteración del estado mental

• Hipotenso

• Rash cutáneo

Debilidad general

Taquipnea

Anormalidades de la ventilación perfusión

Acidosis láctica.

Fiebre

Taquicardia

Cuadro Clínico:

SHOCK SÉPTICOSepsis Severa que se acompaña de hipotensión refractaria a la correcta reposición de volúmenes.

Es un estado hiperdinámico con: – Índice Cardíaco– Gasto altos– Abatimiento de la resistencia vascular periférica (vasodilatación y

fuga capilar)– Abatimiento de la TA media.

A lo que se agregan los siguientes criterios:

Infección bacteriana documentada o evidencia clínica TA sistólica >de 90mmm/hg Requerimiento de fármacos vasoactivos durante más de 12 h. Fiebre (>38°C) o Hipotermia (<36°C). Oliguria Leucocitosis de >15,000 o leucopenia de < 4,000 . Lactoacidosis. Presencia de Dímero D. Alteraciones mentales agudas. Presencia de Marcadores Biológicosde la infección(PCR)

S.I.R.S. Respuesta inflamatoria Sistémica a diversas agresiones clínicas

graves

• Está caracterizada por dos o más de los siguientes hechos:– Temperatura > 38 ºC ó < 36 ºC– Frecuencia Cardiaca > 90 latidos / minuto– Frecuencia Respiratoria > 20 resp/min ó PaCO2 < 32

– Leucocitos >12.000 ó <4.000/mm3, ó más de 10% de cayados

Gravedad y mortalidad

Tratamiento • Los aspectos fundamentales del tto. de la

sepsis son:

• Estos aspectos se resumen en tres tipos o pilares del tto.

– Tratamiento sintomático– Tratamiento fisiológico– Tratamiento etiológico

Manejo

• Medidas generales• Medidas específicas

1. Abrir dos vías venosas con catétetres N° 16 0 18, e iniciar infusión rápida de solución salina 0,9%

2. Colocar sonda Foley e iniciar control horario de diuresis

3. Administrar Oxígeno catéter nasal (3L/min)

4. Control estricto de funciones vitales C/10min.

Medidas generales

1. FLUIDO TERAPIAadministrar a goteo 20000cc de S.S 0,9%, seguidos de 500cc de solución coloidal y repetir laa secuencia mientras se cumplían las siguientes condiciones.

Medidas Específicas

Limitar la administración de fluidos en los siguientes casos:

2. Antibiótico

Exclusivamente por vía IV, después de haber tomado los cultivos que corresponden

3. Soporte inotrópicoSolo se deberán usar después de haber optimizado el volumen intravascular (PVC>10cm. FC< de 120)

Background: The optimum septic shock vasopressor support strategy is currently.

This study was performed to evaluate the efficacy and safety of norepinephrine and dopamine as the initial vasopressor in septic shock patients who were managed with a specific treatment protocol.

Results: The primary efficacy endpoint was all cause 28-day mortality.

Secondary endpoints included organ dysfunction, hospital and ICU length of stay, and safety (primarily occurrence of arrhythmias).

The 28-day mortality rate was 50% (67/134) with dopamine as the initial vasopressor compared to 43% (51/118) for norepinephrine treatment (p=0.282).

There was a significantly greater incidence of sinus tachycardia with dopamine [27.5% (33/120)] than norepinephrine [5.3% (7/132)] and arrhythmias noted with dopamine treatment [23.3% (18/120)] compared to norepinephrine treatment [5.3% (7/132)] (p<0.0001), respectively.

Conclusion: In this protocol directed vasopressor support strategy for septic shock, dopamine and norepinephrine were equally effective as initial agents as judged by 28- day mortality rates.

However, there were significantly more cardiac arrhythmias with dopamine treatment.

Patients receiving dopamine should be monitored for the development of cardiac arrhythmias.

Tanto la dopamina y la norepinefrina se recomiendan como tratamiento de primera línea de agentes vasopresores en el tratamiento de choque. Hay una continua controversia acerca de si un agente es superior a la otra.

MÉTODOS

En este estudio multicéntrico, aleatorizado, asignamos los pacientes con shock de recibir ya sea la dopamina o la noradrenalina como primera línea de terapia con vasopresores para restaurar y mantener la presión arterial. Cuando la presión arterial no se pudo mantener con una dosis de 20 g por kilogramo de peso corporal por minuto para la dopamina o una dosis de 0,19 mg por kilogramo por minuto de la norepinefrina, abierto, norepinefrina, epinefrina, vasopresina o se podría añadir. El resultado primario fue la tasa de muerte en28 días después de la aleatorización, puntos finales secundarios incluyeron el número de días sin necesidad de soporte de órganos y la aparición de eventos adversos.

ANTECEDENTES

El ensayo incluyó a 1.679 pacientes, de los cuales 858 fueron asignados a la dopamina y 821 a la norepinefrina. Las características basales de los grupos fueron similares. No hay diferencia significativa entre grupos en la tasa de muerte a los 28 días (52,5% en el grupo de dopamina y 48,5% en el grupo de norepinefrina; sin embargo, había más eventos arrítmicos entre los pacientes tratados con dopamina que entre aquellos tratados con norepinefrina (207 eventos [24,1%] frente a 102 eventos [12,4%]).

Un análisis de subgrupos mostró que la dopamina, en comparación con la noradrenalina, se asoció con una mayor tasa de mortalidad a los 28 días entre los 280 pacientes con shock cardiogénico, pero no entre los 1044 pacientes con shock séptico o el 263 con shock hipovolémico.

RESULTADOS

Aunque no hubo una diferencia significativa en la tasa de muerte entre los pacientescon el choque que fueron tratados con dopamina como agente vasopresor de primera línea y aquellos que fueron tratados con norepinefrina, el uso de dopamina se asociócon un mayor número de eventos adversos.

CONCLUSIONES

La seguridad en el uso del suero salino hipertónico ha sido comprobada por estudios en el campo de la reanimación con pequeños volúmenes para el shock hipovolémico y en el tratamiento de la hipertensión intracraneal.

En el ámbito del shock séptico, ha sido poco experimentado en seres humanos.

Existen efectos inmunomodulatorios beneficiosos detectados en estudios preclínicos.

Las interacciones con el eje hipofisario-adrenal y con la secreción de la hormona antidiurética son diversas y sugerentes, pero insuficientemente entendidas.

Por otra parte, la vasopresina ejerce acciones cardiovasculares, osmorreguladoras, sobre la coagulación y también sobre el eje hipotálamo-hipofisario-adrenal.

En el shock séptico hay un déficit relativo de vasopresina.

Su uso en estos pacientes no parece presentar ventajas en cuanto a la mortalidad, pero puede ser beneficioso en pacientes en riesgo de insuficiencia renal aguda o en aquellos que reciben corticoides.

La terlipresina es un análogo de la vasopresina que también se ha estudiado. La sinergia entre la vasopresina y el suero salino hipertónico es una hipótesis que se fundamenta, sobre todo, en estudios preclínicos.

El uso del suero salino hipertónico en el shock séptico sigue siendo experimental, aunque prometedor, y debe quedar restringido al campo de los ensayos clínicos controlados.

El líquido intravenoso ideal para pacientes sépticos debería:

› a) maximizar la eficacia en la repleción de volumen

› b) no ejercer efectos intrínsecos procoagulantes, anticoagulantes o fibrinolíticos

› c) ser una solución ácido-básica equilibrada› d) tener una mínima extravasación y

almacenamiento en tejidos› e) fácil eliminación sin afectación renal.

Las acciones de la AVP están mediadas por 3 receptores principales› V1 (acción sobre volumen cardiovascular y

presión arterial)› V2 (acción sobre osmolaridad plasmática y

coagulación) › V3 (acción sobre esteroidogénesis), pero

también actúa sobre los receptores oxitócicos y purinérgicos

Infusión continua de vasopresina restaura el tono vascular por la activación de V1, cierre de los canales K ATP, modulación de NO y potenciación de adrenérgicos

1 ml de SS 0,9% expande el plasma 0,33 ml

1 ml de SS 7,5% expande el plasma 2,75 ml

Los hematíes y el endotelio ceden 8% de sus volúmenes directamente al compartimiento intra-vascular, reduciendo la viscosidad sanguínea y la resistencia hidráulica

SSH minimiza la translocación bacteriana

Aumenta la expresión de receptores tipo toll-like en pctes quemados y sépticos

Reduce las citocinas proinflamatorias en monocitos

Disminuye la expresión de CD11b y los niveles de IL1B e IL10

SHH tiene inconvenientes en:› Hiper Na› Hiper osm› ICC› IR grave› Convulsiones› Hipocalemia› Hemorragia intracraneal

En el ámbito del shock en general, se puede afirmar que el SSH es efectivo para restaurar los parámetros hemodinámicos y de transporte de oxígeno pero sin aportar supervivencia demostrable (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIa).

En cuanto al shock séptico, ha sido poco experimentado en humanos pero lo suficiente para afirmar que el SSH es seguro y eficaz en el restablecimiento de los parámetros hemodinámicos (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIb).

Se han detectado efectos inmunomoduladores beneficios en estudios preclínicos, pero la dificultad para trasladar estos a la clínica es notoria por muchos motivos, entre ellos el de la oportunidad: el uso del SSH debe ser temprano para desactivar la cascada inflamatoria (Nivel de evidencia C, recomendación Clase II).

Hoy por hoy, el uso del SSH en el shock séptico sigue siendo experimental, y debe quedar restringido al campo de los ensayos clínicos controlados que puedan perfilar qué tipos de pacientes sépticos y en qué circunstancias pueden beneficiarse de esta terapia.

Los derivados de la vasopresina a dosis bajas no mejoran la supervivencia en el shock séptico (Nivel de evidencia A), pero son al menos tan eficaces como las catecolaminas en revertir el shock (Nivel de evidencia A para la AVP; Nivel B para la TE; recomenda-ción Clase IIa en términos de eficacia para ambas).

La función renal es mejorada por la vasopresina y la terlipresina en comparación con la Noradrenalina (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II).

La vasopresina puede ser beneficiosa utilizada en los pacientes con shock séptico menos graves (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II)

con riesgo de insuficiencia renal aguda (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II)

o que reciban esteroides (Nivel de evidencia B, recomendación Clase II).

La terlipresina es, al menos, tan eficaz como la arginina-vasopresina y la noradrenalina para mejorar la presión arterial (Nivel de evidencia B, recomendación Clase IIa).