Belajar Aki Ckd Ferry Final

ACUTE KIDNEY INJURYCHRONIC KIDNEY DISEASE

Moderator :dr. Ginova Nainggolan, SpPD-KGH

Program Pendidikan Dokter SpesialisDepartemen Ilmu Penyakit Dalam

FKUI / RSUPN-CM

Ferry Valerian Harjito

ACUTE KIDNEY INJURY (AKI)

Pendahuluan

Dahulu : ARF → gagal ginjal akut Sindroma klinis yang ditandai penurunan fungsi

ginjal mendadak (jam, minggu) → kemampuan ekskresi metabolic waste ↓, pengaturan keseimbangan asam basa, elektrolit, cairan ↓

peningkatan kreatinin serum > 0,5 mg/dl dlm 48 jam Lebih dari 35 definisi ARF berbeda ARF → AKI (Acute Kidney Injury) Kriteria RIFLE ADQI : 2003 Modifikasi RIFLE oleh AKIN : 2005

Mehta RL dan Chertow GM. Acute Renal Failure, Definitions and Classification : Time for Change? J Am Soc Nephrol. 2003.14:2178-2187.

Kriteria AKI ADQI

Kriteria LFG Kriteria Urine Output (UO)

Risk Kenaikan SCr 1,5 × / 1,5-2atau penurunan LFG > 25%

UO < 0,5 ml/kg/jam(selama 6 jam)

Injury Kenaikan SCr 2 × / 2-3atau penurunan LFG > 50%

UO < 0,5 ml/kg/jam(selama 12 jam)

FailureKenaikan SCr 3 ×

atau penurunan LFG > 75%atau SCr ≥ 4 mg/dL

UO < 0,3 ml/kg/jam(selama 24 jam)

atau anuria dalam 12 jam

Loss Gagal ginjal akut menetap (Loss = hilangnya fungsi ginjal >4 minggu)

ESRD End Stage Renal Disease (Gagal Ginjal Terminal) >3 bulan

Kriteria AKI AKIN

Penentuan Kriteria AKI

Tidak ada perbedaan dalam umur dan jenis kelamin Dilakukan pemeriksaan kadar kreatinin serum paling

sedikit 2 x dalam 48 jam Dalam menentukan urine output, hidrasi pasien harus

dalam keadaan normal dan tidak ada obstruksi pada saluran kemih

Diagnosis AKI harus dilengkapi dengan tahapan penyakit sesuai kriteria RIFLE atau AKIN.

Perlu dibedakan antara diagnosis AKI, CKD, atau acute on CKD

Etiologi dan Epidemiologi

Pre Renal (55%) Di rumah sakit : 40% Di luar rumah sakit : 70%

Intra Renal (40%) Sepsis (50%) Nefrotoksisitas (35%) Keadaan iskemia dan lainnya (15%)

Post Renal (5%)

Etiologi

Etiologi Pre Renal Hipovolemia

Hemoragik, luka bakar, dehidrasi Kehilangan cairan lewat Gl; muntah, diare, drainase Kehilangan cairan lewat ginjal: diuretik, DM, hipoadrenalisme. Pankreatitis, peritonitis, trauma, luka bakar, hipoalbuminemia berat

Penurunan cadiac output: Penyakit otot jantung, katup dan perikardium; aritmia, tamponade Lain-lain: HT pulmonal, emboli pulmonal masif, ventilasi mekanik

Perubahan rasio resistensi sistem vaskular renal: Vasodilatasi sistemik: sepsis, antihipertensi, anestesi, anafilaksis Vasokonstriksi renal: hiperkalemia, norepinefrin, epinefrin, siklosporin, tacrolimus,

amfoterisin Sirosis dengan asites (sindrom hepatorenal)

Hipoperfusi renal dgn kegagalan autoregulasi renal: COX-I, ACE-I Sindrom hiperviskositas: MM, makoglobulinemia, polisitemia

Etiologi Intra Renal Obstruksi vaskular renal (bilateral atau unilateral) Penyakit glomerulus atau mikrovaskular renal

Glomerulonefritis dan vaskulitis HUS, TTP, DlC, kehamilan toksik, HT, nefritis radiasi, SLE, skleroderma

Nekrosis tubular akut lskemik akibat AKI pre renal (hipovolemik, CO ↓, vasokonstriksi renal,

vasodilatasi sistemik, komplikasi obstetri Toksin eksogen dan endogen

Nefritis interstitial Alergi AB (β laktam, cotrimoxazole, rifampisin), NSAID, diuretik, kaptopril lnfeksi bakteri (misal pielonefritis akut, leptospirosis), CMV, kandida lnfiltrasi: limfoma, leukemia, sarkoidosis

Obstruksi tubulus: protein mieloma, as.urat, oksalat, asiklovir,MTX, sulfonamid Renal allograft rejection

Etiologi Post Renal

Ureter : Kalkuli, bekuan darah, sumbatan pada papilla, keganasan, kompresi ekstemal (misalnya fibrosis retroperitoneal)

Bladder neck : neurogenic bladder, hipertropi prostat, kalkuli, keganasan, bekuan darah

Uretra : striktur, katup kongenital, phimosis

Patofisiologi

Azotemia prerenal : Tanpa adanya kerusakan struktural

AKI Intrinsik : Iskemia → deplesi ATP loss of brush border microvilli →

obstruksi tubulus Aktivasi protease dan fosfolipase Pembentukan ROS : Haber Weiss

Reaction Kerusakan tubulus : Acute Tubular Necrosis (ATN)

Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805

Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.

Sutton TA, Fischer CJ, Molitoris BA. Microvascular Endothelial Injury and Dysfunction during Ischemic Acute Renal Failure. Kidney Int 2002;62:1539-49.

Abuelo JG. Normotensive Ischemic Acute Renal Failure. N Engl J Med 2007;357:797-805

Thadhani R, Pascual M, Bonventre JV. Acute Renal Failure. N Engl J

Med.1996;334:1448-60

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

Pemeriksaan Penunjang Diagnostik

AKI Pre Renal AKI Intra Renal (ATN)

AKI Post Renal

Rasio BUN/Kreatinin > 20:1 20:1

Fraksi Ekskresi Natrium < 1% >3%

Berat Jenis Urine >1.020 1.010-1.020

Osmolalitas urine > 500 mOsm 250-300 mOsm

Natrium urine < 20 mmol/hari > 40 mmol/hari

Sedimen Hyaline cast Granular cast red cell cast

USG Normal Normal pielonefrosishidronefrosis

Fraksi Ekskresi Natrium = Na urine x Kreatinin serum Na serum x Kreatinin

urine

Fraksi Ekskresi Natrium = Na urine x Kreatinin serum Na serum x Kreatinin

urine

Penatalaksanaan dan Terapi

Prinsip terapi konservatif : Diet protein dan nutrisi yang proporsional Pengobatan yang sesuai terhadap etiologi AKI Hati-hati pemberian obat yang bersifat nefrotoksik Hindari keadaan penyebab deplesi ECFV /hipotensi Hindari ggn keseimbangan elektrolit dan asidosis metabolik Hindari instrumentasi tanpa indikasi medis yang kuat Hindari penggunaan media kontras tanpa indikasi medis kuat Kendalikan HT sistemik dan tekanan intraglomerular Kendalikan keadaan hiperglikemia dan lSK

Terapi Konservatif AKIKomplikasi Terapi

Kelebihan cairanIntravaskuler

Batasi garam (1-2 gram/hari) dan air (<1 liter/hari)Diuretik (biasanya furosemide/thiazide)

Hiponatremia Batasi cairan (<1 liter/hari)Hindari pemberian cairan hipotonis (termasuk dekstrosa 5%)

Hiperkalemia

Batasi asupan kalium (<40 mmol/hari)Hindari suplemen kalium dan diuretik hemat kalium

Beri resin potassium-binding ion exchange (kayexalate)Beri glukosa 50% sebanyak 50 cc + insulin 10 unit

Beri natrium bikarbonat (50-100 mmol)Beri salbutamol 10-20 mg inhaler atau 0,5-l mg lV

Kalsium glukonat 10% (10 cc dalam 2-5 menit)

Asidosis metabolik Batasi asupan protein (0,8-1,0 g/kgBB/hari)Beri NaHCO3 (usahakan kadar > 15 mmol/l, pH arteri > 7,2)

Hiperfosfatemia Batasi asupan fosfat (800 mg/hari)Beri pengikat fosfat ( Ca asetat-karbonat, Al HCl, sevalamer)

Hipokalsemia Beri kalsium karbonat atau kalsium glukonat 10% (10-20 cc)Hiperurisemia Tidak perlu terapi jika kadar asam urat < 15 mg/dl

Pengelolaan AKI : Kontroversi

Diuretik Loop diuretics : dosis awal bolus 40 mg IV Bila tidak ada reaksi :▪ dosis digandakan ▪ drip cepat 100-250 mg/kali dalam 1-6 jam ▪ drip lambat l0-20 mg/kgBB/hari, max. 1000 mg/hari.

Mannitol Dosis 12,5-25 gram bolus/infus sampai 250 gram/hari

Albumin Dopamin “Renal dose”

< 2,5 µgr/kgBB/menit Stem cell

Oliguria (output urine < 200 cc/12 jam) Anuria/oliguria berat (output urine < 50 cc/ l2 jam) Hiperkalemia (K+ > 6,5 mmol/L) Asidosis berat (pH < 7,1) Azotemia (urea > 30 mmol/liter) Gejala klinik berat (terutama edema paru) Ensefalopati uremik Perikarditis uremik Neuropati/miopati uremik Disnatremia berat (Na > 160 atau < 115 mmol/L) Hipertermia/hipotermia Overdosis obat yang dapat terdialisis

Indikasi TPG pada AKI

Prognosis

Tingkat mortalitas : Pada komunitas : < 10% Di ruangan rawat inap : 30-50% Di ICU : 70-80% Tidak banyak berubah selama 4 dekade terakhir

Penyebab kematian tersering : Infeksi dan sepsis Komplikasi kardiopulmonal

Efek jangka panjang : masih belum diketahui AKI ireversibel : 5-16%

CHRONIC KIDNEY DISEASE(CKD)

Definisi CKD

Kerusakan ginjal > 3 bulan, berupa kelainan struktural /fungsional, dengan/tanpa penurunan LFG dengan manifestasi: Kelainan patologi Tanda kelainan ginjal, termasuk kelainan komposisi

darah, urin, atau pencitraan LFG < 60 ml/menit/1,73m2 selama 3bulan,

dengan/tanpa kerusakan ginjal.

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Klasifikasi CKDDerajat Penjelasan LFG

(ml/menit/1,73m2)1 Kerusakan ginjal dengan LFG

normal atau ↑≥ 90

2 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ ringan

60 – 89

3 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ sedang

30 – 59

4 Kerusakan ginjal dengan LFG ↓ berat

15 – 29

5 Gagal ginjal < 15 atau dialisis

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Klasifikasi CKD

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Rumus Cockroft-Gault/MDRD Study Equations

♂ LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)

♂ LFG (ml/menit/1,73m2) = (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)

♀ LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)

♀ LFG (ml/menit/1,73m2) = 0,85 x (140 - umur) x berat badan 72 x kreatinin plasma (mg/dL)

LFG (mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203

♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali 1,21LFG (mL/min per 1.73 m2) = 186 x (kreatinin plasma)–1.154 x (umur)–0.203

♀ dikali 0,742 ; keturunan Afrika Amerika dikali 1,21

Klasifikasi Etiologi

Etiologi dan EpidemiologiAmerika Serikat

No. Penyebab Insiden

1 Diabetes mellitusTipe 1Tipe 2

44,9 %3,9 %

41,0 %2 Hipertensi dan penyakit

pembuluh darah besar27,2 %

3 Glomerulonefritis 8,2 %4 Nefritis interstitial 3,6 %5 Kista, penyakit bawaan 3,1 %6 Penyakit sistemik (lupus,

vaskulitis)2,1 %

7 Neoplasma 2,1 %8 Tidak diketahui 5,2 %9 Penyakit lain 4,6 %

Sudoyo K, et al., ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi ke-4. Jakarta: Pusat Penerbitan IPD FKUI; 2006.

Indonesia tahun 2000No. Penyebab Insiden

1 Glomerulonefritis 46,39 %

2 Diabetes mellitus 18,65 %

3 Obstruksi dan infeksi 12,85 %4 Hipertensi 8,46 %5 Sebab lain 13,65 %

Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. NEJM. 2010;362:56-65.

Epidemiologi

Abboud H, Henrich W. Stage IV Chronic Kidney Disease. N Engl J Med. 2010;362:56-65.

Patofisiologi

Etiologi yang mendasarinya Kompleks imun Mediator peradangan (glomerulonefritis) Paparan racun (penyakit tubulus ginjal & interstitium )

Mekanisme progresif : hiperfiltrasi dan hipertrofi nefron tersisa Proses maladaptasi : sklerosis surviving nephrons Uremia:

akumulasi racun, termasuk produk metabolisme protein hilangnya fungsi ginjal lain : keseimbangan cairan dan elektrolit dan

regulasi hormon peradangan sistemik progresif, konsekuensi vaskuler dan gizi

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Faktor Resiko

Hipertensi Diabetes mellitus Dislipidemia Penyakit autoimun Usia yang lebih tua Keturunan Afrika Riwayat keluarga

penyakit ginjal

Albuminuria Proteinuria Abnormalitas sedimen

urine Episode AKI sebelumnya Kelainan struktur saluran

kemih

Proteinuria dan Albuminuria

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Kelainan Sedimen Urine

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Pemeriksaan Penunjang

National Kidney Foundation: Kidney Disease Outcomes Quality Initiative. Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, Classification, and Stratification. Am J Kidney Dis. 2002:39:S1-S246.

Manifestasi Klinis

Gangguan Cairan, Elektrolit, dan Gangguan Keseimbangan Asam-Basa Homeostasis Natrium Dan Air Homeostasis Kalium Asidosis Metabolik

Gangguan Metabolisme Kalsium dan Fosfat Kalsium dan Fosfat Manifestasi Tulang Pada CKD

Kelainan Hematologik Anemia Hemostasis abnormal

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Keseimbangan Cairan dan Elektrolit

Terapi restriksi asupan garam (1-2 gr/hari) Diuretik

Gangguan konservasi natrium dan air Hiperkalemia – hipokalemia Asidosis metabolik

Retensi Na dan air

Kerusakan nefron

Ekspansi ECFV HT

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Anemia Renal

Defisiensi eritropoietin Defisiensi eritropoietin

Hiperparatiroidisme sekunder

Hiperparatiroidisme sekunder

Inflamasi / Infeksi Inflamasi / Infeksi

Masa hidup eritrosit pendek

Masa hidup eritrosit pendek

Defisiensi besiDefisiensi besi

Hemoglobinopati Hemoglobinopati

ANEMIA

National Kidney Foundation:

Kidney Disease Outcomes Quality

Initiative. Clinical Practice

Guidelines for Chronic Kidney

Disease: Evaluation, Classification,

and Stratification. Am J Kidney Dis.

2002:39:S1-S246.

Manifestasi Klinis

Kelainan Kardiovaskular Penyakit Vaskular Iskemik Gagal Jantung Hipertensi dan Hipertrofi Ventrikel Kiri Penyakit Perikardial

Kelainan Neuromuskular Gangguan memori, gangguan tidur Iritabilitas : cegukan, kram, fasikulasi Asterixis, mioklonus, kejang, koma Restless legs syndrome

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Manifestasi Klinis

Kelainan Gastrointestinal dan Gizi Anoreksia, mual,muntah Fetor uremikum, dysgeusia, gastritis

Gangguan Metabolik Endokrin Kadar estrogen ↓ : infertilitas

Kelainan Dermatologik Endapan metabolit pigmen urokrom Pruritus uremikum Nephrogenic fibrosing dermopathy

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Fauci A, Braunwald E, Kasper D. Harrison's Principles of Internal Medicine. 17th ed. New York: McGraw-Hill; 2008.

Evaluasi dan Pengelolaan

Pendekatan Awal Anamnesis Pemeriksaan Fisik Pemeriksaan Laboratorium Pemeriksaan Radiologis Biopsi Ginjal

Menegakkan Diagnosis dan Etiologi dari CKD

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan

Restriksi Protein 0,6-0,75 g/kg/hari Asupan energi 35 kkal/kgBB

↓ Hipertensi Intraglomerular dan Proteinuria Target 130/80 mmHg 1st line : ACE inhibitor dan/atau ARB

↓ Progresivitas Nefropati Diabetik Target HbA1C < 7% Obat-obatan hipoglikemia

Penatalaksanaan

Manajemen Komplikasi Lain CKD Anemia, hiperPTH, asidosis, dll. Penyesuaian dosis obat

Dialisis Adanya gejala uremia Hiperkalemia, ECFV, asidosis refrakter Diatesa hemoragika GFR < 10 ml/min/1,73 m2

Transplantasi Ginjal Edukasi Pasien

TERIMA KASIH