ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES JOAQUIN GOMEZ CELIS

M.V.DOCENTE MEDICINA INTERNA

FACULTAD MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIAUNIVERSIDAD COOPERATIVA DE COLOMBIA

BUCARAMANGA2010

ToxemiaFiebreHipotermiaDolorDeshidrataciónShock

ESTADOS PATOLOGICOS GENERALES

Definición: estado clínico sistémico ≠ intoxicación .

Acciones Patógenas: Alteraciones cardiopulmonares

Coagulación I.D = coagulopatías

Lesión vascular Flujo Sanguíneo Perfusión Hipomotilidad

TOXEMIA

Enfermedades: Mastitis – Metritis ( Bov, MMA). Neumonía – pleuroneumonía – pleuritis. Peritonitis Enteritis Enfermedad gastroentérica: SAA equino.

Tipos Exotoxinas Endotoxinas = lipopolisacaridos G(-)

Fisiopatogenia

1. Toxina: Activación fosfolipasa A2 Hidrólisis lipoproteinas

2. Liberación de Acido araquidonico (ciclooxigenasa) Prostaglandinas. Tromboxanos: agregación

plaquetaria.

Prostaciclina: Inhibición de agregación

plaquetaria

3. Liberación de TNF

Acción Patógena

1. Función cardiopulmonar Fase hiperdinámica Fc gasto

demanda O2 Signos: hiperventilación, congestión

mucosas, TLC

Fase hipodinamica (shock) gasto P.A

retorno venoso int. Pulso Fc TLC

Acidemia, frío (hipotermia), edema pulmonar, edemas hipovolemia.

2. Función hemostática Lesión vascular = activación factor XII Endotoxina = trombocitopenia – CID –

hemorragias.

3. Función termorreguladora Endotoxina = Interleucinas 1 fiebre Neutrofilia, proteólisis Hipotermia.

4. Función gastrointestinal Endotoxina hipomotilidad Estómago –

rumen - retículo

ID – IG

ILEO Reacción α adrenérgico

5. Función metabólica CHO: hipoglucemia – intolerancia glucógeno hepático Lactato – piruvato acidosis PROTEINAS: degradación – proteólisis nitrógeno no proteico proteínas séricas (Acs) globulinas - albuminas

MINERALES: Balance (-) – hipoferremia – hipocincemia cobre Ceruloplasmina

Signos: depresión – anorexia fiebre debilidad muscular – taquicardia tonos = tonos = pulso débil coma ó convulsiones y muerte.

Shock endotoxico: palidez mucosas – hipotermia pulso filiforme – debilidad muscular TLC

Hematología: E.T. Leve = leucocitosis – neutrofiliaE.T. Grave = leucopenia – neutropenia y

linfopenia.Hipoglucemia BUN - proteínas totales

Tratamiento:1. Fluidoterapia (sln Hartman 0.5 – 1 vol. sangre)2. Antibioticoterapia 3. Glucocorticoides (prednisolona –

dexametasona)4. AINEs

Definición: Homotermos = rango constante calor Producido - C. perdido Absorbido

Producción calor: metabolismo – digestión actividad y tono muscular.

Escalofrío = mecanismo producción de calor (frío) No escalofrío = mecanismo producción adrenalina

y noradrenalina.

TEMPERATURA CORPORAL

Pérdida de calor: - Conducción - Radiación - Evaporación

- Jadeo - Psialorrea - Taquipnea

FIEBRE T °C - compromiso general.1. Fiebre séptica = microrganismos.2. Fiebre aséptica

Fiebres asépticas Químicas: proteínas ajenas Quirúrgicas: cirugía Necrosis – infarto Hemolisis Inmunológicas – anafilaxia Farmacológico: iatrogénico

Patogenia Mx conservación

Interleucina 1 Hipotálamo PE2 Mx producción

Pirógenos – endógenos Citocinas

Ac. Araquidonico PE

Pirógenos – exógenos = M.O., proteínas, toxinas (lipoproteínas), alergenos

Etapas

1. Incremento (escalofrío): Vaso constricción piel

Producción Piloerección Taquicardia

Pérdidas T° rectal Temblores

2. Fastigio (fastigium) = T°C constante – hipomotilidad ruminal.

3. Decremento (defervescencia) = T°C - Vasodilatación - Sudación

Fenómenos fisiológicos de Respuesta febril

[Fe+] Proliferación: LT Fagocitosis – diapedesis Ventajas Potencia interferón Inhibición bacteriana

Anorexia Desventajas Catabolismo

Tipos ContinuaRemitenteRecurrenteIntermitente

Grados

TratamientoEspecífico patologíaAntimicrobianosAINEs

Causas Perdidas calor = ambientes fríos Producción = déficit alimenticio (cantidad y calidad E.)

Patológica toxemia Gasto cardiaco Perfusión Shock Anestesia general Coma Cruz de la muerte

HIPOTERMIA

DefiniciónSensación molesta perturbadora tálamo –

corteza S.Mx defensa alejarse D. endógeno = problemas fisiológicos y

patológicos

CuantificaciónDolor = subjetivo “MEDIR” Vr. conducta Frecuencia cardiaca P.A. Sudación Polipnea

DOLOR

Efecto dolor = Conciencia ética Tratamiento

- Stress – sufrimiento- Anorexia - Automutilación- Traumatismo

EtiologíaDiversa según tipo dolor: Cutáneo (superficial) Visceral Somático (músculo

esquelético)

1. Dolor cutáneo = Lesiones piel Dermatitis necrótica químicas Quemaduras Congelación Aplastamiento Heridas (incisiones) Cuerpos extraños

2. Dolor visceral Inflamación serosas y tejidos Distensión Isquemia Espasmo

3. Dolor musculo esquelético

Hematomas Desgarros Miositis Fracturas Osteitis– osteomielitis Luxaciones Distenciones Artritis Laminitis Electroinmovilización

FisiopatologíaReceptor NE (RD) ME tálamo

corteza RTA. AD

sensitiva

Lesión injuria: Histamina Catecolaminas Citocinas Eicosanoides Neuropeptidos

“Hipersensibilidad Central” = “Hiperestesia”Estímulo 1° RTA “memoria” estímulo 2° RTA mayor 10 -

200

Diagnóstico1. RTA (M. clínica) fisiológicas Taquicardia Polipnea Hipertermia Midriasis Sudación Comportamiento – actitudes Gemidos (voces) – gruñidos - bruxismo SAA Locomotor (artritis – fracturas – laminitis) Retículo P. Disuria Disquesia Disfagia

2. Inducción dolor

MVZ Palpación = Presión Peloteo – bombeo “P. palo” : Goetze

Percusión Movimientos Reflejos

3. Periodicidad (duración)

Definición Estado crítico Perfusión tisular Vol. Efectivo circulante Presión sanguínea

Shock hipovolémico: volumen sanguíneo: Hemorragia (>35%) DHT – obstrucción

intestinal Diarrea

SHOCK

Shock distributivo:Vasodilatación periférica (toxemia) Traumatismo, quemadurasObstrucción vascular (trombosis pulmonar)Prolapso uterino

Shock cardiogénico:Insuficiencia cardiaca = fuerza: astenia,

arritmias

Shock endotóxico:Endotoxinas CIDSepticemia Reacción schwarstman

C.I.D (coagulopatía por agotamiento)

Necrosis extensas Neoplasias Hemólisis intravascular aguda Gangrena Vasculitis (Fr.Hageman) Hepatopatías Endotoxinas (septicemia – toxemia)

Mecanismo Factores HEMORRAGIA

coagulación coagulación (V – VIII – XII) Coágulos Activación fibrina intravascular fibrinolítica

vol. circulante Perfusión vasoactivas presión arterial Infartos – isquemia Insuf. circulatoria

Tromboplastina

Patogenia

Vol. Circulante = gasto perfusión tisular hipotensión catecolaminas Mejoran perfusión (corazón –

cerebro) Disminuye flujo otros órganos (Riñon): sist.

R.A.A.Estasis Vasoconstricción venosa capilar Anoxia tisular Lesión

endotelio (glicolisis anaeróbica)

Permeabilidad capilar

Acidosis

Manifestaciones clínicasHipotermia – disnea (polipnea) – taquicardiaHipotensión arterial: palidez mucosasRCT (TLC) = 3 – 4 seg.Depresión Coma

TratamientoTerapia hídrica – electrolitos (fluidos) I.V: Sln salina 7.2% (4-5

ml/Kg)Transfusión sanguínea – plasmaOxigeno terapiaAINEs Corticosteroides AntibióticosFármacos vasoactivos ???? Naxolona (antagonista opioide)

SHOCK ANAFILACTICO

Etiología Inoculación endovenosa biológicos (prot.) Transfusiones Vacunaciones repetidas Reacción sistémico “larvas” Endotoxemia ruminal Fármacos Secado ganado lechero

Patogenia Calostro Ac IgE Exposición Ag.

Células cebadas: Aminas = Histamina

(<)

SerotoninaHipotensión (Histamina)

CatecolaminasHiper T.A.P 5 H.T. – B. Bradicininas

– 5HT

Prostaglandinas SRS - A P. venosa Permeabilidad central Hipotensión sistémica

Edema PG = SRS – A Enfisema Anoxia

Broncoespasmo

Manifestaciones clínicasDisnea – ansiedad - taquicardiaEscalofríos – hipertermiaPsialorrea – timpanismoPilo erección – hiperhidrosis – urticariaEdema angioneuróticoCianosis – colapso (shock)Chasquidos (estertores húmedos)Murmullo vesicular (sonido respiratorio)Congestión vascular – mucosas

Tratamiento1. Inmediato2. Adrenalina I.M (I.V = 1/5 dosis)3. Corticosteroides4. Antihistamínicos ????5. AINEs ????