Urgencias pediatricas hospital de Gandia

Servicio de PediatríaHospital Francesc de Borja de Gandía

Protocolos de

Urgencias pediátricas

Edita: Servicio de Pediatría del Hospital Francesc de Borja de Gandia.

Diseño: Estudiomag

Imprime: Alfil digital

ISBN: 84-611-1365-9Depósito Legal: v-2698-2006

Ana Bernal Ferrer

José Ignacio Collar del Castillo

Julia Gisbert Mestre

Daniel Gómez Sánchez

Ignacio Izquierdo Fos

Ana Miralles Torres

Manuel Oltra Benavent

Olga Peñalver Giner

Marta Revert Gomar

María José Sala Langa

José Miguel Sequí Canet

María Soriano Carreras

Beatriz Tomás Aguirre

Miguel Tomás Vila

Anabel Uribelarrea Sierra

Autores

Prólogo

1.- URGENCIAS VITALES1.1.- REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR Y ESTABILIZACIÓN1.2.- AHOGAMIENTO Y SEMIAHOGAMIENTO1.3.- HEMORRAGIAS AGUDAS

2.- INFECCIOSAS2.1.- TRATAMIENTO DE LA FIEBRE E INDICACIONES

DE DERIVACIÓN A URGENCIAS HOSPITALARIAS2.2.- FARINGOAMIGDALITIS2.3.- OTITIS2.4.- SINUSITIS2.5.- ADENOPATÍAS2.6.- GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA2.7.- TRATAMIENTO DE LA ESCABIOSIS2.8.- TRATAMIENTO DE LA PEDICULOSIS CAPITIS

3.- FLUIDOS Y METABOLISMO3.1.- FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA3.2.- DEBUT DIABÉTICO3.3.- MANEJO DE ENFERMEDADES

INTERCURRENTES EN EL NIÑO DIABÉTICO

4.- RESPIRATORIO4.1.- CRISIS ASMÁTICA4.2.- BRONQUIOLITIS AGUDA4.3.- LARINGITIS (CROUP) Y EPIGLOTITIS4.4.- NEUMONÍAS EN LA INFANCIA4.5.- DERRAME PLEURAL

5.- NEUROLOGÍA5.1.- CEFALEAS5.2.- CONVULSIONES5.3.- TRAUMATISMOS CRANEOENCEFÁLICOS

CERRADOS MENORES EN NIÑOS

6.- DIGESTIVO6.1.- DIARREA AGUDA6.2.- ESTREÑIMIENTO6.3.- DOLOR ABDOMINAL

pag

91822

35

43454951545657

596668

7174778290

97100107

113119122

Indice

7.- NEFROLOGÍA7.1.- INFECCIÓN URINARIA EN PEDIATRÍA7.2.- SIND. NEFRÓTICO IDIOPÁTICO.

ACTUACIÓN DE URGENCIA

8.- CARDIOLOGÍA8.1.- INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA EN EL NIÑO8.2.- SÍNCOPE8.3.- ARRITMIAS

9.- MISCELÁNEA9.1.- INTOXICACIONES9.2.- CUERPO EXTRAÑO EN VÍA DIGESTIVA9.3.- QUEMADURAS9.4.- URTICARIA / ANGIOEDEMA9.5.- ANAFILAXIA9.6.- LLANTO EN EL LACTANTE

10.- ANEXOS10.1.- MEDICACIÓN HABITUAL EN PEDIATRÍA10.2.- SCORES10.3.- PERCENTILES

127132

135138141

145161163168173176

179189191

Los protocolos, guías clínicas, recomendaciones o pautas, intentan ser un marcode referencia para la evaluación y el tratamiento de la enfermedad objeto de estu-dio. El objetivo que persiguen es reducir la variabilidad en la práctica médica entrecentros y entre profesionales.

Durante años el Servicio de Pediatría del Hospital Francesc de Borja de Gandia haelaborado sus propios protocolos dirigidos a todo el personal sanitario que atien-de al niño que acude a Servicio de Urgencias de nuestro Hospital. La formaciónpediátrica de este personal varía mucho, ya que dependiendo de las circunstan-cias, el niño puede ser atendido por pediatras del servicio, médicos de urgenciahospitalaria, residentes de medicina de familia o residentes de pediatría. El inte-rés, por tanto, de unificar criterios de actuación parece innegable.

Por otra parte, es verdad que en estos momentos hay una abundante oferta edi-torial de guías clínicas. Cualquier centro terciario que se precie, además de institu-ciones como la Asociación Española de Pediatría, ha elaborado las suyas. En estecontexto, ¿tiene sentido que el Hospital Francesc de Borja de Gandia edite sus pro-pias pautas de actuación de Urgencias Pediátricas? Nosotros, el equipo de pedia-tras que ha elaborado estos protocolos, pensamos, que sí. Por varias razones.

La elaboración de un protocolo propio supone la revisión de un tema y llegar alconsenso del equipo respecto a las decisiones a tomar ante un problema concre-to. El equipo ha elegido entre las diferentes propuestas la que le parece más idó-nea y más acorde con su práctica. Por otra parte el Hospital Francesc de Borja deGandia es un hospital comarcal. Muchos de estos protocolos se han realizadoteniendo en cuenta este hecho y que duda cabe que pueden ser de utilidad paraotros hospitales de iguales características que éste.

En la edición de estos protocolos se ha pensado también en Atención Primaria. LasUrgencias suelen ser atendidas por médicos de familia a los que esta edición lespuede ser de gran ayuda.

Han colaborado en este proyecto todos los pediatras del Servicio y especialmentelos residentes. Contamos también con la colaboración de varios pediatras deAtención Primaria y esperamos que en próximas ediciones aumente esta colabo-ración.

Solo me queda agradecer a la Associació per a la Investigació Sanitaria de LaComarca de La Safor y a la Dirección del Hospital Francesc de Borja de Gandia, sucolaboración para que este proyecto vea la luz.

Miguel Tomás Vila.Gandia, junio 2006

Prólogo

RCP BÁSICA1º Comprobar la inconsciencia2º Pedir ayuda3º Posición: decúbito supino + superficie dura4º Abrir vía aérea: maniobra frente-mentón ó tracción mandibular5º Comprobar respiración6º Ventilar con aire espirado:- Neonatos y lactantes: boca a boca-nariz- Niños: boca a boca

7º Comprobar el pulso- Neonatos y lactantes: pulso braquial o femoral- Niños: pulso carotídeo

8º Masaje cardíaco:- RN y Lactante: dedos medio y anular sobre esternón, 1 dedo por debajo delínea intermamilar ó abarcando el tórax con las 2manos y colocando los pul-gares sobre el 1/3 inferior del esternón, por debajo de la línea intermamilar

- Niño 1-8 años: talón de la mano 2 dedos por encima del extremo distal delesternón

- Niño > 8 años: 2 manos

RCP AVANZADA1- VENTILACIÓN:Frecuencia respiratoria:

RN: 30-60 rpmLactantes: 20-25 rpmNiños: 15-20 rpm

- Bolsa autoinflable con mascarilla facial ( ambú)- Mascarilla laríngea: en caso de intubación dificultosa por traumatismo cervi-cal o facial, quemaduras faciales o anomalías anatómicas

- Intubación endotraqueal:A partir de los 2 años la fórmula general es: nº de tubo= edad/ 4 + 4

1 Urgencias vitales

1.1.- Reanimación Cardiopulmonar y estabilizaciónAna Bernal Ferrer

FRECUENCIA DEL MASAJE Y RELACIÓN MASAJE / VENTILACiÓN

RN y Lactantes Niño < 8 años Niño > 8 años

Frecuencia 100/min 100/min 100/min

Relación masaje/ 5/1 5/1 1 reanimador: 15/2ventilación 2 reanimadores: 5/1

9

10 Protocolos de urgencias pediátricas

2- MASAJE CARDÍACO: preferentemente sincronizado con relación compresio-nes/ respiraciones: 5/1

3- ACCESO VASCULAR- La adrenalina se puede administrar intravenosa, intraósea, endotraqueal- Si no se consigue una vía periférica tras 3 intentos ó 90 segundos y el niñono está intubado y/o necesita fluídos y/o bicarbonato se canalizará una VÍAINTRAÓSEA ( por la que además se puede administrar cualquier fármaco,hemoderivados…):• < 6 años: de cara interna tibial, 1-2 cm por debajo del borde inferior de latuberosidad tibial.

• > 6 años: cara interna tibial distal, 1-2 cm por encima del maleolo interno.

4- FÁRMACOS- Adrenalina:• Vía intravenosa o intraósea:1ª dosis: DILUIR 1 ml de adrenalina ( 1:1000) en 9 ml de suero fisiológico yadministrar 0.1 ml/Kg de la dilución. ( Dosis máxima: 1 mg, es decir, los 10ml de la dilución)

A partir de la 2ª dosis: 0.1 ml/Kg SIN DILUIR .( Dosis máxima: 5mg, es decir,5 ampollas sin diluir)

Administrar dosis de adrenalina cada 3-5 minutos mientras dure la paradacardiorrespiratoria

• Vía endotraqueal: 0.1 ml/Kg SIN DILUIR, a partir de la 1ª dosis, seguida de 5ml de SF

• Neonatos: Adrenalina siempre diluida ( 1 ml de adrenalina + 9 ml de SF): 0.1-0.3 ml/Kg por cualquier vía.

- Bicarbonato: Indicado si la parada se prolonga más de 10 minutos ( es decir,

RN<1000 gr 2,51000-2000gr 32000-3000gr 3,5>3000 gr 3,5-4<6 meses 3,56 meses-1 año 3,5-41-2 años 4-4,5> 2 años2 – 5 años (Edad/4) + 45 – 8 años8 –12 años> 12 años

Orotraqueal: 5Kg + 6 6Nasotraqueal: 8Kg + 7 810 - 12 812 8 – 1014 10 – 12

16 12 - 14182022

Diametrointerno (mm)

Longitud (cm) Sonda aspiración(nº French)

111. Urgencias vitales

todos los casos que lleguen en parada al hospital), o si disponemos de pH ( sirvepH venoso), con pH < 7.10.

1ª Dosis: 1 mEq/Kg diluido al 1/2 a pasar lentamente.Dosis posteriores: 0.5 mEq/Kg , cada 10 minutos, si el pH es menor de 7,10.

5- LÍQUIDOS• Tipos de líquidos:Cristaloides: Suero fisiológico ó Ringer lactato ( en caso de quemados)Coloides: Rhemacrodex, Hemoce, Expanfusin, Albúmina al 5% (diluir consuero fisiológico, no con glucosado)

• Volumen: 20 ml/Kg, lo más rápidamente posible

6- MANEJO DE LAS ARRITMIAS- Asistolia, bradicardia grave, actividad eléctrica sin pulso, bloqueo aurículo-ventricular completo: Manejo igual que PCR.Si actividad eléctrica sin pulso descartar: hipovolemia, neumotórax, tapona-miento cardíaco, intoxicaciones, hipotermia, alteraciones electrolíticas

- Fibrilación ventricular y/o Taquicardia ventricular sin pulso · Desfibrilación:- Modo : Asincrónico- Tamaño de la palas:

• < 1 año ó 10 Kg � pediátricas( 4.5 cm)• 1 año � adulto ( 8-13cm)

- Posición• Anterior� debajo de la clavícula derecha• Apex � debajo de la mama izquierda

GOLPE PRECORDIAL DESFIBRILACIÓN 2 J/KG

DESFIBRILACIÓN 2 J/KG


VENTILACIÓN + ADRENALINA + RCP 1 MIN DESFIBRILACIÓN 4 J/KG



DESFIBRILACIÓN 4 J/KG ADRENALINA + RCP 1 MIN



VALORAR: BICARBONATO: 1 MEQ/KG

LIDOCAÍNA 1 MG/KG HASTA 3 DOSIS

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Estabilización previa al traslado1- ESTABILIZACIÓN RESPIRATORIA- Objetivos: normoventilación y normooxigenación con el menor riesgo dedaño pulmonar: SO2 > 90%

PaCO2: 35-40 mmHgPaO2: 70-100 mmHg

- Parámetros iniciales orientativos:> Recién nacido limitados por presión• Flujo: 6-8l/m• FR: 20-60 rpm• TI: 0.5”• PPI: 15-25 cm H2O• PEEP:2-5 cm H2O• FiO2

> 1 mes• Volumen corriente: 7-10 ml/Kg ( limitados por volumen)• PPI: 20-25 cm H2O (limitados por presión)• FR ( según edad): - 1-6 meses: 30-40 rpm

- 6m-2años: 25-30 rpm- 2-5 años: 20-25 rpm- 5-10 años: 15-20 rpm- 10 años: 15 rpm

• I/E: 1 / 2• PEEP: 2-4 cm H2O• Alarma de presión: 35-40 cm H2O, salvo en patología pulmonar grave• FiO2

3 - ESTABILIZACIÓN HEMODINÁMICA- Objetivos• Tensión arterial normal:- TAS > 70-80 mmHg en < 2 años- TAS > 80 + ( 2 X edad) en > 2 años

• Adecuada percusión periférica- Relleno capilar < 2”- Diuresis normal ( > 1 ml/Kg/h)

- Valoración• Valoración clínica: pulso, Tª, perfusión periférica• Control de diuresis• Tensión Arterial: cada 5 min hasta que se mantenga estable y posteriormen-te cada 15 min.

• Monitor ECG y FC: arritmias, bradicardia-Tratamiento• Acceso vascular: Vía venosa periférica ( 1 ó 2 vías)

Vía intraóseaVía central


Vías centrales: (orientativo)

• Líquidos- SSF, Ringer, Seroalbúmina : 10-20 ml/Kg en 20-60 min según TA y gradode hipovolemia

- Ringer : Quemados( 2 X Peso x % SC quemada + NB en 24 horas)- Concentrado de hematíes : 10-15 ml/Kg ( 1 Unidad = 250ml)- Plasma: 10-20 ml/Kg- Plaquetas: 1 Unidad cada 10 Kg de peso

Cada 5-10 Unidades ( 30-50ml/kg ) de concentrado de hematíes administradosse debe transfundir 10-20 ml/Kg de plasma y 1 Unidad de plaquetas/10 Kg, por-que las transfusiones masivas pueden producir coagulopatía de consumo y per-petuar la hemorragia .Por la vía de infusión de hemoderivados no debe administrarse ningún otromedicamento (como mucho SSF).

• Fármacos inotrópicos y vasopresores: Dopamina y Adrenalina- Para estabilización urgente y transporte es mejor familiarizarse con unafórmula sencilla de dilución para evitar errores. En UCI prepararán la dilu-ción que crean oportuna ( menos volumen…)

- Administrar en una bomba de infusión isovolumétrica- DOPAMINA:

• 3 X Kg de peso = mg de dopamina a diluir en 50 ml SSF �1 ml/h= 1 mcg/Kg/min.

• Iniciar a 5 mcg/Kg/min y se aumenta de 3- 5 mcg/Kg/min hastanormalizar TA

- ADRENALINA:• 0,3 X Kg de peso = mg adrenalina a diluir en 50 ml SSF �1 ml/h =

0,1 mcg/Kg/min• Se utilizará en casos de hipotensión grave o cuando no se recupe-

re TA con dopamina a 20 mcg/Kg/min• Iniciar a 0.1 mcg/Kg/min y aumentar de 0.1 en 0.1 mcg/Kg/min

hasta normalizar TA- DOBUTAMINA:

• En shock cardiogénico• 3 X Kg = mg de dobutamina en 50 ml SF � 1 ml/h = 1 mcg/Kg/min• Dosis: 5 – 20 mcg/Kg/ min


EDAD PESO (Kg) Calibre (F) Longitud (cm)Femoral

Longitud ( cm)Subclavia/Yugular

< 1 año

2-6 años

> 7 años

< 12

12-25

>25

4 F

5–5,5 F

7 F

13 – 30 cm

30 cm

30 – 50 cm

5 – 8 cm

8 - 15 cm

15 – 20 cm

- NORADRENALINA• En shock distributivo• 0.3 X Kg = mg de noradrenalina en 50 ml SF � 1 ml/h = 0.1

mcg/Kg/min• Dosis: 0.05- 2 mcg/Kg/min

En 100 ml: mg calculados X 2En 500 ml: mg calculados X 10

4 - ESTABILIZACIÓN NEUROLÓGICA- Objetivo: evitar el daño cerebral secundario• Evitar hiper/hipotensión• Mantener normoventilación y normooxigenación• Evitar hiper/hipoglucemia• Mantener normotermia• Evitar agitación• Mantener normovolemia• Ttº precoz de las convulsiones

- Valoración: Exploración neurológica• Glasgow• Signos de focalidad y de HIC

- Tratamiento• Siempre que sea posible evitar fármacos que puedan alterar la valoraciónneurológica.

• No debe realizarse ttº profiláctico de la HIC• Si signos de HIC o enclavamiento ( hipertensión, bradicardia, anisocoria):- Elevar cabecera 30º- Hiperventilación- Manitol ( 0.25-0.5 g/Kg cada 4 – 6 horas)- Prevención y control de las convulsiones: Fenitoina IV: 10 mg/Kg de cargay luego 5 mg/Kg/día en 2 dosis.

- Analgesia y sedición

5 - ESTABILIZACIÓN DE OTROS ÓRGANOS- RIÑÓN:• Valoración:- Control diuresis: sondaje vesical- Función renal: urea y creatinina en sangre- Sedimento urinario

• Tratamiento- Mantener volemia y TA normal- Si oligoanuria tras reexpansión de volumen: Furosemida: 1-5 mg/Kg

- HIGADO Y ÓRGANOS GASTROINTESTINALES• Mantener TA normal• Fármacos de protección gástrica:- Ranitidina IV: 1.5 mg/Kg/6 horas


- Sucralfato por SNG: 1 g/6h en > 10 Kg y 0,5 g/6h en < 10 Kg

6 - ANALGESIA Y SEDACIÓN- Recomendaciones• Únicamente la intubación en situación de parada cardiorrespiratoria norequiere sedación: la intubación sin sedación dificulta las maniobras,aumenta la probabilidad de fracaso, aumenta el riesgo de trauma de víasaéreas, produce dolor y angustia en el niño, aumenta la PIC

• No mantener o trasladar al niño intubado y agitado: es necesario utilizarsedación si el niño no tolera la ventilación mecánica y en ocasiones tambiénes necesario asociar relajante muscular. Aunque normalmente para el tras-lado es suficiente con sedación y analgesia adecuadas)

• No administrar relajante muscular sin adecuada sedación previa.• Nomantener o trasladar al niño con dolor: se debe tratar el dolor precozmen-te. NO evitar analgesia por miedo a alterar el nivel de conciencia o producirhipotensión (debemos prever estos efectos secundarios y tratarlos)

• Aunque la mayoría de sedantes y relajantes musculares se pueden utilizar enperfusión continua, para la estabilización y traslado es mejor bolos IV len-tos, y así utilizar las bombas de infusión para Fcos vasoactivos.

- Intubación endotraqueal:• Pauta clásica1º Atropina: 0.01-0.02 mg/Kg ( mín 0.1, máx 1 mg): para disminuir la bradi-cardia que produce la intubación

2º Sedación: Tiopental (Pentotal®‚ o Pentobarbital®): 3-5 mg/Kg.3º Relajante muscular: Succinilcolina (análogos) (Anectine®) : 1-2 mg/Kg

Tiopental: produce depresión miocárdica, hipotensión, hipovolemia, apnea,depresión respiratoria, gangrena si inyección intraarterial por pH>11.

Succinilcolina: contraindicaciones: miastenia, Guillain-Barré, enfermedad des-mielinizante, distrofiamuscular, lesiones por aplastamiento, quemaduras, lesio-nes eléctricas, lesiones de médula espinal, lesión ocular, hipertermia maligna,aumento de la PIC, miotonía, hiperpotasemia, déficit de colinesterasa

• Casos especiales / Consideraciones- Atropina: puede no administrarse en caso de taquicardia significativa- 2º Sedación

• Hipotensión/ Hipovolemia/ Depresión miocárdica-Midazolam (Midazolam®, Dormicum®): 0.1-0.3 mg/Kg- ó Diacepan: 0.2-0.3 mg/Kg

• Status asmático- Ketamina ( Ketolar®): 1-2 mg/Kg ( máx 5 ml) + Midazolam

• TCE/ Hipertensión intracraneal


• Lidocaína : 1 mg /Kg + Tiopental ó⇓ Midazolam

(La lidocaína disminuye la respuesta cardiovascular y el aumento de PIC queproduce la intubación)

- 3º Relajantes musculares• Inestabilidad hemodinámica, hiperkaliemia, politraumatismo, quemadu-ras, lesión globo ocular, HIC, déficit de colinesterasa, asma:

- Cis- atracurio: 0.1- 0.15 mg/Kg- Rocuronio (Esmeron®): 0.6-1 mg/Kg ( más rápido)- Vecuronio (Norcurom®): 0.1-0.2 mg/Kg

- Mantenimiento: Analgésicos, sedantes, relajantes musculares-Metamizol: analgésico intermedio: 40 mg/Kg/dosis cada 6 horas( 0.1 ml/Kgde Nolotil‚ IV). Produce hipotensión.

- Morfina: analgésico muy potente, sedante: 0.1mg/Kg /dosis, cada 4 horas .Produce hipotensión y depresión respiratoria.

- Fentanilo ( Fentanest®): analgésico más potente, sedante: 2-5 mcg/Kg/dosis.Produce depresión respiratoria, rigidez torácica, hipotensión (menos quemorfina).Duración: 30 min.

- Ketamina: analgésico, sedante, anestésico disociativo: 1-2 mg/Kg. Produceagitación y aumento PIC. Escasa depresión respiratoria. Broncodilatador.Aumento FC y TA. Alucinaciones. Duración: 5-10 min.

- Midazolam: hipnótico: 0.1-0.3 mg/Kg ( máx 5 mg). Efecto rápido y corto.Depresión respiratoria. Duración: 20-30 min.

- Diacepan: hipnótico: 0.3 mg/Kg. Depresión respiratoria. Mayor duración .- Propofol: hipnótico: 0.5-3 mg/Kg IV. Depresión respiratoria, hipotensión,bradicardia. Efecto rápido y corto: 5-10 min.

- Rocuronio: relajante muscular: 0.6-1 mg/Kg. Escasa repercusión hemodiná-mica. Efecto rápido. Duración: 30-40 min.

- Vecuronio: relajante muscular: 0.1 mg/Kg. Escasa repercusión hemodinámi-ca. Duración: 30-60 min.

- Pancuronio: relajante muscular: 0.1 mg/Kg. Aumenta la FC y la TA.Contraindicado en insuficiencia renal y en uso de antidepresivos tricíclicos.Duración: 45-90 min.

- Cis-atracurio (Nimbex® = Besilato de Cisatracurio): relajante muscular: 0.1mg/Kg. Poca repercusión hemodinámica. No libera histamina. Duración: 30min.

• Antídotos:- Benzodiacepinas � Flumacenil ( Anexate®): 0.01 mg /Kg IV en 15 seg. Sepuede repetir cada min hasta 2 mg

- Opiáceos � Naloxona: 0.1 mg/Kg ( máx 2 mg).- Relajantes musculares no despolarizantes: Neostigmina (Prostigmine®):0.07 mg/Kg ( máx 3 mg) + Atropina: 0.01 mg/Kg previo.


TRANSPORTE

MEDIDAS PREVIAS1. Estabilizar al paciente2. Búsqueda e inmovilización de fracturas y heridas externas para evitar lamovilización durante el traslado: collarín, férulas….

3. Asegurar la vía aérea: fijar TET y comprobar mediante auscultación y RX sies posible que su situación es correcta

4. Asegurar vías venosas para evitar extravasación5. Valorar la necesidad de SNG ( prevenir aspiración de vómito) ó sondaje vesi-cal

6. Valorar la necesidad de exploraciones complementarias ( gasometría…)7. Contactar con UCI8. Llamar al SAMU. Elegir el vehículo apropiado.9. Revisar el material pediátrico y la medicación del traslado: monitores, respi-rador, bombas, incubadora, ambú…..Tener preparada medicación de reser-va.

POSIBLES PROBLEMAS DURANTE EL TRANSPORTE1. Monitorización menos fiable ( por los movimientos del vehículo)2. Problemas con la vía aérea: extubación, intubación en bronquio derecho,obstrucción del TET con sangre o secreciones

3. Fallo en la administración de O24. Fallo en los sistemas de aspiración5. Pérdida de vía venosa6. Desestabilización hemodinámica ( por movimiento, dolor…)7. Dolor y agitación

BILBLIOGRAFÍA1. Manual de Reanimación Cardiopulmonar Avanzada en Pediatría. GrupoEspañol de Reanimación Cardiopulmonar Pediátrica y Neonatal. 4ª Edición.Publimed. Madrid. 2004.

2. Estabilització i Transport del Nen Crític. Sistema d’ Emergències Mèdiques,SA. Servei Català de Salut. 2002.

3. Manual de Cuidados Intensivos Pediátricos. 1ª Edición. 2001. PubliMed.Madrid.

4. Urgencias y Tratamiento del niño grave. J Casado Flores.2001. EdicionesErgón. Madrid.


Definiciones.- Ahogamiento. Es la muerte por asfixia tras inmersión en medio líquido.- Casi ahogamiento. Es el paciente que sobrevive al menos 24 horas tras lainmersión.

- Ahogamiento secundario. Insuficiencia respiratoria retrasada con respecto alepisodio de casi ahogamiento.

- Ahogamiento seco. Se produce por espasmode la glotis. Más frecuente en niños.- Ahogamiento húmedo. Se produce por aspiración de líquido al pulmón.

Epidemiología.El ahogamiento es la 2ª causa de muerte accidental y la 3ª en niños menoresde 14 años.Hay 2 picos de incidencia entre 1-3 años y otro entre 8 –12 años, predominan-do en éste último los varones.

Fisiopatología.- Alteración en el pulmón:La sumersión provoca un período de pánico con apnea voluntaria que produ-ce hipoxemia e hipercapnia, que deriva en acidosis mixta. Se sigue de una res-piración involuntaria que produce aspiración de líquido a los pulmones pro-duciendo un lavado de sulfactante pulmonar, con lesión de los neumocitostipo II, con atelectasias secundarias y alteración V/Q, hipoxia, shunt derecha –izda., vasoconstricción e hipertensión pulmonar.Agua dulce.- Hipervolemia e hiponatremia.Agua salada.- Hipovolemia e hipernatremia.

- Alteración en el cerebro:Daño celular reversible en principio por hipoxemia, hipotermia y disminucióndel metabolismo celular. La hipoxia altera el mecanismo autorregulación , pro-duciendo vasodilatación y edema cerebral mixto, citotóxico por la hipoxia yvasogénico por la rotura de la barrera hematoencefálica, que provoca un dañoirreversible.

- Alteraciones en otros órganos:• En el riñón se produce fallo renal por hipoperfusión e isquemia con necrosistubular y hemoglobinuria.

• El paso de agua al tubo digestivo provoca hipotonicidad con hemólisis intra-vascular e hiperpotasemia secundaria.

• A nivel hepático necrosis hepática por hipoxia.• En el corazón arritmias (sobre todo bradicardia sinusal y fibrilación auricular).

Pronóstico.• Mal pronóstico: agua dulce, con temperatura mayor de 20ªC. No reanimaciónen lugar del accidente.

• Al llegar al hospital: apnea y midriasis, Glasgow menor de 6, pH <7 ó PaO2 <60 mm., ó primera respiración tras RCP después de 40 minutos.

18 1.2.- Ahogamiento y semiahogamientoJose Ignacio Collar Del Castillo

• Según ORLOWSKI: inmersión > de 5 minutos, no RCP en los 10 minutossiguientes al accidente, < de 3 años. Al llegar al hospital, coma profundo óparada cardiorrespiratoria y pH < de 7.

Historia clínica• Tipo de agua ( dulce, salada, contaminadas) y su temperatura.• Tiempo estimado de apnea.• Reanimación “in situ”.• Tiempo de recuperación tras inicio de RCP.• Posibilidad de traumatismo previo o de ingesta de drogas.• Posibilidad de enfermedad previa (epilepsia ó asma).• Exploración física completa por aparatos.• Constantes (temperatura, TA, frecuencia cardíaca).• Valoración neurológica (ESCALA DE GLASGOW).

Tratamiento al llegar a la Sala de Urgencias.• Valoración inicial (02 100%) . Saturación.• Valorar iniciar RCP. Si apnea proceder a intubación y ventilación mecánica.• Prevenir posible lesión cervical.• Aspirar contenido gástrico por SNG.Ingresar: Cuando exista disnea, ACP ó Rx de tórax anormal.

Enfoque terapéutico inicial.1.- Paciente consciente.• Exploración completa.• Constantes y saturación.• Rx de tórax.• Analítica: hemograma, bioquímica, iones, coagulación y pH y gases.• Observación. Restricción hídrica con 75% de las basales con GS.• Ingreso durante 24- 48 horas por posible ahogamiento secundario.

2.- Paciente estuporoso.Además de 1.• Ingreso en CIP.• Monitorización respiratoria y TA.• Glasgow seriados.• Valorar ventilación mecánica.


Apertura ocular Respuesta motora Respuesta verbal

Espontánea 4 Obedece 6 Orientada 5

Al hablar 3 Localiza 5 Confusa 4

Al dolor 2 Retirada 4 Inapropiada 3

No respuesta 1 Flexión anormal 3 Incomprensible 2

Extensión 2 No respuesta 1

No respuesta 1

3.- Paciente comatoso.• ECG y EEG.• Monitorización hemodinámica y respiratoria completa con PVC.• Drogas ionotrópicas (dopamina y / ó dolbutamida).• Ventilación mecánica. Hiperventilación.• Sedación y relajación.• Tratamiento de crisis convulsivas.• Valorar control de PIC (presión intracraneal).

Actuaciones específicasTemperatura >32ºC recalentamiento espontáneo.Temperatura < de 32 ºC recalentamiento activo con lavado gástrico, peritone-al y fluidos I.V. a 40ªC. Ventilar con O2 a 40ºC.

Temperatura < 28ºC y hay PCR circulación extracorpórea.Si hay hipoxia ó PCO2 >60mm ventilaciónmecánica con pp y PEEP de 5-10mm.Si PVC baja: expandir con seroalbúmina al 20% ó plasma fresco.Si PVC alta : restricción hídrica y furosemida a 1-2 mg /Kg. I.V.Si acidosis pH <7,2 corregir con bicarbonato I.V.Si convulsiones: difenilhidantoína a 10mg/kg ó diacepam a 0,3 mg/kg.Si hipertensión intracraneal manitol y coma barbitúrico. No corticoides.Si el agua está contaminada, realizar cultivos y tratar con ampicilina y amino-glucósidos.

Tratamiento1.- En el sitio del accidente:• Ventilación boca a boca.• No maniobra de Heimlich.• RCP básica.• Aviso al Servicio de Emergencias.

2.- Durante el transporte:• Estabilización.• RCP avanzada.• Administrar O2 al 100 %.• Calentamiento si precisa.• SNG.

EvoluciónMal pronóstico (si tras 12- 24 horas en UCI).• No respiración espontánea.• Coma profunda.• Posturas anormales.• Convulsiones.


Alta• Funciones respiratoria, cardiaca y renal normales.• Normalización analítica.• No secuelas.

Prevención• Servicio de salvavidas adecuado. (personal y material).• Comunicación con Servicio de Transporte urgente.• Cursos de RCP para adultos.• Vigilancia exhaustiva de los niños durante la exposición al agua.• Enseñar a nadar a los niños de forma precoz.


I. INTRODUCCIÓNUn protocolo de actuación ante hemorragias agudas debe concebirse como unprotocolo de RIESGO DE SHOCK HIPOVOLÉMICO AGUDO y de RIESGO DE ANEMIAAGUDA POSTHEMORRÁGICA, resaltando la idea de situación de riesgo para quecumpla sus objetivos fundamentales:1) cuantificar en lo posible dicho riesgo en cada caso para anticiparse con eltratamiento a ambas situaciones patológicas de gravedad.

2) reconocer los signos clínicos precoces del shock en su fase prehipotensiva.3) establecer unos criterios claros y seguros para decidir la indicación o no detransfusión de sangre con el fin de evitar su práctica innecesaria y con ellolos riesgos añadidos para el paciente de patología asociada a dicha terapia.

II. PARÁMETROS PARA LA PRIORIZACIÓN DE DECISIONESPara lograr los objetivos arriba mencionados, será necesario en cada caso teneren cuenta una serie de parámetros que faciliten la toma priorizada de decisio-nes. Éstos son:

II.1. ACTIVIDAD 0 NO DEL SANGRADO:Como regla general, mientras prosigue la hemorragia activa con imposibilidadde cohibirla de forma inmediata, la pérdida de sangre total debe restituirse consangre total, siempre sin demorar por ello la urgente reexpansión vascular conlíquidos cuando ya existen signos de shock.

II. 2. PRESENCIA DE SIGNOS CLÍNICOS DE SHOCK:"La mayoría de los médicos diagnostican con facilidad el shock en el niño gris,hipotenso, taquipneico, con extremidades frias y pulsos periféricos ausentes.Por desgracia, esto puede representar un estado fisiopatológico descompen-sado, cuyo único pronóstico puede ser la muerte, a pesar de la aplicación demedidas heroicas para invertir el proceso" (1).La fase "prehipotensiva" se manifiesta por un retraso en el tiempo de rellenocapilar (superior a 3 segundos), aunque datos y comentarios recientes sugie-ren que esta prueba simple de cabecera puede carecer de precisión (4, 5).Un gradiente de temperatura mayor de dos grados Celsius entre unaextremidad distal y el centro del cuerpo indica un probable descenso dela circulación periférica debido a un menor volumen vascular.Entre las respuestas autónomas para intentar compensar la hipovolemia des-tacan la vasoconstricción y la taquicardia, mientras que la respuesta a la aci-dosis metabólica resultante se expresa con taquipnea e hiperpnea En el shockya descompensado, los pulsos acabarán por debilitarse y la presión arterial sis-témica puede caer.Ante la constatación de signos clínicos de shock, se impone una inmediata rea-nimación con líquidos y solicitud de sangre para muy probable transfusión

22 1.3.- Hemorragias agudas en pacientesde edad pediátrica. Protocolo de actuación.

José Miguel Sequí Canet

urgente, instaurando vigilancia intensiva del paciente.

II.3. VOLUMEN DEL SANGRADOAunque se trata de un dato difícil de estimar con exactitud en la primera valo-ración del paciente y que depende a menudo de la interpretación que hace elinformador del caso (habitualmente los padres), es de gran trascendencia paraestablecer la gravedad del caso. Existe una clasificación del shock hemorrági-co en niños que establece la gravedad en función de este parámetro:1) temprano, con pérdida de menos del 25 % del volumen sanguíneo.2) prehipotensivo, con pérdida de por lo menos el 25 %, pero menos del 40% del volumen sanguíneo,

3) hipotensivo, con pérdida del 40% o más del volumen sanguíneo; en estafase, si no se restablece el volumen intravascular dentro de un períodocrítico, el shock se vuelve irreversible.

Cuando se conoce el volumen perdido, es necesario saber estimar con rapidezel porcentaje que éste supone con relación al volumen sanguíneo del pacien-te, éste puede calcularse con la única referencia del peso corporal:Volumen sanguíneo (m1) = 80 ml por Kg x peso corporal (kg)Peso (kg) = (Edad en años x 2) + 10Es muy importante saber reconocer clínicamente la fase "prehipotensiva" delshock para no actuar demasiado tarde.

II. 4. LUGAR ANATOMICO DEL SANGRADO Y SU MECAMSMO:- El lugar de sangrado es determinante para saber si éste es monitorizable clí-nicamente o no.

- Conocer el mecanismo puede ayudar a valorar el volumen aproximado delsangrado en casos de hemorragia interna no accesible a la monitorizaciónclínica inmediata como es el caso de ciertas lesiones traumáticas cerradas.

- Un traumatismo producido por impacto brusco del organismo, llevando pre-viamente una velocidad considerable, como es el caso de las colisiones enaccidentes de tráfico o las caídas desde altura o tras despido físico, conllevauna importante absorción de energía que se traduce en fracturas múltiplesy lesiones de tejidos blandos. Tiene importancia reconocer que la pérdidaacumulativa de sangre en sitios múltiples de lesión puede reunir con rapidezuna proporción importante del volumen sanguíneo total

- Se ha estimado que la pérdida de sangre de cada fractura de la cintura pél-vica puede ser del 10 % del volumen sanguíneo total.

- La Fractura de fémur puede producir pérdida del 20 % del volumen sanguí-neo.

- Determinados mecanismos hemorrágicos conllevan un riesgo particular deque haya un nuevo episodio de sangrado una vez detenido el inicial, hechoque, por ejemplo, ocurre a menudo en las hemorragias digestivas.

III. HEMORRAGIAS AGUDAS CAUSANTES DE HIPOVOLEMIA EN NIÑOSHemorragia Externa: generalmente de origen traumático.


Hemorragia Interna: Hemorragia gastrointestinal. Rotura hepática o esplénica.Fracturas óseas. Lesión de grandes vasos. Hemorragia intracraneal.Complicaciones quirúrgicas.A efectos de su manejo clínico, todas las hemorragias arriba enumeradas pode-mos agruparlas en dos grandes grupos:1. Hemorragia por traumatismo / politraumatismo.2. Hemorragia gastrointestinal (HGI) y del área ORL.

Siendo el sangrado intraoperatorio responsabilidad del anestesista y del ciruja-no, tendrá interés para nosotros el abordaje clínico de la hemorragia postqui-rúrgica, en especial, la secundaria a intervenciones de Otorrinolaringología,algunas de las cuales asocian el riesgo de un sangrado tardío incluso tras el alta,siendo motivo de consulta urgente para el Pediatra. Las hemorragias de origenen el área ORL a menudo se presentan clínicamente como una hemorragia gas-trointestinal por la sangre previamente deglutida. Su común monitorización ymanejo justifica el desarrollarlas dentro de un mismo apartado.

III. 1. HEMORRAGIAS DEBIDAS A TRAUMATISMO- HEMORRAGIA TRAUMATICA EXTERNA• CARACTERISTICAS:La pérdida de sangre es relativamente fácil de cuantificar. Accesible para lahemostasia.• MANEJO:a) Hemostasia inmediata.b) Si hay contexto de politraumatismo, descartar hemorragias internas asocia-das.

c) Si la pérdida hemática ha superado el 10 % del volumen sanguíneo total ohay signos clínicos de shock, evaluar escala de gravedad del mismo y actuaren consecuencia (apartado IV).

- HEMORRAGIA TRAUMÁTICA INTERNA• CARACTERISTICAS:Se debe frecuentemente a un mecanismo cinético muy intenso con resultadode politraumatismo. No accesible para la hemostasia inmediata precoz o en ellugar del siniestro. Difícil (pero no siempre imposible) de cuantificar el volumenvascular perdido. El punto de sangrado no se halla accesible para la monitori-zación de pérdidas.• MANEJO:a) Se debe mantener un alto índice de sospecha de sangrado oculto ante todopolitraumatizado, estableciendo siempre un acceso venoso de inmediato.

b) Sí hay sospecha de rotura visceral : Solicitar sangre para transfusión urgen-te e instaurar perfusión de fluidos, poniendo al paciente bajo vigilanciaintensiva con monitorización de shock hemorrágico (apartado IV) y evitan-do al máximo las movilizaciones, Confirmarla a la mayor brevedad median-te laparocentesis exploratoria o ecografia urgente. Si se confirma, transfun-dir sangre y valorar por cirujano si procede laparatomía de urgencia o tra-


tamiento conservador. Si hay signos de shock actuar en consecuencia(apartado IV).

c) Si hay múltiples fracturas de grandes huesos : Intentar cuantificar el porcen-taje de volumen sanguíneo que es previsible se pierda en ellas y, si éstesupera el 20 %, instaurar monitorízación de shock hemorrágico (apartadoIV), cruzar y reservar sangre y perfundir fluidos.

d) Ante hematomas subaponeuróticos epicraneales, sobre todo en lactantes:Asegurar acceso venoso, perfundir fluidos, reservar sangre cruzada e ins-taurar monitorízación de shock hemorrágico.

III. 2. HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL (HGI)III. 2 1. CONSIDERACIONES GENERALESa) La edad de início de la HGI a menudo puede ser una guía útil de la etiolo-gía probable (tablas)

b) Un gran porcentaje de las HGI no son de origen gastrointestinal, sino quepueden deberse a hemorragias nasales o faríngeas, a coagulopatía, trom-bocitopenia o leucemia.

c) A menudo un episodio leve de hemorragia digestiva anuncia una hemo-rragia masiva posterior que se produce inesperadamente.

d) La sangre actúa en el tubo digestivo como irritante, produciendo vómitos,diarrea o ambos. Es un catártico excelente. Los pacientes que puedan ver-balizar se quejarán de retortijones o de dolor al producirse una hemorra-gia masiva antes de que se manifieste externamente.

e) El sangrado gastrointestinal habitualmente es autolimitado en los niños.

Tablas: Causas de hemorragia digestiva


III. 2. 2 MONITORIZACIÓN Y MANEJOa) La mayoría de los niños que presenten una HGI deberán ser sometidos aobservación clínica preferiblemente hospitalaria. Los niños con episodiosimportantes de sangrado permanecerán bajo vigilancia intensiva.

b) Intentar determinar el nivel del sangrado en función de la edad del pacien-te (tablas) y del tipo de clínica hemorrágica que presente- La hematemesis o el vómito en "posos de café" o la melena habitualmen-te significa sangrado por encima del ligamento de Treitz - La hematoque-cia suele indicar HGI baja o HGI alta masiva.

- Las melenas suelen indicar una hemorragia más lenta, lo que permite ladigestión de la sangre, y puede ser de origen alto o bajo.

c) En las HGI manifestadas por hematemesis, intentar cuantificar la pérdidasgástricas de sangre a través de la anamnesis y mediante la aspiración delcontenido gástrico por sonda nasogástrica (SNG); con ello valoraremos elriesgo de shock hipovolémico (pérdida de más del 10 % del volumen totalsanguíneo).

d) Comprobar actividad del sangrado:- Colocando una SNG abierta continua en el caso de HGI alta.- Buscando sangre en todas las deposiciones (Hematest / Guayaco).- Sospechar actividad cuando el paciente se queje de retortijones o de dolor.


e) Monitorización en casos de sangrado importante o presuntamente activo .- Control de signos vitales con monitorización de frecuencia cardíaca (ECG)y de la presión arterial sistémica con frecuencia (cada 15 minutos)

- Controlar la hemoglobina y hematocrito cada dos horas hasta que cese lahemorragia.

- Insertar una sonda de Foley uretral para controlar la diuresis.- Efectuar pruebas de compatibilidad y reservar 20 - 40 cc por kg de pesode sangre entera o de concentrado de hematíes.

- Insertar via venosa periférica de gran calibre, o mejor dos, si la agudezadel cuadro obliga a reponer rápidamente el volumen circulatorio

- Si el paciente está inestable, insertar catéter arterial para monitorizacióncontinua de tensión arteria. (UCI).

- Sistema hematológico:• Hacer anamnesis cuidadosa sobre el consumo o el abuso de AINEs.• Determinar el TPT, el TTPA y las plaquetas.• Descartar discrasias hemorrágicas.

- Controlar el recuento de plaquetas y el nivel de calcio si se necesitan trans-fusiones masivas.

III. 2.3. PROCEDIMIENTOS DIAGNÓSTICOS- Radiografía simple de abdomen: para descartar obstrucción y aire libre.- Endoscopia: para la localización del sangrado agudo progresivo, tanto parael sangrado gastrointestinal superior como para el colónico.

- Angiografía: para el sangrado severo progresivo, por debajo del ligamentode treitz.

- Estudios baritados con aire: excelentes en la detección de varices esofági-cas, ulcera péptica, pólipos colónicos y enfermedad inflamatorio colónica,luego de que se halla controlado el sangrado agudo.

- Gammagrafia (con pertenectato de Tecnecio): para diagnóstico de mucosagástrica ectópica dentro de un divertículo de Meckel o duplicación intes-tinal.

- Gammagrafia de eritrocitos marcados con tecnecio-azufre: para localiza-ción de sangrado gastrointestinal persistente o intermitente.


III. 2. 4. TRATAMIENTOSistema cardiovasculara) Si prosigue la hemorragia activa- Transfundir sangre total o concentrado de hematíes intentando mante-ner la hemoglobina por encima de 10 gr/dl (hematocrito > 30%) entodo momento.

- Administrar plasma fresco congelado, 10 m1 / kg de peso, por cada 20 a30 ml de hematíes, para reponer los factores de la coagulación,

- Administrar además soluciones salinas para mantener una diuresis de 1ml / kg / hora. - Evitar la administración de vasopresores a menos quehaya cardiopatía o sepsis.

- Si signos clínicos de shock: tratamiento oportuno (apartado IV).b) Si la hemorragia se halla ya detenida:- Se actuará según el grado de pérdida hemática y fase del shock si lo hay(apartado IV).

Sistema gastrointestinala) Eliminar la sangre del estómago mediante lavado gástrico con solución sali-na a temperatura ambiente. La irrigación debería continuarse hasta que elaspirado gástrico aparezca limpio de sangre. Deben emplearse sondas gran-des, ya que las de pequeño calibre no eliminarán coágulos grandes.Mantener la sonda colocada para detectar un posible resangrado. Los vómi-tos indican que la SNG está obturada.

b) Los antiácidos son probablemente más eficaces que los bloqueantes H2 enla prevención y el tratamiento de úlceras de estrés, gastritis o úlceras pép-ticas. Deben administrarse antiacidos (10 a 30 m1) cada 1 o 2 horas paramantener el pH gástrico por encima de 4.Se puede administrar cimetidina (20 a 40 mg / kg / 24 horas por vía i.v. endosis fraccionadas cada 6 horas) o ranitidina (1 a 2 mg / kg / 24 horas, divi-dida cada 6 horas). También resulta muy útil el Omeprazol: 0.5 - 1mg /kg/dia i.v/ oral.


c) Si la hemorragia se atribuye a varices esofágicas o gástricas o ulcus:- Una sonda de Sengstaken-Blakemore controlará a menudo el sangradocuando otras medidas hayan fracasado.

- Puede ser necesaria una endoscopia de urgencia para esclerosar varicessangrantes o para coagular las lesiones mucosas y los vasos visibles san-grantes.

- En el caso de hemorragias masivas tras la estabilización hemodinámica yantes de actuaciones diagnósticas se puede iniciar el tratamiento convasoconstrictores como la vasopresina (disminuye el flujo del sistemaportal), que tiene el inconveniente de presentar importantes efectossecundarios (retención hídrica, hiponatremia, hipertensión, arritmias eisquemia miocárdica), por lo que está siendo desplazada por el octreóti-do, que presenta mínimos efectos secundarios (hiperglucemia). En gene-ral, las hemorragias por úlcera gastrointestinal o malformaciones vascu-lares no responden al tratamiento con vasoconstrictores.

d) La cirugía está indicada cuando existe un divertículo de Meckel o una dupli-cación intestinal.

Sistema hematológicoa) Tratar las discrasias hemorrágicas con el factor de la coagulación correspon-diente o con plasma fresco congelado.

b) Administrar vitamína K si es necesario.c) Administrar plaquetas para mantener el recuento por encima de 50.000,

IV. SHOCK HIPOVOLÉMICO DE ORIGEN HEMORRÁGICO

IV. 1. MONITORIZACION- Controlar, si es posible, actividad del sangrado y cuantificar las pérdidashemáticas.

- Control de signos vitales con monitorización continua de frecuencia cardíaca(ECG) y medición frecuente de la tensión arterial (cada 15 minutos) mientraspersista el sangrado activo.

- Control de diuresis mediante la colocación de una sonda uretral de Foley.- Control de hematocrito y hemoglobina cada dos horas hasta que cese el san-grado.

- Cruzar y reservar sangre total o concentrado de hematíes: 20 a 40 c.c. por Kgde peso,

- Valoración gases en sangre, estado ácido-base, coagulación plasmática y pla-quetas.

- Si se lleva a cabo perfusión de grandes volúmenes de fluidos o transfusiónImportante de sangre, valorar nivel de calcio, iones y plaquetas.

IV. 2. TRATAMIENTO1. Insertar de inmediato via venosa periférica de gran calibre o mejor dos.


2. Mejorar la entrega de oxígeno a los tejidos :- Oxígeno. por máscaras cánula nasal o carpa. Considerar la intubación si estáseveramente hipóxico.

- Si existe insuficiencia respiratoria, severa dificultad respiratoria o acidosispronunciada: ventilación artificial, ésta reduce el trabajo de la respiración ylas demandas cardíacas,

3. Restablecer el volumen circulante:a) Como regla general, si prosigue la hemorragia activa, la pérdida de sangretotal debe restituirse con sangre total.

b) En el shock hemorrágico cuya clasificación es I , es decir con pérdida de volu-men sanguíneo de menos del 25 %, emplear soluciones cristaloides como lasolución de lactato Ringer o solución fisiológica al 0,9 %, 20 ml / kg (es decir25 % de la volemia) admínistrados con tanta rapidez como se pueda, bajopresión positiva mediante bomba o con una jeringa conectada a una llave detres pasos. Esta dosis se puede repetir si no se ha restablecido la perfusiónsuficiente de los sistemas orgánicos (después de la revaloración). Una vez quese han perfundido hasta 40 ml / kg de cristaloides (lo que equivale casi porcompleto al volumen plasmático), y si el estado circulatorio periférico siguealterado, debe administrarse sangre total. Si es preciso, administrar concen-trado de hematíes del tipo 0 Rh negativo sin cruzar y en incrementos de 10ml / kg, reconstituyendo cada unidad con 150 ml de solución salina al 0,9 %,o sangre total de tipo específico a la dosis de 20 ml / kg.

c) En el shock hemorrágico considerado de clase II o III es decir por pérdida demás de 30 a 40% del volumen sanguíneo, está indicado administrar sangretotal desde el principio. El volumen a administrar deberá calcularse en fun-ción de la pérdida estimada.

- Vol. a administrar ml = porcentaje de pérdida x volemia ml - Volemia ml =peso en kg x 80 mlSi no se dispone de inmediato de sangre total, será necesario administraruna solución isotónica e isooncótica como albúmina al 5 %. Si no tenemosotra alternativa inicial que soluciones cristaloides, aplicar la regla de "trespor uno", es decir que el volumen a perfundir deberá multiplicarse por tres.La regla se basa en la observación empírica de que se requiere un volumenhasta tres veces mayor de cristaloides para lograr un efecto equivalente a larestitución hipovolémica de sangre.En el paciente que va se ha sometido a acceso hemodinámico central, unindicador final de la ampliación suficiente de volumen es el restablecimien-to de la presión venosa central a un nivel de 5 a 8 mm Hg por lo menos.

4. Aumentar lo contractilidad miocárdicaa) Corregir el pH - Oxígeno y, en algunos casos, ventilación artificial.- Administrar Bicarbonato si el pH es menor de 7,25, una vez que la PaC02sea menor de 40.Cálculo enmmoles = peso (kg) x déficit de bases x 0, 15. Repetir si es nece-sario.


b) Si la insuficiencia cardíaca o renal han complicado la situación, pueden sernecesarios agentes inotropicos y restricción de líquidos o diálisis



(Tablas del protocolo de hemorragia gastrointestinal de la AEP 2005)



La FIEBRE es un aumento de la temperatura corporal por encima de los valo-res normales de un individuo. La temperatura corporal normal tiene un ritmocircadiano con temperaturas corporales más bajas a primera hora de la maña-na y aproximadamente 1ºC más altas a última hora de la tarde y por la noche.La temperatura corporal esta regulada por neuronas termosensibles localizadasen el hipotálamo anterior.Elmecanismo fisiológico que conduce a la fiebre: frente a la agresión ( infec-ción, toxinas, inflamación... ) se pone en marcha la respuesta inmunológica libe-rándose al torrente sanguíneo citocinas denominadas pirógenos endógenos ( IL-1, IL-6, TNF ), que alcanzan el centro termorregulador hipotalámico y desenca-denan la síntesis de PGE2, que son realmente las responsables del ascenso de latemperatura corporal.Los fármacos utilizados para el control de la fiebre: Paracetamol, Ibuprofeno yAAS (este último poco usado por S. Reye) actúan inhibiendo la síntesis de pros-taglandinas, normalizando la función del centro de control de la temperaturahipotalámico.Distinguir: - Febrícula menos de 38ºC axilar

- Fiebre más de 38ºC axilar- “Hipertermias fisiológicas” por arropamiento excesivo, ambiente

térmico elevado, digestión de comida copiosa, ejercicio físicointenso, ovulación.

Importancia de la fiebre en nuestra labor diaria:• La fiebre es el 2º motivo de consulta en Atención Primaria. Y el 1º motivo deconsulta en Urgencias Pediátricas.

• Los niños en sus 2-3 primeros años de vida padecen de 5-6 episodios de fie-bre aguda infecciosa por año.

• La causa más frecuente de fiebre en Pediatría es la infecciosa, y dentro de lasmismas las infecciones respiratorias agudas, que como sabemos la mayoríason de origen vírico.

• La fiebre produce gran angustia familiar que lleva a un sobretratamiento y auna elevación del gasto sanitario.

Al valorar al niño febril el Pediatra de Atención Primaria debe diferenciar concriterios clínicos, y prácticamente, sin el apoyo de las pruebas de laboratorio,aquellos niños febriles con un cuadro banal de los que presentan un cuadropotencialmente grave como la bacteriemia oculta.Fundamental para una buena valoración del niño febril:

. Historia clínica

. Examen físico

2 Enfermedades infecciosas

2.1.- Tratamiento de la fiebre e indicaciones de derivacióna urgencias hospitalarias

María Soriano, Miguel Tomás Vila

35

Historia clínica del niño febril- ¿cuándo aparece la fiebre? ¿temperaturamáxima? ¿cómo se hamedido? ¿sín-tomas asociados? ¿se ha administrado medicación? ¿cuál? ¿a qué hora?¿qué dosis?

- ¿es un niño sano? ¿inmunizaciones? ¿toma algún tratamiento de forma habi-tual? ¿enfermedades previas? ¿período neonatal?

Examen físico del niño febril


372. Enfermedades infecciosas

ALGORITMO DE DECISIÓN ANTE UN NIÑO CON FIEBREDESDE ATENCIÓN PRIMARIA

TRATAMIENTO DE LA FIEBRE:- Importante no olvidar las MEDIDAS ANTITÉRMICAS FÍSICAS: no taparexcesivamente al niño, mantener una buena hidratación estimulando laingesta de líquidos, baños de agua tibia.

- ANTITÉRMICOS ¿a partir de qué temperatura se deben administrar? ¿cuál?¿alternar?

¿CUÁNDO USAR LOS ANTITÉRMICOS? ¿A PARTIR DE QUÉ TEMPERATURA?Hay que recordar que aunque el proceso patológico que lleva a la aparición dela fiebre es lesivo, la respuesta febril puede ejercer un efecto beneficioso en ladefensa del huésped a la agresión. Algunos autores piensan que tratar de resol-ver la fiebre puede aumentar la mortalidad en infecciones graves y prolongar elcurso de las infecciones virales a través de dificultar la respuesta inmunológica.Sin embargo el tratamiento de la fiebre ofrece ventajas: minimiza el malestardel niño, evita el efecto debilitante del incremento del índice metabólico induci-do por la fiebre en ausencia de una adecuada ingesta de proteínas, líquidos yelectrolitos, y reduce la ansiedad de los padres.Así que los pediatras no nos ponemos de acuerdo en cuál es la temperatura enque la madre debe iniciar el uso del antitérmico. Más que una cifra sería razo-nable tener en cuenta el ‘disconfort’ del niño, sintomatología asociada, angustiafamiliar...

Respecto a QUÉ ANTITÉRMICO UTILIZAR: En un estudio sobre eficacia deparacetamol e ibuprofeno como antitérmicos (1) se concluyó: ibuprofeno y para-cetamol demostraron ser efectivos a la hora de descender la temperatura.Ambos fármacos mostraron una eficacia antitérmica similar, salvo en niñosmayores de 5 años, donde se demostró mayor eficacia con ibuprofeno. Peso,sexo y enfermedad de base no determinaron diferencias de eficacia.-ambos antitérmicos logran dejar afebriles al 90% de los niños dentro de lasprimeras 4 h tras su administración y el 74% permanecieron afebriles 4 hdespués de administrarlos.

-la máxima velocidad de descenso se da durante los primeros 60 min despuésde su administración.

-con ibuprofeno la temperatura mínima se alcanza a las 2 h tras su administra-ción. Con paracetamol se alcanza la temperatura mínima a las 3 h de suadministración. Importante advertir de este hecho a los padres, muchosestán convencidos de que el efecto de los antitérmicos es prácticamente ins-tantáneo.

Así que la elección del antitérmico paracetamol/ibuprofeno, sabiendo ya queambos son igual de eficaces, podría decidirse conjuntamente con losniños/padres en función de las preferencias del niño:por sabor, presentación. El


efecto antiinflamatorio del Ibuprofeno, nos puede hacernos decantar por ésteen casos en que queramos asociar ambos efectos (antitérmico y antiinflamato-rio, como en otitis, procesos osteoarticulares, ect.).

¿SE DEBEN ALTERNAR LOS ANTITÉRMICOS?- La utilización secuencial de antipiréticos es una práctica habitual en el trata-miento de la fiebre infantil en nuestro país (2), a pesar de la falta de estu-dios que demuestren que esta pauta es más eficaz o que disminuye la tem-peratura corporal con mayor rapidez que la administración de un solo fár-maco antitérmico. Además el uso combinado de antitérmicos conduce a unamayor incidencia de errores en la dosificación de los fármacos con el riesgode falta de eficacia por no alcanzar los valores plasmáticos adecuados o detoxicidad por sobrepasarlos.La terapia antipirética combinada es una potencial fuente de toxicidad cró-nica.Práctica médica sin base científica que la respalde.Ante el caso de un niño con fiebre persistente o que recurre rápidamentetras la administración de paracetamol o ibuprofeno sería más racional acor-tar el intérvalo de administración o incrementar la dosis de uno sólo deestos antitérmicos, sin sobrepasar los límites establecidos.

- No hay evidencia científica de que la combinación de paracetamol/ibuprofe-no sea segura y que tenga un efecto antipirético más rápido o mejor queambos fármacos usados solos (3).Sin embargo si se disponen de estudios en los que se demuestra que la com-binación de ambos incrementa el riesgo de toxicidad. Tanto el paracetamolcomo el ibuprofeno inhiben la síntesis de prostaglandinas y por tanto evitanel aumento de la temperatura corporal. Ambos se absorben en tracto gas-trointestinal, se metabolizan en hígado y se excretan por orina. Ambos dis-minuyen el flujo renal, al inhibir la síntesis de PG, en pacientes que por suenfermedad en muchas ocasiones estan ingiriendo pocos alimentos y líqui-dos (´moderadamente deshidratados´) por lo que se puede provocar dañorenal por hipoperfusión. Sumado a que dicha hipoperfusión lleva al acúmu-lo en la medular renal del acetaminofeno que puede provocar necrosis celu-lar.Hasta el momento no hay ninguna recomendación de la AAP sobre el usocombinado de antitérmicos.Instruir a los padres a alternar paracetamol/ibuprofeno incrementa el posi-ble error de dosificación.

Para finalizar recordar los ANTITÉRMICOS MÁS UTILIZADOS DIARIAMENTEEN LA CONSULTA Y SU DOSIFICACIÓN:• PARACETAMOL10-15 mg/kg/4-6 h VO, aunque puede administrarse hasta 25 mg/kg como dosisinicial


15-20 mg/kg/6 h VRDosis máxima 60 mg/kg/día ( 90 mg/kg/día )Preparados comerciales de paracetamol®Paracetamol EFG compr 500 y 650 mg® Febrectal- simple gotas: 1ml=100 mg ( 0,1-0,15 ml/Kg/dosis)- soluc oral infantil: 1ml=24 mg (0,4- 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 600 mg- supositorios: lact: 150 mg

infantil: 300 mgadulto: 600 mg

®Apiretal- soluc: 1 ml/100 mg ( 0,1 – 0,15 ml/Kg/dosis)- compr: 160 mg- supositorios niños: 230 mg

adultos: 600 mg®Termalgin- soluc: 1 ml/24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 500 mg- supositorio infantil: 325 mg

Efferalgan- pediatrico soluc: 1 ml/24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 330, 500 mg- supositorios: 150, 300, 600 mg

Perfalgan i.m. o i.v. : 1ml=10 mgr; 1.5 ml /Kg/dosis. Máximo 1gr por dosis.

• IBUPROFENO5-10 mg/kg/6-8 h VODosis máxima 40 mg/kg/díaPreparados comerciales de Ibuprofeno.®Ibuprofeno EFG compr 600 mgDalsy, ‚Junifen susp, ‚Dadosel, ‚Ibumac, ‚Paidofebril:5ml = 100 mg / 0,5 ml/Kg/dosis ( MAX 30 ml en < 30 Kg)Algiasdin/Neobrufen:

- compr 400, 600 mg- supos 500

®Espidifen Saetil: sobres 400/600 mg®Ibuprox sobres 100/ 200 mg

TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO EMPÍRICOPREVIO AL TRASLADO AL HOSPITALCuando hablamos de tratamiento antibiótico empírico en niños con síndromefebril nos podemos referir a dos cosas, al tratamiento empírico en lactantespequeños previo a la recogida de cultivos y al tratamiento precoz con antibióti-cos en atención primaria en niños con sospecha de sepsis meningocócica. Nos


referiremos a este último extremo.En general si se recomienda el realizar un tratamiento antibiótico previo enAtención Primaria en niños con diagnóstico clínico de sepsis meningocócicaantes del traslado al hospital, sobre todo en la literatura inglesa ( 4,5,6,7).Se recomienda Penicilina o Ceftriaxona. Dada la bacteriología en nuestro mediolo más lógico es administrar una dosis de Ceftriaxona.

Por tanto en nuestro departamento de salud hacemos las siguientesRECOMENDACIONES:1º. Ante un niño con sospecha clara de sepsis menigocócica (sospecha clara,no únicamente petequias aisladas, etc..) administrar una dosis de CEFTRIA-XONA intramuscular o intravenosa.

2º. Dosis de Ceftriaxona: 50 mgr/Kg con dosis máximas de 1 gr si es intramus-cular y 2 gr si es intravenosa (7).

3º. No olvidar mientras llega el SAMU expandir la volemia (si se ha podidocoger una vía) con suero salino a 10-20 ml /Kg en 20 minutos, oxigenotera-pia y demás medidas de estabilización del paciente.

4º. Por último recordar llamar por teléfono al hospital antes de que llegue elenfermo para que esté preparado el pediatra de guardia.

BIBLIOGRAFIA1.- I Carabaño Aguado, et al. Eficacia de ibuprofeno y paracetamol como anti-térmicos. Anales Esp. Ped. Vol.62 No. 2, 2005, pp. 117-122.

2.- J Díez Domingo, et al. Utilización de la alternancia de antipiréticos en el tra-tamiento de la fiebre en España. Anales Esp. Ped. Vol. 55 No.6, 2001, pp.503-510.

3.- Clara E. Mayoral, et al. Alternating Antipyretics: Is this an Alternative?Pediatrics Vol. 105 No. 5, 2000, pp. 1009-1012.

4.- Welch SB, Nadel S. Tratament of meningococcal infection. Arch Dis Child2003; 88: 608-14.

5.- Booy R, Habibi P, Nadel S, de Munter C. Reduction in case fatality rate frommeningococcal disease associated with improved healthcare delivery. ArchDis Child 2001: 85: 386-390.

6. - Wylie P, Stevens D, Drake W, Stuart J, Cartwright K. Epidemiology and clini-cal management of meningococcal disease in west gloucestershire: retros-pective population base study. BMJ 1997; 315: 774-779.

7.- Meningococcal disease GP Guidelines May 2005. Communicable DiseaseControl Directorate. Department of Health. Government of WesternAustarlia. www.health.wa.gov.au/meningococcal


¿QUE DEBEN SABER LOS PADRES SOBRE EL MANEJODE LA FIEBRE EN SUS HIJOS?- La fiebre es un mecanismo de defensa del organismo y lo importante esconocer su causa, de ahí la necesidad de concertar una cita con el pediatrapara que valore al niño.

- Hay que poner el termómetro al niño. El mejor, el termómetro clásico demer-curio: 5 min si se toma la temperatura en axila y 3 min si se toma la tempe-ratura en recto. Se considera fiebre a una temperatura mayor de 38ºC enaxila o mayor de 38.5ºC si se toma en recto. Por comodidad el termómetrodigital resulta una buena alternativa.

- La intensidad de la fiebre no siempre guarda relación directa con la gravedaddel proceso que la produce. `Fiebre alta no es igual a meningitis´

- Si su hijo tiene fiebre debe consultar de forma inmediata en las siguientes cir-cunstancias:• Si el niño tiene menos de 3 meses de edad• Si presenta síntomas de alarma: petequias, decaimiento importante, con-vulsión

• Si el niño padece alguna enfermedad crónica grave: inmunodeficiencia,cáncer en tratamiento quimioterápico, malformación cardiacas, ect..

- No olvide las medidas antitérmicas físicas que son muy importantes:• No tapar en exceso al niño: dejarle con poca ropa, body si es lactante ocamiseta de manga corta en niños y adolescentes

• Mantener una buena hidratación estimulando la ingesta de líquidos.• Bañarlo en agua templada. Dejarlo en remojo de 10-15 min. NO paños conalcohol.

- Los padres deben manejarse con algún antitérmico que haya pautado supediatra. En la elección del mismo es importante que los padres comentenal pediatra las preferencias del niño: presentación (gotas/jarabe/sobres/comprimidos/supositorios), sabor...

- Los padres deben saber que el efecto de los antitérmicos no es inmediato yque en muchas ocasiones el antitérmico no va a descender la temperaturapor debajo de las cifras normales.

- No se aconseja el uso de dos antitérmicos de forma alternativa, ya que no seha demostrado que mejore los resultados obtenidos con cualquiera de ellospor separado a la dosis correcta, pudiendo aumentar sin embargo los efec-tos perjudiciales.

- NO AUTOMEDICAR. No usar antibiótico si no lo ha pautado su pediatra. Lamayoría de los procesos febriles en pediatría se deben a infecciones agudasde origen vírico que no se tratan con antibióticos.



1.-ETIOLOGíA:La etiología más frecuente es la vírica, (Adenovirus, rinovirus, VEB, enterovi-rus…), pero también hay casos de origen bacteriano, el más frecuente el SBHA,menos frecuentes son, H.Influenzae, N.Meningitidis…

2.-CLÍNICA - DIAGNÓSTICO:El diagnóstico, es clínico, siendo lo más importante intentar diferenciar entre laetiología bacteriana, que precisará tratamiento antibiótico y la vírica. (Ver tabla1).

Tabla 1.1.- Características clínicas orientativas

2.2.- FaringoamigdalitisDaniel Gómez Sánchez

Fig. 1.1.- Algoritmo de diagnóstico y tratamiento

3.-TRATAMIENTO:a) Consideraciones generales:- La duración del tratamiento antibiótico por consenso es de 10 días.- Asegurar el cumplimiento del tratamiento, para evitar complicaciones y/oportadores.

- Tras 24 horas de tratamiento antibiótico se puede iniciar la escolarización.- Asociar tratamiento sintomático, analgésicos/antitérmicos (Paracetamol oIbuprofeno)

b) Tratamiento de elección:

c) Tratamiento de 2º línea:

d) Alergia a β-lactámicos:- Claritromicina, Azitromicina, Eritromicina, Clindamicina, (Dosis ver capítulomedicación)

BIBLIOGRAFÍA:- J.A. Ruiz Domínguez, et al. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatria.Residentes Hospital infantil “La Paz”. 4º Edición. 2003.

- J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención prima-ria. 1º Edición 2001.

- Protocolos AEP.- J.Bras, J.E. de la Flor, R. Mª Masvidal. Pediatria en atención primaria.- Estrategias diagnósticas en pediatria. Nelson. 1º Edición. 2002.


a) Penicilina V (fenoximetilpenicilina): Penilevel sobres 250 mg®-Dosis: 25-50 mg/Kg/día cada 8 – 12 horas-Menores de 12 años: 250 mg cada 12 horas.-Mayores de 12 años: 500 mg cada 12 horas.

b) Amoxicilina: 30-40 mg/8h.c) Penicilina G benzatina: Benzetazil ® (im) Dosis única.-Menos de 27 Kg: 600.000 Unidades.-Más de 27 Kg: 1.200.000 Unidades


1.-OTITIS MEDIA AGUDA1.-ETIOLOGÍAa) Bacterianas (40%):

-S.pneumoniae.-H.influenzae no tipable.-M.catarhalis.-Otros: Streptococo, S. aureus, M.pneumoniae.

b) Virus (50-60%):-VRS.-Rinovirus.-Adenovirus.-Influenzae, parainfluenzae

2.-EPIDEMIOLOGÍA- Es característico de lactantes y niños entre 6-36 meses.- Más frecuente en varones y en invierno.- La exposición al humo del tabaco, la favorece, y la lactancia materna protege.- Con frecuencia aparece como complicación de IVRS.

3.-CLÍNICACon frecuencia coexiste con síntomas catarrales.a) < 3 años:

-Irritabilidad.-Fiebre.-Rechazo de las tomas.-Llanto nocturno.-Mucosidad nasal.-Vomitos y/o diarrea.

b) > 3 años:-Fiebre.-Otalgia.-Hipoacusia y/o vértigo.

4.-DIAGNÓSTICO:Sospecha clínica + Otoscopia compatible:- Abombamiento timpánico, retraimiento, nivel hidroaéreo- Otorrea, opacificación.

La hiperémia timpánica exclusiva, no es indicativo de OMA, apareciendo en lasmiringitis víricas, con el llanto, estornudos…

2.3.- OtitisDaniel Gómez Sánchez

Algoritmo diagnóstico de OMA.

5.-TRATAMIENTO:Aunque el 70-90%, se resuelven sin tratamiento antibiótico, con la antibiotera-pia conseguimos una resolución más rápida, y disminuir las complicaciones,recurrencias y otitis medias serosas.En el tratamiento usaremos siempre analgésicos-antitérmicos (paracetamol oIbuprofeno) pautados, teniendo en cuenta que durante la fase aguda puede sernecesario asociar otro analgésico, ej dipirona magnésica (nolotil supositorios).No usar productos tópicos intraóticos.Si se precisa antibioterapia, el tratamiento dura entre 10-14 días.Los factores de riesgo de OMA grave son:->2 años.-Otalgia intensa.-Fiebre elevada.-OMA de repetición.-Mala respuesta al tratamiento antibiótico en 48-72h.

La asistencia a guarderias y tener un hermano de < 2años, favorece la infecciónpor neumococo resistente a los β-lactámicos


Algoritmo de tratamiento de OMA.

2.-OTITIS EXTERNA:1.-ETIOLOGÍA:Fundamentalmente bacteriana: P. aeruginosa.

Staphylococos sp.Enterobacterias Gram -.Otros: Difteroides, citrobacter…

Muy infrecuentes: Víricas: Herpes Simple, varicela zoster.Micóticas: Cándidas (En inmunodeprimidos),

Aspergillus (En diabéticos).

2.-CLÍNICA:Incidencia máxima en los meses de verano (Otitis de las piscinas)Cursa con:-Otalgia intensa que aumenta con la movilización del pabellón auricular.-Dolor a la presión del trago.-En ocasiones hipoacusia, sensación de taponamiento ótico, edema periauricu-lar (Dd con mastoiditis)

3.-DIAGNÓSTICO:Existe una disociación clínico otoscópica, el dolor es muy superior a los escasossignos inflamatorios en la otoscopia.Clínica compatible + Otoscopia: CAE edematoso, enrojecido, estenosado, otorreay membrana timpánica normal.


4.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:Fundamentalmente con la OMA y con la mastoiditis.

5.-TRATAMIENTO:Evitar la humedad local.a) Analgésicos orales (Ibuprofeno o Paracetamol).b) Antibióticos solos o combinados con corticoides en gotas: 4-6 gotas/8-12h10 días. -Ciprofloxacino.

-Polimixina.-Gentamicina.-Neomicina.

c) Derivar a ORL: Dudas diagnósticas, sobretodo con Mastoiditis aguda.Mala respuesta al tratamiento tras 7 días de tratamiento,Secreción abundante.

En diabéticos e inmunodeprimidos, pensar en la posibilidad de Otitis externamaligna.

6.-PREVENCIÓN:-Evitar manipulaciones en el oído. Ej bastoncillos.-Evitar la entrada de agua en el oído (tapones).

BIBLIOGRAFÍA:-J.A. Ruiz Domínguez, et al. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatria.Residentes Hospital infantil “La Paz”. 4º Edición. 2003.

-J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención prima-ria. 1º Edición 2001.

-Protocolos AEP.-J.Bras, J.E. de la Flor, R. Mª Masvidal. Pediatria en atención primaria.-Estrategias diagnósticas en pediatria. Nelson. 1º Edición. 2002.


OTITIS MEDIA AGUDA OTITIS EXTERNA

SIGNO DEL TRAGO/PABELLÓN NO SI

AFECTACIÓN TIMPÁNICA SI NO

SUPURACIÓN SI SI

IVRS PREVIA SI NO

ESTACIÓN OTOÑO/INVIERNO VERANO

FIEBRE. SI NO

TRATAMIENTO SISTÉMICO TÓPICO

MASTOIDITIS OTITIS EXTERNA

OMA PREVIA SI NO

SIGNO TRAGO NO SI

DOLOR EN MASTOIDES SI NO

AFECTACIÓN GENERAL SI NO

1.-ETIOLOGÍA:La causa más frecuente es la infección bacterina por S. pneumoniae, H.influen-zae y S. pyogenes, aunque en fases iniciales suele acompañarse de infecciónvírica, adenovirus, influenzae, parainfluenzae, rinovirus…

2.-CLÍNICA-DIAGNÓSTICO:El diagnóstico es clínico.Presentación típica:a) Infección persistente de las vías respiratorias altas.b) Resfriado “más intenso de lo habitual”.

Otras manifestaciones menos frecuentes: Halitosis, edema palpebral transitoriomatutino, dolor facial, cefalea (El dolor facial y la cefalea es más típico de losadultos).Valorar presencia de síntomas asmáticos, es frecuente la coexistencia de sinusi-tis y asma, mejorando la sinusitis con el tratamiento del asma.

3.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:A) Rx senos (proyección occipitomentoniana de Waters):- Dudas diagnósticas.- Mala respuesta al tratamiento empírico.- Sospecha en menores de 6 años.- Cefalea persistente o recurrente.- Hallazgos radiológicos: • Engrosamiento de la mucosa ≥ 4 mm.

(Inespecíficos) • Opacificación difusa del seno.• Nivel hidroaéreo.

B) TAC CRANEAL:- Dudas diagnósticas y Regular-mal estado general.- Sinusitis + Complicaciones orbitarias y/o del SNC.- Sinusitis clínica de repetición.- Sinusitis prolongada o sin respuesta adecuada al tratamiento.

4.-DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:a) Cuadro catarral vírico o alérgico sin sobreinfección bacteriana.b) Cuerpo extraño intranasal.c) Adenoiditis purulenta.d) Otras causas de cefalea.

5.-EVOLUCIÓN:La mejoría clínica es rápida, disminuyendo la fiebre, la tos y la rinorrea en 48horas, si no mejora, deberemos replantear el diagnóstico, tratamiento o pensaren complicaciones.

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2.4.- SinusitisDaniel Gómez Sánchez

6.-TRATAMIENTO:Mismo tratamiento que las OMA + Lavados nasales con suero fisiológico.No se aconseja los descongestionantes nasales, antihistamínicos y mucolíticos.Si el paciente presenta mal estado general, se valorará :a) Ingresob)Tratamiento iv con Cefuroxima (150-200 mg/Kg/día cada 8h), Amoxi/clavulá-nico (100-150 mg/Kg/día cada 6h), Cefotaxima (200-300 mg/Kg/día cada8h) o Ceftriaxona (75-100 mg/Kg/día cada 12h), durante 14-21 días.





1.-ETIOLOGÍA:a) La causa más frecuente son las adenopatías reactivas a infecciones:- Bacterianas: Streptococo grupo A, Staphilococos, Micobacterias…- Virus: CMV, VEB, enterovirus…- Otras: Protozoos, hongos….

b) Otras causas:- Inmunoalérgicas: Enf. Kawasaki, Enf del suero, Enf reumatoideas…- Neoplasias: Sind. mieloproliferativos, linfomas, leucemias, metástasis…- Endocrino: Enf Addison, Hipertiroidismo…- Otras: Enf granulomatosa crónica, sarcoidosis, Enf de depósito lipídicas,fármacos...

2.-DIAGNÓSTICO:Debemos diferenciar entre aquellas adenopatías reactivas, de las que puedenser secundarias a procesos malignos. (Ver tabla 1).

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2.5.- AdenopatíasDaniel Gómez Sánchez

INFECCIÓNAGUDA

NO CLARO

3.-TRATAMIENTO:Junto al tratamiento con AINES, si procede asociaremos tratamiento antibiótico:a) Buen aspecto general: Amoxicilina-clavulánico: 40 mg/Kg/día cada 8h (deelección)2º elección o alergia a β- lactámicos: tratamiento similar a la faringoamig-dalitis.

b) Mal estado general: Ingreso y tratamiento con Amoxicilina-clavulánico100mg/Kg/día cada 6h, 10-14 días.

c) Si fluctúa o fistuliza, valorar drenaje.

Tabla 2.5.1.- Características diferenciales entre adenopatías reactivas y las que indican pato-logía grave.

4.-SÍNDROMEMONONUCLEÓSICO:a) DEFINICIÓN Y CLÍNICA:Cuadro clínico, raro en < 5 años, producido principalmente por VEB, CMV.Se caracteriza por:

I. Prodromos: (1-2 semanas): Síndrome pseudogripal.II. Fase de estado.


REACTIVAS SIGNO DE ALARMA

INICIO Brusco *Insidioso, persistente

LOCALIZACIÓN Inguinal,cervical Supraclavicular, mediastínica

PÉRDIDA DE PESO NO SI

FIEBE SIN FOCO NO SI

HEPATO-ESPLENOMEGALIA NO SI*

¿CRECE? NO SI

¿DUELE? SI NO

¿FIJOS Y CONFLUENTES? NO SI

* Pueden aparecer en el síndrome mononucleósico.

- Fiebre elevada.- Faringoamigdalitis +/- Exudado blanco-grisáceo.- Linfadenopatías.- Linfocitosis con linfocitos activados.- Otras manifestaciones:

• Hepatitis: - Hepatomegalia.- Aumento de transaminasas.- Ictericia (raro).

• Esplenomegalia.• Test del monosticon +• Más raras: Exantema, edema palpebral, trombopenia

b) TRATAMIENTO:Tratamiento sintomático, y remitir a Atención primaria para control.





1.-CLÍNICA- DIAGNÓSTICO:Aunque la infección por herpes Simple (Tipo I), es generalmente asintomática, ocursa como un cuadro catarral inespecífico, puede aparecer como una gingivo-estomatitis.a) Manifestaciones principales: Fiebre alta, irritabilidad y malestar general,dolor de garganta y boca, rechazo alimentario, babeo, halitosis, gingivitis-gingivorragia y vesículas que dejan úlceras grisáceas sobre base eritemato-sa por toda la mucosa oral, incluido encías y faringe.

b) Complicaciones:-Deshidratación: disminución del flujo urinario, sequedad ocular, de muco-sas, sed…

-Conjuntivitis, queratitis: fotofobia, dolor, inflamación...

Tabla diagnóstico diferencial aftas bucales.

c) Duración de la enfermedad: 1-3 semanas.-Fase aguda: 4-9 días-Curación espontánea de las úlceras: 7 – 14 días.

2.-CONTAGIOSIDAD:Por contacto con secreciones bucales, siendo contagioso a lo largo de toda laafectación, aunque no aparezcan lesiones.No exponer a la infección a neonatos, niños con eccema, tratados con inmunosu-presores o afectos de quemaduras, donde la infección puede ser grave, en estoscasos consultar al especialista, al igual que cuando aparecen complicaciones.

3.-TRATAMIENTO:A) Tratamiento general: Paracetamol cada 4 – 6 horas (Antitérmico y analgésico).B) Tratamiento dietético (muy importante):-No dar alimentos sólidos ( sobretodo crujientes), salados, calientes o áci-dos.

-No dar bebidas gaseosas ni zumos cítricos.

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2.6.- Gingivoestomatitis herpéticaDaniel Gómez Sánchez

GINGIVOESTOMATITIS HERPANGINA MANO-PIE-BOCA E.AFTOSA

AGENTE Herpes simple tipo I Coxsackie B Coxsackie A Desconocido

AFECTACIÓN MUCOSABUCAL-GINGIVAL

FIEBRE

EXANTEMA CORPORAL

DESENCADENANTES,PSIQUICOS, EMOCIONALES

Si Si No Si

Si Si Si No

Raro No Si No

No No No Si

-Dar líquidos o semisólidos fríos: helados, batidos, polos, dulces de gelatina,natillas...

-No hay que preocuparse de los alimentos sólidos durante la fase aguda, esmás importante mantener la hidratación con pequeños sorbos contínuos.

C) Fármacos:-Antisépticos tópicos y/o calmantes: 3-4 veces al día.

®Sanodin gel,®Milrosina y Milrosina-nistatina, toques con el aplicador.®Hibitane pastillas (en mayores de 3 años), ( máximo 4 al día)®Oraldine líquido o spray: (Mayores de 6 años), Enjuagues cada 4-6 h.®Piralvex solución.®Fórmula magistral: Pomada de Xilocaína 1% + metilcelulosa 2%.

En > 3 años. No pasar de 3ml/dosis.®Vigencial.®Viberol.®Afta juventus®Aftasone infantil (Piruletas)





Se trata de una enfermedad contagiosa causada por un parásito externo quesólo afecta a la piel por lo que, además de realizar el tratamiento indicado, elpaciente debe mantener una serie de medidas higiénicas.

Por la noche:1) Ducharse con un jabón suave.2) Secarse muy bien.3) Aplicar una crema de permetrina al 5% desde el cuello hasta los pies.4) Insistir entre los dedos de manos y pies.5) Dejárselo puesto toda la noche.

Por lamañana:1) Volverse a duchar para quitarse el producto.2) Después de la ducha se ha de hidratar la piel.

En los niños es recomendable repetir el tratamiento al cabo de una semana.Ropa:• Cuando el paciente haya completado el tratamiento, debe cambiar lassábanas y también la ropa que haya estado en contacto con la piel.

• La ropa se lava en la lavadora, incluso con agua fría es suficiente. Si sonprendas que no se pueden lavar en la lavadora se deben ventilar 48 horasy después planchar del revés con la plancha de vapor.

Picor:• El paciente puede notar sensación de picor durante unos días después deacabar el tratamiento; para evitarlo se pueden utilizar jabones suaves ehidratar la piel incluso 2 veces al día.

• Si se le ha prescrito medicación oral para el picor, no debe suspenderlahasta una semana después de haber hecho la segunda tanda del trata-miento externo.

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2.7.-Tratamiento de la escabiosisAnabel Uribelarrea Sierra

Modo de Uso del Pediculicida / Antiparasitario.1. Generalmente se aplica por la tarde-noche, al recoger el niño/a de la escue-la.

2. Sobre el cabello seco aplicar Gel-Loción de Permetrina 1.5% OTC®:- Untar bien todo el cuero cabelludo y la base de los cabellos, especialmen-te en la zona de la nuca y detrás de las orejas.

- Poner el gorro de plástico (evita que el gel se escurra y la fuga del piojo).- Dejar actuar toda la noche (puede sustituirse el gorro por una toalla).

3. Lavar por la mañana con Champú Permetrina 1.5% OTC® dejando unosminutos en contacto con el cabello y friccionando enérgicamente. Añadirvinagre al agua del aclarado para facilitar el desprendimiento de las lien-dres.

4. Peinar bien el cabello con el peine de púas estrechas (liendrera); se puedenarrastrar piojos muertos y algunos medio intoxicados (ver punto 6), asícomo arrastrar el mayor número de liendres posible. Para ir a la escuela,recoger el pelo en coletas.

5. Todos los días repasar con el peine de púas estrechas la cabellera para con-trolar que no haya piojos y arrastrar el máximo posible de liendres.

6. Si se ha encontrado algún piojo vivo después de la primera aplicación, puedevolver a repetir el tratamiento la segunda noche.

7. Siempre repetir una noche de tratamiento al cabo de 7-10 días deltratamiento, para asegurarnos de que no ha sobrevivido ninguna liendreni ha nacido ninguna ninfa de piojo.

Otras medidas higiénicas.1. Lavar la ropa de cama con agua caliente (>60ºC). Si es posible, secar en seca-dora.

2. Sumergir los peines y liendrera en líquido insecticida una hora (puede utili-zarse permetrina). No utilizar el mismo peine entre familiares o compañe-ros.

3. Pasar el aspirador a conciencia por la habitación, colchón, alfombra, sillo-nes…

4. Abrigos u objetos que no puedan lavarse, se guardarán en bolsas de plásti-co durante 15 días.

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2.8.- Tratamiento de la pediculosis capitis(piojos en la cabeza)

Anabel Uribelarrea Sierra


TERAPIA DE MANTENIMIENTOSe trata de reponer las pérdidas normales de agua, electrolitos y calorías en unapersona privada de la ingesta oral por diferentes motivos.

LÍQUIDOS: Para calcular las necesidades de líquidos utilizaremos el llamadométodo alternativo que no requiere el empleo de tablas de referencia complica-das.

ELECTROLITOS: Las necesidades de electrolitos son aproximadamente, 3 mEqde Na por cada 100Kcal y 2 mEq de K por cada 100 Kcal. Como utilizamos el cal-culo de 100ml por cada 100 Kcal, una solución apropiada para una terapia desostén debe contener unos 30 mEq/l de Na y 20 mEq/l de K en forma de cloru-ro.Recordar que el K hay que introducirlo, una vez se haya comprobado quela función renal es correcta, es decir que ha iniciado diuresis.

GLUCOSA: Debemos utilizar una solución que contenga 5 gr. de Glucosa porcada 100 ml., con lo que cubriremos aproximadamente un 20% del gasto caló-rico total.

PROTEÍNAS: Si la restricción oral va a durar menos de una semana no se pre-cisa aporte proteico.Deberemos utilizar por lo tanto una solución que en 500 ml contenga:

- 25 grs de glucosa- 15 mEq de Na

3 Fluidos y metabolismo

3.1.- Fluidoterapia intravenosaMiguel Tomás Vila

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Peso corporal (Kg.) Gasto calórico/día

Hasta 10 100 Kcal/Kg.

11 - 20 1000 Kcal + 50 Kcal/Kg. por cada Kg.por encima de los 10 Kg.

Más de 20 1500 Kcal + 20 Kcal/Kg. por cada Kg.por encima de los 20 Kg.

Por cada 100 Kcal gastadas se administrarán 100 ml de líquidos.

En nuestro hospital utilizaremospara 500ml:

Glucosado al 5%........................490 ml.Cl Na 20%......................................5 ml.ClK 2M ...........................................5 ml.

SITUACIONES ESPECIALES EN LA TERAPIA DE MANTENIMIENTO:FIEBRE: El gasto calórico producido por la fiebre se traduce en 10 ml/Kg./díapor cada grado que sube la tª de la media.

CIRUGÍA:- Cirugía programada:misma mezcla que antes pero con unos aportes de 2/3de las necesidades basales, debido al riesgo de intoxicación hídrica por laantidiuresis provocada por el traumatismo.

- Apendicitis aguda sin peritonitis: Calcular un 100% de las necesidadesbasales.

- Apendicitis aguda con peritonitis: Precisan un 1.5 veces más que las nece-sidades basales. Reponer el aspirado gástrico o de drenajes con suero fisioló-gico ml a ml.

En PATOLOGIARESPIRATORIA como el asma puede requerirse un aumento delas necesidades de hasta 1.5 veces el mantenimiento.

SITUACIONES EN QUE DISMINUYEN LAS NECESIDADES:- Oligoanuria: Se reducen las necesidades de líquidos hasta unos 50 ml/ porcada 100 Kcal.

- Sec. Inadecuada de ADH.- Insuficiencia cardiaca.- Ambientes muy humidificados (carpas, incubadoras con vapor, etc..)

REHIDRATACION INTRAVENOSA

El planteamiento adecuado e una rehidratación intravenosa, requiere contestarestas cinco preguntas:1. ¿ Existe un déficit de líquidos y cual es la magnitud del mismo?2. ¿ Existe un trastorno osmolar de los líquidos corporales?3. ¿ Existe un trastorno del equilibrio acido-base?4. ¿ Existe un trastorno del metabolismo del potasio?5. ¿ Cual es el estado del funcionamiento renal?

1. El déficit de líquidos y su magnitud, debe calcularse habitualmente por losdatos que nos brinda la exploración clínica, ya que el dato de un peso recientees difícil que podamos contar con él de forma habitual. El siguiente cuadro nospuede orientar en la cuantificación del déficit:


613. Fluidos y metabolismo

Signos y síntomas DH leve DHmoderada DH grave

Aspecto y e. generalLactantes y niñospequeños.

Sediento,inquietoalerta

Sediento o aletra-gado pero irritableal tocarle o som-noliento.

Somnoliento; extremida-des flácidas, frías. sudo-rosas, cianoticas, puedeestar comatoso.

Niños mayoresy adultos

Sediento,alerta,inquieto

Sediento,alerta,hipotensiónpostural

Suele estar consciente,ext.cianoticas, piel arru-gada en dedos, manos ypies, calambres.

Pulso radial Frecuenciay fuerzanormales

Rápido y débil. Rápido, débil oimpalpable.

Respiración Normal Profunda puede serrápida

Profunda y rápida

Fontanela anterior Normal Hundida Muy hundida

Presión sistólica Normal Normal o baja < 90 mm Hg oindetectable

Elasticidad cutáneainmediatamente

El pellizcose retrae

El pellizco se retraelentamente

El pellizco tarda más de2“ en retraerse

Ojos Normal Hundidos(detectable)

Muy hundidos

Lágrimas Presentes Ausentes Ausentes

Mucosa Húmedas Secas Secas

Flujo urinario Normal Escaso y de coloroscuro

Nada en varias horas

Tiempo de llenadocapilar

< a 2 seg 2-3 seg > 3 seg

Pérdida de peso (%) 4-5(3 en niñosmayores)

6-9(6 en n. mayores)

10 ó más(9 en n. mayores)

Calculo de déficit: No debe calcularse como un porcentaje del peso actual,éste es un error frecuente. Se calculará el peso corporal inicial con la siguientefórmula y el déficit será el peso calculado inicial menos el peso actual:

2. La siguiente preguntar es si existe un trastorno osmolar: La respuesta a estapregunta es la determinación de Na en el laboratorio, que nos clasificará la des-hidratación en tres grupos:- Deshidratación hipotónica (hiponatrémica) Na < 130 mEq/l- Deshidratación isotónica (isonatrémica) Na entre 130 y 150 mEq/l- Deshidratación hipertónica (hipernatrémica) Na > 150 mEq/l

3. Para detectar cualquier alteración del equilibrio acido-base, basta con unadeterminación en sangre venosa.- Se requerirá administración de Bicarbonato únicamente en casos severos deacidosis metabólicas , es decir con pH< a 7.20 y CO3H < a 8.

- El cálculo de la dosis de bicarbonato a perfundir se realizará según la fórmulaMeq de Bicarbonato= 0.3 X Exceso de base X Kg. Se puede utilizar o bienBicarbonato 1 M (8.4%) diluido al _ a pasar en 30 - 60 minutos, o bien bicar-bonato 1/6 molar a pasar en 1-2 horas.

4. Determinación de Potasio: La concentración sérica de Potasio tiene un valorlimitado porque no siempre existe una correspondencia estrecha entre el valorsérico y el estado de las reservas corporales, fundamentalmente intracelulares.Además la concentración sérica de K se ve alterada por el equilibrio acido-bási-co - aumenta con la acidosis -. Una concentración sérica de Potasio elevada nosdebe alertar sobre la posibilidad de una insuficiencia renal aguda, y por tanto eltener precaución en la reposición de K.

5. Por último es importante diferenciar la oliguria que nos encontramos en todaslas deshidrataciones de origen prerenal de una insuficiencia reanla aguda acom-pañada de lesión de la célula tubular renal. El cuadro siguiente nos puede ayu-dar:


X 100---------------------- = -------------------------------------------------Peso al ingreso 100-Porcentaje de la DH estimada

Ejemplo: Peso al ingreso 8.3. Pérdidas calculadas 10%.

X 100-------------------- = --------------------------------------------------

8.3 90Luego X sería 9.2 y la pérdida estimada de 9.2 menos 8.3 = 900 ml.

X= Peso calculado


U(Na)/P(Na)* Fe (NA) Índice de excreción fraccional de Na = --------------------X 100

U(Cr)/P(Cr)U(Na)= concentración Na en orinaP(Na)= “ Na “ plasmaU(Cr)= “ Cr “ orinaP(Cr)= “ Cr “

- QUE PETICIONES ANALITICAS SOLICITAR ANTES DE INICIAR LA REHIDRATACION:• Sangre: Urea, Creatinina, Na, K, Cl, Glucosa, Hematimetría y pH y bicarbonatoen sangre venosa. Si hay sospecha clínica de transtorno del eq. acido-baseimportante, mejor realizar la determinación del pH en sangre arterial.

• Orina: Densidad, sedimento y si hay oligoanuria Na y Cr en orina para calcularla excreción fraccional de Na.

- TRATAMIENTO INICIAL DE LA REHIDRATACION:Se debe iniciar la administración de líquidos i.v, antes de conocer resultadosanalíticos si la deshidratación es importante y sobre todo si hay signos de shock.Se administrará a razón de 20 mal/Kg durante la primera hora o si hay signosclaros de shock lo antes posible - en 20 minutos- . Esta perfusión se realizaráantes de conocer los resultados de la analítica. Se pude administrar:• Suero fisiológico• Lactato - Ringer• Seroalbúmina al 5%• Bicarbonato 1/6 M• Solución del tipo de: Seroalbúmina 20%....15 ml, Bicarbonato 8.4% .....12ml ys. glucosado 5% ....33 ml.

• Si tras una primera perfusión, el shock no ha remitido se puede volver a per-fundir una 2ª dosis durante 20 minutos o incluso una 3ª dosis.

- DESHIDRATACIONES ISONATREMICAS:• CALCULO DEL DÉFICIT: Se realizará tal como se ha comentado en el aparta-do anterior

• MANTENIMIENTO: Para el cálculo de las necesidades utilizaremos como refe-rencia el peso corporal inicial, calculado según la formula anterior y utiliza-remos las necesidades referidas en el llamado método alternativo.

Oliguria fisiológica Insuf. Renal Aguda

Disminuida Disminuida

> 1020 1010 - 1012

Normal Células tubulares renalesaisladas o en cilindros

< 1-2% > 2-3%

Excreción urinaria

Densidad urinaria

Sedimento

Índice Fe (Na)*

• SOLUCIÓN A EMPLEAR: La solución a emplear es una que tenga 5 gr por 100ml de glucosa, 50 a 60 mEq/l de Na y 20 mEq/l de K, no introduciendo elK hasta que se haya comprobado la diuresis, como siempre.

• CANTIDAD Y RITMO A PERFUNDIR: Mantenimiento + Pérdidas - Líquidospasados en la 1ª hora a pasar en 23 horas.

- DESHIDRATACIONES HIPERNATREMICAS:• CALCULO DEL DÉFICIT: Igual que en el caso de las isonatremicas.• MANTENIMIENTO: Igual que en el caso de las isonatremicas.• SOLUCIÓN A EMPLEAR: Una que tenga 5 gr/100ml de glucosa y un salino 1/5ó 0.2%, es decir que contenga 30 mEq de Na/l. Una vez comprobada la diu-resis, se añadirá CLK 20 mEq/l.

• CANTIDAD Y RITMO A PERFUNDIR: Se administrará el Mantenimiento + 1/2de las pérdidas calculadas - líquidos pasados en la 1ª hora durante las pri-meras 23 horas. La otra _ de las pérdidas se administrará en las siguientes24 horas.

- DESHIDRATACIONES HIPONATREMICAS:• CALCULO DEL DÉFICIT: Igual que en los casos anteriores.• MANTENIMIENTO: Igual que en los casos anteriores.• SOLUCIÓN A EMPLEAR: Hay que distinguir dos situaciones:

* Na sérico de 120 a 130: emplear una solución que contenga unos 70 - 80mEq/l, es decir un salino al _ ó ClNa 0.45% con solución de Glucosa al 5%.

* Na sérico < a 120 mEq/l : Se debería realizar primero una corrección según lafórmula: Meq de Na a perfundir = (Na deseado - Na actual) X 0.6 X Kg depeso.


En nuestro hospital utilizaremos para 500ml.:Glucosalino ...................... 475 mlGlucosmon 33 ....................20 mlClK 2M .................................5 ml

En nuestro hospital utilizaremos para 500ml:Glucosado 5%................. 490 mlClNa 20% ........................... 5 mlClK 2M ............................... 5 ml

En nuestro hospital utilizaremos para 500ml:Glucosado al 10% ........................ 250 ml.Suero fisiológico ...........................245 ml.ClK 2M ............................................... 5ml.

El Na deseado no debe ser el valor normal ( Por ejemplo 135 ) sino 10 Meq /l porencima del Na actual (entre 6 y 12 máximo 12, según las recomendaciones deSterns). Es decir que si tenemos un Na de 115, el Na deseado en la fórmula seráde 125. Se utilizará una solución de ClNa al 3% que aporta 50 mEq de Na por100ml, y a un ritmo de 1ml por minuto, es decir aproximadamente en 3 horas.En nuestro hospital utilizaremos:

Posteriormente seguiremos la rehidratación con salino al _ con glucosa al 5%.

- CANTIDAD Y RITMO A PERFUNDIR:• En los casos en que haya un Na sérico < a 120 será Mantenimiento + Déficitmenos lo que ha pasado en la 1ª hora y lo que ha pasado en las tres prime-ras horas, a pasar lógicamente en las 20 horas restantes.

• En los casos en que hay Na sérico > a 120, será Mantenimiento + Déficit -menos lo que ha pasado en la primera hora en las siguientes 23 horas.

CRITERIOS PARA EVALUAR UNA REHIDRATACION CORRECTA1. Aumento del peso en comparación con el peso del ingreso.2. Desaparición del signos fiscos de deshidratación y estabilización de los sig-nos vitales, si estaban alterados.

3. Disminución progresiva de la densidad urinaria a 1010 e incremento de laexcreción urinaria.

4. Mejoría de la acidosis metabólica, si estaba previamente alterada.5. Mejoría progresiva de la hiperazoemia.

SOLUCIONES A EMPLEAR EN NUESTRO HOSPITAL


Suero fisiológico...................... 90 mlClNa 20% ............................... 10 mlQue aporta prácticamente 50 mEq de Na por cada 100 ml.

GSGLUCOSALINO1000 ml: Glucosa 35 gr.

ClNa 60 mEqSUERO FISIOLOGICO O SALINO 0.9%1000 ml: ClNa 156 mEqCLNA 0.45% O SALINO AL _1000 ml: ClNa 77 mEqCLNA 20%1 ml: ClNa 3.42 mEqGLUCOSADO 5%1000 ml: Glucosa 50 gr.GLUCOSADO 10%1000 ml: Glucosa 100 gr.GLUCOSADO 33%1000ml: Glucosa 300 gr.GLUCOSMON10 ml: Glucosa 3.3 gr.

ClK 2M1ml: ClK 2 mEqBICARBONATO 8.4% (1M)1 ml: C03HNa 1mEqBICARB. 1.4% (1/6M)1000 ml: CO3Na 166mEqLACTATO-RINGER1000 ml: Na 130 mEq

K 4 mEqCa 3 mEqCloruro 110 mEqLactato 27 mEq

FOSTATO MONOSODICO (1M)1 ml: Fosfato 1 mEq.

Na 1 mEq

1. DIAGNÓSTICOSíntomas clásicos: poliuria, polidipsia, polifagia, pérdida de pesoOtros: cansancio, decaimiento, cambio de carácter, anorexia, enuresis, infeccio-nes cutáneas de repetición, vulvovaginitis.

2. ACTITUD ANTE SOSPECHASolicitar: glucemia capilar urgente, glucosuria y cetonuriaRemitir a urgencias para valoración por pediatra si:glucemia capilar (azar) > 200 mg/dl + síntomas óglucosuria +/- cetonuria

Remitir a Consultas Externas Endocrino infantil si:glucemia basal > 110 mg/dl óglucemia postprandial 140 - 200 mg/dl

3. CONFIRMADO EL DIAGNÓSTICO DE DIABETES MELLITUS: INGRESOSolicitar urgente al ingreso: glucemia, iones, urea, creatinina, pH, péptido c +insulina (hablar con laboratorio para guardar muestra ya que se debe soli-citar antes de iniciar la administración de insulina)

Solicitar durante el ingreso: hemograma, bioquímica + lípidos, inmunoglobuli-nas, HbA1c, función renal, microalbuminuria, hormonas tiroideas, Ac antiti-roideos, Ac antigliadina, Ac antiinsulina, antiislotes y antiGAD, fondo de ojo

4. TRATAMIENTO4.1.NO CETONURIA:- No es urgente. Esperar a que sea hora de comer y de administrar insulina.- Necesidades de insulina:

0.5 – 0.75 u/kg/día en 2 dosis sc: 2/3 desayuno y 1/3 cena(70% NPH+ 30 % regular)

- Dieta por raciones- Controles glucemia antes de De, Al, Co, Me, Ce, Re, 3 madrugada- Control cetonuria si glucemia > 250 mg/dl y antes de De, Co, Ce

4.2. CETONURIA, ph > 7.1, BICARBONATO > 15- PAUTA DE INSULINA :Insulina Regular subcutanea cada 5-6 horas (intentando que coincida con lascomidas, si es necesario ajustando el horario de comidas):

Dosis inicial: 0.25 U/Kg/dosis


3.2.- Debut diabéticoAna Bernal Ferrer

AYUNAS AZAR TTOG (2h)

NORMAL <110 mg/dl <140 mg/dl

DIABETES >126 mg/dl >200 mg/dl >200 mg/dl

INTOLERANCIA A HC 110 - 126 mg/dl 140 - 200 mg/dl

Dosis sucesivas:

- CONTROLES:• Glucemia, pH, cetonuria cada hora hasta glucemia < 250mg%. Luego coin-cidiendo (antes) con administración de insulina

• Tras normalización de pH y cetonuria: controles de glucemia antes de admi-nistrar insulina y cetonuria antes de De, Co, Ce y si glucemia> 250 mg/dl

- ALIMENTACIÓN:• NO VÓMITOS : dieta por raciones• VÓMITOS, DESHIDRATACIÓN LEVE Ó CETOACIDOSIS LEVE: fluidos iv

Ritmo de necesidades basalesglucemia > 250 mg/dl: s. fisiologicoglucemia < 250 ó descenso > 100 mg/dl/h:Na > 150: glucosalino 1/2Na< 150: salino + glucosa 5-10%

Tras diuresis: añadir ClKMantener K= 3,5 – 4,5 meq/l:

K> 6 : no suplementoK= 5 – 6 : 20 meq/lK= 3,5 – 5 : 40 meq/lK < 3,5: 60 meq/l

- pH < 7,10 o BICARBONATO < 15, ó- AFECTACION DE LA CONCIENCIA, ó

4.3. CETONURIA + - SIGNOS DE DESHIDRATACIÓN INTENSA O SHOCK, ó- ALTERACIONES ELECTROLÍTICAS GRAVES, ó- TRASTORNOS REPIRATORIOS O CARDÍACOS

CETOACIDOSIS DIABETICA GRAVE


GLUCEMIA DOSIS PREVIA

(mg/dl) < 4 UI 4-15 UI >15 UI

>250 + 1 UI + 2 UI + 3 UI

180 – 250 + 1/2 UI + 1 UI + 2 ui

120 - 180 = = =

70 – 120 2/3 dosis previa

< 70 no insulina : dar comida

Hasta normalización de cetonuria y bicarbonato y luego pasar a 2 dosis ( NPH + Regular ) en De y Ce.

�

Cualquier enfermedad puede alterar el equilibrio metabólico en los niños diabé-ticos porque:- Aumenta las necesidades de insulina- Ingesta alterada( anorexia o vómitos)- Ejercicio disminuido- Aumenta concentración de hormonas (glucagón, adrenalina, cortisol)� aumentaniveles de glucosa , estimulación de lipolisis y cetogénesis � cetoacidosis

NORMAS BASICASMedir con frecuencia glucemia y cetonuriaNo omitir insulina y administrar dosis suplementarias si precisaTratar la enfermedad subyacenteContacto frecuente con el pediatra

1. MEDIR CON FRECUENCIA GLUCEMIA Y CETONURIAGlucemia cada 4 horas o con más frecuencia si es baja ( De, Al, Co, Me, Ce, Re, 3)Cetonuria cada 4 horas y siempre que glucemia > 300 mg/dl

2. NO OMITIR INSULINA Y ADMINISTRAR SUPLEMENTOS SI PRECISA- Aunque la ingesta se reduzca, las necesidades de insulina aumentan.- No modificar la NPH.- Ajustar la Regular o análogo según glucemias.- Disminuir dosis si hipoglucemia (< 80 mg/dl).- Si glucemia > 140mg/dl antes de una toma: suplemento con Regular o Análogo:

Dosis menores en niños pequeños o con necesidades de insulina < 15-20 U/ día

Dosis mayores si cetonuria

- Si Cetonuria + y glucemia < 140 mg/dl: no administrar Rapida : 1º comer yseguir controlando glucemia y cetonuria

3. TRATAR LA ENFERMEDAD SUBYACENTE- Ingesta:Si anorexia y reducción de ingesta de sólidos: estimular la ingesta de líquidosAlimentos pobres en grasas y aportando las mismas raciones de HC peromás fraccionado


3.3.- Manejo de enfermedades intercurrentesen niños diabéticos

Ana Bernal Ferrer

Glucemia (mg/dl) Unidades de insulina

140-200 1-2200-250 2-4250-300 3-6> 300 4-8

- DIARREA:Alimentos astringentes manteniendo las raciones de HC, de forma más frac-cionada si es preciso y respetando preferencias: Arroz, pasta, pan, pata-ta, zanahoria, manzana, plátano, yogurt, leche sin lactosa...

Si sueroterapia oral = que en no diabético- VOMITOS:Glucemia < 180 mg/dl: 1 zumo + 5 gr azucar, poco a poco en 1-2 horasGlucemia > 180 mg/dl: 1 zumo ( sin azucar) en 1-2 horasSi vómitos persistentes: Sueroterapia IV = que en no diabético + controlesde glucemia cada 1-2 horas + insulina SC ó IV

- Medicamentos:No hay ninguno contraindicado si es necesario.Mejor pastillas o cápsulasMejor jarabes que sobresEn caso de fármacos hiperglucemiantes ( corticoides...) el autocontrol nosindicará la dosis de insulina necesaria para neutralizar su efecto.

4. MANTENER CONTACTO FRECUENTE CON EL PEDIATRARemitir a Hospital:Vómitos persistentes durante 4 horasGlucemia > 300 mg/dl o cetonuria durante 12 horasSignos de deshidrataciónSignos de cetoacidosis: aliento cetósico, alteración de conciencia, hiperven-tilación, nauseas, dolor abdominal y vómitos persistentes

LISTADO DE FÁRMACOS QUE NO CONTIENEN AZUCAR:• Analgésicos y Antitérmicos: inyesprin oral forte bolsas, AAS comr, Aspirina infcompr, aspirina compr, apiretal gotas y compr, dolostop compr, efferalgancaps y compr efervescentes, febrectal gotas, soluc oral y compr, gelocatilcompr, termalgin compr, junifen.

• Antibióticos:- Penicilinas: Benoral suspensión, Penilevel cápsulas- Amoxicilina: agerpen caps, amoxigobens caps, amoxidel caps, ardite compr500 mg y 1 gr, edoxil caps, tupen caps, hosboral caps, metifarma sobres,precosen compr, alvapen susp y caps.

- Amoxicilina- Clavulánico: amoxyplus comp, augmentine susp y gotas- Macrólidos: bremon comp, eritrogobens tabletas, josamina sobres y compr,josaxin compr, klacid compr, lagarmicin caps, macrosil compr, momocinesusp y compr, myoxam susp y compr, neoflocitina tabletas, normicinasusp y compr, pantomicina compr, rotesan compr, rulide compr

- Tetraciclinas: minocin caps, vibracina susp- Otros: rimactan susp, caps y compr, fosfomicina caps, burmicin sups ycompr, clavepen compr, clavucid gotas y compr, pangamox compr.

• Antiparasitarios: romper compr, sutil compr y caps, lagyl compr• Antihistamínicos: astemizol rathiopar caps, cyater susp, ebastel sol, esmacensusp, histaminos susp, oxatokey susp pediatrica, paralergin sups y compr,



tavegil sol, virlix gotas y sol, zyrtec gotas y sol• Hierro: cromatombic Fe viales bebibles, ferrogradumet compr, ferflex 40 via-les bebibles, lactoferrina viales bebibles, tardyferon grageas

• Vitaminas y minerales: vitagamafluor soluc, protovit gotas, pluribios caps,auxina A masiva, caosina sobres, ibernal sobres

• Antiasmáticos: eufilina solluc y compr, respiroma sol, spiropent jarabe, ter-basmin soluc, ventolin soluc

• Expectorantes/ Mucolíticos: motosol sobres, mucosan jarabe, mucosan gra-nulado sobres, pectox lisina sobres

• Antitusígenos: robitussin antitusivo niños jarabe, romilar gotas, tosidrin gotas• Antiácidos: almax susp y compr, doplin sobres, unimaalox ampollas bebibles,malos concentrado susp, bemolan susp

• Amtieméticos y Procinéticos: motilium susp oral, primperan soluc oral, solucgotas

• Laxantes: hodernal líquido, pruina frascos, emportal sobres, opnaf sobres

1.- CLASIFICAR LA CRISIS EN LEVE – MODERADA – SEVERASCORE DE WOOD – DOWNES.

0 1 2

PUNTUACIÓN. A) Leve.- 0-3.B) Moderada.- 4-5.C) Severa.- >6.

2.- TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN EL DOMICILIO.Salbutamol (VENTOLIN ®) o Terbutalina (TERBASMIN ®) en aerosol, con cámaraespaciadora, dos puff separados entre ellos, respirando 6 – 10 veces cada puff,inicialmente a demanda*, luego cada 4-6 horas hasta la total resolución de lossíntomas.Terbutalina en Turbuhaler (TERBASMIN TURBUHALER ®), una aspiración, inicial-mente a demanda*, y luego cada 4 horas, hasta la total resolución de los sínto-mas.* Según protocolo tradicional, 2 puff (o una aspiración) cada 15-20 minutos, hasta tresveces. Si mejora, ir espaciando las dosis. Si no mejora, acudir a urgencias.

3.- TRATAMIENTO DE LA CRISIS DE ASMA EN EL HOSPITAL.A) CRISIS GRAVE. Si el paciente llega con pérdida de conciencia (o casi), sipresenta una gran dificultad respiratoria (broncoespasmo muy severo, enlos que por lamisma obstrucción bronquial no llegaría el aerosol a vías aére-as inferiores), si se trata de un paciente muy pequeño, que colaborará malen la inhalación de aerosoles, y si la crisis forma parte de una reacción ana-filáctica, administrar ADRENALINA SUBCUTÁNEA O INTRAMUSCULAR al1/1000, 0’01 ml/kg peso (máximo 0’3 ml) que se puede repetir cada 15 – 20minutos hasta 3 veces.

B) CRISIS MODERADA O CRISIS LEVE CON MALA RESPUESTA AL TRATA-MIENTO EN DOMICILIO O PRIMERA CRISIS, EN CUALQUIER CASO.

4 Respiratorio

4.1.- Crisis asmáticaJulia Pérez Verdú

71

Administrar broncodilatadores de acción corta en NEBULIZACIÓN.- FENOTEROL (BEROTEC ®) solución al 0’5%, dos gotas (=0’5 mg, =0’1 ml) enmenores de 7 años, y tres gotas (=0’75 mg, =0’15 ml) en mayores de 7años.

- SALBUTAMOL (VENTOLIN ®) solución para respirador al 0’5%, 0’1 – 0’15mg/kg/dosis, = 0’02 – 0’03 ml/kg/dosis (máximo 1 ml, mínimo 0’25 ml).

- TERBUTALINA (TERBASMIN ®) solución para nebulización, 0’25 ml (2’5 mg)en niños con peso inferior a 20 kg, y 0’5ml (5mg) en niños con peso supe-rior a 20 kg.

En todos los casos en 2 ó 3ml de suero fisiológico, o con una ampolla de 250mcg de bromuro de ipratropio (ATROVENT ®), utilizando un flujo de oxígenoa 6-8 litros, o con un aparato de aerosoles.Repetir cada 20 minutos hasta 3 dosis.

4.- MANEJO TRAS SER VALORADO EN URGENCIAS.- Si el paciente mejora (Wood – Downes <3), se remite a domicilio con“Tratamiento de la crisis de asma en el domicilio”, según pauta del aparta-do 2.-

- Si el paciente no mejora y/o se cumplen los siguientes criterios:A) Wood – Downes >4 tras el tratamiento inicial en el servicio de urgencias.B) Wood – Downes >6 antes del tratamiento inicial en el servicio de urgen-cias.

C) Factores de riesgo asociados:• Lactante con dificultad para las tomas y/o vómitos.• Antecedentes de “deterioros súbitos” y/o ingreso en UCI.• Patología previa o intercurrente: cardiopatía, neumonía, etc.

Se ingresará al paciente en el hospital o se remitirá para su ingreso al hos-pital de referencia si ha sido atendido en un centro de salud.

TRASLADOA) Posición semisentada.B) Oxígeno con cánulas nasales a 2 –3 litros.C) Vía venosa periférica con líquidos para mantenimiento basal.D) Corticoides intravenosos: dosis de choque de metil prednisolona (URBA-SON ®) a 2 mg/kg o hidrocortisona (ACTOCORTINA ®) a 8 mg/kg.

5.- INGRESO HOSPITALARIOA) MEDIDAS GENERALES.- Posición semisentada (o plano inclinado en menores de 2 años).- Analítica habitual. Rx tórax. Gasometría.- Fluidoterapia intravenosa: el asmático es un potencial deshidratado leve, porrechazo de la alimentación, vómitos, hiperventilación, etc., pero también unpotencial secretor inadecuado de ADH por su patología pulmonar, con ries-go de leve edema pulmonar que dificulte el intercambio gaseoso. Por ello,hay que ser prudente en el aporte intravenoso de líquidos.


- Pulsioxímetro: administrar en gafas nasales o mascarilla el oxígeno necesa-rio para mantener la Sat O2 por encima de 92%.

B) FARMACOTERAPIA.- Broncodilatadores de acción corta en nebulización tal como se especifica enel apartado 3.- Inicialmente una dosis inhalada cada 15 – 20 minutos.Posteriormente, 1 dosis cada 1 a 4 horas. Tras mejoría y estabilización, unadosis cada 4 – 6 horas. Previo al alta, pasar a broncodilatadores de accióncorta en aerosol, como se indica en el apartado 2.-

- Corticoterapia:A) Dosis de choque de metil prednisolona iv, URBASON ®, a 2 mg/kg, con unmáximo de 80 mg. No administrar si ya se ha hecho en el traslado.

B) Mantenimiento: primeras 24 horas, 1 mg/kg,(máximo 40 mg), cada 6horas. A continuación, 1 mg/kg, (máximo 40 mg), cada 12 horas.

C) Si la evolución es buena, pasar a vía oral con dosis de 1 mg/kg/día (máxi-mo 40 mg) en dos dosis.

D) Intentar en los posible CICLOS CORTOS, de 5 – 7 días, que se pueden sus-pender sin precisar una reducción progresiva de las dosis.

734. Respiratorio

1.- CONCEPTOInflamación de los bronquiolos.CRITERIOS DE McCONNOCHIE: Primer episodio agudo de sibilancias, en el con-texto de un cuadro respiratorio de origen viral, que afecta a niños de menos de2 años, preferentemente dentro del primer año de vida.

2.- ETIOLOGÍAEl germen más frecuente es el VIRUS RESPIRATORIO SINCITIAL. Existen dostipos, A y B, provocando el primero enfermedad más grave.Otros agentes etiológicos: PARAINFLUENZA, ADENOVIRUS, INFLUENZA Y MICO-PLASMA PNEUMONIAE.

3.- FISIOPATOLOGÍAInflamación de la pequeña vía respiratoria ‡ obstrucción al flujo aéreo*parcial ‡ entrada de aire con salida dificultada (mecanismo valvular) ‡ atra-pamiento aéreo.

*total ‡ atelectasia.En los lactantes hay un deficiente desarrollo de las vías colaterales, poros deKohn y canales de Lambert, que comunican alvéolos adyacentes, lo que favore-ce el desarrollo de atelectasias.Alteración ventilación/perfusión ‡ hipoxemia y/o hipercapnia (en niños más gra-ves).En general hay un aumento de los volúmenes residuales, en concreto de la capa-cidad funcional residual.

4.- PATOGENIARespuesta a la infección, inmadura:- inmunidad humoral: linfocitos B ‡ producción de anticuerpos, sistema delcomplemento y otros mediadores de la inflamación.

- inmunidad celular: linfocitos T y otras células inmunocompetentes, situadasen el tejido linfoide asociado al bronquio (localizado en la lámina propiajunto con los mastocitos), amígdalas, nasofaringe y glándulas salivares.

Anatomía de la pequeña vía respiratoria del lactante, con mala conductancia,fácil colapso:- las paredes bronquiales van perdiendo cartílago hacia la periferia.- el músculo se orienta helicoidalmente, se hace más fino y también acaba pordesaparecer.

5.- DIAGNÓSTICOEs CLÍNICO. Síntomas catarrales de vías respiratorias superiores; 2 ó 3 días des-pués, afectación de la vía aérea periférica con tos, disnea, taquipnea, fiebre,rechazo alimentario y postración.


4.2.- Bronquiolitis agudaJulia Pérez Verdú

A la EXPLORACIÓN FÍSICA, retracciones costales y supraesternales, aleteonasal…, en general reflejo del uso de musculatura accesoria para respirar. A laAUSCULTACIÓN, roncus y sibilancias.DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO. El VRS es responsable del 75% de los ingresos hos-pitalarios por bronquiolitis. Se puede identificar este agente en las secrecionesnasofaríngeas del paciente afecto por:- Inmunofluorescencia: detección de Ag virales por medio de Ac monoclona-les.

- Cultivo. Resultados en 7 días.- Seroconversión.

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.- RADIOLOGÍA. Hallazgos inespecíficos: atropamiento aéreo, engrosamientosperibronquiales (exudado celular perialveolar), atelectasias, consolidacio-nes segmentarias e incluso colapso pulmonar.

- HEMOGRAMA. Solo si se sospecha complicación, para valorar recuento leu-cocitario, PCR, procalcitonina...

- GASES SANGUÍNEOS. Por PULSIOXIMETRÍA o GASOMETRÍA (sangre arterial ocapilar), con buena correlación entre ambas. Si se sospecha hipercapnia,hay que recurrir a la segunda, siendo valores normales de PCO2 los inferio-res a 45 mm Hg.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.Hipertrofia adenoides, absceso retrofaríngeo, malformación laríngea o cuerpoextraño causan obstrucción respiratoria de vías altas. (Ojo, la ACP será normal).Broncomalacia, fibrosis quística y neumopatía secundaria a RGE pueden provo-car síntomas parecidos a la bronquiolitis.

6.- ESCALAS DE GRAVEDAD: WOOD-DOWNES-FERRÉS

Puntuación: Bronquiolitis leve: 1-3 puntos.Bronquiolitis moderada: 4-7 puntos.Bronquiolitis grave: 8-14 puntos.

7.- TRATAMIENTO.- BRONQUIOLITIS LEVE.• Control en domicilio. Advertir a los padres de la evolución de la bronquiolitisy del posible agravamiento de los síntomas.

• Reevaluación en 24-48 horas.• Medidas generales, no tratamiento farmacológico.

754. Respiratorio

- BRONQUIOLITIS MODERADA.• Decidir si tratamiento hospitalario o remitir a domicilio.• Prueba de broncodilatador inhalado (en >6meses):1) Responde ‡ remitir a domicilio con beta2 agonista inhalado.2) No responde ‡ adrenalina nebulizada.

• Adrenalina nebulizada:1) Responde‡ remitir a domicilio conmediadas igual a BRONQUIOLITIS LEVE,tras vigilar en Urgencias 1 ó 2 horas, en prevención posible efecto rebote.

2) No responde ‡ hospitalizar y tratar como BRONQUIOLITIS GRAVE.

- BRONQUIOLITIS GRAVE.• Ingreso hospitalario.• Medidas de soporte: O2, hidratación.• L-adrenalina 1:1000 nebulizada, 0’05 – 0’1 ml/kg/dosis cada 4 horas, diluidaen suero fisiológico hasta completar 5 ml, (3’5-10 ml), con O2 a 7-8 l/min.

8.- PREVENCIÓN- Los niños con bronquiolitis son la principal fuente de transmisión de la enfer-medad. En el domicilio, aplicar medidas higiénicas: no exponer al humo deltabaco, evitar guarderías en épocas tempranas de la vida, lavado de manos,etc. En hospital, lavado de manos, uso de mascarillas y batas, reagrupamien-to de enfermos y limitación de visitas.

- La mortalidad por bronquiolitis en niños previamente sanos es baja, menor del1%. Si se requiere ingreso, la mortalidad oscila entre el 1 y el 7%.

- Es mayor cuando los afectos son niños con inmunodeficiencias o enfermedadcardiopulmonar, inmunodeprimidos por tratamiento quimioterápico (15%),afectos de hipertensión pulmonar (70%), prematuros si enferman en periodoneonatal, afectos de displasia broncopulmonar (30%).

- Correlación entre incidencia de VRS y la muerte súbita del lactante.- ¿Qué se puede hacer más?• INMUNIZACIÓN ACTIVA (=VACUNAS). Esfuerzos infructuosos.• INMUNIZACIÓN PASIVA (=INMUNOGLOBULINAS).1) Inmunoglobulina anti VRS. 750 mg/kg/dosis mensual intravenosa.2) Ac monoclonales anti VRS. (PALIVIZUMAB). 15mg/kg/dosis mensual intra-muscular, en época epidémica.


CLASIFICACIÓN1.- LARINGITIS1.1. CONCEPTOIncluye una serie de entidades que cursan con un mayor o menor compromi-so de la vía aérea alta.- Proceso heterogéneo que tiene una clínica común:

• Voz ronca• Tos seca perruna• Estridor inspiratorio• Afonía

- Dificultad respiratoria variable- Edad de mayor incidencia: 3 meses – 3 años (pico máx. 18 meses)- Instauración brusca- Tendencia a aparecer por la noche

1.2.- ETIOLOGÍAVirus

Parainfluenza (1, 2 y 3): más del 65% de laringitis agudasOtros: VRS; Influenza A (cuadros severos) y B, Adenovirus

Otros agentesMicoplasma, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, Staph aureus.

1.3.- CLASIFICACIÓNLaringotraqueitis aguda- Laringitis catarral o L. aguda inespecífica: tras un proceso infeccioso devía aérea más alta (faringitis, amigdalitis…); es la forma más leve

- Laringitis aguda infecciosa o Croup vírico: presenta fiebre y síntomascatarrales durante 24-72 horas, con posterior instauración de la clínicatípica de laringitis aguda. Es la forma más frecuente.

- Laringotraqueobronquitis: cuadro de evolución más tórpida, en el que,además de la clínica típica se asocia afectación de la vía aérea inferior.

Laringitis estridulosa o croup espasmódicoCuadro de instauración brusca, con predominio nocturno, sin fiebre niotra sintomatología asociada. Etiología poco clara: infección vírica asocia-da a un componente de hiperreactividad de la vía aérea.

Traqueitis bacterianaCuadro diferente a los anteriores. Cursa con edema y secreciones abun-dantes desde la subglotis hasta el árbol bronquial. Puede ser grave.

774. Respiratorio

4.3.- Laringitis (croup) y epiglotitisJulia Gisbert Mestre, Olga Peñalver Giner

1.4.- DIAGNÓSTICOClínica:- La mayoría de los casos presenta la tríada clásica:

• Tos perruna• Estridor inspiratorio• Afonía

- Valoración de la gravedad: Score de Taussig


Exploraciones complementarias:Pocas veces son necesarias, siendo útiles cuando sea preciso descartar otrosprocesos o cuadros de dificultad respiratoria moderada-grave.- Radiología: radiografía de vías aéreas altas y radiografía lateral de faringe:poco útiles; muestran estenosis de la vía aérea y excluye otras patologías(epiglotitis, absceso retrofaríngeo)

- Recuento leucocitario: leucocitosis mayor de 20.000 o con desviaciónizquierda deben sugerir sobreinfección bacteriana o posibilidad de epiglo-titis.

- Gasometría: muestra hipocapnia con o sin hipoxemia en estadíos iniciales.La normo o hipercapnia son signos de croup grave.

Diagnóstico diferencial de la obstrucción respiratoria alta- Causas supragloticas

• Infecciosas- Epiglotitis- Faringitis grave- Mononucleosis infecciosa- Absceso retrofaríngeo: lactantes y menores de 3 años. La difi-

cultad respiratoria aparece tras una faringitis. Aumentobrusco de la temperatura. Inspección de la cavidad oral.

- Absceso periamigdalino: edad escolar; dificultad respiratoria ydolor de garganta unilateral; aspecto tóxico; trismus; ins-pección de la cavidad oral.

• No infecciosas- Ingestión de cáusticos- Neoplasias faríngeas- Cuerpos extraños: episodio de atragantamiento repentino

conocido o sospechoso; dificultad respiratoria inmediatatras varias horas de intervalo; estridor inspiratorio en gradovariable. Puede ser útil una radiografía de cuello y tórax eninspiración e inspiración.

- Edema angioneurótico: historia alérgica previa; antecedentede exposición al alergeno; comienzo brusco de la dificultadrespiratoria; no aspecto tóxico; mucosa oral pálida.

- Traumatismo cervical- Tetania (hipocalcemia): asocia convulsiones- Difteria: faringitis membranosa

- Causas infraglóticas:• Infecciosas

- Laringotraqueítis aguda- Traqueitis bacteriana

• No infecciosas- Croup espasmódico

794. Respiratorio

- Traqueo o laringomalacia: estridor congénito que mejora endecúbito prono; voz y llanto normales; desaparece espon-táneamente a los 12-14 meses.

- Cuerpo extraño- Anillos vasculares: estridor y/o disfagia, que no mejora en

decúbito prono; llanto y voz normales.- Tumor mediastínico- Inhalación de tóxicos- Estenosis traqueal congénita o adquirida (postextubación)

1.5.- TRATAMIENTO- Croup leve (score de Taussig menor de 5)• Humedad ambiental en domicilio• Ingesta abundante de líquidos

- Croup leve-moderado (5-6)• Opcional: humedad con nebulización con Suero fisiológico• No utilizar humedad si existe afectación de vía aérea inferior• Dexametasona vía oral: 0.15 mg/kg. Dosis única

- Croup moderado (7-8)• Nebulización de adrenalina: 0.5 ml/kg y completar hasta 10 ml de suerofisiológico (máx. 5 ml de Adrenalina)

• Dexametasona vía oral: 0.15 mg/kg. Dosis única• Si hay mejoría clínica: ALTA• Si no mejora: valoración por el pediatra de guardia

- Croup grave (score mayor de 8)• Nebulización de adrenalina: 0.5 ml/kg y completar hasta 10 ml de suerofisiológico (máx. 5 ml de Adrenalina)

• Dexametasona vía oral: 0.15 mg/kg. Dosis única• Valoración por el pediatra de guardia y probable ingreso

2.- EPIGLOTITISInfección localizada en el cartílago epiglótico, de evolución fulminante y pronós-tico grave si no se instaura el tratamiento correcto a tiempo. La etiología másfrecuente es el H. Influenzae tipo b (Hib) y con mucha menor frecuenciaStreptococo y Stafilococo.2.1.- CLÍNICAPuede haber un cuadro previo de catarro, que empeora de forma brusca, confiebre alta, mal estado general y disnea inspiratoria con retracción supraester-nal; asociará trastornos importantes de la deglución, con disfagia, boca abier-ta de forma continua y babeo.En casos avanzados es típica la postura en trípode: sentado con el tronco haciadelante, brazos atrás y cuello hiperextendido.


2.2.- DIAGNÓSTICO- El diagnóstico de sospecha es clínico- El hemograma muestra leucocitosis con desviación izquierda.- Los hemocultivos con frecuencia son positivos paras Hib

2.3.- TRATAMIENTOLa base del tratamiento es mantener la vía aérea permeable: no agitar alniño, mantenerlo incorporado, NO realizar manipulación ORL en urgen-cias.- Si la sospecha es importante: traslado urgente a UCI-P o quirófano para intu-bación; al explorar la cavidad oral se visualizará epiglotis agrandada y decolor rojo-cereza.

- Si la sospecha es leve, con vía aérea controlada y estable: radiografía lateralde cuello que mostrará epiglotis inflamada en forma de dedo de guante yposteriormente exploración laríngea en quirófano con intubación si se con-firma el diagnóstico.

Antibioterapia intravenosa con Cefotaxima o Ceftriaxona de 7 a 10 días

814. Respiratorio


Epidemiología- Las neumonías son la principal causa de morbilidad respiratoria en el mundo,y la tercera causa de muerte en los países desarrollados.

- Su incidencia es mayor en los niños menores de 5 años.- Entre los factores de riesgo de la NAC (Neumonía Adquirida en la Comunidad)destacan:· Prematuridad.· No recibir lactancia materna.· Malnutrición.· Bajo nivel socioeconómico.· Asistencia a guardería.· Infecciones respiratorias recurrentes.· Otitis medias recidivantes.

Etiología de la neumonía comunitaria.- La edad es el mejor predictor de la causa de NAC.- Los virus suelen afectar a menores de 3 años.- VRS es el agente vírico más frecuente.- S. pneumoniae es la bacteria más frecuente a cualquier edad.- M. pneumoniae es el principal agente causal de neumonía atípica.- Las bacterias atípicas afectan a niños mayores de 3 años, principalmente aescolares y adolescentes.

- Las coinfecciones son muy frecuentes.

Etiología más frecuente según la edad del paciente.

Diagnóstico clínico- El diagnóstico de las NAC es fundamentalmente clínico.- Las manifestaciones clínicas varían en función de la edad del niño, microorga-nismo responsable, tratamientos previos y estado inmunitario y nutricional,aunque la edad es el mejor predictor de la causa de la NAC.

- La taquipnea es el signo clínico más útil para diferenciar las infecciones res-piratorias de las vías altas o bajas en niños con fiebre

4.4.- Neumonías en la infanciaJulia Pérez Verdú, Anabel Uribelarrea Sierra

834. Respiratorio

- El diagnóstico de neumonía es poco probable en ausencia de dificultad respi-ratoria, taquipnea, crepitantes o/y disminución de los ruidos respiratorios.

Criterios diagnósticos de neumonía típica y atípica.

Diagnóstico diferencial- La NAC puede debutar con síntomas sugestivos de otra enfermedad (apendici-tis aguda, meningitis…).

- Con frecuencia imágenes de atelectasia pulmonar en la Rx de tórax se inter-pretan erróneamente como neumonía.

- La recurrencia o/y mala respuesta al tratamiento obliga a plantear el diagnós-tico de otras causas.

Criterios de ingreso hospitalario- Edad inferior a 6 meses.- Intolerancia oral /digestiva que obligue al tratamiento parenteral.- Enfermedades subyacentes.- Sospecha de sepsis o deshidratación.- Disfunción pulmonar significativa (requerimiento de oxígeno, signos de dis-tréss respiratorio).

- Signos de gravedad (inestabilidad hemodinámica, afectación del estado deconciencia, convulsiones…).

- Complicaciones pulmonares (derrame pleural, neumatocele, abceso, neumotó-rax…).

Valores de corte para definir taquipnea descritos por la OMS.

Lactantes de < 2 meses Lactantes 2-12 meses Niños >12meses

>60rpm >50rpm > 40rpm.

El registro de la frecuencia respiratoria debe realizarse durante un minuto completo.

Neumonía típica o bacteriana.

1. Fiebre alta, de presentación brusca.

2. Dolor costal o equivalentes, como dolorabdominal o meningismo.

3. Auscultación de condensación (hipo-ventilación focal, soplo tubárico).

4. Expectoración purulenta (en el niño tosmuy húmeda).

5. Herpes labial.

6. Radiografía de consolidación (especial-mente con broncograma aéreo).

7. Leucocitosis con neutrofilia.

Criterios diagnósticos: 3 de los 7.

Neumonía atípica o no bacteriana.

1. Buen estado general.

2. Sin fiebre brusca < 39.5ºC.

3. Sin auscultación de focalidad.

4. Sin radiología de consolidación.

5. Sin leucocitosis ni neutrofilia.

Criterios diagnósticos: cumplir los 5.

- Falta de respuesta al tratamiento empírico (48 horas).- Problema social familiar.- Falta de seguridad en el cumplimiento del tratamiento.

Tratamiento de la NAC.

En el niño hospitalizado indicará:- Reposo relativo.- Dieta absoluta para evitar aspiraciones (en función de la gravedad) o fraccio-namiento de la alimentación.

- Tratamiento sintomático de la fiebre.- Precauciones de aislamiento.

En el niño con tratamiento domiciliario se indicará:- Reposo relativo- Tratamiento sintomático de la fiebre.- Ofrecer líquidos y no forzar la alimentación sólida.- Valorar la exclusión de guardería.


Duración de la antibióticoterapia

Microorganismo Duración en días

S, pneumoniae 7-10

M. Pneumoniae y C. pneumoniae 14-21

S. aureus > 21

C. trachomatis 14-21

S agalactiae 10-14

H. influenzae 7-10

854. Respiratorio

Tratamiento de la NAC en niños de 1 a 3 meses

* En general las cefalosporinas favorecen el Kernicterus. La más usada en neonatos es la cefotaxima.** Tras estudio microbiológico cambiar a cloxacilina, si el estafilocócico es meticilin sensible, o suspenderla si no se pre-

cisa.

Datosclínicos

Agentes másfrecuentes Actitud Tratamiento

Neumonía C. trachomatisB. pertussis

Ingresohospitalario

Eritromicina IV (30-50mg/kg/día en 4dosis). Administrar en más de 60 minpor peligro de arritmia cardiaca.

Otrapresentaciónclínica

L. monocytogenesS, pneumoniaeH influenzaeS. agalactiaeE. coliOtras

Ingresohospitalario

Ampicilina IV (100-200mg/kg/día en 4dosis) +Aminoglucósido (Amikacina:15-30mg/kg/día o Gentamicina:5 - 7.5mg/kg/día en 3 dosis) oAmpicilina + Cefotaxima IV* (100-200mg/kg/día) en 3-4 dosis.

Sospecha de S. auras. Añadir:Vancomicina** (20-60mg/kg/día en 4dosis) oTeicoplanina** (8mg/kg/día doble elprimer día, en 1 dosis).

Tratamiento durante el primer mes de vida

* Tras el resultado microbiológico cambiar a cloxacilina si el estafilococo es meticilin sensible o suspenderlo si no se aprecia.

Datosclínicos

Agentes másfrecuentes Actitud Gravedad Tratamiento

Neumoníageneral-mentefebril.

C. trachomatisB. pertussis

Leve omoderada

Ingresohospital

Grave UCI

Eritromicina IV (30-50mg/kg/díaen 4 dosis) (Administrar en más de60 min por peligro de arritmia car-diaca)

Otra pre-sentaciónclínica.

S. pneumoniaH. influenzaeS. agalactiaeE. coliOtra entero-bacteriasS. aureus

Leve omoderada

Ingresohospital

Cefuroxima IV (150mg/kg/día en 3dosis) o Cefotaxima IV (150-200mg/kg/día en 3-4dosis) +Cloxacilina IV (100-150mg/kg/díaen 4 dosis) si se sospecha S. aureus.

Grave UCI Cefotaxima IV (200mg/kg/día en3-4 dosis)Sospecha S.aureus, añadir:Vancomicina* (40-60mg/kg/día en3-4 dosis) o Teicoplanina* (<2meses 1º día 16 mg/kg/día luego8mg/kg/día; >2 meses días 1º-3º10mg/kg/día, luego 6mg/kg/díasen 1 dosis).


Tratamiento de la NAC en niños de 3 meses a 5 años

Actitudsegún

Datosclínicos

Agentes másfrecuentes Elección Alternativo

Régimenambulatorio

VacunadoH. influenzae b

S. pneumoniae Amoxicilina oral (50-100mg/kg/día en 3-4dosis.

No vacunado H. influenzaeS. pneumoniae

Amoxi/clavulánicooral (50-100mg/kg/día de amoxicilinay hasta 10mg/kg díade ác. Clavulánico en3 dosis) o Cefuroximaaxetilo oral (30mg/kg/día en 2 dosis).

Cefpodoxina proxetilooral /10mg/kg/día, en2 dosis) p Cefproziloral (15-30mg/kg/día(15-30mg/kg/día en 2dosis) o Ceftriaxona IM(50-100mg/kg/día en 1dosis).

Ingresohospitalario

VacunadoH. influenzae b

S. pneumoniae Penicilina G IV(400.000 U/kg/díaen 4-6 dosis) oAmoxicilina oral (50-100mg/kg/día en 3dosis) o Ampicilina IV(200-300 mg/kg/díaen 4 dosis).

UCI AdemásM. pneumoniaeyC. pneumoniae

Cefotaxima IV (200mg<7kg/día en 3-4 dosis)o Ceftriaxona IV (100mg/kg/día en 1 dosis) +Eritromicina IV (30-50mg/kg/día en 4 dosis).Administrar en más de 60 minutos por peli-gro de arritmia cardiaca) o Claritromicina IV(15mg/kg/día en 2 dosis).

SospechaS. aureus omala evolución

Añadir:Vancomicina IV (40-60mg/kg/día en 4dosis) o teicoplanina IV (días 1º-3º10mg/kg/día, luego 6mg/kg/día en 1 dosis).

No vacunado S,pneumoniaH, influenzae

Amoxi/clavulánico IV(concentración 10:1-100-200mg/kg /día en4 dosis) o CefuroximaIV (150mg/ kg/día en 3dosis).

Cefotaxima IV (150-200mg/kg/día en 4dosis) o CeftriaxonaIV (50-100mg/kg/díaen 1 dosis).

SospechaS. aureus

Añadir Cloxacilina IV(100-200mg/kg/díaen 4 dosis.

Vancomicina IV (40-60mg/kg/día en 4dosis) o TeicoplaninaIV o IM (adías 1º-3º:10mg/kg/día, luego6mg/kg/día en 1dosis).

874. Respiratorio

Tratamiento de las NAC en niños mayores de 5 años

Actitudsegúngravedad

Datosclínicos


Actitudsegúngravedad

Datosclínicos


Régimenambulatorio.

Neumoníatípica

S. pneumoniae Amoxicilina oral (50-100mg/kg/día en 3-4dosis).

Cefuroxima axetilo oral(30mg/kg/día). Sólo encasos muy seleccionados:Cefpodoxina proxetilo oral(10mg/kg/ día en 2 dosis )o Cefprozil oral (15-30mg/kg/día en 2 dosis) oCeftriaxona IM (50-100mg/kg/día en 1 dosis)

Ingresohospitalario

Neumonía típica S. pneumoniae Penicilina G IV (400000U/Kg/día en 4-6 dosis) oAmpicilina IV (200-300mg/kg/día en 4 dosis).

Cefuroxima IV(150mg/kg/día en 3 dosis)

UCI Cefotaxima IV (200mg/kg/día) +Claritromicina IV (15mg/kg/día en 2dosis).

No clasif. Cualquiera de losanteriores

Penicilina G IV(400000 U/Kg/día en4-6 dosis) o AmpicilinaIV (200-300 mg/kg/díaen 4 dosis) +Eritromicina IV (40mg/kg/día en 4 dosis)o Claritromicina IV (15mg/kg/día en 2 dosis).

Cefuroxima IV(150mg/kg/día en 3dosis)+ macrólido IV.

Neumoníaatípica

M. pneumoniaeC. pneumoniae

Eritromicina IV(40mg/kg/día en 4 dosis)o Claritromicina IV(15mg/kg/día en 2 dosis)o Azitromicina oral(10mg/kg/día en 1 dosis 3días)

Neumoníaatípica

M. pneumoniaeC. pneumoniae

Azitromicina oral(10mg/kg/día en 1 dosis3 días) o Claritromicinaoral (15mg/kg/día en 2dosis).

No clasif. Cualquiera de losanteriores

Amoxicilina oral (40-50mg/kg/día en 3 dosis +Azitromicina oral(10mg/kg/día en 1 dosis 3días) o Claritromicina oral(15mg/kg/día en 2 dosis)

Cefuroxima axetilo oral(30mg/kg/día)+Azitromicina oral(30mg/kg/día en 1 dosis 3días) o Claritromicina oral(15mg/kg/día en 2 dosis)

Normas de aislamiento de las neumonías1) Aislamiento estándar (en todos los casos).· Lavado de manos antes y después del contacto con el paciente.· Cuando se maneje sangre, líquidos corporales, secreciones, excreciones yobjetos contaminados:- Guantes- Mascarillas y protectores.- Bata no estéril.

2) Aislamiento específico (en casos determinados).· Neumonías de transmisión aérea (sarampionosa, varicelosa o por TBC).- Habitación privada (si es posible).- Mascarilla en todo momento.

· Neumonías transmitidas por aerosoles (Neumonías por adenovirus, gripe,parvovirus, rubéola, Micoplasma neumoniae, tos ferina, estreptocócica…).- Habitación privada (si es posible).- Mascarilla (si se permanece a menos de 1 metro del niño).

· Neumonías de transmisión por contacto (VRS, estafilococo resistente)- Habitación privada (puede ser compartida por 2 personas).- Guantes en todo momento.- Lavado de manos tras quitarse los guantes.- Bata en la habitación.

Medidas complementarias a valorar en cada caso1) Fluidoterapia.· Fundamento: el estado adecuado de hidratación favorece la eliminación delas secreciones pulmonares.

· Indicaciones:- Alteración del estado general.- Intolerancia gástrica.

· Aportes:- Corrección de las alteraciones del equilibrio ácido-base.- Necesidades basales más pérdidas por fiebre y taquipnea.

2) Oxigenoterapia (oxígeno húmedo).· La corrección de la hipoxemia es una medida fundamental.· El neumococo es uno de los microorganismos que genera más hipoxemia.· Modo:- Respiración espontánea: con mascarilla (niños) o en tienda de campaña(lactantes).

- Ventilación asistida en caso de ser necesario (para mantener una pO2 > 60mmHg y una pCO2 < 50 mmHg).

3) Fibrobroncoscopia y lavado broncoalveolar:Ante una atelectasia masiva o en el caso de una neumonía de mala evoluciónpara evaluar el aspecto del árbol bronquial y facilitar la detección del agenteetiológico.


894. Respiratorio

4) CirugíaDrenaje pleural o de un neumotórax.5) Fisioterapia.· Cuando haya cedido la fase aguda, ante una atelectasia masiva o bronquiec-tasias previas.

· Valorar en el resto de los casos.Aunque no existen estudios aleatorizados que validen la eficacia de la fisiote-rapia en las NAC, actualmente la aceleración de flujo y las vibraciones manua-les son las técnicas más utilizadas.Por el mismomotivo, tampoco está justificado el empleo de mucolíticos. La toses otro de los síntomas que no se debe tratar, salvo en aquellos casos de tosirritativa que interfiere con el sueño del niño.

Indicaciones de exclusión de la guardería de un niño con neumonía1. Etiología específica que exige la exclusión.· Neumonía por tos ferina: Hasta 5 días después del inicio del tratamiento coneritromicina.

· Neumonía por Micoplasma Pneumoniae.El tratamiento antibiótico no erradica el microorganismo, ni evita la disemi-nación, por lo que la prevención de la infección secundaria es difícil. Portanto individualizaremos nuestra recomendación.

2. Cuando esté limitada la participación cómoda del niño en las actividades delcentro escolar.

3. Cuando se requiera mayor atención de la que pueda proporcionar el personalsin comprometer la salud y seguridad de otros niños.

Causas de NAC que no responde al tratamiento1) Tratamiento antimicrobiano inadecuado.2) Microorganismos resistentes al tratamiento administrado.3) Complicación supurativa (parenquimatosa, pleural, pericárdica).4) Inmunodeficiencia no conocida.5) Etiología infecciosa:• Actinomyces sp.• Virus• Hongos (Aspergillus sp., Cryptococcus neoformans)• Protozoos• Mycobacterium tuberculosis.

6) Obstrucción bronquial asociada.• Cuerpo extraño.• Tumor bronquial (adenoma, fibrosarcoma, papiloma, carcinoma broncogé-nico…)

• Compresión extrínseca.7) Etiología no infecciosa.

Las enfermedades de la pleura se manifiestan por la ocupación del espacio pleu-ral, por aire (NEUMOTÓRAX) o por líquido (DERRAME PLEURAL).Los derramespleurales con líquido de aspecto claro se clasifican en TRASUDADOS (que sue-len estar causados por enfermedades ajenas a la pleura, y ésta participa demodo pasivo) y EXUDADOS (en los que suele haber afectación pleural directa).

Estaremos ante un EXUDADO en un 95% de casos si:a) Relación concentración de proteínas en líquido pleural/plasma>0’5.b) Relación concentración LDH en líquido pleural/plasma>0’6.c) Valor absoluto de LDH en líquido pleural superior a los dos tercios de losmáximos niveles considerados normales en plasma.

ANATOMÍA DE LA PLEURALa pleura es una fina membrana que recubre el pulmón, mediastino, diafragmay pared costal. Se distingue entre pleura parietal (subdividida en zona costal,mediastínica y diafragmática) y pleura visceral, aunque en realidad se trata deuna membrana continua.Constituida por una capamesotelial monocelular, que sustenta sobre unamembranabasal y una omás capas fibroelásticas, con sus correspondientes vasos y linfáticos.La célula mesotelial, de origen mesodérmico, desarrolla una amplia actividadmetabólica, y puede producir diferentes proteínas, como colágeno y elastina.La vascularización pleural procede de la circulación sistémica.Reabsorción del líquido pleural a través de la circulación linfática, especialmen-te desarrollada en la mitad inferior de la pleura parietal.Inervación sensitiva sólo en las zonas costal y diafragmática de la pleura parietal.El dolor de la porción externa del diafragma irradia hacia la zona costal, mien-tras que el dolor de la porción interna lo hace hacia el hombro, a través del ner-vio frénico.Por ello, el dolor pleurítico tiene su origen siempre en la pleura parietal.


4.5.- Derrame pleuralJulia Pérez Verdú

EXUDADO TRASUDADO

Proteínas >3 gr/dl <3 gr/dl

cociente prot pleurales/prot séricas >0’5 <0’5

LDH >200 UI/l <200 UI/l

cociente LDH pleural/ LDH sérica >0’6 <0’6

ph <7’3 >7’3

glucosa <60 mg/dl >60 mg/dl

colesterol >60 mg/dl <60 mg/dl

leucocitos >1000/mm3 <1000/mm3

Diagnóstico diferencial entre exudados y trasudados. Criterios de Light

914. Respiratorio

FISIOPATOLOGÍA DE LA PLEURALa cavidad pleural permite en su interior una presión negativa que logra laexpansión pulmonar. Refleja el gradiente entre la presión exterior a la cavidadtorácica y el interior del pulmón. Se puede medir a través de un balón colocadoen esófago. Se establece en –5 cm de agua, siendo menos negativa en la base ymás en el vértice pulmonar.Las capas pleurales actúan como membranas semipermeables que permiten elpaso de pequeñas moléculas, como la glucosa, a la cavidad pleural. Las macro-moléculas, como la albúmina, no pasan. (Por ello, la concentración de glucosaen líquido pleural es similar a la del plasma, y la de las proteínas es menor.)El líquido pleural es un ultrafiltrado plasmático cuyo volumen no supera los 5-15ml en el adulto sin patología.¿Cómo se produce el derrame pleural?Debe haber un disbalance entre la producción y reabsorción de líquido pleural.1.- Aumento de las presiones hidrostáticas. TRASUDADO.2.- Descenso de la presión oncótica. TRASUDADO.3.- Aumento de la presión negativa en el espacio pleural.4.- Aumento de la permeabilidad en la microcirculación pleural. (Pleura afecta-da por el proceso patológico: infeccioso, inflamatorio o tumoral). EXUDADO.

5.- Alteración del drenaje linfático. (Rotura o bloqueo del conducto torácico‡QUILOTÓRAX).

6.- Movimiento de fluido desde el peritoneo.

LA PLEURA EN RELACIÓN CON PROCESOS PATOLÓGICOS1.- Derrame paraneumónico. Exudado debido a infección pulmonar: neumoníasbacterianas, abscesos pulmonares y bronquiectasias. Evolución:• Pleuritis seca. Extensión del proceso inflamatorio a la pleura adyacente.• Fase exudativa. Acúmulo de líquido en el espacio pleural: claro, estéril, conneutrófilos escasos, pH normal (>7’2), LDH<1000, glucosa>40 mg/dl.

• Fase fibrinopurulenta. Infección del líquido pleural: turbio o purulento, neu-trofilia, contenido bacteriano o restos celulares con tinción de Gram o cul-tivos positivos, pH<7’2, LDH>1000, glucosa <40 mg/dl.

• Fase organizada. Invasión fibroblática con transformación de la fibrina entejido grueso y no elástico ‡ retracción pulmonar.

2.- Derrame pleural no complicado. No infectado, no precisa drenaje para suresolución: pH>7’3, glucosa >60 mg/dl y LDH <500 U/L.

3.- Derrame pleural complicado. Líquido infectado que requiere drenaje para suresolución: pH<7’1, glucosa<40 mg/dl y LDH>1000U/L.

4.- Empiema. Material purulento en el espacio pleural: ph<7, leucoci-tos>15000/ml, glucosa<40 mg/dl y/o cultivo de líquido pleural positivo.

5.- Neumotórax. Aire en el espacio pleural.

MANEJO DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICOETIOLOGÍAEs posible el aislamiento del agente causal a partir de cultivos del líquido pleu-ral o de sangre en un 40-75% de los casos.

Bacterias más frecuentes: Streptococcus pneumoniae, StaphilococcusAureus y Streptococcus pyogenes.

Virus: Adenovirus, Influenza, Parainfluenza.Mycoplasma pneumoniae y Mycobacterium tuberculosis.En niños, bacilos gram negativos, anaerobios e infecciones polimicrobianasson mucho menos frecuentes que en adultos.

CLÍNICAInespecífica y determinada por la patología subyacente (neumonía: fiebre,taquipnea, dolor torácico, expectoración...), por la cantidad de líquido acumu-lado(disnea de esfuerzo o de reposo, signos de dificultad respiratoria...), la etio-logía del mismo y el estado previo del paciente.En general hay que sospechar la presencia de un derrame paraneumónico si lafiebre persiste más de 48 horas después de iniciar el tratamiento antibiótico.Además es más probable que una neumonía tenga derame pleural asociadocuanto mayor haya sido la duración previa de los síntomas.Encontraremos menor movilidad del hemitórax afecto, abolición del murmullovesicular y de la transmisión de las vibraciones vocales, roce pleural y matideza la percusión de la zona ocupada.

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS.Hemograma, PCR, bioquímica sanguínea incluyendo proteínas y LDH, hemocul-tivo, técnicas de imagen.

Radiografía simple de tóraxNo es muy sensible para detectar pequeñas cantidades de líquido. La radiogra-fía en decúbito lateral sobre el lado afecto mejora el rendimiento diagnóstico. Sila distancia entre la pared torácica y la zona inferior del pulmón es menor de 10mm, se puede asumir que el derrame no es clínicamente significativo y no estáindicada la realización de una toracocentesis diagnóstica.La obliteración del seno costofrénico es el signo más precoz de derrame pleural.El derrame simple no complicado moderado muestra la característica curva deDamoisseau-Ellis como una sombra de densidad agua, de aspecto cóncavo, consu parte más alta en la pared lateral del tórax, sin broncograma aéreo y con ocu-pación de senos costofrénicos y borramiento del diafragma.Si el derrame es grande, producirá ensanchamiento de los espacios intercosta-les y desplazamiento mediastínico.

Ecografía torácicaExploración más útil para el diagnóstico de los derrames pleurales paraneumó-nicos.


934. Respiratorio

Detecta colecciones líquidas a partir de 10 ml y puede ayudar en las siguientessituaciones:

• Identificación de la localización adecuada para la realización de una tora-cocentesis.

• Identificación de tabicaciones en el líquido pleural.• Diferenciación entre líquido pleural y engrosamiento pleural.

Se puede observar un derramepleural libre de ecos, con bandas libres flotando dentrodel derrame pleural anecoico, con septos lineales simples y tabicaciones complejas.La presencia en la ecografía de bandas ecogénicas o tabicaciones se correspon-de con un exudado.El hallazgo de un derrame pleural anecoico se puede corresponder con un tra-sudado o con un exudado.

Tomografía computarizada torácica.El líquido pleural libre se manifiesta en la TC como una opacidad en forma dehoz en las partes más declives y posteriores del tórax.Las colecciones tabicadas de líquido se observan como opacidades lenticularesde posición fija.No diferencia entre trasudado y empiema. No es muy exacta en definir la pre-sencia de tabicaciones. Demuestra anomalías del parénquima pulmonar.Diferencia empiema con niveles hidroaéreos de absceso pulmonar.Aporta información adicional sobre el efecto del derrame sobre el pulmón sub-yacente (atelectasias).

Toracocentesisa) Diagnóstica.- Solo precisará de algunos centímetros cúbicos de líquido pleural.- Indicaciones: filiación del agente etiológico en derrames paraneumónicos.- Contraindicaciones :• Diátesis hemorrágica.• Enfermedad cutánea en el punto de entrada.• Ventilación mecánica con presiones muy elevadas.No hay información clara sobre cuánto líquido puede extraerse en la punciónpleural de forma segura.

b) Terapéutica.- Indicaciones: alivio de la sintomatología.Se recomienda extraer suficiente cantidad de líquido para aliviar la disnea, sinnecesidad de vaciar el derrame de forma completa.La extracción de grandes volúmenes de líquido pleural, sobre todo en pacien-tes con acumulaciones masivas del mismo, en derrames de larga evolución,puede producir edema pulmonar unilateral o hipotensión (al rellenarse desangre los vasos pulmonares previamente colapsados).En casos de líquido purulento sí se recomienda drenar de la manera más com-pleta posible, excepto en el empiema tuberculoso, en el que es preferible evi-tar su evacuación, ya que incrementa el riesgo de infección bacteriana.

Estudios en líquido pleural:- Bioquímica: ph, glucosa, LDH, proteínas, recuento y fórmula celular.Dependiendo de la clínica, añadir ADA, amilasa, colesterol y triglicéridos.

- Microbiología: tinciones de Gram y Ziehl, cultivos aerobios y anaerobios,Lowestein y hongos.La muestra de líquido pleural se tiene que obtener en condiciones de anaero-biosis. El análisis del ph hay que hacerlo en una máquina de gases sanguíne-os con una jeringa heparinizada, de inmediato, o bien hay que guardar lamuestra en hielo.Los pacientes con derrame paraneumónico complicado tienden a tener unvalor más bajo de ph y glucosa, y más elevado de LDH, debido a la actividadmetabólica local de las células inflamatorias y las bacterias.El ph es el parámetro que tiene mayor precisión diagnóstica. En pacientes aci-dóticos se considera que el ph es indicativo de empiema si es 0’15 unidadesmenor que el sanguíneo.

TRATAMIENTOEl derrame pleural en fase exudativa circula libremente por la cavidad pleural yse resuelve con antibióticos y, en ocasiones, añadiendo drenaje con tubo pleu-ral. En fase organizada es necesario el desbridamiento quirúrgico. En fase fibro-purulenta, en la que pueden tener lugar las complicaciones debidas a la forma-ción de septos y loculaciones, es donde existe la mayor controversia en la lite-ratura en lo relativo a su manejo.

ESQUEMA DE LIGHT.1.- ANTIBIÓTICOS. Vía intravenosa en todos los casos, manteniendo varios díastras ceder la fiebre y el drenaje de líquido (mínimo 10 días), completando pos-teriormente con una o dos semanas de antibióticos orales.Empíricamente se debe cubrir Strepytococcus pneumoniae y Staphilococcusaureus, además de Haemophilus influenzae si no hay vacunación completafrente a este germen.- CEFOTAXIMA (200mg/kg/día) O CEFTRIAXONA (100 mg/kg /día) con CLINDA-MICINA (40 mg/kg/día).Alternativa: AMOXICILINA-CLAVULÁNICO (100 mg/kg/día de amoxicilina).

2.- DRENAJE CON TUBO PLEURAL. Indicado en todos los derrames pleuralescomplicados. Colocación precoz, tan pronto se establezca el diagnóstico: underrame con líquido libre se puede transformar en pocas horas en derramecon tabicaciones.Se debe colocar en una porción inclinada del tórax, conectando a aspiración(-20 cm H2O). La presión negativa facilita la reexpansión pulmonar y tiende aobliterar la cavidad del empiema. En derrames loculados puede ser necesa-rio colocar más de un drenaje.A las 24 horas se valorará la utilidad del drenaje, observando mejoría clínicay radiológica. Si a las 48 horas de colocado el drenaje persiste la fiebre, el


954. Respiratorio

drenaje es escaso o la imagen radiológica del derrame no se ha reducido,debe realizarse una ecografía o una TC para descartar: presencia de líquidotabicado, obstrucción del tubo por pus espeso, acodamiento o mala coloca-ción, o existencia de una neumonía subyacente necrosante o extensa.Si no hay problema que se pueda resolver movilizando el drenaje, valorarfibrinolíticos o cirugía.No se ha demostrado la eficacia de antibióticos intrapleurales.Colocar tubos de calibre grande para evitar la obstrucción por líquido espeso.

3.- FIBRINOLÍTICOS. Disminuyen la necesidad de tratamiento quirúrgico.Estreptoquinasa y uroquinasa son efectivas por igual. No afectan la coagula-ción sanguínea. Uroquinasa tiene menos efectos alergénicos y pirogénicos,aunque su coste es algo mayor.- ESTREPTOQUINASA: 25000 U/día.- UROQUINASA: 50000-250000 U/día.


1. FACTORES DESENCADENANTESExisten varios factores que pueden ser desencadenantes, entre ellos el ayuno,el ejercicio físico la falta de sueño y ciertos alimentos.El hecho de que ciertos alimentos puedan desencadenar cefaleas, es un hechocontrovertido, pero lo sensato es preguntar en la anamnesis si existe algún ali-mento al que concretamente se asocie la aparición de la cefalea y en ese casoeliminarlo. Se han señalado como desencadenantes los frutos secos, chocolate,excitantes – colas- , quesos, etc.

2. TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDAHay una serie de medidas generales a tener en cuenta en el tratamiento de lafase aguda:• Cuanto antes se inicie el tto. mejor. Incluso es importante dotar al niño de auto-nomía para ello, recomendándole que lleve la medicación en la mochila de iral cole.

• Es muy recomendable siempre que el niño tenga cefalea iniciar una serie demedidas ambientales como: disminuir ruidos, apagar la luz, acostar al niño,etc. Incluso aunque los padres piensen que hay un cierto componente “fun-cional”, ya que a ningún niño le gusta estar acostado.

• Hay que advertir que el uso muy seguido y prolongado de analgésicos puedeproducir cefalea por abuso de analgésicos. No obstante este hecho es muypoco frecuente en la edad infantil y es poco frecuente que se produzca enniños controlados en consulta.

3. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICOCEFALEAS LEVES O MODERADASNormalmente se tratan en consultas, aunque puede ser que se indique el trata-miento en Urgencias. Cuando se trata de un debut, lo más importante es el ensa-yar distintas opciones para ver cual de todas es la más eficaz.PRIMERA OPCIÓN- IBUPROFENO a dosis de 10 mg/Kg/dosis. Suele ser eficaz en la mayoría de loscasos.Si asocia nauseas ó vómitos: DOMPERIDONA siempre que se le administre laanalgesia.Si falla lo anterior, cualquiera de estas opciones puede ser válida- PARACETAMOL + ASPIRINA + CAFEINA. (DOLOFARMA, POR EJEMPLO. Ver hojade fármacos).

- SUMATRIPTÁN NASAL 20 MGR EN UNA FOSA NASAL.La mejoría suele ser entre la 1ª hora y la 2ª hora.Efectos secundarios: mal sabor de boca (20-30%)Cuándo repetir la dosis. Si no funciona no se repite la dosis. Si funciona y recidi-

5 Neurología

5.1.- CefaleasMiguel Tomás Vila

97

va se puede repetir pero máximo dos dosis en 24 horas con un intervalo míni-mo de 2 horas entre aplicaciones.Contraindicado en Migraña hemiplégica, basilar y oftalmoplégica.- NAPROXENO SÓDICO. (Antalgín comp, ver anexo de fármacos).- DIPIRONA MAGNÉSICA (Nolotil, ver anexo de fármacos).

CEFALEAS MODERADAS / GRAVES. ATENCIÓN EN URGENCIASCualquiera de estas opciones es válida:• DIPIRONA MAGNÉSICA i.v. (Nolotil, ver hoja de fármacos).• SUMATRIPTÁN SUBCUTÁNEO (6 MG)

El efecto es en 1-2 horas.Efectos secundarios : reacción local, flushing, vértigo, parestesias, mareos.Contraindicado en Migraña hemiplégica, basilar y oftalmoplégica.ASOCIAR PRIMPERÁN intravenoso, siempre que presente vómitos.FLUIDOTERAPIA INTRAVENOSA para reponer líquidos siempre.

Otras opciones a tener en cuenta:• KETOROLACO i.m (ver hoja de fármacos).• DEXAMETASONA I.V. Sobre todo en status migrañosos de más de 12 horas.

EN CEFALEAS QUE NO CEDEN PENSAR EN DOS COSAS: QUE SEAN SECUNDARIASO QUE SEAN FUNCIONALES.

ANEXO. TRATAMIENTO AGUDO DE LAS CEFALEAS.Presentación y dosis de los fármacos más frecuentes recomendados:IBUPROFENO: 10 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas.Dalsy susp. 5ml= 100mg 0.5 ml/Kg/dosisNeobrufen compr de 400, 600 mg.Espidifén sobres 400 y 600 mg.

NAPROXENO: 5-7 mg/Kg/dosis cada 8-12 horas.Naproxyn sobres y compr de 500 mg.

NAPROXENO SÓDICO: igual dosis que el anterior.Antalgín compr 550 mg.

KETOROLACO IM : 30-60 mg /dosisDroal ampollas de 30 mg.

KETOROLACO ORAL: 10 mg/dosis cada 6 horasDroal compr de 10 mg.

DIPIRONA MAGNESICA: 25 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas.Nolotil - capsulas de 575 mg

- supo inf 1000 mg- supo adulto1000 mg- ampollas: 1 amp=5ml=200mg.

PARACETAMOL + ASPIRINA + CAFEINA: dosis recomendadas en adulto 500 mg +500 mg + 130 cafeina.


- Dolofarma comprs. : Aspirina 250 mg + Paracetamol 250 mg +Cafeina 30 mg. Dosis adulto por lo tanto 2 compr(dificil de encontrar en la calle).

- Fiorinal: Aspirina 200 mg + Cafeina 40 mg + Paracetamol 300 mg..Dosis de adulto 2 compr.

SUMATRIPTÁN- Immigrán nasal 20 mg en una pulverización nasal en dosis única.- Immigrán subcutaneo 6mg. Dosis única.

DOMPERIDONA: 0.3 mg/Kg/dosis, se puede repetir cada 8 horas.- Motilium susp. Oral 1ml= 1mg.- Supositorios niños 30 mg- Compr de 10 mgrs.

METOCLOPRAMIDA: 0.1 mg/Kg/dosis, cada 6-8 horas.- Primperán ampollas de 100 mg. diluido y lento a pasar en 30´.

DEXAMETASONA: 6 mg/dosis- Fortecortín ampollas de 1ml= 4mgr.

995. Neurología

DEFINICIÓN DE ESTADO DE MAL EPILEPTICOSe define como toda crisis convulsiva, generalizada o focal, de duración supe-rior a 30 minutos, o bién las crisis se repiten en el espacio de 30 minutos sinrecuperación de la conciencia entre dichos intervalos (1).Aunque esta definición es muy útil desde el punto de vista epidemiológico, hayque tener en cuenta que desde el punto de vista de las decisiones terapeúticasse ha de empezar en el momento del debut de la convulsión. Se ha demostradoque las convulsiones que son autolimitadas suelen ceder por si solas en unplazo de 3-5 minutos (2). Por tanto una convulsión que no ha cedido en 5 minu-tos, ojo.

CLASIFICACION SEGÚN TIPO DE CRISIS1. Convulsivo1.1.1. Generalizado1.1.1.1. Tonico1.1.1.2. Tónico clónico1.1.1.3. Clónico1.1.1.4. Mioclónico

1.1.2. Parcial2. No ConvulsivoStatus de ausenciasStatus de ausencias atípicas (característico en S. De lennox).Status parcial complejo (confusionales)Status electricos en niños con trastonos cognitivos y/o trastornos del lenguaje:Landau – Klefner y punta onda continua durante el sueño lento.

CLASIFICACIÓN SEGÚN TIEMPO DE EVOLUCIÓNINICIAL: la crisis no repite según la pauta habitual del tratamiento de una crisisaislada (diacepam).

ESTABLECIDO: la actividad epileptica se mantiene durante 30 minutos a pesar dehaber iniciado el tratamiento farmacológico adecuado de las crisis.

REFRACTARIO: cuando la actividad epiléptica se mantiene durante más de 60minutos a pesar de haber realizado tratamiento farmacológico anticonvulsivo(normalmente dos dosis de valium y una de fenitoina) (3, 4).

EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASA su llegada a Urgencias- Glucemia, incluso hacer un Dextrostix en Urgencias para que no se nos paseuna hipoglucemia.

- Iones- Hemograma/hemocultivo si fiebre- Ca, Urea, Cr, transaminasas


5.2.- ConvulsionesMiguel Tomás Vila

1015. Neurología

- Niveles de anticonvulsivantes (si es epiléptico conocido)Posteriormente plantearse …- LCR, según si se sopecha meningoencefalitis o no. Recordar que puede haberpleocitosis en el status.

- neuroimagen, en niños que no se conozca la etiología del proceso.

TRATAMIENTOMEDIDAS GENERALES- Vía aérea libre: aspirar secreciones, cánula.- Administración de O2- Monitorización ritmo cardiaco y pulsi.- Fluidos: 60% de las necesidades. Recordar que le pueden pasar muchos líqui-dos por las perfusiones.

TRATAMIENTO ANTICOMICIAL

Estamos en el minuto 0

DIACEPAMPresentación: las ampollas deValium son de 2ml / 10mg y el stesolid de 5 y 10mg.Dosis: si se administra intravenoso 0.3 mg/Kg/dosis. Si se administra rectal 0.5mg/Kg/dosis.

Tiempo de administración: intravenoso, no superar los 2 mg por minuto. Rectallo más rápido posible.

Dilución: No diluir.


REPETIR DOSIS DE DIACEPAN A LOS 5 MINUTOS DE LA PRIMERA DOSIS DE DIA-CEPAM, si no ha cedido con la primera dosis, a ser posible intravenosa.Si a los 5 minutos de la segunda dosis de diacepam no ha cedido la crisis pasar a


VALPROATO INTRAVENOSOPresentación: Depakine inyectable, ampolla de 4ml = 400 mg.Dosis: 20 mg/Kg en dosis única.Tiempo de administración: a pasar en cinco minutos.Dilución: se diluyen 4 ml de suero fisiológico o disolvente con 400 mg deValproato y se agita. Se obtiene así una concentración de 100mg /ml, que semantiene durante 24 horas.

NO UTILIZAR VALPROATO EN NIÑOS CONMAYOR RIESGO DE HEPATOPATIA, queson: niños con alteraciones hepáticas conocidas, niños con errores congé-nitos del metabolismo, epilepsia severas acompañadas de retraso mentaly/o malformación cerebral severa y en aquellos niños menores de 2 añoscon politerapia (5).


Si EL VALPROATO HA SIDO EFICAZ, continuar a los 30 minutos con dosis de man-tenimiento mediante una perfusión continua de 1 mg/kg/hora (6,7).Preparación de la perfusion de Depakine: para preparar una perfusión continuaa 1mg/Kg/hora, se hará según esta formula.

Calculo perfusión valproato a 1 mg/Kg/hora50 x Kg de peso = mg de valproato.Los mg calculados se diluyen en 50 ml de líquido (suero glucosado p.ej)De esta dilución se pasa 1ml/hora

Si a los 10 minutos de la primera dosis de VPA no ha cedido la convulsión:


FENITOINA INTRAVENOSAPresentación:Dosis: 15-20 mg/KgTiempo de administración: velocidad de administración de 30 mg/minuto.Dilución: se diluye con suero fisiológico (concentración de 1 a 10 mg deFenitoina por cada ml de suero fisiológico ).Es importante también purgar elsistema con suero fisiológico antes de administrar la droga. La presentaciónes Fenitoina Rubio vial de 5ml/250 mgSe debe monitorizar frecuencia cardiaca y tensión arterial y suspender laperfusión si hipotension o alteración del ritmo cardiaco.

Calculo de la perfusión de Fenitoina para que vaya a ritmo de 30mg/minutoCalcular 20 mg/Kg (0.4ml de la ampolla / Kg)Hacer la dilución de 10 mg de Fenitoina por 1 ml de suero fisiológico. Esdecir completar el volumen de Fenitoina calculado con suero fisiológicohasta 2ml /Kg. Pasar a velocidad de 180 ml/hora.Ejemplo: Peso 15 Kg. Fenitoina 300 mg (6 ml de Fenitoina). Completarcon suero fis. hasta 30 ml. Pasarlo a velocidad de 180 ml/hora.En los de más de 60 Kg, se puede ir a ritmo de 50 mg/minuto. En esecaso es todo igual salvo que la velocidad es 300 ml/h.

Si se yugula la crisis con la Fenitoina, se instaurará dosis de mantenimiento a las12 horas de la primera dosis, a dosis de 10 mg/Kg /día repartido en dos dosis.

El máximo efecto anticonvulsivante de la fenitoina se encuentra a los 20 minu-tos de su administración (8), por lo que aunque no está claramente referencia-do el tiempo que hay que esperar antes de pasar a otra opción, parece pruden-te un plazo de 10-20 minutos tras la finalización de la administración.

1035. Neurología


Es decir estamos ya ante un status refractarioMIDAZOLANPresentación: ampollas de 5ml = 5mgBolo: 0.15 mg/KgPerfusión: 1 microgramo/Kg/minuto con aumentos de 1 microgramo/Kg/minu-to cada 15 minuto hasta alcanzar la dosis con la que se yugulan las convul-siones. El rango que se puede alcanzar en la perfusión es de 1microgramo/Kg/minuto a 18 microgramos/Kg/minuto.La dosis media a la que suele alcanzarse el control de las crisis es de 2.12microgramos/Kg/minuto y el tiempo medio a la que se alcanza el control delas crisis desde que se inicia el tto. con midazolán es de 54 minutos .

Presentación y preparación de la perfusión de midazolan:3 x Kg de peso = mg de midazolán calculadosdiluir los mg demidazolán calculados en 50ml de líquido (s. glucosado p.ej.)de estas dilución 1ml/hora = 1 microgramo/ Kg / min

Mantenimiento: cuando se alcanza el control de las crisis, se mantiene dichaperfusión 24 horas reduciéndose posteriormente a razón de 1 microgramo/Kg/min cada dos horas.

¿A partir de cuánto tiempo de iniciada la perfusión de Midazolan hay que pensaren otras alternativas?Pues atendiendo al rango de dosis que es, empezando con 1 microgr/Kg/minaumentando cada 15 minutos 1 microgramo/Kg/min hasta alcanzar 18micro/Kg/min, el tiempo que se tardaría en alcanzar esa dosis es de 4.5 horas.

El paso siguiente si no se yugula con Midazolan es

PENTOTAL (THIPOPENTAL SODICO)Dosis inicial de 5 mg/Kg IV en bolo, con dosis de mantenimiento de 1 mg/Kg/hen perfusión continua (máximo 6 mg/k/h). Si se produce hipotensión tratarcon seroalbúmina 5% y si persiste dopamina. Tene relajado al paciente conpavulón 0.1 mg/Kg/dosis.

Preparación de la Perfusión de pentotal a 1mg/Kg/hora:50 x Kg de peso = mg de Pentotal.Los mg calculados se diluyen en 50 ml de líquido (suero glucosado p.ej)De esta dilución se pasa 1ml/hora

DEPENDENCIA A LA PIRIDOXINALa Dependencia a la piridoxina es una enfermedad rara autosómica recesiva,que puede iniciarse al nacimiento y persistir hasta los 16 meses de vida. Puede

presentarse en forma de status epiléptico, o bien en forma de espamos infanti-les o crisis mioclónicas. Si se presenta en forma de status responde con 100 mgi.v. de Piridoxina en menos de 10 minutos. En casos de convulsiones breves, pue-den cesar los ataques con la administración de 50 mg/día oral. Por ello en losmenores de 18 meses, es una opción terapéutica a tener en cuenta en el status(9)

Otras opciones además del Midazolan en el status refractarioPROPOFOL a dosis de carga 1-2 mg/kg i.v. seguido de perfusión continua a dosisde 2mg/Kg/hora, que puede ir aumentándose hasta 10 mg/Kg/h o hasta queel status esté resulelto.La perfusión continua debe mantenerse 12-24 horas yluego descender muy lentamente (10 y 11).

LIDOCAINA es otra opción a tener en cuenta, bien en lugar del Midazolán oalgunos autores la proponen en el caso de que falle la perfusión de Midazolán(5). Debe administrarse junto con el Fenobarbital lo que hace que la probabi-lidad de depresión respiratoria sea muy elevada y haya que intubar a la mayo-ría de los pacientes.Presentación: ampollas 1%, 2% y 5%.Dosis de choque: 3mg/kg i.v.Perfusión: 1-6 mg/Kg/horaVelocidad de administración: 25-50 mg/minuto.

FENOBARBITALPresentación: ampollas 1ml=200 mg.Dosis de choque: 5mg/Kg, lentoMantenimiento: 5 mg/Kg a partir de las 12 horas. Esta medicación se mantie-ne durante 2-5 días , retirando a partir de entonces la Lidocaian en formalenta en 12-24 horas y manteniendo el Fenobarbital.

TRATAMIENTO DEL STATUS NO CONVULSIVOAunque el status no convulsivo, no es el objetivo de este protocolo, algunasorientaciones pueden ser de utilidad (12):


Tipo de crisis Tto. de elección Otros Tto posibles

Ausencia típica

Crisis parcialescomplejas

Ausencia atípica

Oral o i.v benzodiacepinas

Oral, rectqal o i.v.benzodiacepinas

Oral o i.v. Valproato

Valproato oral o i.v

Benzociacepinas intraveno-sas seguido de Fenitoina i.v.

Oral o i.v. bernzodiacepinas,Lamotrigina o topiramato.

Utilización del Valproato intravenosoEl Valproato intravenoso, puede utilizarse no solamente en el status,sino en aquellos niños que por cualquier razón no pueden tomar elValproato intravenoso, por ejemplo niños que lo estaban tomando yvomitan o tienen que pasar una intervención quirúrgica, etc.

PASO DE VALPROATO INTAVENOSO A ORAL..- Si se pasa de VPA iv cada 6 horas a VPA cada 12 horas: repartir la dosisdiaria en dos tomas y empezar con la nueva dosis en el momento quecorresponda a la siguiente dosis IV..- Si se pasa de VPA iv en infusión continua, empezar el tratamiento oralen el momento en que se suspende la infusión continua, repartiendo ladosis diaria el primer día en tres tomas, y ya el segundo en dos tomas.

PASO DE VALPROATO ORAL A INTRAVENOSO..- Si se pasa de valproato oral cada 12 horas a valproato intravenosocada 6 horas: repartir la dosis diaria en 4 tomas y empezar con la nuevadosis en el momento que corresponda a la siguiente dosis oral..- Si se pasa de VPA oral cada 12 horas a infusión continua: iniciar la infu-sión en el momento del intervalo en que la concentración sea mínima omáxima en función de la concentración que se quiere mantener (lasconcentraciones máximas por vía oral se alcanzan a las 2 horas tras pre-parados de absorción rápida, a las 4 horas de preparados con cubiertaentérica y alas 6 horas de preparados de liberación sostenida. Es deciriniciará la perfusión continua entre las 2 y las 6 horas de la última dosisoral).

BIBLIOGRAFIA1.- Engel Jr. Satus epilepticus. In: Engel Jr, ed. Seizures and epilepsy.Philadelphia: FA Davis, 1989; 256-80.

2.- Theodore W, Porter R, et al. The secoondary generalized tonic-clonic seizu-res: A videotape analisys. Neurology 1403-1407, 1994.

3.- Lal Koul R. Raj Aithala G, Chacko A, Joshi R, Seif Elbualy M. Continuous mida-zolam infusion as treatment of status epilepticus. Aech Dis Child 1997; 76:445-448.

4.- Padró Ll, Rovira R, Ortega MD. Avances en el tratamiento de la epilepsia;estado de mal epileptico. Rev Neurol 2000; 30(9): 873-881.

6.- Campistol J, Fernandez A, Ortega J. Estado de mal convulsivo en el niño.Experiencia con valproato endovenoso. Actualización del protocolo de trata-miento. Rev Neurol 1999; 2984): 359-365.

7.- Herranz JL, Argumosa A. Características de los fármacos utilizados en el tra-tamiento de las convulsiones agudas y de los estados convulsivos. Rev Neurol2000; 31(8): 575-762.

1055. Neurología

8.- Brown J K, Hussai J H. Status epilepsticus. II: Treatment. Develop Med ChilNeurol 1991; 33: 97-100.

5 .- Adín J, Arteaga R, Herranz JL, Armijo JA. Utilización del valproato por v´´iaintravenosa. Rev Neurol 1999; 29(8): 744-753.

9.- Aicardi J. Status convulsive. En Disease of the Nervous System in Childhood.Clinics in Developmental Medicine Nº 115/118, 1992: 952-954.

10.- Casado J. Convulsiones y satus convulsivo. En Urgencias y tratamiento delniño grave. Ed Ergon Madrid 2000. pags. 321-326.

11.- Handan U, Fiallos M, Orlowski J. Estado epiléptico. En Clinicas Pediátricas deNorteaméricas Vol 3/2001, pags 711-724. Ed español.


El objetivo de este protocolo es fundamentalmente racionalizar la toma de deci-siones en niños con TCE menores, fundamentalmente en lo que a indicación deexploración radiológica se refiere. Distinguiremos dos situaciones diferentes,niños de menos de 2 años y niños de más de dos años.

NIÑOS DE 0 a 2 añosNos referiremos únicamente aquellos pacientes asintomáticos. Todos aquelloslactantes de menos de dos años que presenten algún tipo de sintomatologíaestán excluidos de las normas de este protocolo y deben de manejarse de formadiferenteSe considera paciente asintomático en esta edad a aquel que no presente nin-guno de estos síntomas:Hª de pérdida de conciencia.Obnubilación irritabilidadCrisis convulsivaDos o más vómitosIrritabilidad o depresión del estado de conscienciaFontanela anterior abombadaCtes. vitales anormalesSignos neurológicos anormales

En los lactantes hasta un 48% de sujetos que padecieron lesión intracraneal (LIC)tras un TCE estaban asintomáticos, lo que nos indica que hay que realizar unabuena selección de los sujetos a los que hay que realizar pruebas de imagen.Lactantes de 0-3 meses. En este grupo etario un 13% de los pacientes asintomá-ticos que consultaron por TCE tenían una lesión intracraneal (LIC). Por ello enestos pacientes se recomienda tener un bajo umbral para la práctica de neuroi-mágen o en su defecto una observación o vigilancia clínica muy estrecha.

Lactantes que han sufrido caídas de distancias superiores a un metro de altura.Presentan también más probabilidades de presentar LIC que los que sufren caí-das desde menor altura (un 9% frente a un 2%). Por ello también en estos lac-tantes es recomendable o neuroimágen u observación estrecha.

Aquellos lactantes con hematoma de cuero cabelludo que son menores de 1 añode edad debe realizarse estudio radiográfico, independientemente del tamañodel hematoma. Una posibilidad es realizar radiografía simple de cráneo y si apa-rece fractura solicitar TAC cerebral, ya que está demostrado que la existencia defractura aumenta la probabilidad de presentar hematoma. Otra posibilidad essolicitar TAC directamente, pero no hay que olvidar el inconveniente que supo-ne el realizar la sedación en niños que requieren vigilancia neurológica.

1075. Neurología

5.2.- Traumatismos craneoencefálicos cerrados menoresen niños

Miguel Tomás Vila

En lactantes de 1 a 2 años con hematoma del cuero cabelludo se recomiendarealizar estudio radiológico solo en aquellos niños que presenten un hematomadel cuero cabelludo moderado o importante, considerando como tal aquellosque son evidentes a la inspección y/o presentan consistencia tensa. La pauta aseguir sería la misma que en el caso anterior, es decir radiografía simple y si hayfractura hacer TAC o bien TAC directamente.

En los lactantes con hematoma del cuero cabelludo que no presentan fracturaen la rx de cráneo, la posibilidad de que presenten LIC es muy remota (0.6%),por lo que se puede obviar la practica de TAC.

Lactantes de más de 3 meses que no presentan hematoma del cuero cabelludo,puede evitarse la práctica de estudio radiográfico y ser remitidos a su domiciliopara observación siempre que haya un adulto que se responsabilice de ello.

NIÑOS DE MÁS DE 2 AÑOS DE EDADEntran dentro de las normas de este protocolo los siguientes pacientes:Aquellos sujetos que presenta estado mental normal en el momento de laexploración clínica inicial.

Los que no tienen hallazgos anormales en la exploración neurológica y que nopresentan signos físicos de fractura de cráneo como hemorragia timpánica,signo de Battle – equimosis sobre la mastoides -,equimosis e hinchazón bila-teral de ambos párpados superiores o depresión ósea palpable.

También se incluyen aquellos sujetos con pérdida de conocimiento inferior a 1minuto en relación con el traumatismo, aquellos con vómitos o signos y sín-tomas como cefalea y obnubilación.

Quedan excluidos de este protocolo los siguientes pacientes:Aquellos pacientes con traumatismos múltiples.Pacientes con pérdidas de conciencia no observada.Aquellos con sospecha de lesión de columna cervical.Pacientes con diátesis hemorrágica.Pacientes con malformaciones arteriovenosas cerebrales.Sospecha de traumatismo craneal intencionado.Los que hayan ingerido fármacos o alcohol.Todos aquellos con barrera del lenguaje entre pacientes, padres y sanitarios.También se excluyen aquellos sujetos que son valorados tras un periodo detiempo superior a las 24 horas tras el traumatismo.

* Sujetos con traumatismo craneal cerrado menor sin pérdida de conciencia.Debe obtenerse una historia clínica y una exploración neurológica completa.En caso de que ésta sea normal, se recomienda observación por parte de un cui-dador competente, en una clínica, consulta, servicio de Urgencias o en eldomicilio. Es importante tener en cuenta la distancia del domicilio al hospitaly las posibilidades de desplazarse a éste a la hora de decidir la observación


en domicilio o en el hospital. El periodo recomendado de observación es de24 horas. Lógicamente en aquellos casos en que los padres no sean compe-tentes, estén intoxicados o muestren cualquier tipo de incapacidad la obser-vación no debe realizarse en el domicilio. En todo caso hay que dar a los fami-liares instrucciones escritas acerca de los síntomas que hay que vigilar y quehacer si aparecen.

No se recomienda la obtención de radiografía de cráneo, TAC o RMN en la eva-luación inicial de estos niños.

Todo ello, lógicamente, en el caso de que no haya ningún dato positivo en laexploración neurológica del paciente.

* Sujetos con traumatismo craneal cerradomenor con breve pérdida de conciencia.El riesgo de padecer una lesión intracraneal que requiera intervención neuroqui-rúrgica es entre un 2 a un 5%.

Existen dos estrategias recomendadas y posibles para este tipo de pacientes. Conlos datos actuales no hay pruebas que una u otra estrategia aumente o dismi-nuya la morbimortalidad en los TCE.

La primera estrategia es la de observación que se realizará en los mismos térmi-nos descritos en el apartado anterior, es decir en el domicilio o en el hospitalen función de la competencia de los tutores y de la distancia y posibilidades devolver al hospital en caso de presentar problemas y durante un plazo de 24horas.

La segunda posibilidad en este tipo de niños es la de realizar TAC craneal a todosy posteriormente si bien se debe realizar una observación, ésta pueda serdomiciliaria en todos los casos. Hay muy pocos casos descritos de aparición delesiones intracraneales, tras un TAC cerebral normal.

* Sujetos que presentan cefaleas o vómitos en el momento del traumatismo.El riesgo en este grupo de pacientes de presentar lesiones intracraneales queprecisen algún tipo de intervención neuroquirúrgica es del 2-5%, es decir esel mismo que los niños que se han incluido en el apartado anterior bajo el epí-grafe de TCE con breve pérdida de conocimiento. Sin embargo no hay datosen la bibliografía actual que ayuden a diferenciar el riesgo de los niños conestos síntomas específicos de los que no los tienen.

Probablemente una estrategia adecuada sería la del apartado anterior, perosiempre realizando la observación - si uno se inclina por esta estrategia – enel ámbito hospitalario.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:LA RADIOGRAFIA DE CRANEOLa radiografía de cráneo tiene una baja sensibilidad y especificidad en la detec-ción de lesiones intracraneales. Es decir que la existencia de una fractura de crá-neo no siempre va unida a la existencia de una lesión intracraneal y la existen-cia de lesión intracraneal no siempre se asocia a fractura de cráneo. En la pobla-ción donde más sensibilidad se ha demostrado en la radiografía de cráneo es en

1095. Neurología

los adolescentes. Por ello la técnica a emplear es la TAC en los TCE.Se puede realizar, si no hay otros estudios de captación de imágenes, pero sunegatividad no exime de realizar una observación reglada.

LA RMN CEREBRALLa TAC es más sensible que la RMN para la detección de hemorragias postrau-máticas, especialmente en las hemorragias subaracnoideas, es más económicay más facial de realizar que la RMN, por ello la exploración indicada en los TCEes la TAC.

¿Qué hacer en los niños que no se incluyen en este protocolo o en aque-llos en los que la exploración neurológica se detecta alguna anomalía?Hay que realizar una atención individualizada, que probablemente pase por lapractica del TAC, observación hospitalaria y en algunos casos derivación a hos-pital de referencia para valoración neuroquirúrgica.

BIBLIOGRAFÍA1. Committe on Quality Improvement, American Academy of Pediatrics yCommission on Clinical Plicies and Research, American Academy of FamilyPhsicians. Tratamiento de los traumatismos craneales cerrados menores enlos niños. Pediatrics (ed.esp.) 1999; 48: 401-409.

2. Green D S, Schutzman S A. Indicadores clínicos de lesión intracarneal en loslactantes con traumatismo craneal. Pediatrics (ed esp.) 1999; 48: 211-218.

3. Sanchez Etxaniz J, Benito Fernandez J, Mintegui Raso S. Traumatismo craneo-encefálico. Indicaciones para el ingreso la observación y el alta. An EspPediatr 2000; 52/supl 5/: 464-466.

4. Quayle K, Jaffe D M, Kupperman N, Kaufman B, Lee B, Park TS, McAlister W H.Diagnostic Testing for Acute Head Injury in Children: When Are HeadComputed Tomography and Skull Radiographs Indicated?. Pedaitrics 1997; 49:p.e 11.


Su hijo ha sufrido un traumatismo craneo-encefálico de carácter leve.Ha sido reconocido por personal médico, no habiéndose encontrado ningúnhallazgo preocupante en el momento actual. A pesar de ello, usted debe reali-zar una vigilancia domiciliaria estrecha (incluso despertándole por la noche)durante las siguientes 24 hs.

Es normal que continúe un poco asustado, que no recuerde el momento delgolpe, que tenga algún vómito esporádico o que se queje de cefalea difusa oleve en la zona del traumatismo en las próximas horas.

Pero si usted detecta alguno de los signos que se enumeran a continuación,debe acudir de nuevo con su hijo al servicio de urgencias más próximo a sudomicilio para nueva valoración:1. Dolor de cabeza o irritabilidad intensa y persistente.2. Vómitos continuos 8 horas después del tratamiento.3. Salida de sangre o de un líquido claro por los orificios nasales o por los oídos.4. Si está desorientado, confuso, no conoce a los familiares próximos, no sabedónde está.

5. Alteración del equilibrio, de la forma de andar, de la visión o de la forma dehablar.

6. Movimientos extraños, incapacidad para moverse o pérdida de fuerza enmanos o piernas.

1115. Neurología

Hoja de recomendaciones a los padressobre traumatismo craneal


Definición .-Se trata de un proceso habitualmente autolimitado que cursa con aumento delnúmero y del volumen de las heces , con disminución de su consistencia.

Epidemiología.-• En los 5 primeros años cada niño tiene entre 7 y 30 episodios.• Causa alrededor de 2 millones de muertes al año.• Es responsable del 10% de ingresos hospitalarios (Francia).

Etiopatogenia.-Se produce pérdida de agua, electrolitos y nutrientes en el tubo digestivo porvarios mecanismos:• Osmótico (sustancias osmóticas que arrastran agua a la luz intestinal). –Lactosa.

• Secreción (secreción activa de agua y electrolitos.) – Toxinas, cólera.• Exudación (destrucción del epitelio intestinal). – Invasivas.

Causas.-Infección enteral.

Infección parenteral.• Infección respiratoria superior.• Foco ORL (otitis).

Otras.• Secundarias a fármacos ( laxantes y antibióticos).• Secundarias a errores dietéticos ( intolerancias y alergias).• Secundarias a enfermedades digestivas ó sistémicas.

Clínica.-Virus (Rotavirus).• Niños menores de 2 años.• Diarrea acuosa profusa, sin moco ni sangre.• Vómitos asociados.

6 Digestivo

6.1.- Diarrea agudaJosé Ignacio Colllar del Castillo

113

Virus Bacterias Parásitos Hongos

Rotavirus Salmonella G. Lamblia CandidaAdenovirus Shigella CristosporidiumNorwalk Campylobacter AscarisAstrovirus E. Coli EntoamebaCoronavirus Yersinia Balantidium coli

• No fiebre.• Deshidratación frecuente.

Bacteriana.• Mayores de 3 años.• Diarrea con moco y sangre.• No vómitos. Fiebre alta.

Campylobacter.- BEG. Heces con sangre.

Salmonella.- Heces fétidas. Fiebre alta . Afectación del estado general.

Shigella.- Fiebre alta. Heces con moco y sangre. En casos graves disentería conestado tóxico. Convulsiones y reacción meníngea.

Historia clínica.-Anamnesis. Síntomas acompañantes y tipo de heces.Exploración física completa por aparatos. PESO. Signos de deshidratación.( Elpeso es el mejor método para calcular el grado de deshidratación).

Deshidratación.-

*El déficit esta expresado en cc/Kg de peso. N= normal.

Diagnóstico.-- Valorar deshidratación.• Hemograma, bioquímica, ph y gases e iones.• Cuerpos reductores en heces.

- Coprocultivo.• Diarrea con moco y sangre.• Diarrea grave o prolongada.• Ingreso hospitalario.

Tratamiento.-Suele ser una enfermedad AUTOLIMITADA.Sólo tratar la deshidratación si aparece.


E.G. Ojosá Lágrimas Boca Sed Pliegue %peso Déficit*

Bueno N Sí N No No 5 50

Irritable Hundidos Escasas Seca Sediento + 5 -10 50-100

Letargia Muyhundidos

No Muyseca

Incapazde beber

++ Más de10

Mas de100

1

2

3

Medicación.-• No inhibidores del peristaltismo (loperamida, difenoxilato).• No antieméticos (extrapiramidalismo).• Probióticos (cepa GG).( No mejoran la duración de la diarrea).• Racecadotrilo ( no en etiología infecciosa).

Antibióticos.- (Tratar sólo):

Rehidratación oral.-• Usar solución de rehidratación oral (SHO) con Na de 60 mEq/L.• No dar limonada alcalina, bebidas isotónicas o gaseosas , ni zumos de fruta.• Forma de administración: (SHO).• No deshidratación.- 10 ml/ kg por cada deposición.• 1º grado.- 50 ml /kg en 4 horas + 10 ml/Kg por cada deposición. (valorar cada2 horas).

• 2º grado.- 100 ml /kg en 4 horas + 10 ml/Kg por cada deposición.(valorar cadahora).

• 3º grado.- 20 ml/Kg I.V. hasta ceder el shock. Luego seguir como el 2º grado.

Ventajas de la SHO.-• Mayor seguridad.• Menor costo.• Más rapidez de curación.• Menor ingreso hospitalario.• Realimentación más precoz.

Desventajas de SHO.-• Requiere colaboración de los familiares.• No confianza por parte de los médicos.• Precisa más cuidados por el personal sanitario.

1156. Digestivo

Shigella Siempre Ampicilina ó TMPSMX

Salmonella Menores de 3meses o bacteriemia Ampicilina , cloramfenicol

Cólera Siempre TMPSMX, eritromicina

Ameba Siempre Metronidazol

Giardia lamblia Siempre Metronidazol

Campylobacter Diarrea persistente Eritromicina

Yersinia Diarrea prolongada TMPSMX, cloramfenicol.

Tipos de SHO.

Aditivos de las SHO. a.- Citrato.b.- Sacarosa.c.- Maltodextrina, polímeros de arroz y zanahoria.d.- Glucosa y dextrinomaltosa.e.- Bicarbonato y citrato.f.- Disponible en presentación líquida.

Contraindicaciones de la terapia con SHO.-Absolutas. • Deshidratación grave con shock y escaso nivel de conciencia.

• Intolerancia a la glucosa.• Cirugía potencial.• Ileo paralítico.

Relativas.- • Vómitos incoercibles (SNG).• Fracaso previo de la SHO.• Rechazo familiar.• Diarrea grave con Na > 175 mEq /L.

Realimentación.-• Iniciarla alas 4 horas de SHO.• Respetar lactancia materna siempre.• Lactancia artificial con la misma fórmula sin diluir.• No fórmulas especiales.• Dieta normocalórica y normoproteica.• Evitar grasas y azúcares refinados.• Dieta rica en almidones ( patata, pasta, arroz ,etc)

REGLAS DE ORO DE LA ESPGHANI. Utilizar SHO de 60 mEq/L de Na.II. Respetar lactancia materna.III. Realimentación precoz a las 4 horas.IV. Reponer las pérdidas de vómitos y diarrea.V. No dar medicación innecesaria.


Na K Cl Base Glucosa Osmolaridad

90 20 80 30 110OMS 310

60 20 60 10 ª 74-111ESPGHAN 200-250

90 20 80 30 110Suerorall 310

60 25 50 28 ª 80 cIsotonar 250

60 20 50 10 90 dMiltina F 230

60 20 38 14 ª 80Oral suero F 212

48 24 26 18 e 108 bGES 45 298

50 20 30 35 ª 50Citorsal ?

50 20 50 20 110Bebesales 251

50 20 40 30 111 bSueroralhiposódico

251

Normas para el tratamiento domiciliario de la diarrea aguda1.- Sin deshidratación- Seguir con su alimentación habitual, sin forzar.- Ofrecer suplementos de Sueroral o agua entre tomas, aproximadamente 10ml/kg (……….. ml) por deposición abundante.

2.- Con deshidrataciónDurantes las siguientes 6 a 8 horas ofrecer solamente Sueroral y/o algunospequeños sorbos para que no vomite, en una cantidad aproximada de :Deshidratación leve: 50 ml/Kg = ……………………..mlDeshidratación moderada: 100 ml/Kg = ……………………..ml

En ambos casos, posteriormente, inicie y siga con su dieta habitual.- No diluir la leche que está tomando- No forzar nunca la alimentación y respetar sus preferencias.- Ofrezca suplementos de Sueroral y/o agua entre tomas en una cantidad apro-ximada de 10 ml/kg = ………………ml por cada deposición abundante.

Guía de alimentos permitidos recomendadosPatata, zanahoria, arroz, pastas (fideos, macarrones...), pan (tostadopreferentemente), galletas, mantequilla, mermelada, plátano, manza-na, yogur, queso, tortilla, pollo, pavo, ternera, aceite de oliva, pescadoblanco.Tipo de preparación: cocidos, hervidos, asados, plancha.No dar alimentos que aún no haya introducido en su dieta.

Pauta de rehidratación oral:SIN DESHIDRATACIÓN.Dar suplementos de solución de rehidratacion oral hiposódica (SRO) en cantida-des de 10ml/Kg por cada deposición abundante.Si presenta vómitos dar SRO en cantidades pequeñas y frecuentes.

CON DESHIDRATACIONDar durante las primeras 4/6 horas SRO en cantidad de:Deshidratación leve: 50ml/Kg.............................Deshidratación moderada: 100ml/Kg.................

Posteriormente ofrecer suplementos de SRO de 10ml/Kg por cada deposiciónabundante

1176. Digestivo

¿QUÉ DEBEMOS HACER?La rehidratación debe hacerse en 4-6 horas (....................ml), muy poco a pocopara evitar el vómito, ofrecer solución de rehidratación en pequeñas cantidadesy despacio ( una cucharadita, o unos 5cc en jeringuilla cada 5 minutos) aumen-tando las cantidades según tolere, e iniciando lo antes posible la alimentación.Ofrecer entre las comidas solución de rehidratación unos ................... ml paracompensar las pérdidas por las deposiciones.

SOLUCIÓN DE REHIDRATACIÓNNo soluciones caseras. No refrescos comerciales (aquarius, isostar…)Si soluciones de rehidratación, ya preparados (bricks) o soluciones en polvo(asegurarse de la cantidad de agua para su dilución).Tipos: ORAL SUERO

BIORALSUERO BABYBIORALSUEROSUERORAL HIPOSÓDICOCITORSALMILTINA ELECTROLITISOTONARGES 45.

ALIMENTACIÓN.No es necesario el ayuno. No forzar al niño, tendrá poco apetito.Lactancia materna, se mantiene. Lactancia artificial, dilución normal, prepararla leche con los cacitos habituales.

Alimentos que se toleran mejor son: cereales (arroz y maiz), patata, pasta, pavo,pollo, ternera, pescado blanco, yogourt, queso y fruta (plátano y manzana).Preparación: cocidos, hervidos, asados o a la plancha.

Evitar comidas grasas, flatulentas o con mucho azucar.

¿CÚANDO CONSULTAR A SU PEDIATRA O ACUDIR A URGENCIAS?Si no tolera líquidos.Si el vómito es verdoso, contiene sangre o parece “posos de café”.Si las deposiciones son muy frecuentes o abundantes.Si el niño está adormilado, decaído, tiene mucha sed, llora sin lágrimas, orinapoco o tiene los ojos hundidos.


Hoja de recomendaciones a los padres sobrela gastroenteritis aguda, vómitos y diarrea

1.- DEFINICION DE ESTREÑIMIENTOEn el ámbito de urgencias pediátricas, definiremos estreñimiento como la reten-ción de heces duras con dificultad para su expulsión en los últimos días y queproduce síntomas agudos motivo de la consulta urgente.

Exploración clínica compatible:Palpación abdominal con masa identificable con fecalomas.Tacto rectal con retención de heces duras en ampolla rectal, con o sin fisurasanales y/o hemorroides externas centinelas.

¿Exploraciones complementarias?Una exhaustiva historia clínica y examen clínico es, en general, suficiente paraestablecer si el paciente precisa otras exploraciones complementarias o si setrata de un estreñimiento funcional.

La radiografía de abdomen no está indicada para establecer la pre-sencia de impactación o retención fecal si el tacto rectal revela la pre-sencia de gran cantidad de heces.¡Existen ciertas excepciones donde puede indicarse por su utilidad:

- Niños obesos.- Examen rectal traumático ( abusos sexuales)- Rehusa tacto rectal.- Tacto rectal con escasas heces pero anamnesis de estreñido.- Control de desimpactación de grandes fecalomas.

2.-TRATAMIENTO DEL ESTREÑIMIENTO EN URGENCIASOBJETIVO: Mejorar los síntomas asociados al estreñimiento y que, por reglageneral, son el motivo de consulta en urgencias, fundamentalmente dolor abdo-minal agudo y vómitos, y en menor medida anorexia, dolor al defecar, hemato-queccia y fecaloma por retención de varios dias en niño con estreñimiento cró-nico.

DESIMPACTACIÓN.La desimpactación es necesaria siempre antes del inicio de cualquier medida demantenimiento. Sin ella el resto de medidas no serán eficaces.

La desimpactación oral precisa de grandes dosis de laxantes y es poco prácticay por tanto poco recomendable.

La desimpactación rectal es más efectiva y eficaz:

1196. Digestivo

6.2.- EstreñimientoManuel Oltra Benavent

- Enemas de fosfato:• Contraindicado en menores de 2 años.• Contraindicado en insuficiencia renal y enf. Neuromuscular.• Efectos secundarios: hipernatremia, hiperfosforemia, hipocalcemia, hipo-potasemia y deshidratación.• En mayores de 2 años se ha mostrado eficaz y seguro, en las siguientesdosis:

- 6 ml/Kg hasta un máximo de 135 ml.- Bastará con 1 ó 2 enemas en 12-24 horas.

Producto comercial: Enema casen de 80 ml---140 ml---250 ml.

-Otros enemas:• Solución salina isotónica: poco eficaz, puede producir hipernatremia.• Enemas jabonosas: contraindicadas por posibilidad de necrosis y perfo-ración intestinal.• Agua corriente: intoxicación hídrica e hipervolemia.

-En niños menores de 2 años la desimpactación puede hacerse con:• Glicerina en supositorios o en cánulas (Paidolax )• Micralax cánulas.• Desimpactación digital.

3.-TRATAMIENTO DE FISURAS:• Lubricantes con anestésico local : Lubricante urológico organón.• Corticoides: isdinium rectal (con cánula dosificadora), cohortan rectal, synalarrectal simple, hemorrane.

• Corticoides con anestésico local: synalar rectal, grietalgen hidrocortisona, rus-cus llorens, anso.

Aplicar 1 a 3 veces al día en esfínter anal durante 7 – 10 días.

4.-MANTENIMIENTO. (Se recomienda que sea pautado y seguido por su pediatra)Se inicia tras una desimpactación fecal adecuada para prevenir las recurrencias.DIETA.- Incrementar ingesta de fluidos.- Incrementar ingesta de carbohidratos, especialmente sorbitol ( ciruela, peray manzana).

- Aporte adecuado de fibra en la dieta: gramos/día= edad + 5- Evitar exceso de lácteos por su alto contenido en sales de calcio, que favore-cen el estreñimiento.

MODIFICACIÓN DE HÁBITOS.-No intentar control de esfínteres en menores de 2,5 años que se resisten a losintentos.

-Sentarse en el retrete durante 5 minutos de 2 a 4 veces al día después de lascomidas para aprovechar el reflejo gastrocólico.

-Estimulación con refuerzo positivo ante defecación regular y ausencia deencopresis.


LAXANTES.- El uso de laxantes en combinación con modificaciones de hábitos se ha mostra-do eficaz en el tiempo de remisión del estreñimiento (Calidad de evidencia I).

- El uso de laxantes lubricantes y laxantes osmóticos, solos o en combinación,es seguro y eficaz (Calidad de evidencia I).

- No existe una dosis fija de laxante alguno, se escoge una dosis inicial quedebe ajustarse para que produzca una a dos deposiciones diarias sin expul-sión involuntaria ni dolor abdominal.

- El tratamiento laxante debe prolongarse al menos 3 meses para que el intes-tino recupere su función.

-Laxantes osmóticos:• Su mecanismo de acción viene dado por sus propiedades osmóticas en ellíquido luminal.

• Efectos secundarios: flatulencia y dolor abdominal cólico.• Lactulosa (Duphalac): 1 a 3 ml/Kg en dosis divididas cada 12 horas.• Lactitol (Emportal, Oponaf): 1/2 a 1 sobre dos veces al día.• Sorbitol “?”• Sales de magnesio (Eupeptina): 1 a 4 cucharaditas tres veces al día.

-Laxantes lubricantes e hidratantes:• Son aceites minerales (parafina, vaselina) que hidratan y reblandecen lasheces. No se absorben.

• Están contraindicados en menores de 1 año de edad por riesgo de neumo-nía lipoidea si son aspirados.

• En teoría, interfieren con la absorción de vitaminas liposolubles pero nohay evidencia de este hecho en la literatura.

• Productos comerciales: Aceite acalórico Ordesa, Hodernal G, Emuliquensimple.

• Dosis para desimpactación oral: 15-30ml/año de edad, hasta 240ml/día máx.• Dosis de mantenimiento: 1 – 3 ml/Kg/día dividido en dos dosis.

-Laxantes de volumen (no recomendables)• Incrementan la masa fecal pero pueden producir obstrucción e impactaciónintestinal si no se asegura un aporte suficiente de agua tras su ingesta.

• Metilcelulosa, plántago, agar-agar, carragaheen.• Metamucil, Agiolax, Cenat, Agarol

-Laxantes estimulantes (no recomendables)• Alteran la motilidad y pueden producir dolor cólico abdominal y efectocatártico excesivo con heces líquidas y deficiencia hidroelectrolítica.

• Aceite de ricino, fenolftaleína, bisacodilo, antraquinonas (sen, cáscarasagrada), picosulfato.

• Emuliquen laxante, dulco-laxo, pruina, puntual, puntualex, pursenid, X-prep, crislaxo, evacuol, gutalax, lubrilax

1216. Digestivo

1.-GENERALIDADES:A la hora de valorar a un niño con dolor abdominal, lo más importante es con-siderar si precisa o no de tratamiento quirúrgico, y orientar cual es la causa deldolor abdominal.

Cuadro diferencial entre organicidad y dolor de tipo funcional

Las causas más frecuentes de dolor abdominal agudo, son las causas no orgá-nicas, y de estas el estreñimiento es la causa más prevalente (se localiza en ellado izquierdo, se relaciona en ocasiones con las comidas, reflejo gastrocólico,alivia con la emisión de heces o gases, no siempre existen fecalomas, puedeexistir emisión de heces, pero estas serán duras).Entre las causas quirúrgicas, la apendicitis aguda es la causa más frecuente.Como norma general, ante un dolor abdominal salvo que se tenga clara la etio-logía y realicemos un tratamiento etiológico, no indicaremos analgesia.

2.-DIAGNÓSTICO: (Ver algoritmo)a) Anamnesis:- Edad, sexo. (Ver cuadro etiología más frecuente más edad)- Inicio, evolución, duración y características del dolor.- Localización, ¿irradia? ¿cambia con la postura?- ¿Tiene carácter de organicidad?- Síntomas/signos acompañantes:• Vómitos: Características, número.• Diarrea.• Fiebre: Pensar en GEA, Infección de orina, Proceso ORL, Neumonía.• Síntomas respiratorios: Pensar en proceso ORL, Neumonía, linfadenitis.• Síntomas urinarios: Pensar en ITU.• Síntomas ginecológicos.• Lesiones cutáneas: Púrpura de S-Henoch.


6.3.- Dolor abdominalDaniel Gómez Sánchez

Organicidad Funcional

¿INTERFIERE ACTIVIDAD? SI NO

¿AFECTACIÓN GENERAL? SI NO

¿VOMITOS? PERSISTENTESBILIOSOS

TRAS EL DOLOR

OCASIONALES,ALIMENTARIOS

ANTES DEL DOLOR

¿INTERFIERE SUEÑO? SI NO

¿PERIUMBILICAL? GENERALMENTE NO GENERALMENTE SI

¿ANOREXIA? SI NO

• Hábito intestinal.• Vómitos y avidez por las tomas: Pensar en Estenosis Hipertrófica de píloro.• Sangre en las heces: Pensar en GEA o invaginación intestinal.

- Antecedentes de intervenciones quirúrgicas previas, a qué lo atribuye.

Etiología abdominal más frecuente del dolor abdominal según la edad.

b) Exploración:- En primer lugar se debe adoptar la postura en la que el niño este más cómo-do para explorarle sin resistencias. Ej en lactantes puede ser necesario explo-rarlos sentados, en brazos de la madre…

- Ser sistemáticos, realizando una exploración completa, minuciosa, tanto diges-tiva como extradigestiva, dejando la zona dolorosa para el final.

- ¿Cómo entra en la consulta?• Puede andar, va encogido, está contento, sube a la camilla…

- ¿Tiene fiebre?- ¿Existe foco extradigestivo, que justifique el dolor abdominal?- Inspección, ¿Hay distensión abdominal?- Auscultación:• Aumento ruidos hidroaéreos: GEA, 1º fase de obstrucción intestinal.• Disminución o silencio de ruidos hidroaéreos: Peritonitis.• Auscultación torácica, sobre todo si se acompaña de fiebre, para descartarNeumonía.

-Palpación: (Valorar si la expresión del niño indica o no dolor)• Masas: Fecalomas (estreñimiento), Hernias.• Megalias: Hepatomegalia (Hepatitis).• Defensa muscular (Abdomen agudo).• Puntos dolorosos Ej. Mc Burney en Apendicitis aguda.• Puño percusión renal si sospechamos ITU (no se indica en niños pequeños).

-Tacto rectal: Si sospechamos fecaloma, apendicitis retrovesical o patología ane-xial.

1236. Digestivo

COLICO LACTANTEGEAHERNIA INGUINALINCARCERADA

ESTREÑIMIENTOMEGACOLÓNAGANGLIÓNICO

INTOLERANCIADIGESTIVA

TRANSGRESIONESDIETÉTICAS

VÓLVULOENTEROCOLITISNECROTIZANTE

INVAGINACIÓNINTESTINALGEAESTREÑIMIENTODIVERTICULO MECKELVOLVULO

GEAAPENDICITIS AGUDAESTREÑIMIENTOADENITISMESENTÉRICA

PATOLOGÍA URINARIATORSIÓN OVÁRICA

ESTREÑIMIENTOAPENDICITIS AGUDAGEAPAT. UROGENITAL

< 6 MESES ENTRE 6 Y 24 MESES ENTRE 2 Y 5 AÑOS ENTRE 6-14 AÑOS

c) Pruebas complementarias:Nosiempreestán indicadas, y se realizaránsiempreen funciónde la sospechadiagnóstica.1.- Imagen:- Radiografías: Aireación intestinal, aire ectópico, retención fecal, masas, imá-genes cálcicas (apendicolito, litiasis)

- Ecografías: Líquido libre, alteraciones viscerales, litiasis, masas abdominales,descartar patología ginecológica…

- En casos muy seleccionados (dudas diagnósticas), podría estar indicado el TAC.

2.- Laboratorio:- Hemograma, recuento y fórmula.- Reactantes de fase aguda. Ej PCR- Electrolitos y PH.- Sedimento y urinocultivo.- Coagulación si sospechamos patología quirúrgica.- Bioquímica: Amilasa, lipasa, Transaminasas…- Coprocultivo.

APENDICITIS1.-EPIDEMIOLOGÍA:Rara antes de los 2 años. Tenerla en cuenta entre los 2 y 14 años, (sobre todoentre 6-14)

2.-CLÍNICA:La clínica típica (dolor abdominal continuo, periumbilical que progresivamentese localiza en FID) no siempre aparece, siendo el dolor atípico en casos de loca-lización atípica del apéndice, retrocecal, pélvica.Se acompaña de nauseas, vómitos y anorexia que siguen al dolor abdominal.Puede acompañarse de síntomas urinarios (localización pélvica), fiebre y altera-ciones del hábito intestinal

3.-EXPLORACIÓN:Con frecuencia adopta posturas antiálgicas, (Camina, se encoge en la camilla)Ruidos intestinales, abolidos o disminuidos.Signo de Blumberg (Dolor en FID a la descompresión), de Rovsing (Dolor en F.I.D.a la descomposición en F.I.I.), del PsoasDeambulación y salto doloroso.En caso de apendicitis retrocecal, puede ser necesario, realizar tacto rectal.

4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:Se realizarán en función de nuestra sospecha, ya que el diagnóstico es clínico.• Leucocitosis con desviación izquierda.• Aumento de reactantes de fase aguda, Ej PCR• Rx abdomen simple: Inespecífica: Apendicolito, niveles hidroaéreos, líquidolibre, asa centinela, ausencia de aireación en cuadrante inferior derecho…

• Ecografía, nos será de ayuda en caso de dudas diagnósticas.


INVAGINACIÓN INTESTINAL:1.-EPIDEMIOLOGÍA:Causa más frecuente de obstrucción intestinal entre los 2 meses y los 2 años deedad. Es rara en menores de 3 meses y mayores de 3 años.

2.-CLÍNICA:Dolor brusco, paroxístico con llanto que asocia encogimiento de piernas, palidezy sudoración, que se repiten a intervalos de 10-15 minutos, en un lactante pre-viamente sano.Entre los episodios de dolor que cada vez se repiten con mayor frecuencia, seencuentra asintomático o decaído.Puede acompañarse de vómitos y heces con moco y sangre (en jalea de grosella)

1256. Digestivo

Algoritmo diagnóstico del dolor abdominal


3.-EXPLORACIÓN:En ocasiones se puede palpar la cabeza de la invaginación, generalmente enhipocondrio derecho.Cuando la sospechemos, practicar siempre tacto rectal, dedil manchado deheces con sangre.

4.-PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:Rx abdomen, (Inespecífica): se puede ver la masa, ausencia de aire en ciego ycolon ascendente…Ante la sospecha, la Técnica de elección es practicar la Eco abdominal: Imagentípica en Donut.

5.-TRATAMIENTO:- Neumoenema- Cirugía en los casos evolucionados

BIBLIOGRAFÍA:- J.A. Ruiz Domínguez, et al. Manual de diagnóstico y terapeútica en pediatria.Residentes Hospital infantil “La Paz”. 4º Edición. 2003.

- J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención primaria.1º Edición 2001.

- Protocolos AEP.- J.Bras, J.E. de la Flor, R. Mª Masvidal. Pediatria en atención primaria.- Estrategias diagnósticas en pediatria. Nelson. 1º Edición. 2002.- M.William Schwartz, et al. Manual de atención primaria en pediatria. 2º Edición.1994.

1. CONCEPTOS:1.1. Bacteriuria significativa: Recuento de colonias igual o superior a 100.000UFC recogido por sondaje, chorro medio miccional o bolsas colectoras. Si lamuestra se ha recogido por punción suprapúbica o renal percutánea cual-quier número de colonias es positivo.

1.2. Bacteriuria asintomática: Bacteriuria significativa que no produce síntomas.1.3. Bacteriuria complicada: Aquella relacionada con alteraciones del tractourinario tanto orgánicas como funcionales.

1.4. Infección urinaria baja (cistitis): Infección urinaria que se limita exclusi-vamente a la vejiga. Se acompaña generalmente de un síndrome miccionaldefinido como: polaquiuria, disuria, tenesmo y escasos síntomas generales.Sedimento con piuria y no siempre bacteriuria

1.5. Infección urinaria alta (pielonefritis): Infección urinaria con afectaciónparenquimatosa renal con sintomatología general, fiebre alta, dolor lumbar yalteraciones transitorias de la función renal. Se acompaña desde el punto devista analítico de: piuria y bacteriuria en el sedimento; en sangre orientan la leu-cocitosis con neutrofilia, PCR > 80 mg/dl y procalcitonina > 2 microgramos/L.

1.6. Infección urinaria recurrente: Tres o más episodios de infección urinariadurante un período de un año, con estudios de imagen y función renales nor-males. Cepa bacteriana distinta al aislado anteriormente.

2. ETIOLOGÍA:La causa más frecuente son las enterobacterias, destacando por su frecuenciael Escherichia coli (60-90%). Otros gérmenes son el Proteus, Klebsiella,Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Enterococos.- En los neonatos: E. coli, Klebsiella y enmenor frecuencia Pseudomona y Proteus.- En escolares: E. coli, Proteus y Klebsiella.- En chicas adolescentes, sobre todo las sexualmente activas, suelen verse dife-rentes tipos de estafilococos coagulasa negativo.

En general en pacientes, por otra parte sanos, y entre 2 meses y 2 años, losLactobacillus, St. coagulasa negativos y Corynebacterium no se consideran cre-cimientos asociados a infección.Las infecciones por hongos son raras en la infancia y hay que contemplarla endiabéticos, pacientes sondados e inmunodeprimidos (oncológicos, grandes pre-maturos, antibioterapia de amplio espectro en pacientes pluripatológicos).

3. ETIOPATOGENIA:La forma más frecuente de infección es la vía ascendente: los gérmenes de laflora intestinal pueden colonizar el área periuretral e introito vaginal en lasniñas y el área prepucial y periuretral en los niños; desde ahí pueden ascendera uretra, vejiga y riñón.

7 Nefrología

7.1.- Infección urinaria en PediatríaIgnacio Izquierdo Fos

127

Formasmás raras son las vías hematógena (neonatos), linfógena o por contigüidad.La afectación va a depender de un balance entre factores del huésped y facto-res de virulencia del germen.

4. CLÍNICA:4.1. SEGÚN EDAD:a- Neonato: Suele ser inespecífica: presentan escasa ganancia ponderal, recha-zo del alimento, ictericia, vómitos, diarrea, fiebre o hipotermia, distensiónabdominal, irritabilidad. No hay signos clínicos localizadores. Puede presen-tarse como cuadro séptico en las formas con afectación renal.

b- Lactantes: También son síntomas inespecíficos como fiebre sin foco aparen-te, irritabilidad, mal estado general, inapetencia, vómitos, orina turbia, hema-turia, llanto miccional, etc.

c- Escolar: Sintomatología típica según localización.

4.2. SEGÚN LOCALIZACIÓN:a- Inf. urinaria baja : Síndrome miccional: dolor al final de la micción, tenes-mo, polaquiuria, dolor suprapúbico. No suele existir fiebre ni síntomas sisté-micos. Ojo porque la fiebre > 39ºC tiene una especificidad de 30-50%. Los sín-tomas antes referidos los podemos encontrar también en uretritis, vulvovagi-nitis, disfunciones miccionales o también incluso en otras patologías como lahipercalciuria, oxiuriasis, etc...

b- Inf. urinaria alta: fiebre elevada, dolor abdominal, nauseas, vómitos, males-tar general. En neonatos y lactantes predominan la irritabilidad, el rechazo delas tomas, ictericia, aplanamiento de la curva de peso, etc.

5. DIAGNÓSTICO:5.1. RECOGIDA DE LA ORINA:Es importante, para evitar posibles contaminaciones, la limpieza con agua yjabón. Si el niño tiene fimosis el lavado se hará introduciendo a presión, si esnecesario con una jeringa, suero fisiológico en el extremo del prepucio. En lasniñas se separarán los labios mayores, lavando la zona, utilizando además unagasa para arrastrar las secreciones acumuladas.Idealmente la orina se ha de sembrar antes de 30 minutos de ser emitida o ensu caso refrigerarla a 4ºC (estable 24 horas)a- No control de esfínteres:- Bolsa perineal (se ha de cambiar cada 30minutos); tiene más valor si el urino-cultivo es negativo. Si es positivo hay que valorar una posible contaminación.

- Chorro medio miccional.- Sondaje.- Punción suprapúbica (método ideal en el lactante)

b- Control de esfínteres:- Chorro medio miccional.- Sondaje.- Punción suprapúbica.


5.2. SEDIMENTO: ¡LA NORMALIDAD NO DESCARTA INF.URINARIA!Lo ideal sería una orina fresca sin centrifugar y hacer un gram (gran valor acom-pañando a un sedimento alterado)a- Piuria: referida a la existencia de acúmulos de leucocitos.b- Leucocituria: > 10-20 céls/ml en niños

> 50 céls/ml en niñas.Si el recuento se hace por campo >5/campo en niños y >10/campo en niñas.

Otros hallazgos sugestivos serán:c- Hematuria: más frecuente en las cistitis.d- Células de Sterheimer-Malbin (son leucocitos polinucleares, de origenrenal): orientan a infección urinaria tracto superior.

e- Cilindros leucocitarios: propios de la afectación parenquimatosa.f- Bacteriuria: >= 15 bacterias/campo (orina centrifugada) ó >=1 bacteria/campode orina sin centrifugar en el Gram.

5.3. TIRAS REACTIVAS (Combur Test ®):a- Esterasas leucocitarias: No requiere integridad de los leucocitos, no se alte-ra por el pH urinario, la proteinuria o la bacteriuria.

b- Nitritos: Baja sensibilidad (requieren unas 4 horas de incubación), pero muyespecífico. Unidos a unas esterasas positivas es muy indicativo de I.T.U.Nitritos gérmenes negativos: Pseudomonas, Stafilococcus, Enterococcus,Acinetobacter. c- pH: sugieren junto a los anteriores los pH alcalinos.

5.4. ANALÍSIS DE SANGRE:Ayuda a localizar la infección pero no es determinante para ello.

5.5. DIAGNÓSTICO DE LOCALIZACIÓN:Se suele basar en hallazgos clínicos y de laboratorio pero tal y como demuestranmúltiples estudios, parece necesario para una aproximación más exacta la realiza-ción de una gammagrafía renal, aunque por el coste económico que esta supone sehan buscado alternativas tanto bioquímicas como de imagen (eco-doppler renal).

6. TRATAMIENTO:6.1. PREMISAS:a- Es necesario el tratamiento de la infección sintomática con antibióticos.b- El diagnóstico requiere un cultivo de orina, aunque no parece razonableesperar los resultados de este para iniciar el tratamiento. En el caso de lasinfecciones urinarias de vías bajas hay pocas evidencias sobre los efectos deeste retraso en el tratamiento.

c- En las infecciones urinarias altas se ha encontrado una asociación entre laaparición de daño renal y las siguientes características del paciente o delepisodio: obstrucción, nefrolitiasis, reflujo vésico-ureteral, edad, pielonefri-tis recurrente, retraso terapéutico, características bacterianas, presionesvesicales elevadas.

6.2. CRITERIOS DE INGRESO:

1297. Nefrología

a- Edad inferior a 6 meses (algunos artículos hablan de <3 meses y aspecto deenfermedad).

b- Aspecto tóxico o de enfermedadc- Anomalía significativa del tracto urinario (es necesario hacer ecografía renalurgente).

d- Imposibilidad de realizar ecografía renal en urgenciase- Imposibilidad de utilizar la terapia oral.f- Imposibilidad de seguimiento y manejo domiciliario adecuado.

6.3. TRATAMIENTO:NEONATOS:a- Ingresob- Antibiótico iv: Ampicilina+Gentamicina o Ampicilina+Cefotaxima (tras obte-ner antibiograma intentar monoterapia y antibiótico no nefrotóxico)

c- Duración del tratamiento iv: a) sin factores de riesgo de 7 a 10 días, b) confactores de riesgo de 10 a 14 días (considerar terapia larga en sepsis-nefri-tis, gérmenes resistentes, reflujo conocido, recidiva o reinfección).

d- Alta y terapia oral cuando haya mejoría clínica con urocultivo de control tras48-72 h negativo si además: a) tolerancia oral, b) la familia participa y cola-bora, c) asegurado el seguimiento posterior, d) el germen es sensible al anti-biótico oral.

e- Cefixima 8 mg/kg/día en 2 dosis (susp 1ml / 20 mg)

MENOR DE 6 MESES: (tiempo total de tratamiento: 14 días)a- Ingresob- Antibiótico iv: Ampicilina+Gentamicina o Ampicilina+Cefotaxima (eso enmenores de 3 meses, si tiene entre 3 y 6 meses se puede iniciar con cefota-xima o amoxicilina-clavulánico) (tras obtener antibiograma intentar mono-terapia y antibiótico no nefrotóxico)

c- Duración del tratamiento iv: a) sin factores de riesgo hasta 24-48 h afebril,b) con factores de riesgo: 7 - 10 días.

d- Alta y terapia oral: igual que los NEONATOS

MAYOR DE 6 MESES: (tiempo total de tratamiento 14 días)• No cumple criterios de ingreso se puede iniciar tratamiento bien con una dosisde Ceftriaxona si existen dudas iniciales respecto a tolerabilidad y factores deriesgo o directamente con Cefixima oral:a- Asegurarnos un control médico en 48-72 horas en la consulta externa oantes si hay empeoramiento clínico.

b- Si tras 48 h sigue con clínica general valorar el ingreso con nuevo uroculti-vo y Ecografía urgente

• Cumple criterios de ingreso: (tiempo total 14 días)a- Antibiótico iv: Amoxicilina/clavulánico o si tiene aspecto tóxico o sospecha-mos afectación importante de la función renal Cefotaxima o Ceftriaxona.


b- Duración del tratamiento iv hasta que quede afebril 48-72 horasValorar tratamiento más prolongado si existe un mayor riesgo de daño renal.

c- Alta y terapia oral: igual que previos

PARA TODOS:a- Si es el primer episodio: iniciar estudio con Ecografía renal (preferible tras24-48 horas) en el ingreso

b- Iniciar profilaxis antibiótica hasta completar el estudio renal.• Amoxicilina 10 mg/kg/día (de elección en < 3 meses)• Trimetoprim 1-3 mg/kg/día (en < 3 meses)• TMP/SMX 1-3 mg/kg/día (>3 meses)• Amoxi/clav 10 mg/kg/día• Cefalexina 10 mg/kg/día• Cefadroxilo 10 mg/kg/día• Cefaclor 10 mg/kg/día• Ácido nalidíxico 10-15 mg/kg/día• Nitrofurantoína 1-2 mg/kg/día

c- Profilaxis en < 5 años siempre o < 10 años si hay dudas.

1317. Nefrología

1.- DIAGNÓSTICO INICIAL:- Edemas en párpados y miembros- Distensión abdominal ("signo de la oleada")- Hipoproteinemia: Hipoalbuminemia < 2.5 g/dl- Proteinuria en rango nefrótico: > 40 mg/m2/horaCálculo de la superficie corporal:

TablasFórmula P x T

3600Fórmulas aproximadas: 0-5 Kg: 0.05 x P + 0.05

6-10 Kg: 0.04 x P + 0.1> 10 Kg: P x 4 + 7

P + 90- Solicitar sedimento urinario- Solicitar ecografía abdominal (líquido libre) y renal

2.- TRATAMIENTO INICIAL- Medidas generales:• Reposo• Dieta sin sal (hasta que desaparezcan los edemas)• Restricción hídrica (Diuresis del día anterior + pérdidas insensibles). Suele sermenos volumen hídrico que la ingesta espontánea.

• Control de:- Peso / Diuresis / Balance- Perímetro abdominal- TA / Tira reactiva de orina por turno

• Iniciar recogida de orina de 24 horas• Tratamiento enérgico de las infecciones concomitantes

- Corticoterapia (tras recogida de análisis si es posible):• 60 mg/m2/día (max. 80 mg/día)- En 1 dosis matinal- Cada 12 horas • en < 3 años

• si edemas muy intensos• si no responde en 2-3 días

- 4 semanas. Asociar protector gástrico• 40 mg/m2/día (max 60 mg/día)- Lunes / Miercoles / Viernes- 4 semanas

• Pauta descendente hasta su retirada


7.2.- Síndrome nefrótico idiopático. Actuación de urgenciaBeatriz Tomás Aguirre, Marta Revert Gomar

3.- PRUEBAS DIAGNÓSTICAS- Proteinograma

↓ Proteinas totales < 6 g/dl↓Albúmina < 2.5 g/dl↓Alb/globulinas < 1↑α 2 y β↓Prealbúmina

- Inminuoglobulinas: Hipogammaglobulinemia (IgA, IgG)- Hipercolesterolemia (ColT > 400 mg/dl), ↑TAG- Química básica: Na, K, Ca, P, Ur, Cr, Ac. Úrico, Glu (Suele ser normal)- Hemograma- Coagulación (↑Fibrinógeno)- PCR / VSG- Enzimas: GOT / GPT / LDH / GGT / CK / Fosf. Alc.- Complemento (fracción C3 y C4: suelen estar Normales)- Auto Ac: ANCA• ANA• Ac- anti mb basal glomerular• ENA (Ac antiSM y antiRNP)

- Inmunocomplejos circulantes- Serología: VIH. VHB. VHC- Hormonas: TSH, T4, PTH- ASLO- Deteccción rápida de Streptococo y frotis faríngeo- Orina de 24 horas y Sedimento• Proteinuria• Filtrado glomerular• Dismorfias eritrocitarias

- ClCr Transf. / ClCr IgG

1337. Nefrología


1.- DEFINICIONIncapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco adecuado a losrequerimientos del organismo. Se define la insuficiencia cardiaca congestivacuando se produce fallo biventricular.

2.- ETIOLOGÍA SEGÚN LA EDAD DE APARICIONNeonato: disfunción miocárdica secundaria (asfixia, sepsis o hipoglucemia),sobrecarga de presión (hipoplasia de cavidades izquierdas), sobrecarga devolumen (shunt ventricular, en grandes arterias o fístula arterio-venosa),arritmas (TSV, BAV congénito).

Lactante: sobrecarga de volumen (shunt ventricular (CIV, TGA, DSVD, Vent.Único), en grandes arterias (PDA, Truncus), o auricular (Drenaje venoso pul-monar anómalo, CIA grande), miocardiopatías (primarias, Kawasaki), disfun-ción miocárdica secundaria (enf. renal, HTA, sepsis), arritmias (TSV manteni-da)

Niño mayor: cardiopatía congénita corregida, regurgitación valvular, miocardi-tis vírica, endocarditis bacteriana, disfunción miocárdica secundaria (HTA, Corpulmonale, etc), arritmias (TSV mantenida)

3.- DIAGNOSTICO3.1.-CLINICADepende de la patología de base, del grado de insuficiencia miocárdica y de losmecanismos de adaptación una vez establecida la insuficiencia cardiaca.- Disminución de la eficiencia de la contractilidad cardiaca: dilatación ohipertrofia cardiaca, pulso alternante, pulsos débiles, ritmo de galope u oligu-ria. Diaforesis y vasoconstricción periférica como signos de estimulación sim-pática.

- Aumento de precarga o congestión venosa pulmonar: disnea, taquipnea,sibilancias, tos, cianosis, ortopnea…

- Aumento de postcarga o congestión venosa sistémica: hepatomegalia,ingurgitación yugular, edema facial y periférico.

Según la edad:- Neonato y lactante: Dificultad para la alimentación y la ganancia ponderal apesar del aporte adecuado. Irritabilidad, sudoración, disnea y cianosis. Es dedestacar que algunas cardiopatías congénitas dan su primera manifestacióncomo insuficiencia cardiaca en el contexto de un proceso intercurrente (infec-ción respiratoria, gastroenteritis…)

- Escolares y adolescentes: disnea al esfuerzo, ortopnea, hepatomegalia y ede-mas periféricos.

8 Cardiología

8.1.- Insuficiencia cardíaca aguda en el niñoBeatriz Tomás Aguirre, Ignacio Izquierdo Fos

135

3.2.- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS- Rx. tórax: cardiomegalia e hiperaflujo pulmonar- ECG: ayuda a identificar la causa (arritmias, hipertrofia de cavidades, signos dedigitalización)

- Análisis: valorar anemia (que podría agravar el cuadro), acidosis, alteracionesmetabólicas…

- Ecocardiografía: diagnóstico etilológico de cardiopatías congénitas y valora-ción de la función ventricular

4.- TRATAMIENTO4.1.- INGRESO EN UCISiempre que presente signos de inestabilidad hemodinámica (Shock cardiogéni-co) tales como hipotensión, oligoanuria o alteración del estado de alerta.- Medidas de RCP en caso de que sea necesario y administración de oxígenosuplementario

- Tratamiento etiológico si es posible. Recordar que, en neonatos, en caso decardiopatías Ductus-dependientes, es necesaria la administración de prosta-glandinas en perfusión a 0.05 – 0.1 mcg/Kg./min.

- Tratamiento inotrópico: Dopamina (2-25 mcg/Kg./min), Dobutamina (2-20mcg/Kg./min), Adrenalina (0.02 – 1 mcg/Kg./min) o Milrinona (0.1 -1mcg/Kg./min)

Una vez estabilizado considerar otros fármacos:- Diuréticos: Furosemida (2mg/kg./dosis v.o. c/6h, 1m/kg./dosis i.v. c/6h),Espironolactona (1-3 mg/Kg./día v.o. en 2-4 dosis)

- Vasodilatadores: Nitroprusiato o Nitroglicerina en perfusión contínua;Captopril (lactantes: 0.15-0.3 mg/Kg./dosis v.o. cada 6-24 horas; niños: 0.5– 1 mg/Kg./dosis v.o. cada 6-24 horas; adolescentes: 12-25 mg/dosis v.o.cada 8 horas)

4.2.- INSUFICIENCA CARDIACA CRÓNICA. TRATAMIENTO DOMICILIARIOSe trata de un tratamiento escalonado:- Diuréticos (Furosemida y/o Espironolactona) o Vasodilatadores (Captopril)- Diuréticos + Vasodilatadores (Espironolactona + Captopril)- Diuréticos + Vasodilatadores + β Bloqueantes (Carvedidol)- Diuréticos + Vasodilatadores + β Bloqueantes + Digital


Digitalización:DDT (Dosis Diaria Total)Pauta: 1/2 DDT; 8 horas después 1/4 DDT; 8 horas después 1/4 de DDT; 12 horasdespués dosis de mantenimiento

5.- BIBLIOGRAFÍA:- Izquierdo, I., Carrasco J.I.; Protocolos Serv. Pediatría H. Gandía 2004- Galdeano Miranda J.M. et al; Insuficiencia Cardiaca en pediatría. Protocolos dela Sociedad Española de Cardiología Pediátrica 2005.

1378. Cardiología

v.o. i.v. v.o. i.v

DDT mcg/Kg./día/24h Mantenimiento mcg/Kg./día

20 15 5 3-4RNPT

30 20 8-10 6-8NEONATO

40-50 30-40 10-12 7.5-9< 2 AÑOS

30-40 20-30 8-10 6-82-10 AÑOS

750-1250 125.250>10 AÑOS


DEFINICIÓNSÍNCOPE: Pérdida transitoria de la conciencia y tono postural con recuperaciónespontánea, rápida y completa.PRESÍNCOPE: Sensación de desfallecimiento inminente sin llegar a perder elconocimiento.

CAUSASNEUROCARDIOGÉNICO Y AFINES; La causa más frecuente en pediatría.- Neurogardiogénico o vasovagal: respuesta vagal refleja exagerada que produ-ce hipotensión y/o bradicardia, que se traduce en una pérdida brusca delriego cerebral arterial.

- Espasmo de sollozo.- Síncope situacional (miccional, tusígeno, relacionado con el peinado).- Hipotensión ortostática.

SÍNCOPE DE ORIGEN CARDIACO; La causa más importante a descartar.- Por obstrucción en los tractos de salida ventriculares:• VI.; estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva.• V.D; estenosis pulmonar, HTpulmonar...

- Por disfunción miocárdica: Miocardiopatías, miocarditis, anomalías de arteriascoronarias.

- Arritmias.• Taquiarritmias: ventriculares y supraventriculares.• Bradiarritmias: bloqueo auriculoventricular completo.

SÍNCOPE NO CARDIOGÉNICO- Epilepsia.- Migraña atípica.- Hiperventilación.- Inducido por drogas.- Hipoglucemia.- Seudo síncopes: histeria, vértigo....

DIAGNÓSTICOHaremos siempre un diagnóstico diferencial entre causas no cardiogénicas ycardiogénicas ya que estas pueden tener un desenlace fatal; para ello nos basa-mos en:

8.2.- SíncopeAna Miralles Torres, Beatriz Tomás Aguirre

1398. Cardiología

1) ANAMNESIS.Descripción del episodio

S. no cardíaco S. cardíaco

Situaciones favorecedorasPosición en bipedestación mantenidaCalorAglomeraciones S. No cardíacoAyunas....

Ejercicio S. cardíaco

Antecedentes

S. no cardíaco S. cardíaco

2) EXPLORACIÓN FÍSICA.- Paciente en decúbito.- Comprobar la conciencia.- Tomar constantes: FC, pulso, FR, Tª, TA.- Monitorizar a ser posible ritmo cardiaco: EKG de 12 derivaciones.- Glucemia.- Exploración por aparatos.

Fase prodrómica: malestar, nauseas,mareo, bostezo, visión en túnel,sensación de inestabilidad que acabaen desmayo con caída al suelo opudiendo llegar a sentarse.Fase de estado: narrado por untestigo: pálido, sudoroso y fláccido.Fase de recuperación; tras brevelapso de tiempo se recuperacompletamente, no hay periodopostcrítico.

Síncope con el ejercicio; refieren disneade esfuerzo y disminución de lacapacidad de esfuerzo.Dolor precordial anginoso, dolor opresivoa veces asociado a síntomas vegetativos.Pérdida brusca de conocimiento quele produce traumatismo, ausencia depulso.Sensación de palpitaciones y latidomuy rápido acompañado de reacciónvegetativa (náuseas, sofoco, debilidad)

PERSONALES:Enfermedades previas.Medicación.Episodios de espasmos del sollozo...

FAMILIARES:Alteraciones neurológicas: Epilepsia.

PERSONALES:Cardiopatía conocida.Episodios previos.

FAMILIARES:Miocardiopatía hipertrofica.Infartos en <30 años.Síndrome del QT largo.Sordera sensorial..

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3) EXPLORACIONES COMPLEMENTARIASSÍNCOPE VASOVAGAL TÍPICOAnte el 1º episodio siempre realizar EKG.

Si sospecha de hipotensión ortostática:Medir la FC y TA del paciente en decúbito y tras permanecer enbipedestación entre 5/10minutos, siendo patológico un descen-so de 10-15 mmHg en la presión sistólica, especialmente si nose compensa con un aumento de la FC.

SÍNCOPE ATÍPICO- Inducido por ejercicio.- Precedido de dolor torácico.- Evidencia de actividad comicial o pérdida de control de esfínteres.- Recidiva más de dos o tres veces.- Exploración física que sugiere anomalía cardiovascular.- Antecedente familiar de muertes por causa inexplicable

• E.K.G.: RITMO, INTERVALOPR CORTO, QTc LARGO, HIPERTROFIAS LLAMATIVAS.• RX TORAX: CARDIOMEGALIA, HIPERVASCULARIZACIÓN PULMONAR...• HEMOGRAMA: ANEMIA...• ELECTROLITOS: HIPOPOTASEMIA, HIPOCALCEMIA, HIPOMAGNESEMIA.• GLUCEMIA EN AYUNAS.• E.E.G.: ACTIVIDAD COMICIAL.

TRATAMIENTOSÍNCOPE VASOVAGAL: Explicar al paciente y los padres, como se produce y subenignidad, no precisando medicación.Instrucciones para evitar factores predisponentes (calor, ayuno, deshidratacio-nes, aglomeraciones…)Al reconocer los síntomas premonitorios: adoptar posición en decúbito o sentar-se con la cabeza entre las piernas y realizar maniobras para aumentar el retor-no venoso, como elevación pasiva de miembros inferiores con incorporaciónposterior lenta.

SÍNCOPE CARDIOGÉNICO, NEUROLÓGICO O VASOVAGAL CON FRECUENTESRECURRENCIAS: Valoración por especialista: cardiólogo, neurólogo, psiquiatra....

BIBLIOGRAFÍA1. Campo F.Navarro A. Síncope en pediatría. Protocolos diagnósticos y terapéu-ticos en pediatria. Volumen 8:28.

2. Lopez M. Silvestre E. Síncope la infancia y adolescencia. ARCH ARG PEDIATR1998;96:46-49.

3. Eiris J. Rodriguez A. Síncope en el adolescente. Orientación diagnóstica y tera-péutica. Anales de Pediatria. 2005;63:330-39.

4. Myung K. Cardiologia Pediatrica. 3ªed. Madrid.Elsevier,2003;p 219-23.

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1418. Cardiología

1.- ARRITMIA SINUSAL (RESPIRATORIA)• Aumento de la frecuencia cardiaca con la inspiración y disminución con la espiración• CAUSAS: Variación cíclica de la descarga autonómica• No presenta significación clínica por lo que no se trata

2.-TAQUICARDIA SINUSAL• Aumento de la frecuencia cardiaca generado en el nodo sinusal. En niños frec.cardiaca > 140 lpm y en lactantes > 160 lpm.

• CAUSAS: Ansiedad, fiebre, hipovolemia, Shock, anemia, ICC, catecolaminas,tirotoxicosis, enf. miocárdica.

• SIGNIFICADO / CLÍNICA: Bien tolerado por un miocardio sano• TRATAMIENTO: Etiológico

3.- TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA• Frecuencia cardiaca en torno a 240 +/- 40 lpm. En el ECG presenta P invisible,anómala o retrograda con QRS normal o aberranteTaquicardia auricular ectópica: Fc. variable

Puede estar bloqueadaTaquicardia nodal: Fc. 120 – 200 lpmTaquicardia por reentrada: Intranodal

Vía anómala (Kent)• CAUSAS: Idiopática, anomalía de Ebstein, ventrículo único, TGV, WPW• SIGNIFICADO/CLÍNICA: Puede producir disminución del gasto cardiaco provocando sig-nos de Insuficiencia Cardiaca (irritabilidad, taquipnea,mala alimentación y palidez)

• TRATAMIENTO: Ver Algoritmo pág. siguiente• Verapamilo: inyección lenta 0.1-0.3 mg/kg; max.:10 mg; si no respuesta, 2ªdosis a los 5 min.

• Digoxina: Eficaz para prevenir recurrencias• Propanolol: 1-3 mg/kg. cada 6-8 horas• Amiodarona: 5mg/kg. en 1 hora (dosis de ataque);mantenimiento: 5-10mg/kg./díaen perfusión continua.

4.- TAQUICARDIA VENTRICULAR• Más de 3 contracciones ventriculares prematuras con frecuencia cardiacaentre 120 – 200 lpm con QRS anchos y aberrantes y T invertidas.

• CAUSAS: Niños sanos, fallo tensión de VI, miocarditis, infarto, miocardiopatíadilatada, miocardiopatía hipertrófica, DAVD, QT largo, cardiop. cong. o adquiri-das, intoxicación digitálica, fármacos (catecolaminas, teofilinas, cafeína, anfeta-minas, anestésicos). Torsade de pointes:fármacos que alargan el QT (antiarrít-micos (IA, IC, III), fenotiacidas, a.tricíclicos,antibióticos (ampicilina, eritromicina,cotrimoxazol), antihistamínico terfenadina, organofosforados)

8.3.- ArritmiasBeatriz Tomás Aguirre, Ana Miralles Torres


TAQUICARDIA

PAROXÍSTICASU

PRAV

ENTR

ICULAR

Maltolerada

Cardioversión

Maniobrasvagales:

masajedelseno,reflejonauseoso,

bolsade

hieloen

lacara10seg.

Adenosina/ATP

50mcg/Kg.

Subir50

mcg/dosishasta250mcg/kg.

Verapamilo

B-bloqueantes

Amiodarona

Propafenona

Química

Bomba

dePropafenona

0.5Kj/Kg.

Aumentar

hasta2Kj/Kg.

Eléctrica

Arritmiaregularrápida

Pinvisiblesoalteradas

QRS

estrecho

Bien

tolerada

�

� � �

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1438. Cardiología

• SIGNIFICADO/CLÍNICA: Disminución del gasto cardíaco. Degeneración aFibrilación Ventricular.

• TRATAMIENTO:- Cardioversión sincronizada inmediata (0.5 – 1 Kj/kg) si bajo gasto- Lidocaina (1 mg/Kg. en 1-2 min) seguido de perfusión contínua. a 20–50mcg/kg/min si está consciente

- En la torsade de pointes bolo iv de 2 gr. de Magnesio o acortar el QT conIsoproterenol o Marcapasos

- Corregir desencadenantes (hipopotasemia, hipoxemia)- Prevenir recidivas con propanolol, atenolol, difenilhifdantoína o quinidina- Desfibrilador autoimplantable (DAI).

5.- FIBRILACIÓN VENTRICULAR• Actividad eléctrica cardiaca errática e ineficaz• CAUSAS: Postoperatorio cardiaco, hipoxia grave, hiperpotasemia, intoxicacióndigitálica, quinidina, miocarditis, infarto agudo de miocardio, fármacos (anfe-taminas, anestésicos)

• SIGNIFICADO/CLÍNICA: Mortal si no se trata• TRATAMIENTO: - RCP inmediata

- Desfibrilación no sincronizada (2 Kj/Kg.)


9 Miscelánea145

1. INTOXICACIONES GENERALES1.1.- ESQUEMA DE ACTUACIÓN ANTE LA SOSPECHA DE INTOXICACIÓN.INSTITUTO NACIONAL DE TOXICOLOGIA: 91-5620420

9.1.- Intoxicaciones. Medidas generalesMaría José Sala Langa, Ana Bernal Ferrer

1.2.- SOPORTE VITAL Y ESTABILIZACIÓN.a) MONITORIZAR LAS FUNCIONES VITALES: FR, FC, Tª, exploración neurológi-ca, glucemia capilar.

b) SOPORTE RESPIRATORIO: vía aérea permeable (± intubación), oxigenotera-pia, aspiración de secreciones…

c) SOPORTE HEMODINÁMICO: acceso iv, si hipotensión: SF 10-20 ml/kg ± vaso-presores, corrección de arritmias, de acidosis, de hipo/hipertermia…

d) SOPORTE NEUROLÓGICO: dos situaciones:• SI HAY DETERIORO DEL NIVEL DE CONCIENCIA

- Glasgow < 8: intubación endotraqueal- Oxigenoterapia- Si hipoglucemia: Glucosa iv: 0’5-1 g/kg (glucosmón 33%: 1.5-3

ml/kg ó glucosa 10%: 5-10 ml/kg en lactantes)- Prueba con NALOXONA (si miosis, bradipnea o sospecha de intoxi-

cación por opiáceos): 0.01 mg/kg, por vía iv, intraósea, endotra-queal o sublingual (repetible cada 2-3 min hasta dosis total de10 mg)

- Si hay sospecha fundada de intoxicación por benzodiacepinas:FLUMACENIL (ANEXATE®): 0.01 mg/kg iv en 15 segundos (repe-tible cada minuto hasta máximo de 2 mg)

• SI CONVULSIONES: DIACEPAM iv 0.3 mg/kg o rectal 0.5 mg/kg (máximo10 mg).

e) INICIAR LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICO:• Absorción cutánea: insecticidas clorados y organofosforados, hidrocar-buros halogenados, cáusticos y corrosivos…

- quitar ropas y lavado cutáneo con agua abundante durante 15minutos.

- lavado conjuntival y de la boca con suero fisiológico o agua duran-te 10 minutos como mínimo.

• Inhalación: llevar al paciente donde haya aire fresco. Oxigenoterapia siprecisa

• Absorción digestiva ( 85% de todas las intoxicaciones ). La mayoría delos líquidos se absorben los primeros 30 min.; los sólidos en 1-2 horas.

• Exposición parenteral (venenos de animales…): hielo local, adrenalina,torniquete.

1.3.- DIAGNÓSTICO E IDENTIFICACIÓN DEL TÓXICO• ANAMNESIS: Identificar el producto (conseguir el envase), vía de intoxicación,tiempo transcurrido, cantidad (valorar la máxima cantidad posible: un sorboen un niño de 3 años = 5 ml, de 10 años = 10 ml, de un adolescente = 15 ml),estomago lleno o vacío en el momento de la ingesta, síntomas.

• EXPLORACIÓN:- buscar lesiones asociadas: accidentes, malos tratos, intento de suicidio…- lavado de partes expuestas, limpieza de boca, quitar ropas contaminadas- signos vitales, nivel de conciencia, comportamiento, pupilas, lesio-


1479. Miscelánea

nes corrosivas, ritmo cardiaco, percusión periférica, auscultaciónrespiratoria, alteraciones de la piel (eritema, cianosis…), olor delaliento y ropas.

• ANALÍTICA (en intoxicaciones graves, en función del tóxico y de los síntomas):- HB, Hto, iones, glucemia, creatinina, transaminasas, osmolaridad, coagula-ción.

- Sedimento urinario- Gasometría y anión GAP- Muestras para toxicología en sangre, orina, jugo gástrico.

• RX ABDOMEN: sustancias radiopacas (comprimidos de hierro, arsénico, yodu-ros, ADT, plomo, fenotiazidas), fármacos con cubierta entérica, ingesta decáusticos.

• ECG: algunos tóxicos que producen arritmias: antihistamínicos, antidepresi-vos tricíclicos, digoxina, antagonistas del calcio…

• ANALISIS TOXICOLÓGICO EN SANGRE Y ORINA: el problema es que gran partede sustancias no son detectadas en los screening rutinarios.

1.4.- PREVENIR LA ABSORCIÓN DEL TÓXICO.a) CARBÓN ACTIVADO:- Es el compuesto más utilizado y de mayor eficacia en descontaminación gas-trointestinal.

- Máxima efectividad en la primera hora tras la ingesta. No hay datos que apo-yen o excluyan su uso tras la primera hora ni tampoco evidencias que laadministración mejore la evolución clínica.

- Indicaciones: ingesta de una cantidad potencialmente tóxica de una sustan-cia que es absorbida por el carbón: aas, antidepresivos tricíclicos, alcanfor,atropina, anfetaminas, barbitúricos, cloroquina, cocaína, diacepam, digitáli-cos, difenilhidantoína, ergotamina, fluoxetina, indometacina, metotrexate,mórficos, narcóticos, nicotina, paracetamol, paraquat, penicilina, procaína,quinina, teofilina, valproato, yoduros…

- Contraindicaciones:• Si alteración del nivel de conciencia con vía aérea no protegida• Si se administra antídoto oral (sobretodo N-acetil-cisteína) dejar transcu-rrir 2 horas

• Sustancias que no absorbe: cáusticos ácidos y álcalis, hidrocarburos, meta-les (sulfato ferroso, litio), cianuro, alcoholes (etanol, metanol, isopropa-nol), clorpropamida, pesticidas (DDT, malation), fluoruros, N-metil-carba-mato, tobutamida…

• Obstrucción intestinal, sospecha de abdomen agudo o hemorragia gas-trointestinal.

- Dosificación:• Se puede administrar por vía oral o a través de una SNG.• Dosis recomendadas: niños menores de 1 año 1g/kg. Niños de 1-12 años 25-50 g. Adolescentes 25-100 g.

• Debe mezclarse con una cantidad suficiente de agua o de sustancias que

mejoren el sabor como zumos, cola hasta obtener una papilla con unaconcentración del 20%. No se debe administrar con leche, yogures, hela-dos, sorbetes, mermelada o cereales porque disminuyen la capacidadabsortiva.

• DOSIS REPETIDAS: en fármacos de absorción retardada o circulación ente-ro hepática (como aas, carbamacepina, dapsona, fenobarbital, quinina,teofilina) 0.5-1 g/kg cada 2-4 horas, durante un tiempo superior a la vidamedia o según niveles sanguíneos.

- Complicaciones: vómitos con la posibilidad de aspiraciones pulmonares.

b) LAVADO GÁSTRICO: no debe utilizarse de forma rutinaria, ya que la can-tidad de tóxico que elimina es muy variable. Además no se han encontrado dife-rencias entre los pacientes tratados sólo con carbón activado y los tratados concarbón activado más lavado gástrico.- Indicaciones:• En los primeros 60 minutos tras la ingesta• Ingesta de una sustancia potencialmente tóxica que pueda deteriorar elestado general rápidamente

• Ingesta de un tóxico no absorbible por el carbón activado• Drogas con evacuación gástrica retardada: aas, sales de hierro, anticoli-nérgico…

• Tras intubación endotraqueal con balón para evitar aspiración (en depre-sión de la conciencia o convulsiones).

- Contraindicaciones:• Ingesta de sustancia corrosiva (ácido o álcali fuerte)• Hidrocarburos• Riesgo de hemorragia o perforación intestinal (varices esofágicas, cirugíaesofágica)

• Alteración del nivel de conciencia, a no ser que el paciente esté intubado- Técnica: El paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo. Introduciruna sonda por la boca (la vía nasal suele tener un calibre insuficiente) del cali-bre adecuado para la edad: lactante 20; niños 24-28; adultos 36-40 French.Una vez introducida la sonda aspirar el contenido gástrico y posteriormenteintroducir suero fisiológico (10-15 ml/kg, máximo 200 ml) a temperaturaambiente y volver a aspirar. El procedimiento se repite hasta obtener un líqui-do claro. Recordar que hay que pinzar la sonda antes de retirarla.

c) LAVADO INTESTINAL TOTAL: no debe utilizarse de forma rutinaria (no hayestudios clínicos controlados ni pruebas concluyentes de que mejore la evolu-ción del paciente intoxicado). Puede combinarse con el uso del carbón activado.

• Indicaciones: puede considerarse en ingestión potencialmente tóxica desustancias de liberación retardada o fármacos con cubierta entéricahasta 12 horas tras ingestión. No hay datos suficientes que apoyen oexcluyan su uso en intoxicaciones por hierro, plomo zinc, cocaína y otrassustancias no absorbidas por el carbón.


- Contraindicaciones:• Perforación u obstrucción intestinal• Hemorragia gastrointestinal• Vía aérea no protegida• Inestabilidad hemodinámica• Vómitos incoercibles

- Técnica: el líquido se administra por SNG: niños de 9 meses-6 años 500 ml/h;niños 6-12 años 1000 ml/h; adolescentes 1500-2000 ml/h. En España lasolución electrolítica con polietilenglicol utilizada es la solución evacuantede Bohm® (un sobre de 17.52 g de polvo para preparar en 250 ml de agua).El lavado debería continuarse hasta limpiar el tracto gastrointestinal y obte-ner heces líquidas y claras aunque la duración puede ampliarse basándoseen la presencia de tóxico en el tracto gastrointestinal (Rx o eliminación con-tinua de tóxicos).

d) CATÁRTICOS: basándose en datos clínicos y experimentales disponibles nohay indicaciones definidas para su uso en el tratamiento del paciente intoxica-do.

1.5.- AUMENTO DE LA ELIMINACIÓN DEL TÓXICOSólo se utiliza en intoxicaciones graves, cuando no existe antídoto específico. Serealiza en medio hospitalario y bajo monitorización de pH, electrolitos y gluce-mia.a) DEPURACIÓN RENAL:- Diuresis forzada• Diuresis hídrica: en intoxicaciones por salicitatos, litio. Se aporta el doblede las necesidades basales.

• Diuresis osmótica: mediante manitol 20% 0.5-1 g/kg/dosis en 30 minutoscada 6 h iv.

• Diuréticos: furosemida 1 mg/kg/dosis iv tras manitol (cuidado con posiblesalteraciones de sodio y potasio)

- Modificación de pH urinario• Alcalinización en salicilatos, ADT y barbitúricos mediante bicarbonato.• Acidificación en anfetaminas, cloroquina, lidocaina, estricnina mediantecloruro amónico.

b) DEPURACIÓN EXTRARRENAL: por hemodiálisis, diálisis peritoneal, hemoper-fusión de carbón activado o resinas. Los tóxicos que con más frecuencia sebenefician de diálisis: ác. Bórico, aas, anfetaminas, litio, etanol, fluoruros,metanol, paracetamol, propanolol, teofilina, tetracloruro de carbono.

1499. Miscelánea

2.- INTOXICACIONES ESPECÍFICAS2.1.- ALCOHOLES• METANOL Y ETILENGLICOL:- CLÍNICA: cefalea, vómitos, confusión. Más tarde puede aparecer depresión delSNC y alteraciones oculares.

- TRATAMIENTO:• Si suponemos una ingesta > a 0.4ml/kg se aconseja administrar ETANOLiv (dosis de carga 0.6 g/kg de alcohol al 10% diluido en glucosa al 5%, apasar en 1 hora, y mantenimiento de 100 mg/kg/hora).

• Se pautará bicarbonato sódico para tratar la acidosis.• Si nivel > 50 mg/dl, existe acidosis refractaria o alteraciones oculares oneurológicas graves: hemodiálisis

• Productos de aseo (colonias, lociones…): consultar con toxicología el conteni-do de cada marca comercial.

• ETANOL (Ver punto 3.1. Intoxicación por alcohol)

2.2.- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS- DOSIS TÓXICA: 20 mg/kg; dosis letal: > 30 mg/kg; dosis sintomática: 10mg/kg

- CLÍNICA: consiste en clínica anticolinérgica y afectación del SNC (ataxia, aluci-naciones, convulsiones, coma…), que aparece en las primeras 6 horas postin-gesta.

- TRATAMIENTO:• Hospitalización y ECG (midiendo periódicamente el QRS)• La provocación del vómito está contraindicada• Carbón activado en dosis repetidas cada 4 horas mientras exista motilidadintestinal.

• Lavado gástrico: efectivo incluso transcurridas 12 horas de la ingesta.

2.3.- BENZODIACEPINAS- DOSIS TÓXICA: ±± 50 mg. Tienen bajo potencial tóxico. - CLÍNICA: máxima sintomatología entre 1-4 horas: depresión del SNC, ataxia,disartria, nistagmus, obnulación…

- TRATAMIENTO: • Descontaminación gástrica con lavado gástrico en las 2 primeras horas post-ingesta o carbón activado.

• Antídoto: FLUMACENIL (ANEXATE®): 0.01 mg/kg iv en 15 segundos, máxi-mo 0.2 mg/dosis. Repetir cada minuto si persiste la clínica (hasta 0.05mg/kg, máximo 1 mg). Contraindicado si se sospecha ingesta de ADT,cocaína, inhibidores de la MAO, teofilina o isoniacida, si el niño tomabenzodiacepinas como tratamiento anticomicial ó alergia a las ben-zodiacepinas.


2.4.- CAÚSTICOSAgentes de limpieza

- CLÍNICA: la ausencia de lesiones orales no descarta lesiones esofágicas.• Inmediata: dolor local y odinofagia, nauseas, vómitos, síntomas respiratorioscomo disnea, estridor. Estos síntomas se suelen normalizar en 2-3 días.

• Más tardíamente pueden aparecer perforaciones y estenosis esofágicas ycomplicaciones respiratorias como neumonías y abscesos pulmonares.

• Existen una serie de valores de pH críticos. En sustancias alcalinas pH>12 tie-nen la capacidad de producir lesiones cáusticas. Sustancias ácidas pH<4pueden producir lesiones esofágicas. En estos casos hay que descartar afec-tación esofágica.

- EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS• RX simple de tórax y abdomen• Analítica sanguínea para descartar acidosis metabólica, hemólisis, leucocito-sis o signos de coagulopatia de consumo.

• Endoscopia temprana a las 12-48 horas.

-TRATAMIENTO:• Contraindicado: inducir el vómito, carbón activado, lavado gástrico yneutralización.

• Afectación de la piel: lavado abundante con agua.• Afectación ocular: irrigación durante al menos 30 minutos rápidamente.

Si deglución leve, se puede administrar agua, agua albuminosa o clara de huevo con agua.Si pH < 4 ó > 12:• Control de la vía aérea.• Fluidoterapia y dieta absoluta.• Antibióticos: AMPICILINA 100-200 mg/kg/día iv y después pasar a AMOXICI-LINA 30 mg/Kg/día vo durante 3 semanas.

• Corticoides: lo más tempranamente posible: DESAXOMETASONA 1 mg/kg/díadurante la 1ª semana y después 0,75 mg/kg/día durante la 2ª y 3ª semanay después pauta descendente.

• Posteriormente se procederá a las dilataciones esofágicas o cirugía según lavaloración por especialistas.

1519. Miscelánea

2.5.- CUMARÍNICOS (anticoagulantes y raticidas)- Toxicidad relativa en función del producto.- TRATAMIENTO:• Lavado gástrico dejando una dosis de carbón activado (1g/kg) si la cantidadingerida es >0.25 mg/kg de warfarina o superwarfarina, siempre que no hayanpasado más de 3 horas postingesta ni presente hemorragias, convulsiones…

• Colesteramina 12-16 g/día en varias dosis para reducir la vida media• Vitamina K1 por vo: 10-25 mg/día para adolescentes y 5-10 mg/día paraniños ó im. 10 mg adolescentes, 1-5 mg niños. Si el producto es superwarfa-rina: 40 mg/día o más, según TP y la respuesta, de 3-5 veces/día.

• Factores vitamina K dependientes (Hemofactor®): 0.5-1 mg/kg.

2.6.- DIGOXINA- DOSIS TÓXICA: > 2-2.5 mg/dl (3.5 en recién nacidos)- CLÍNICA: en neonatos y niños pequeños lo más habitual son los trastornos deconducción aurículo-ventricular. En los más mayores produce ritmos ectópicos.- TRATAMIENTO: • Monitorizar ECG, potasio, niveles de digoxina.• Tratamiento de soporte• Carbón activado ( dosis repetidas cada 4 horas).• Si niveles superiores a 5-10 mg/ml con expresión clínica está indicada laadministración de la digoxina inmune FAB. - Dosis (mg)=((dosis ingerida (mg)x0.8)/0.5)x38- Dosis (mg)= ((CSD (ng/ml)xpeso (kg)/100)x38 siendo CSD la concentraciónsérica de digoxina.

2.7.- FLUOR- DOSIS TÓXICA: > 5 mg/kg, grave > 16 mg/kg, letal 70-140 mg/kg- CLÍNICA: a dosis bajas: síntomas gastrointestinales; a dosis altas: convulsiones,disarritmias, acidosis, hipocalcemia, hipomagnasemia…Ante la sospecha rea-lizar ECG, analítica con iones, función hepática y renal.

- TRATAMIENTO: • Si ingesta de 3-5 mg/kg: administrar leche (15 ml/kg vo).• Si es de 5-15 mg/kg: lavado gástrico con gluconato cálcico al 10%. El carbónactivado es ineficaz.

• Si > 15 mg/kg: ingreso para monotorización, realizar el lavado gástrico yadministrar gluconato cálcico al 10% iv con dosis de choque de 1-2 ml/kglento y luego perfusión de 1-2 ml/kg/día en 4-6 dosis.

• La hemodiálisis es efectiva pero no suele ser necesaria.

2.8.- HIDROCARBUROS- Halogenados (pinturas, insecticidas, herbicidas…): toxicidad sistémica(depresión del SNC, hepatotoxicidad, metahemoglobinemia)

- Derivados del petróleo (gasolina, queroseno, abrillantadores de muebles, agua-rrás…) debido a su volatilidad: neumonía por aspiración. Por eso se debe rea-


lizar: gasometría + Rx de tórax (al ingreso, 4 horas y 12 horas postingesta)- TRATAMIENTO:• Contraindicado emesis y carbón activado.• En ingesta masiva (>5 ml/kg): intubación + lavado gástrico. • Observación durante 6 horas donde la RX puede ser normal. Si Rx anormalo síntomas: ingreso para tto de sostén y oxigenoterapia si precisa.

2.9.- HIERRO- DOSIS TÓXICA: > 20 mg/kg de Fe elemental. Grave si > 60 mg/kg- Determinar Fe sérico total (toxicidad importante si > 300 µg/dl)- CLÍNICA: irritación gastrointestinal (vómitos, diarrea sanguinolenta, dolor abdomi-nal), hemorragia digestiva aguda, acidosis metabólica, hepatotoxicidad, shock.

- TRATAMIENTO: • No está indicado el carbón activado• Realizar una Rx de abdomen. Si quedan comprimidos en el estomago: lava-do intestinal total.

• Si ingestión > 60 mg/kg: DESFERROXAMINA IM: 20-30 mg/kg ó IV 15mg/kg/h (dosis máxima iv: 6 g/día). Controlar siempre la tensión arterialpor riesgo de hipotensión.

2.10.- INHALACIÓN DE VAPORES TOXICOS- Procedentes de incendios, combustiones, sustancias volátiles, gases…- CLÍNICA:• Conjuntivitis, lagrimeo y quemaduras corneales• Quemaduras oro faríngeas y de vías respiratorias• Distres respiratorio, edema agudo de pulmón

- TRATAMIENTO: • Soporte cardiorrespiratorio.• Oxigenoterapia, analgesia.• Ingreso durante 24-48 horas.• Rx para descartar edema agudo de pulmón.

2.11.- IBUPROFENO- DOSIS TÓXICA: >100 mg/kg- CLÍNICA: nauseas, vómitos y dolor abdominal. Daño renal y neurológico.Graves: letargo, coma, convulsiones y apnea.

- TRATAMIENTO • Carbón activado.• Dosis >400 mg/kg: ingreso hospitalario, monitorización y tratamiento decomplicaciones.

• Administrar siempre un protector gástrico (leche en casos leves, sucralfato oantiácidos).

2.12.- MONÓXIDO DE CARBONO- Procede de incendios y de la combustión incompleta de materiales que contie-

1539. Miscelánea

nen carbono como braseros, estufas, calentadores, gas butano. Es inoloro,incoloro y no irritante.

- CLÍNICA: inicialmente nauseas, vómitos, cefaleas y progresivamente debilidad,astenia, insuficiencia cardiaca, convulsiones, coma y muerte. Puede provocaren días o semanas un cuadro neuropsiquiátrico (sordera transitoria, alteracio-nes visuales, agresividad, deterioro mental…).

- TRATAMIENTO:• Confirmación diagnóstica: determinación de COHb en sangre venosa(valor normal < 2%).

• Oxígeno al 100% hasta cifras normales de COHb (monitorizar las cifrascada 2 horas).

• Corregir la acidosis metabólica sólo si es grave.2.13.- OPIACEOS.- DOSIS TÓXICA: codeína > 1 mg/kg (parada respiratoria > 5 mg/kg), dex-trometorfano > 10 mg/kg.

- CLÍNICA y TRATAMIENTO: capítulo de intoxicaciones por drogas de abuso.

2.14.- ORGANOFOSFORADOS- Muy utilizados en el hogar y altamente tóxicos. Se absorben por vía cutánea,mucosas, conjuntivas e ingesta.

- CLÍNICA: manifestaciones colinérgicas, por inactivación de la acetilcolinestera-sa, en 2 fases: • 1º efecto muscarínico: miosis, diarrea, aumento de secreciones, broncospas-mo y bradicardia.

• 2º efecto nicotínico: midriasis, debilidad, fasciculacines, hipertensión y con-vulsiones.

- TRATAMIENTO: • Quitar la ropa y lavar con agua todos los puntos de posible absorción.• Medidas de soporte vital y carbón activado• Si crisis colinérgica: ATROPINA: 0.02-0.05 mg/kg iv, hasta atropinización(boca seca, midriasis, FC > 70 ppm). Si persiste la sintomatología adminis-trar PRALIDOXIMA: 25-50 mg/kg/dosis iv, a pasar en 30 minutos.

2.15.- ORTROPRAMIDAS (Primperán®, Cleboril®) y FENOTIACIDAS (Haloperidol®)- DOSIS TÓXICA: efecto idiosincrásico a dosis habituales.- CLÍNICA: extrapiramidalismo (discinesias, distonías, tortícolis, rigidez de nuca…)- TRATAMIENTO: 2 opciones: • Biperideno (Akineton®): 0.04-0.1 mg/kg/dosis. Puede repetirse a los 30minutos

• Difenhidramina (Benadryl®). 1-2 mg/kg iv ó im

2.16.- PARACETAMOL- DOSIS TÓXICA: 100-150 mg/kg. En niños < 8 años la toxicidad es > 200 mg/kg.- CLÍNICA: 4 fases:


• primeras 24 horas: anorexia, vómitos, malestar, palidez sudoración.• 24-48 horas: resolución de la clínica inicial, dolor en hipocondrio derecho,alteración de pruebas hepáticas, oliguria.

• 72-96 horas: alteración máxima de la función hepática. Puede reaparecer laclínica inicial.

• 4 días-2 semanas: resolución de la disfunción hepática.

Nomograma de Rumack-matthew (Pediatrics 1975; 55;873)

- TRATAMIENTO:• Si ha transcurrido < de 4 horas: carbón activado oral a 1 g/kg• Si han transcurrido > de 4 horas, determinar la concentración plasmática deltóxico y si están dentro de los márgenes tóxicos del nomograma de Rumack-Matthew se iniciara la administración de N-acetilcisteína (Flumil®) cono-ciendo que un nivel de paracetamol sérico superior a 150 µg/ml 4 horas des-pués de la ingesta es tóxico para todo paciente. Hay autores que recomien-dan administrar el antídoto mientras se esperan los niveles ante fuerte sos-pecha de intoxicación. El antídoto se puede administrar por vía:- oral: primera dosis de 140 mg/kg seguida de 70 mg/kg cada 4 horas hastacompletar 17 dosis diluido 1/4 en una bebida carbónica, zumos o agua. Estavía de administración se tolera mal y no asegura el tratamiento correcto.

- iv: las indicaciones del tratamiento intravenoso son: intoxicación 8-10horas antes y vómitos incoercibles; presentación tardía con coagulaciónalterada; fallo hepático; embarazadas. Dosis: 1ª dosis 150 mg/kg en 30-60min, diluida en 200 ml de SG al 5%. Seguir con 50 mg/dl en las siguien-tes 4 horas diluido en 500 ml de SG al 5%. Después 100 mg/kg en lassiguientes 16 horas diluido en 1.000 ml de SG al 5% (tiempo total de infu-sión: 20.5 horas). Se finaliza cuando esté asintomático, GPT<1.000 ó nivelde paracetamol <10 µg/ml.

1559. Miscelánea

2.17.- SALICITATOS- DOSIS TÓXICA: > 150 mg/kg.- CLÍNICA: tres estadios de toxicidad:• toxicidad leve: 30-50 mg/dl (150-300 mg/kg): vómitos, tinnitus, taquipnea…• toxicidad moderada: 50-80 mg/dl (300-500 mg/kg): fiebre, sudoración,cambios del estado mental…

• toxicidad severa: 80-100 mg/kg (>500 mg/kg): disartria, coma, convulsiones…El dato más importante de la clínica es la alteración del nivel de conciencia.Existe un normograma de Done que relaciona la toxicidad clínica con los nive-les séricos de salicitato y el tiempo de ingestión; aunque sólo es válido en into-xicaciones únicas y agudas y cuando las niveles plasmáticos corresponden a másde 6 horas postingesta.Ante la sospecha de esta intoxicación se debe de realizar: los niveles sericos ensangre a las 6 horas postingesta, hemograma, perfil de coagulación, electroli-tos, función hepática, gasometría arterial, pH y densidad urinaria.

Normograma de Done Pediatrics 1960; 26:805

- TRATAMIENTO: • No alteraciones de conciencia: carbón activado. Administrar dosis repetidas,• Alteración de conciencia: intubación + lavado gástrico• SEVERAS = fluidoterapia (necesidades basales + pérdidas); glucosa iv; alcaliniza-


ción de la orina (añadir 50-100 mEq de bicarbonato sódico 1M a 1000 ml desuero para mantener pH en orina de ≥ 8); vitamina K (10-15 mg iv) si existensangrados.

• Puede ser necesaria la diálisis si no responde al tratamiento anterior o pre-senta sintomatología grave para la vida del paciente (coma, edema cerebral,convulsiones…)

2.18.- TEOFILINA- DOSIS TÓXICA: > 10 mg/kg- CLÍNICA: desde intoxicaciones leves con síntomas gastrointestinales hasta másgraves con sintomatología neurológica y alteraciones hidroelectrolíticas, aci-dosis metabólica, alcalosis resp.

- TRATAMIENTO • Se debe realizar ECG, iones, pH• Descontaminación gástrica, seguida de la administración de carbón activa-do a dosis repetidas cada 4 horas. Pueden utilizarse catárticos.

• Tratar la posible deshidratación, hipocaliemia y las alteraciones del equili-brio ácido-base.

2.19.- PRODUCTOS DE BAJA TOXICIDAD Y FRECUENTE INGESTION

1579. Miscelánea

NO REQUIEREN TRATAMIENTO(SALVO INGESTA MASIVA)

ELIMINACION NECESARIA SI SEINGIEREN EN GRAN CANTIDAD

AcaciaAceite de linazaAceite linolénicoAceite mineralAceite para el bañoAceite de sésamoAcuarelaAdhesivosAditivos de pecerasAgua oxigenada < 3%AmbientadorAnillos dentalesAntiácidosAntibióticosArcillaAzul de prusiaBetún de zapatos (noanilina)

BrillantinasBronceadoresCarbón vegetalChampúCigarros, cigarrillosCosméticosCrayonesDeshumidificantesEdulcorantes

FertilizantesGel de bañoGoma de borrarInciensoJabón de bañoLanolinaLápiz de grafitoLubrificantesMasilla (< de 60 g)Mercurio determómetro

Lociones y cremas debaño

Óxido de zincPeriódicoPlastilinaPegamento blancoPilas y baterías (secas)Purgantes suavesResinas de intercambioiónico

TalcoTinta de bolígrafoVaselinaVitaminas (excepto Den lactantes)

Warfarina < 0.5 %

Agua de retreteAmoniaco modernoAnticonceptivosBronceadoresCerillasColoniasColutorios con alcoholDesodorantesLejía (25% de hipoclorito

sódico)Lociones corporalesLociones para el afeitadoPasta de dientesRotuladores indeleblesSpray de cabelloSuavizantes para ropaTintes de cabelloTizas

3.- INTOXICACIÓN POR DROGAS DE ABUSO.

3.1.- INTOXICACIÓN POR ALCOHOL- Definición de intoxicación ilegal: > 100 mg/dl.- CLINICA: sospecharlo en todo adolescente desorientado, letárgico o comatoso.• intoxicación legal 50-100 mg/dl: euforia, verborrea, desinhibición…• intoxicación leve 100-200 mg/dl: ataxia, alteración de reflejos, somnolencia…• intoxicación moderada 200-300 mg/dl: agresividad, letárgica, estupor, vómitos…• intoxicación grave 300-400 mg/dl: depresión del SNC, hipotonía, hipoter-mia, midriasis bilateral poco reactiva…

• intoxicación letal > 400 mg/dl: depresión respiratoria, convulsiones, shock,muerte.

- TRATAMIENTO:


INTOXICACIÓN ETÍLICA

LEVESIN ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

Toma de constantesGlucemia

NIVEL DE ETANOL EN SANGRE(imprescindible)Analítica (función renal, hepática,coagulación, iones)ECG

Monitorización de constantesSNG si vómitosLavado gástrico (si 30-60 min pos-tingesta)Perfusión de glucosa al 5% o gluco-salinoVigilar vía aérea

Prevenir, tratar o descartar:- hipotermia- hipoglucemia- cetoacidosis alcohólica- neumonía aspirativa- hematoma subdural

Decúbito lateral izquierdoEvaluación repetida del nivel deconcienciaVigilar la vía aérea

GRAVECON ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

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- SITUACIONES ESPECIALES: • Si agitación psicomotriz:- Clorazepato Dipotásico (Tranxilium®): 100 mg vo o 10 mg/min iv hastaque se inicie un principio de sedación

- Haloperidol® 5-10 mg im. ó iv.• Si coma: intubación + ventilación mecánica.• Si etanolemia > 400-500 mg/dl: hemodiálisis.• Si intoxicación crónica: Benerva® (tiamina o vitamina B1) para prevenir elsíndrome de Wernike/Korsakoff. Dos opciones de tto (dosis de adultos): 100mg iv seguidos de 50-100 mg iv ó im; 10-20 mg/día en forma de dosis únicapor vo. Administralo siempre antes que la glucosa.

3.2.- INTOXICACIÓN POR DROGAS ILEGALESa) ANFETAMINAS (speed, MMDA o éxtasis…)- DOSIS TÓXICA > 15 mg; intoxicación grave >30 mg; letal 5 mg/kg.- CLÍNICA: gran actividad simpática: taquicardia, hipertensión, midriasis,sensación de aumento de energía y disminución de cansancio, insomnio,irritabilidad. En intoxicaciones graves: convulsión, episodios psicóticos, vio-lencia, catatonia.

- DIAGNÓSTICO: detección en orina.b) CANNABIS- CLÍNICA: inyección conjuntival, bradicardia o taquicardia, hipotensión, nause-as, vómitos e hipoglucemia. En intoxicaciones más graves: crisis de pánico,psicosis, temblor, ataxia…

- DIAGNÓSTICO: detección en orina del 9-THC de forma cualitativa.Detección hasta 1 mes después del consumo.

c) ALUCINÓGENOS (LSD, fenilciclidina o PCP)- CLÍNICA: alucinaciones, delirio, desorientación, agitación psicomotriz junto conefectos sistémicos simpáticos y parasimpáticos. La duración de los síntomasvaria: el LSD de 6-12 horas pero el PCP tiene una duración de horas a semanas.

- DIAGNÓSTICO: no son detectados en los test de screening en orina.d) OPIACEOS- CLÍNICA: hipotensión, bradicardia, bradipnea, hipotermia, miosis, depresiónneurológica, coma, convulsiones…

- DIAGNÓSTICO: detección en orina (la codeína y el dextrometorfanopueden dar positivo).

MANEJO EN URGENCIAS DE INTOXICACIONES POR DROGAS ILEGALES1.- Soporte vital y monitorización. Importante control de la temperatura.2.- Si ingesta oral: lavado gástrico (si <2horas postingesta) y carbón activado(1gr/kg)

3.- Sueroterapia intravenosa4.- Pruebas complementarias: analítica (iones, glucemia, función renal y hepáti-ca, coagulación), EAB, orina, RX tórax, ECG, tóxicos en orina, encimas cardia-cas si dolor torácico. Si focalidad neurológica, convulsiones o cefalea persis-

1599. Miscelánea

tente TAC craneal.5.- Ingreso en UCI: intoxicación moderada o grave, complicaciones isquémicas,portador de bolsa de drogas

6.- Si intoxicación por opioides administrar NALOXONA: dosis desde el naci-miento hasta los 5 años ó < 20 kg: 0.1 mg/kg. Si > 5 años ó > 20 kg la dosismínima es 2 mg. Pueden ser necesarias dosis repetidas para mantener elefecto por via iv, vo, endotraqueal (im ó sc absorción errática).

SITUACIONES ESPECIALES:- Hipoglucemia: administración de glucosa iv.- Hipertermia: enfriamiento, si no respuesta, BZD como diacepam a 0.2-0.5mg/kg/dosis iv (máx: 10mg/dosis); si no respuesta, relajantes musculares +ventilación mecánica.

- Agitación: ambiente tranquilo, si no respuesta, BZP- Psicosis: Clorpromacina 0.5 mg/kg iv ó im o haloperidol (en 3-12 años 0.05mg/kg/dosis, en >12años 2.5-5 mg iv o im)

- HTA: leve: BZPmoderada: nifedipino (0.25-0’5 mg/kg/6-8 h sl, vo)grave: labetalol (0.2-2 mg/kg iv, repetir cada 5-10 minutos, máximo 300 mg).

También se puede utilizar nitroglicerina, nitroprusiato, fentolamina pero hayque evitar betabloqueantes puros.

- Hipotensión arterial: expansión de volumen y si no hay respuesta utilizarinotrópicos.

- Arritmias: antiarritmicos (beta bloqueantes asociados a fentolamina)- Convulsiones: BZP


1-. TIPOS DE CUERPO EXTRAÑO- redondeado, ovalado, no cortante (monedas, pilas…): suelen progresar por lavía digestiva sin dificultad.

- agudos, punzantes (agujas, impermeables…) HOSPITALIZACIÓN- finos, alargados (llaves, horquillas…) (RX diaria + extracción)

2.- CUERPO EXTRAÑO OVALADO O REDONDEADO

3.- INGESTA DE PILAS ALCALINAS

1.- LESIONES POR LA INGESTA DE PILAS ALCALINAS.- enclavamiento: necrosis por presión a nivel del esófago- quemadura cáustica: necrosis por licuación tisular por contenido alcalino.- quemadura eléctrica

2.- MANEJO HOSPITALARIO EN URGENCIAS.- Dieta absoluta vía oral hasta el diagnóstico y localización por RX.- CONTRAINDICADA LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIEMÉTICOS.

1619. Miscelánea

9.2.- Cuerpo extraño en vía digestivaMaría José Sala Langa

�

Disfagia, odinofagia, babeo (sialorrea)Dolor retroesternal*en niños pequeños: síntomasrespiratorios (tos, cianosis, estridor…)

95% se expulsan sin dificultadnormalmente NO SINTOMATOLOGIA*síntomas de posibles complicaciones(obstrucción, perforación, peritonitis):fiebre, vómitos, dolor abdominal.Tto: intervención quirúrgica.*si está en duodeno: síntomas deobstrucción

RX AP y LATERAL cervical y tóraxRX de abdomen

Si es radio lúcido: RX DE CONTRASTE NO BARITADO

ESOFAGO ESTOMAGO

CLINICA

REMITIR A CIRUGIA INFANTIL: ENDOSCOPIA bajo anestesia general eintubación en las primeras 12 h.(extracción o empujar a estomago siésta es dificultosa)Mientras espera: posición sentada

DIETA RICA EN RESIDUOS + RXSEMANAL (si no se ve en las heces)GASTROFIBROSCOPIA: - Si tamaño: longitud > 5 cm. yanchura > 2 cm. (en lactanteslongitud > 3 cm.)

- Si cuerpo radio lúcido- Si persiste más de 4 semanas- Si dolor abdominal continuo, sangreen heces o vómitos.

*se intenta extracción si está en losprimeros 3-4 cm. en duodeno.

TTO

DIAGNOSTICO

- Si están fragmentadas y con sales de mercurio: quelantes tras determinar nive-les en sangre y orina.

- Si está abierta: EXTRACCÓN INMEDIATA, independientemente de la localiza-ción, por el riesgo de perforación.

- Según la localización la pauta difiere


OROFARINGEESOFAGO

ESTÓMAGO INTESTINO

EXTRACCION INMEDIATAPOR ENDOSCOPIA en < 12 hPosterior observación en 2-3 semanas para valorar

posible estenosis esofágica

Es lo + frecuenteSe puede administrar ANTI-

H2 Se trata como cualquier otrocuerpo extraño redondeado

o ovaladoSi persiste > 24 h

EXTRACCION INMEDIATAPOR ENDOSCOPIA

Normalmente se expulsa sin dificultad

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INTRODUCCION- Afectan a 1.000.000 de niños al año, de los que un 10% requieren ingreso hos-pitalario. En EEUU. unos 30.000 ingresos al año.

- Es la 2ª causa de mortalidad en menores de 4 años.- Suelen ser por accidentes domésticos (cocina ) y evitables en un 80-90 %.- Más frecuentes en varones y en nivel socio-económico bajo.

CLASIFICACIONPor el agente:- Térmicas , sobre todo escaldaduras (85%).- Por fuego directo (12%).- Eléctricas o agentes químicos (3%).Por la profundidad:- 1ª grado.- Afectan a la epidermis. Eritema y dolor. Curan en 3- 7 días si secue-las. El prototipo es el eritema solar.

- 2º grado.- Afectan al tercio superior de la dermis. Exudación y ampollas.Dolorosas. Curan entre 7- 10 días y dejan cicatrices pigmentadas.

- 2º grado profundo.- Afectan a toda la dermis. Ampollas rotas. Menos doloro-sas. Curan en más de 20 días y dejan cicatrices hipertróficas.

- 3º grado.- Afectan a epidermis y dermis en su totalidad. Coloración de pálidoa negro carbón. No dolorosas. Precisan tratº. quirúrgico.

- 4º grado.- Afectan a celular subcutáneo, músculo, fascia y hueso. Necrosisintensa, toxicidad sistémica y fallo multiorgánico.

FISIOPATOLOGIATras la quemadura de 2º grado, hay extravasación de plasma a los tejidos pro-duciendo edema ( máximo entre 6 – 8 horas tras la quemadura).Si la extensión es > 20% hay riesgo de shock hipovolémico que produce malaperfusión y acidosis metabólica.Se desarrolla inflamación con supresión inmunológica, hipercatabolismo, proteoli-sis y fallo multiorgánico.Si hay inhalación de gases calientes, quemadura en vías respiratorias que pro-duce a posteriori fallo respiratorio.En quemaduras eléctricas valorar el riesgo de necrosis tisular importantes.

DIAGNOSTICO- Precisar tipo de accidente.- Tiempo de exposición. - Extensión de la lesión y profundidad.- Valorar posibilidad de maltrato (factores de sospecha):• Niño que está solo.• Lesión que se atribuye al hermano.

1639. Miscelánea

9.3.- QuemadurasJosé Ignacio Collar del Castillo

• Retraso en acudir a Urgencias más de 24 horas.• Historia no compatible con la lesión.• Situación familiar tensa.

- En la exploración física:• Lesión en calcetín o guante.• No salpicaduras.• Lesiones muy delineadas en manos, pies , nalgas y periné.• Quemaduras de cigarrillo.• Lesiones simétricas.

EXTENSION DE LA QUEMADURA (%)

En quemaduras pequeñas se puede utilizar la superficie de la palma de la manocomo equivalente del 1% de superficie corporal quemada (SCQ).

TRATAMIENTOI.- Cuidados iniciales.-- Detener el proceso lesivo de la quemadura.• Por fuego: retirar al sujeto de las llamas y quitar la ropa quemada.• Por ag. químico: la var con agua abundante. No sumergir.• No poner remedios caseros en la quemadura.• Quitar anillos.• Poner al sujeto en sábanas limpias

- Evaluación de lesiones asociadas.• Neurológicas (escala de Glasgow).• Tomar pulso y tensión arterial.• Lesiones toraco- abdominales.• Permabilidad de la via aérea:• Administrar O 2 100% a todo paciente con posible daño de la vía aérea.


Edad RN- 1 a. 1-4 a. 5-9 a. 10-14 a. 15 a.

Cabeza 19 17 13 11 9

Cuello 2 2 2 2 2

Tórax 13 13 13 13 13

Espalda 13 13 13 13 13

Glúteos 5 5 5 5 5

Perineo 1 1 1 1 1

Brazo 4 4 4 4 4

Antebrazo 3 3 3 3 3

Mano 2.5 2.5 2.5 2.5 2.5

Muslo 5.5 6.5 8 8.5 9

Pierna 5 5 5.5 6 6.5

Pie 3.5 3.5 3.5 3.5 3.5

Sospechar en:• Quemadura facial, tos persistente, ó distress.• Medir la saturación con pulsioximetro.

Considerar intubación inmediata en:• Glasgow < de 9.• Quemadura grave en cara y cuello.• Mucosa vía aérea edematosa.• Estridor o tiraje importante.• Distress respiratorio.

II.- Cuidados en Hospital.Fluidoterapia i.v.• Vía periférica para rehidratación y analgesia en zona no quemada.• Vía central en quemaduras graves > 30% de SCQ.• Necesaria en quemaduras 2º y 3º grado > de 10% de SCQ.• Siempre Ringer –lactato.

Volumen a prefundír:• PARKLAND – 3-4 ml /Kg /%SCQ + basales . En quemaduras > 15 %SCQ.• PRUITT- 2 ml/Kg/%SCQ + basales. En quemaduras< 15% SCQ.• La mitad de lo calculado a pasar en 8 horas. Y la otra mitad en 16 horas.• En quemaduras > 50% SCQ el volumen se calcula como si fuera un 50%.• Si hay hipotensión poner bolo de 20 ml/Kg de peso.

Otros cuidados:• Para mantener presión oncótica seroalbúmina 1- 2 gr /Kg/día , al menos 6horas después de la quemadura.

• Control de diuresis por sonda vesical: 0.5 cc /Kg/hora para > de 30 Kg y de1ml/Kg /hora para< de 30 Kg.

Analgesia.• Casos leves: paracetamol ó ibuprofeno por vía oral o rectal.• Casos graves : metamizol 0.1 cc /Kg/4-6 horas ó dolantina 1 mg/kg ó cloru-ro mórfico 0.2-0.7 mg /Kg/día en 4-6 dosis, todos por vía i.v.

• Para realizar las curas: sedación con lorazepam 0.05 mg/Kg /12 horas ómidazolam bolo de 2 mg/Kg.

• Cloruro mórfico 30 minutos antes de la cura.Profilaxis antitetánica.• Confirmar estado de inmunización.• Dosis de Gamma globulina antitetánica 250 UI en < 2 años y 500 UI en > 2 años.

1659. Miscelánea

Bajo Moderado Alto

No No No

No Recuerdo Recuerdo+ Gl.

Vacunar Vacunar +Gl. Vacunar +Gl.

Riesgo tétanos

Inmunizado

Más de 5 años deúltimo recuerdo

No inmunizado

Sonda nasogástrica.Poner en quemaduras >de 20% o en caso de vómitos o distensión.Ranitidina i.v.. 1.5 mg/Kg /6 horas para prevenir úlcera de stress.No usar antibióticos de forma profiláctica.Nutrición.Dieta absoluta durante 24 horas, después dar por SNG en enteral continua conpreparados hiperproteicos.Según GALVESTON:• 2 años: 2100 Kcal / m2/ día + 1000 Kcal /m2 de SCQ.• 2- 15 años 1800 Kcal/m2//día + 1300 Kcal /m2 de SCQ.

CUIDADOS LOCALES (Ambulatorio)- Lavar lesiones con suero fisiológico y detergente quirúrgico.- Compresas húmedas y frías en la lesión. Cuidado con hipotermia.- No poner tratª local antes de mandar a quemados.- No utilizar antisépticos colorantes que dificulten la valoración de las lesiones.

- 1ºGrado:• Lociones calmantes. Cremas hidratantes. (urea ó ac. láctico.)

- 2ºGrado:• Desbridamiento, con limpieza de ampollas. Respetar las que estén intactas.• Apósito oclusivo, no compresivo.• Silvederma o nitrofurazona.• Si dedos quemados , limpieza y vendaje por separado.• Curar cada 24- 48 horas. No mojar apósito.

- 3º Grado:• Valorar remitir a UCI pediátrica o unidad de Quemados.• Lavado con suero salino y desbridamiento.• Antiseptico ó apósito biológico (Biobrane- colágeno sobre malla de silicona.) • Si quemadura circunferencial valorar si hay s. compartimental. Escarotomíaó fasciotomía.

• Si es > 2% aplicar injertos cutáneos.

En todos los casos PROFILAXIS ANTITETANICA.

QUEMADURAS ELECTRICASLa electricidad ocasiona lesión térmica por calor y trastornos por el paso de lacorriente a través de los tejidos. Es más grave a mayor voltaje y con la piel mojada.Lesiones sobre todo en manos y boca. Suele tener más afectación de lo que seve a primera vista.Tratamiento.:- Buscar entrada y salida de la corriente.- ECG.- Cuidados normales de la herida.- Valorar injertos (lesión en ángulo de la boca.


ALTO VOLTAJE- Muerte por asistolia.- Complicaciones como hemólisis ó rabdomiolisis.- Quemaduras en pulmón u otras vísceras.Tratamiento. (Valoración preliminar)- RCP avanzada.- Monitorización. Intubación.- Fluidoterapia y control de diuresis.- Si rabdomiolisis: alcalinizar la orina con CO3Na . 1- 2 MEq/Kg y Manitol en bolosde 500 mg /Kg.

CRITERIOS DE DERIVACION PARA INGRESO.Leves.- Con extensión menor del 8%. Tratar ambulatoriamente.Moderadas. (Ingreso en Quemados)- 2º grado del 10- 40 % SCQ.- 3º grado < 10% SCQ.- Menores de 1 mes de vida. - Quemadura eléctrica grave.- Localizada en cara, cuelo, genitales o manos.- Sospecha de malos tratos.Graves. ( Ingreso en UCI Pediatria)- 2º grado > 40%SCQ.- 3º grado > 10 % SCQ.- Alto voltaje.- Lesión por inhalación.- Politraumatismo ó enfermedad asociada.

1679. Miscelánea

La URTICARIA es una erupción cutánea caracterizada por la presencia de pápu-las edematosas, circunscritas y pruriginosas, denominadas HABONES. Las lesio-nes pueden ser de distintas formas y tamaños, color variable (generalmente eri-tematosas con un centro pálido blanquecino), confluentes y fugaces. Su consis-tencia es elástica y desaparecen a la vitropresión. En la biopsia de la URTICARIAse observa una vasodilatación de pequeñas vénulas y capilares de la dermissuperficial con edema papilar.El 50% de los pacientes suelen asociar ANGIOEDEMA. El ANGIOEDEMA está cau-sado por alteraciones similares que ocurren en la dermis profunda y tejidosubcutáneo. Como a ese nivel hay pocos mastocitos y terminaciones nerviosassensoriales, no se asocian a prurito y sí a sensación dolorosa o quemazón.La urticaria puede aparecer en cualquier parte del cuerpo, mientras que elangioedema suele afectar a la cara (párpados, labios y pabellones auriculares),lengua, extremidades y/o genitales, y su distribución no es simétrica.

CLÍNICAEn pediatría, la urticaria suele ser una enfermedad benigna. El prurito intenso que ocasiona puede interferir en la calidad de vida del niño.Por otra parte, el aspecto del niño con urticaria generalizada y/o hinchazón dediferentes partes del cuerpo, como labios o párpados, puede crear alarma en lospadres y el paciente por la desfiguración que ocasiona. Además, si afecta aestructuras vitales como la laringe, puede poner en peligro la vida del niño.Por otra parte, la urticaria es la manifestación más frecuente de la anafila-xia, y puede ser un signo precoz de una reacción alérgica grave, por lo quedebe ser estrechamente vigilada.

CLASIFICACIÓN1.- AGUDA. Forma más frecuente. Comienzo brusco, dura horas o días, desapa-rece sin dejar huella en menos de 6 semanas y no suele volver a aparecer.

2.- RECIDIVANTE O RECURRENTE. Los brotes se repiten a los largo del tiempo,pero su duración es limitada.

3.- CRÓNICA. Persiste más de 6 semanas.

ETIOPATOGENIALiberación de mediadores de los mastocitos, de los que la histamina es el másimportante y frecuente en los distintos tipos de urticaria. Los mediadores pro-vocan vasodilatación y edema, y reclutan diferentes poblaciones celulares que asu vez liberan nuevos mediadores.

CLASIFICACIÓN ETIOPATOGÉNICA1.- Mediada por Ig E: alimentos, medicamentos, aeroalergenos, látex, insectos.


9.4.- Urticaria / angioedemaJulia Pérez Verdú

2.- Inducida por infecciones: virus, bacterias, parásitos.3.- Física:- Dermografismo.- Ejercicio físico.- Térmicas (frío/calor).- Vibratoria.- Colinérgica.- Solar.- Presión.- Acuagénica.

4.- Alteraciones del metabolismo del ácido araquidónico: AAS y otros AINEs.5.- Mediada por complemento- Angioedema hereditario.- Déficit adquirido de C1 inhibidor.- Enfermedad del suero.- Reacciones a hemoderivados.- Vasculitis.

6.- Agentes degranuladores del mastocito: contrastes radiológicos, opiáceos,polimixina B, curarínicos, antibióticos polianiónicos.

7.- Sintomática o secundaria: hipotiroidismo, alteraciones hepáticas, procesosmalignos, mastocitosis, otras enfermedades sistémicas.

8.- OtrosUrticaria papulosa o prúrigo estrófulo.Por contacto con irritantes.9.- Urticaria/angioedema crónico idiopático.

En un alto porcentaje de las urticarias agudas y crónicas no se puede establecercon exactitud la causa que desencadenó el proceso.

DIAGNÓSTICOEl diagnóstico clínico es sencillo, por la duración, distribución y morfología delas lesiones. La anamnesis y la exploración física detallada nos orientarán haciael diagnóstico etiológico.En la mayoría de las ocasiones, los episodios de urticaria en niños son agudos,autolimitados y benignos, y no precisan la realización de pruebas complemen-tarias para su diagnóstico. Muchos de estos casos están relacionados con proce-sos infecciosos.Las pruebas complementarias se realizarán siempre en función de los datosclínicos.1.- Hemograma, bioquímica básica.2.- Sospecha de reacción Ig E mediada: pruebas cutáneas, Ig E total y específi-ca, dieta de exclusión-provocación, provocación controlada con el alergeno.

3.- Urticaria por infección: hemograma, PCR, VSG, investigación de foco ORL,serología vírica.

4.- Angioedema: C3, C4, CH50, C1 inhibidor, actividad de C1 inhibidor.

1699. Miscelánea

5.- Causa física: dermografismo, test del cubito de hielo, crioglobulinas y criofi-brinógeno.

6.- Vasculitis: anticuerpos antinucleares, inmunoglobulinas y criofibrinógeno.7.- Sospecha de parásitos: pruebas cutáneas e Ig E específica a Anisakis, investi-gación de huevos y parásitos, serología para hidatidosis.

8.- Rx tórax y senos paranasales, ecografía.

TRATAMIENTOLos antihistamínicos son los fármacos de primera línea en el tratamiento dela urticaria. Bloquean los receptores H1 de la histamina. Actúan frente al pruri-to, disminuyen número, tamaño y duración de las lesiones, reducen la intensi-dad y frecuencia de los episodios. En los cuadros agudos se prefieren los antihistamínicos de primera generaciónpor su efecto sedante, más efectivo frente al prurito. En las urticarias más pro-longadas, se recomiendan los antihistamínicos de segunda generación (noatraviesan BHE, menor efecto sedativo). En ocasiones puede ser necesario asociarlos, dando el antihistamínico de prime-ra generación por las noches, para mejorar el insomnio y la ansiedad.Casos especiales:- Urticaria por frío: CIPROHEPTADINA.- Urticaria colinérgica: HIDROXICINA.

A.- PRIMERA GENERACIÓN- Dexclorfeniramina (POLARAMINE ®): 0’15-0’2 mg/k/día, en 3-4 dosis. Vía oral: comprimidos de 2 mg (20 comprimidos); repetabs, grageas de 6 mg(20 grageas), y jarabe de 2 mg/5 ml (frasco de 60 ml). Inyectable, ampollas de 1 ml, con 5 mg/ml (5 ampollas).

- Hidroxicina (ATARAX ®): 2 mg/k/día, en 3-4 dosis.Vía oral: comprimidos de 25 mg (25 y 50 comprimidos), y jarabe de 2 mg/ml(frasco de 125 ml).

- Ciproheptadina (PERIACTIN ®): 0’25 mg/k/día, en 2 dosis.

B.- SEGUNDA GENERACIÓN- Cetirizina (ZYRTEC, ALERLISIN, VIRLIX, CETIRIZINA MERCK EFG ®)

En mayores de 2 años: 2’5 mg/día por debajo de los 20 kg de peso, 5 mg/díaentre 20 y 30 kg de peso, 10 mg/día si más de 30 kg de peso.Presentaciones: comprimidos, 20 comprimidos de 10 mg, solución 1mg/ml, frascos de 60 y 200 ml, gotas 10 mg/ml , frasco de 20 ml.

- Ebastina (EBASTEL, BACTIL ®)En mayores de 2 años: 2-5 años, 2’5 mg/día; 6-12 años, 5 mg/día; mayoresde 12 años, 10 mg/día.Presentaciones: comprimidos, 20 comprimidos de 10 mg, solución 1mg/ml, frasco de 120 ml. Existe una presentación de 20 comprimidos con 20 mg/comprimido.(EBASTEL FORTE, BACTIL FORTE ®).


- Loratadina (CIVERAN, CLARITYNE, OPTIMIN, VELODAN ®) - Mizolastina (MISTAMINE, MIZOLEN, ZOLISTAN ®)

Mayores de 12 años, 10 mg/día.Presentación: 20 comprimidos de 10 mg.

- Fexofenadina (TELFAST ®)Mayores de 12 años, 120 mg/día.Presentación: 20 comprimidos de 120 mg.Existe también una presentación de 20 comprimidos con 180 mg/compri-mido. (TELFAST 180 ®).

ANTIHISTAMÍNICOS NUEVOS (2ª generación)Parcialmente metabolizados o metabolitos activos de los anteriores, por lo quesu acción es más rápida.- Desloratadina (AERIUS, AZOMYR®)

Niños de 2 a 5 años, 1’25 mg/día (2’5 ml); de 6 a 12 años, 2’5 mg/día (5 ml);mayores de 12 años 5 mg/día (10 ml o 1 comprimido).Presentaciones: jarabe 0’5 mg/ml (frasco de 120 ml), comprimidos de 5mg (envase con 20 comprimidos).

- Levocetirizina (XAZAL, MUNTEL ®)Niños mayores de 6 años, 5 mg/día.Presentaciones: comprimidos de 5 mg, envases de 20 comprimidos.

CORTICOIDESSi la urticaria aguda responde mal a antihistamínicos, se puede pautar una dosisinicial de PREDNISONA a razón de 1-2 mg/k/día, y posteriormente instaurar unciclo corto de 10 días de tratamiento (1 mg/k/día) o seguir una pauta descenden-te.Sus principales indicaciones son los pacientes con vasculitis, enfermedad delsuero o enfermedades del colágeno.- Prednisona (DACORTIN, PREDNISONA ALONGA ®)Presentaciones: comprimidos de 2’5 mg, 5 mg, 30 mg, envases con 30 compri-midos. Los de 30 mg están ranurados para poder ser fraccionados en (15 mg/15mg), o bien (10 mg/10 mg/10 mg).“A pesar de que todavía muchos profesionales usan los corticosteroides comotratamiento de primera elección ante la sospecha de una reacción alérgica, sueficacia en la anafilaxia aguda e incluso en la prevención de una reacción tardíaestá muy discutida”.

OTROS TRATAMIENTOSSi el angioedema, por su localización, produce dificultad respiratoria, el trata-miento de elección es la ADRENALINA al 1/10000 (que se obtiene diluyendo unaampolla de adrenalina 1/1000, 1ml, con 9 ml de suero fisiológico), vía subcutá-nea o intramuscular, a dosis de 0’1 ml/k. Se puede repetir una o dos vecescada 15-20 minutos hasta controlar el cuadro. Dosis máxima: 0’5 ml en niños, 1ml en adultos.

1719. Miscelánea

Si el paciente ha sufrido cuadros intensos de urticaria y/o angioedema, se reco-mienda que lleve ADRENALINA 1/1000 autoinyectable (ADREJECT 0’15 cc parapacientes de menos de 30 kg de peso, 0’3 cc para más de 30 kg de peso), cor-ticoides y antihistamínicos.

ANGIOEDEMA POR DÉFICIT DE C1 INHIBIDOR.Control del ataque agudo: C1 INH purificado (BEHRINERT P ®), 500 UI reconsti-tuido con 10 ml de suero, administrado por vía intravenosa lenta.Profilaxis preoperatoria: lo referido anteriormente antes de la intervención.Supresión de los episodios a largo plazo: andrógenos atenuados (danazol, esta-nozolol), que estimulan la síntesis hepática de C4 y C1 INH.

.


Cuadro clínico con un amplio abanico de manifestaciones, desde leve urticaria yangioedema hasta obstrucción de la vía aérea alta, hipotensión y shock. Puedeponer en peligro la vida del paciente. Se produce como consecuencia de la liberación de sustancias mediadoras pro-cedentes de basófilos y mastocitos, y su acción sobre varios órganos o sistemas.Supone un síndrome clínico de múltiples causas, varios mecanismos patogéni-cos y diferentes gravedades.La mayoría de las reacciones anafilácticas comienzan durante los 30 minutossiguientes a la exposición al agente causal, aunque puede retrasarse hasta los60-120 minutos.

CLÍNICA1.- Pródromos: prurito palmo-plantar, de pabellones auriculares, prurito nasal,estornudos, parestesias, intranquilidad, malestar general.

2.- Cutánea: eritema, prurito, urticaria, angioedema.3.- Respiratoria: - Laríngea: prurito y sensación de opresión en la garganta, disfagia, disfonía,ronquera, tos seca.

- Pulmonar: disnea, opresión torácica, tos, sibilancias.- Nasal-ótica: congestión nasal, prurito nasal y de pabellón auditivo externo,rinorrea, estornudos.

4.- Oral: prurito de labios, lengua, paladar, edema de labios y lengua.5.- Gastrointestinal: dolor abdominal, vómitos, diarrea.6.- Cardiovascular: dolor torácico, síncope, arritmia, hipotensión, shock.7.- Otros: afectación del estado general, conjuntivitis, incontinencia.

ETIOLOGÍA1.- Alimentos: leche, huevo, pescado, legumbres (cacahuete, lenteja, garbanzo),frutos secos (nuez, avellana, pistacho), marisco (gamba), frutas (melocotón,kivi, manzana, plátano).

2.- Medicamentos: antibióticos (betalactámicos), AINEs (aspirina, indometacina,ibuprofeno), vacunas (incluso los extractos alergénicos).

3.- Veneno de himenópteros: abeja, véspidos (Véspula spp, Polistes spp, Vespaspp).

4.- Estímulos físicos: ejercicio, frío.5.- Parásitos (quiste hidatídico, Anisakis).6.- Otros: contrastes radiológicos de gran osmolaridad, idiopática.

DIAGNÓSTICOSe basa en la clínica característica. Debe coexistir la afectación de, al menos, dosórganos de choque para que se considere una reacción anafiláctica.El diagnóstico etiológico es imprescindible para que el paciente no sufra otrosepisodios de anfilaxia. La presentación varía con la causa: cuando el alergeno se

1739. Miscelánea

9.5.- AnafilaxiaJulia Pérez Verdú

inyecta vía sistémica, predominan los problemas cardiovasculares, hipotensión,shock. Si el alergeno es un alimento, que se absorbe vía transmucosa, predomi-na el edema labial, facial y laríngeo, con lo que hay más dificultad respiratoria. Las pruebas complementarias para el diagnóstico etiológico son las mismas quepara la urticaria.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL1. Síncope vasovagal.2. Accidente cerebrovascular.3. Epilepsia.4. Hipoglucemia.5. Déficit de C1 inhibidor.6. Fármacos.7. Pánico, histeria.8. Mastocitosis sistémica.

TRATAMIENTO1. Ver MANEJO DE LA FASE AGUDA DE LA ANAFILAXIA.2. Manejo a largo plazo de la anafilaxia. Una vez tengamos el diagnóstico etioló-gico.- Medidas de evitación.• Evitar el/los alimento/s implicados.• Evitar exposición a insectos.• Evitar contrastes radiológicos de gran osmolaridad.• Evitar exposición al látex en pacientes alérgicos.• Valorar cuidadosamente la inmunoterapia en pacientes de alto riesgocomo asmáticos graves.

- Profilaxis farmacológica.El pretratamiento con corticoides y antihistamínicos reduce el riesgo derecurrencia de anafilaxia en algunas situaciones (contrastes radiológicos).

- Desensibilización e inmunoterapia.La inmunoterapia con veneno de himenópteros es muy efectiva, por lo quese debe recomendar a todos los pacientes con anafilaxia por picaduras deinsectos.

- Educación del paciente.• El paciente y sus tutores deben ser informados de su enfermedad, la acti-tud a seguir y las alternativas terapéuticas disponibles.

• Deben conocer las medidas de evitación de los agentes desencadenantes.• Deben conocer la reactividad cruzada entre distintos alergenos.• Deben ser educados en la autoadministración de adrenalina.• Los pacientes de alto riesgo deben llevar una identificación de su enfer-medad.

• Los pacientes con anafilaxia recurrente deben llevar consigo adrenalina,un antihistamínico y prednisona oral (2 ó 3 comprimidos de 10 a 30 mg).


MANEJO DE LA FASE AGUDA DE LA ANAFILAXIA1. Valoración rápida de : extensión y gravedad de los síntomas; mantener unaadecuada oxigenación, función cardíaca y perfusión capilar; asegurar víaintravenosa; intubación y traqueostomía si se produce obstrucción de la víaaérea superior por edema y no se puede mantener una adecuada ventilación.

2. Adrenalina 1:1000 (1ml=1 mg=1 ampolla)- Vía subcutánea o intramuscular ‡ 0’01 mg/kg = 0’01 ml/kg. (O bien 0´1 ml/kg de la dilución 1 ampolla de adrenalina con 9 ml de suerofisiológico, esto es, de la dilución 1:10000)

- Vía intravenosa, misma dosis.Dosis máxima: • Niños de menos de 30 kg 0’15 ml/dosis.• Niños de más de 30 kg 0’3 ml/dosis.Se puede repetir cada 15-20 minutos si no se produce resolución de la sin-tomatología, hasta un total de 3 dosis.

Caso de picadura o inoculación cutánea del antígeno, se procede a practicarun torniquete proximal a la zona. Aflojar el torniquete cada 3-5 minutos.

La adrenalina actúa sobre la musculatura lisa produciendo broncodilata-ción, y además disminuye la permeabilidad vascular y produce vasocons-tricción, controlando así el edema glótico y el colapso vascular. Es un fár-maco ADRENÉRGICO CON EFECTO ALFA Y BETA, por lo que hay que con-trolar sus efectos secundarios, como hipertensión y taquicardia, que pue-den ser importantes en pacientes previamente hipertensos o en aquelloscasos en los que existan antecedentes de cardiopatía isquémica o se pre-sente como parte del cuadro anafiláctico.

3. Corticoides.- Hidrocortisona (ACTOCORTINA) intravenosa, choque de 7-10 mg/k, seguidode 5 mg/6 horas. Comienzo de acción más rápido, al no precisar metabo-lismo hepático. Diluir en suero glucosado.

- Metil prednisolona (URBASON) intravenosa, choque de 2 mg/kg, seguido deigual dosis repartida cada 6 horas...

4. O2 con mascarilla a 5-10 litros/minuto.5. Fluidoterapia intravenosa: 30 ml/kg de cristaloide u otro líquido hasta 2 litroso más, dependiendo de la TA y la respuesta a la medicación.

6. Salbutamol nebulizado.7. Antihistamínicos: 5 mg DEXCLORFENIRAMINA (POLARAMINE), vía intravenosa,intramuscular o subcutánea. Es el único antihistamínico disponible por víaparenteral en nuestro país. Continuar después vía oral.

8. Dopamina, noradrenalina...9. Glucagón...en caso de anafilaxia refractaria al tratamiento, por ejemplo, poruso de beta bloqueantes. Dosis: 1 mg iv en adultos y niños mayores de 25 kg,y 0´5 mg iv en los que pesen menos de 25 kg.

1759. Miscelánea

1.-CLÍNICA-ABORDAJE:El llanto es un signo que expresa incomodidad del lactante, no siempre por unaenfermedad, por eso lo primero que debemos hacer es diferenciar entre llantofisiológico y patológico.

Tabla Diferencias entre llanto por organicidad y fisológico.

Algoritmo de actuación ante crisis de llanto.


9.6.- Llanto en el lactanteDaniel Gómez Sánchez

FISIOLÓGICO

Gemido previo

Frio, hambre, soledad, calorDientes

Sólo llanto

Anamnesis, Exp. Física y/o Pr.Complementarias normales

Calma en brazos

No peculiar

No repercusión pondoestatural

PATOLÓGICO

Sin gemido previo

OMA, aftas bucales, ITU, estreñimiento,diarrea, fisura anal, úlceras corneales,cuerpo extraño, artritis-osteomielitis,invaginación…

Sólo llanto Otros síntomas/signos.

Anamnesis, Exp. Física y/o Pr.Complementarias normales o patológicas.

No calma en brazos.

Estridente: Daño cerebral.Ronco: HipotiroidismoQuejido: BronquiolitisDisfónico: Laringitis.

No repercusión pondoestaturalRepercusión pondoestatural.

2.-TRATAMIENTO:-Etiológico: Si hemos identificado la causa específica del mismo.-Informar a los padres que:a) El llanto es el modo de expresión del niño, llorar no es igual a dolor ni aenfermedad, siempre.

b) No variar su alimentación (No aumentar la ingesta, no darle productos alter-nativos, no cambiar de leche, ni darle suplementos) en urgencias; si es nece-sario hacer alguna de estas medidas ya las indicará su pediatra.

c) No acudir corriendo cuando el niño llora.d) Interaccionar con el niño, jugar, hablarle…

3.-CÓLICO DEL LACTANTE:3.1.-DEFINICIÓN:Episodio de llanto paroxístico que se caracteriza por:- Aparecer entre 1-3 meses, raro antes de 15 días de vida.- Más de 3 horas al día, más de 3 días a la semana.- Predominio vespertino.- Actitud: Con frecuencia durante el llanto flexiona las rodillas sobre el abdomen.- Asocia: • Alteraciones Gastrointestinales (Meteorismo, estreñimiento).• Rubefacción facial.• Parece que tiene hambre pero no quiere comer.

- Evolución: Máximo en los primeros episodios, luego va disminuyendo.

3.2.-ETIOLOGÍA:-Multifactorial:a) Factores Gastrointestinales: meteorismo, hipermotilidad intestinal, hiper-sensibilidad a la dieta*, mala técnica alimentaria (exceso de aporte)…

b) No gastrointestinales: Interacción anómala niño-padres, factores psicosocia-les, carácter del niño….*Algunos los consideran una forma de manifestación de IPLV. (Intolenarnciaa las Proteínas de la Leche de Vaca)

3.3.-TRATAMIENTO:-Tranquilizar a los padres, y derivar a Atención primaria para iniciar algún tipode medida si procede.

-Consejos:• Informar, explicar que le pasa al niño.• Satisfacer las necesidades del niño:

- Hambre: Flexibilizar las tomas.- Sueño: Sitio tranquilo para dormir.- Sucio: Limpiarle.- Interaccionar con el niño.

• Descanso de los padres en el cuidado de los niños, alternar cuidadores.• Pasear, balancear…

1779. Miscelánea

-Otros: (Se llevarán a cabo en Atención primaria):• Si sospechamos IPLV:

- Lactancia materna: Retirar lacteos de la madre.- Lactancia artificial: Hidrolizados.

• Fármacos: - Aerored gotas® (Dimeticona). 2-3 gotas en tomas alternas.- Blemil digest® (Máximo 50 ml día).- Colimil.®


-J. García-Sicilia López, et al. Manual práctico de pediatria en atención primaria.1º Edición 2001.



ANALGESICOS, ANTIPIRÉTICOS, ANTIINFLAMATORIOS- PARACETAMOL (Acetaminofén)• VO: 10-15 mg/Kg/dosis, cada 4-6 horas• Rectal: 15-20 mg/Kg/dosis, cada 4-6 horas

®Paracetamol EFG compr 500 y 650 mg®Febrectal- simple gotas: 1ml=100 mg ( 0,1-0,15 ml/Kg/dosis)- soluc oral infantil: 1ml=24 mg (0,4- 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 600 mg- supos:• lact: 150 mg • infantil: 300 mg• adulto: 600 mg

®Apiretal- soluc: 1 ml � 100 mg ( 0,1 – 0,15 ml/Kg/dosis)- compr: 160 mg- supos• niños: 230 mg- adultos: 600 mg

®Termalgin- soluc: 1 ml � 24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 500 mg- supos infantil: 325 mg

®Efferalgan- pediatrico soluc: 1 ml � 24 mg (0,4 – 0,6 ml/Kg/dosis)- compr: 330, 500 mg- supos: 150, 300, 600 mg• IV o IM: ®Perfalgan 10=mg/ml� 15 – 20 mg /Kg/dosis, cada 4-6 horas (MAX8 gr/dia )

- IBUPROFENO: 10 mg/Kg/dosis,cada 6-8 horas®Ibuprofeno EFG compr 600 mg®Dalsy‚ Junifen susp: 5ml = 100 mg (0,5 ml/Kg/dosis) ( MAX 30 ml en < 30 Kg)®Algiasdin/ ®Neobrufen: - compr 400, 600 mg- supos 500

®Espidifen ®Saetil: sobres 400/600 mg®Ibuprox sobres 100/ 200 mg

10 Anexos

10.1.- Mediación habitual en pediatríaAna Bernal Ferrer

179

- AAS: 10- 15 mg/Kg/dosis, cada 6-8 horas®Aspirina - compr infantil: 125 mg

- compr: 500 mg®AAS compr: 100 , 500 mg

- ACETILATO DE LISINA: IV®Inyesprin ampollas: 5 ml= 0,9 mg= 500 mg AAS (0,1 – 0,15 ml/Kg/dosis, cada6-8 horas)

- DIPIRONA MAGNESICA ( metamizol)• Analgésico: 25 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas• Antitérmico: 10 mg/Kg/dosis cada 6-8 horas

®Nolotil:• Capsulas 575 mg• Supos inf 500 mg• Supos adulto 1000 mg• Ampollas:1 amp= 5ml= 2000 mg

ANTIBIOTICOS- PENICILINAS• PENICILINAS NATURALES: Gram +( excepto stafilococo), anaerobios(exceptoB. Fragilis), Neisserias, Espiroquetas, Actynomices, Pasteurella- VO: PENICILINA V: 25- 50 mg/Kg/dia (50.000 U/Kg/dia) cada 6-8 horas(MAX 3 gr/dia). 10 dias en faringoamigdalitis x streptococo.

®Penilevel- caps 400 mg- sobres 250 mg®Benoral: susp: 5 ml= 250.000 U

- Parenteral• PENICILINA G BENZATINA: IM - 50.000 U/Kg/dosis única (MAX 2,4 millones)

- <30 Kg →600.000- 30-60 Kg →1.200.000- >60 Kg →2.400.000

- Fiebre reumática: 1.200.000 UI®Penilevel: viales de 600.000, 1,2,5 y 10 millones de UI®Bencetacil: viales de 300.000( 3/2/1), 600.000( 6/2/1, 6/3/3,

600), 1.200.000 (FR), 2.400.000 • AMINOPENICILINAS: espectro= penicilina G + gram - : E.coli, salmonella, shi-gella, proteus, H.influenzae.- VO: AMOXICILINA: 50-100 mg/Kg/dia cada 8 horas

®Amoxicilina EFG: - Susp 5ml = 250 mg- sobres / compr 250, 500, 750 mg, 1 gr


®Ardine: - Susp: 5ml=125 mg / 5ml=250 mg- Sobres: 125/ 250/ 500

®Clamoxyl- Gotas pediatr: 1 ml=20 gotas=100mg- Suspens: 5 ml= 250 mg- Sobres: 125/250/500- Caps: 500 mg/ 1 gr

®Hosboral- susp: 5 ml= 250 mg- capsulas 500 mg

®Eupen- Gotas pediatricas: 1 ml=100mg- Sobres 250, 500, 1 gr- Caps: 500 mg

®Amoxi-Gobens- Susp: 5 ml= 250 mg- Sobres 250, 500, 1 gr- Caps: 500 mg

• INHIBIDORES DE β-LACTAMASAS: gram+ (tb stafilococo aureus y epidermi-dis, enterococo), gram – ( tb H.influenzae y Moraxella catarralis), entero-bacterias( no enterobacter ni pseudomona), anaerobios( tb B. Fragilis).- AMOXICILINA- CLAVULANICO

- VO: 20-40 mg/Kg/dia cada 8 horas- Lactantes: 40-80 mg/Kg/dia®Augmentine

- Gotas: 1 ml= 100 mg- Susp: 5 ml= 125 mg- Sobres: 250, 500, 875 mg- Compr 500

®Amoxiplus- Susp: 5ml=125 mg- Compr/ sobres: 125, 500, 875

®Clavumox- Susp: 5ml=125 mg- Sobres: 250/500/875- Comp 500

®Eupeclanic- Gotas pediatricas 100/12,5- Sobres 125,250,500,875- Comp 500, 875

®AUGMENTINE 100 Y AMOCLAVE 100 ( 1 ml/ 100 mg): 80-90 mg/Kg/ dia de Amoxicilina, cada 8 horas

18110. Anexos

• PENICILINAS PENICILINASA-RESISTENTES: activas frente a Stafilococos, NOactivas frente a enterococo y neisseria. Elección en infec x STAFILOCOCO- CLOXACILINA: VO: 50- 100 mg/Kg/dia, cada 6 horas

®Orbenin ®Anacloxil- Soluc: 5 ml=125 mg- Caps: 250/ 500

- CEFALOSPORINAS• 1ª GENERACIÓN: no pasan BHE, activas frente a cocos gram + (excepto ente-rococos), activas frente a anaerobios(excepto B. Fragilis) ,inactivas frente aNeisserias- CEFADROXILO: VO

- 30 mg/Kg/dia, cada 12 horas®Duracef

- Soluc: 5 ml= 250 mg- Sobres 250- Compr 500

- CEFADRINA: VO: 50 mg/Kg/dia, cada 8 horas en infec dermatológicas porstafilococo

®Velocef soluc: 5 ml=250 mg®Velocef forte comp 500 mg

• 2ª GENERACIÓN: no pasan BHE, activas frente a Neisserias- CEFACLOR: VO fi Activa frente a Haemofilus- 40- 50 mg/Kg/dia, cada 8 horas( MAX 2 gr/dia)- otitis y faringitis: cada 12 horas®Ceclor Cefaclor EFG

- Susp: 5ml= 125 mg / 5ml= 250 mg- Sobres 125, 250, 500- Caps 250, 500

- CEFUROXIMA fi atraviesa BHE⇒ VO: 30 mg/Kg/dia, cada 12 horas ( otitis :40 mg/Kg/dia)®Zinnat ®Nivador ®Selan

- Susp: 5ml= 125 mg- Sobres 125, 250- Compr: 125, 250, 500

• 3ª GENERACIÓN: atraviesan BHE⇒ VO:- CEFIXIMA: 8 mg/Kg/dia, cada 12- 24 horas® Necopen ®Denvar

- Susp: 5 ml= 100 mg- Sobres: 100, 200- Caps 200

- CEFTIBUFENO: 9 mg/Kg/dia, cada 24 horas (MAX 400 mg/dia)® Biocef ®Cepifran ®Cedax

- Susp. 1ml= 36 mg


- Caps. 400 mg- CEFPODOXIMA: 8 mg/Kg/día, cada 12 horas®Otreon

- Pediátrico susp: 5 ml=40 mg- Compr 100mg, 200 mg

- MACROLIDOS- No pasan BHE- No en ITU- Elección en: gram + en alergicos a penicilina, mycoplasma, bordetella pestu-sis, legionella, campylobacter, H.Ducrei, Rochalimaea

- Alternativa en : Clamydias, C.Diphteriae, lysteria monocitogenes.- ERITROMICINA• Clamydia, Mycoplasma y B. Pertusis: 15 dias• Campylobacter: 3-5 dias• VO: 40- 50 mg/Kg/dia, cada 6-8 horas®Pantomicina:

- sobres 250 mg- comp 500 mg

®Pantomicina forte: susp 1 ml= 100 mg- CLARITROMICINA: 15 mg/Kg/dia, cada 12 horas®Klacid / Bremón

- Susp 5 ml= 125 mg- Susp 5 ml= 250 mg- Sobres 250- Comp 500

- AZITROMICINA: 15 mg/Kg/dia, cada 24 horas (en ayunas), 3 dias.®Goxil

- Soluc 5 ml= 200 mg- Sobres: 250,500 mg- comp: 500 mg

®Zitromax / Vinzam- Soluc: 5 ml= 200 mg- Sobres: 100, 150, 200- Compr 250

®Toraseptol- Soluc: 5 ml= 200 mg- Sobres 250, 500- Caps 250

- TETRACICLINAS: NO en < 7 años- DOXICICLINA: • VO : 2-4 mg/Kg/dia, cada 12 horas el 1er día, luego 2 mg/Kg/dia, 1 vez/dia® Vibracina

- Susp 5 ml=50 mg- Comp. 100 mg

18310. Anexos

- OTROS ATB- TMP- SMX:• 8 -12 mg TMP/ 40-60 mg SMX /Kg/dia, cada 12 horas• Pneumocistis: 20 mg TMP/ 100 mg SMX / Kg/dia, cada 6 horas• Profilaxis ITU: 2 mg/Kg/dia TMP, cada 12-24 horas, según controle o noesfínteres.

VO:®Septrim pediatrico :- Soluc: 1 ml= 8 mg TMP/40 mg SMX- Compr: 20 mg TMP/ 100 mg SMX

® Septrim comp: 80 mg TMP/ 400 mg SMX® Septrim forte: 1 comp= 160 mg TMP/ 800 mg SMX

ANTIPARASITARIOS⇒ ASCARIS y OXIUROS( Enterobius Vermicularis)- PAMOATO DE PIRANTEL: • VO: 10- 11 mg/Kg/ ( MAX 1 gr) dosis única en ayunas. Repetir a los 15 dias.• No en < 2 años®Trilombril

- Jarabe: 5 ml= 250 mg- Tabletas 250 mg

- MEBENDAZOL:• VO: 100 mg/ 12 horas, durante 3 dias ( en Oxiuros repetir a los 15 dias)• No en embarazadas ni en < 2 años®Lomper / Mebendan

- Susp: 5 ml= 100 mg- Comp 100 mg

⇒ GIARDIA LAMBLIA- TINIDAZOL:• VO: 50- 75 mg/Kg / dosis única y repetir a los 8 dias• No en embarazo, lactancia, discrasis sanguíneas, enf del SNC®Tricolam comp 500 mg

- METRONIDAZOL• No en embarazo, lactancia, discrasias sanguíneas, enf del SNC.• VO: 15 – 20 mg/Kg/dia (MAX 750 mg/dia), cada 8 horas, durante 8 dias yrepetir a los 8 dias.

®Flagyl:- Susp 4%: 1 ml= 40 mg- Comp 250 mg

®Metronidazol EFG comp 250 mg

⇒ PEDICULOSIS ( piojos):- PERMETRINA 1,5% OTC: aplicar y esperar 10 minutos para enjuagar. Repetirttº 1 semana después


⇒ SARNAPERMETRINA 5% OTC: aplicar por la noche de cabeza a pies y ducharse por lamañana., 2 noches seguidas. Descansar 1 semana y repetirlo 2 noches más

MUCOLITICOS- N-ACETIL-CISTEÍNA®Fluimucil oral sobres 200 mg ( niños mayores)®Fluimucil oral infantil sobres 100 mg (niños pequeños)

1 sobre cada 8 horas antes de las comidas.- CARBOCISTEÍNA®Actithiol infantil soluc 2%

- Lactantes: 1 ml cada 10 Kg, cada 8 horas- < 5 años: 5 ml( 1 cucharita de café) 2 veces/dia- >5 años: 5 ml 3 veces al dia

®Pectox soluc ( 100 ml= 5 gr)- Lactantes: 0,5 ml cada 10 Kg, 3 veces/dia- Niños 3-4 años 2,5 ml(_ cucharita), 2-3 veces/dia- 5 – 12 años: 2,5 – 5 ml, 3 veces/dia- adolescente: 5 ml, 3veces/dia

- AMBROXOL: 1 – 1,5 mg/Kg/dia®Motosol: 1 ml=3 mg ( 0,3 – 0,5 ml/Kg/dia)®Mucosan jarabe: 1ml=3mg

ANTITUSIGENOS- DEXTROMETORFAN: 1 mg/Kg/dia, cada 6-8 horas®Romilar gotas: 1 ml=20 gotas= 15 mg

1,5 – 2 gotas/Kg/dia, cada 6 - 8 horas- DIMEMORFAN: 1mg/Kg/dia en 3-4 tomas®Dastosin caps 20 mg

Jarabe 1 ml= 2 mg- CLOPERASTINA: 1 mg/Kg/dia en 3 dosis®Sekisan jarabe 1ml=3,5 mg®Flutox jarabe 1ml= 3,5 mg

Grageas 10 mg- CODEINA: 1- 1,5 mg/Kg/dia, en 3-4 dosis ¡ NO en < 2 AÑOS!®Codeisan jarabe 6,7 mg: 1 ml/Kg/dia(MAX 225 ml/dia)

Compr 28,7 mg

ANTIEMETICOS- DOMPERIDONA: 0,3 mg/Kg/dosis, cada 8 horas, 20 minutos antes de comer®Motilium

- Suspensión oral: 1ml = 1 mg- Supositorios niños : 30 mg- Supositorios Lactantes 10 mg- Compr 10 mg

18510. Anexos

LAXANTES®Enema Casen: 3 ml/ Kg- 80 ml- 140 ml- 250 ml

®Micralax ®Paidolax®Hodernal liquido 4 gr/ 5ml ( Parafina líquida):- Niños: 5 ml, 1-2 veces/dia- Adolescentes y adultos: 15 ml, 1 – 2 veces/dia

®Duphalac susp 100ml= 66,7 mg ( Lactulosa)- Lactantes: 2,5 – 10 ml cada 24 horas- Niños y adolescentes: 40-90 ml cada 24 horas

®Emportal sobres 10 gr ( lactitiol): 0,25 gr/Kg/dia durante las comidas - 1-6 años: _ - _ sobre- 6 – 12 años: _ - 1 sobre- 12 – 16 años: 1-2 sobres

®Aceite acalórico Ordesa: 1 cucharada 2 veces al dia.

ANTIACIDOS / PROTECTORES GASTRICOS- SUCRALFATO: 100 mg/Kg/dia,en 3 dosis, antes de las comidas®Urbal

- Tabletas 1 gr- Susp 5 ml= 1 gr

- ALMALAGATO: niños 6 – 12 años: 0,5 gr/ dosis,3 tomas, después de las comidas®Almax

- Susp: 7 ml= 1 gr- Compr 0,5 gr

®Almax forte: 1 sobre= 1,5 gr

ANTIHISTAMINICOS- DESCLORFENIRAMINA: 0,15 – 0,3 mg/Kg/dia en 3-4 dosis®Polaramine

- Compr : 6 gr / 2 gr- Soluc: 5 ml= 2 mg ( 0,5- 0,75 ml/Kg/dia)

- HIDROXICINA: 2 mg/Kg/dia en 4 dosis®Atarax

- Compr : 10 mg / 25 mg- Soluc: 1 ml= 2 mg ( 1 ml/Kg/dia)

- LORATADINA: 1 vez/dia. En > 2 años • < 30 Kg: 5 ml• >30 Kg: 1 compr o 10 ml®Clarityne ®Civeran ®Loratadina EFG

- Jarabe: 1 ml= 1 mg- Compr 10 mg

- CETIRIZINA: 1 – 2 tomas/dia. En > 2 años


- 2-6 años: 5 mg/dia- >6 años: 10 mg/dia®Zyrtec gotas: 10mg/ml= 20 gotas

Soluc: 5 mg/ 5mlComp 10 mg

®Alerlisin soluc 5 ml/5mlcomp 10 mg

CORTICOIDES- METILPREDNISOLONA: 1-2 mg/Kg/dia, cada 8 horas®Urbason

- Compr 4mg/ 16 mg/ 40 mg- Ampollas IV/IM: 8 / 20/ 40 mg

- PREDNISOLONA: 1 mg/Kg/dia, en 3 dosis®Estilsona gotas: 1 mg= 6 gotas= 0,15 ml

- PREDNISONA: 1-2 mg/Kg/dia, cada 8 horas®Prednisona Alonga compr 10 mg®Dacortin compr 5 / 30 mg

- DEXAMETASONA• Antiinflamatorio: 0,03 – 0,15 mg/Kg cada 24 horas• Laringitis: 0,15 – 0,6 mg/Kg/dosis®Fortecortin

- Ampollas IM: 4 / 40 mg- Tabletas 1 mg

ADRENALINA®Adrenalina 1: 1000: 0,1 ml/KG subcutánea

OTROS⇒ DERMATITIS ATOPICA, ECCEMA- CREMAS HIDRATANTES®Babe hidratante corporal avena®Babe Omegas®Nuvo Dermo crema®Xeramance®Lipikar®Nioleol

- CORTICOIDES TÓPICOS®Suniderma ( Hidrocortisona): se puede usar en cara®Elocom (fuorato de mometasona 0,1%): crema, pomada, solución, ungúento®Batmen ®Peitel ( Prednicarbato 0,25% ): crema, pomada, soluc, ungúento®Celestoderm ( betametasona 0,05% / 0,1%)®Menaderm (beclometasona 0,025%): loción, pomada, ungúento

18710. Anexos

⇒ DERMATITIS DEL PAÑAL- EMOLIENTES®Eryplast®Babe pasta al agua®Mytosil

- ANTISEPTICOS®Halibut pomada infantil

- ANTIFUNGICOS ( Candidiasis)®Nutracel ( Imidazol)®Mycostatin pomada ( Nistatina)®Canesten ( Cotrimoxazol 1%)®Daktarin crema 2% ( Miconazol)®Violeta de genciana

⇒ FISURAS ANALES®Abrasone rectal crema®Synalar rectal®Isdinium rectal pomada

⇒ CANDIDIASIS ORAL ( MUGUET)®Mycostatin susp oral ( Nistatina): 1 ml cada 4 horas®Daktarin gel oral 2% ( Miconazol): cada 6 horas. Aplicar en toda la boca y entodo lo que vaya a la boca.

⇒ IMPETIGO (+ frec. por Streptococo grupo A ): lavar con agua y jabón + ttº tópi-co + ttº VO ( penicilina o derivado).- MUPIROCINA: cada 8 horas®Plasimine ®Bactroban

- ACIDO FUSÍDICO: 3 veces/dia®Fucidine ® Fucibet ( + dexametasona)

⇒ COLIRIOS - Antibióticos: conjuntivitis bacterianas:®Colircusí gentamicina®Tobrex ( Tobramicina)®Colircusí aureomicina ( clortetraciclina)®Oftalmolosa Cusí De Icol ( cloramfenicol + dexametasona)

⇒ GOTAS OTICAS:- Otitis externa bacteriana®Aceoto ®Cetraxal otico ®Baycip otico ( Ciprofloxacino)®Otix ( trimetoprima, polimixina B, dexametasona)

- Otomicosis®Canesten soluc


18910. Anexos

ASMA INFANTIL: SCORE DE WOOD – DOWNES

BRONQUIOLITIS: ESCALAS DE GRAVEDAD DE WOOD-DOWNES-FERRÉS

0 1 2

Pa O2. 70-100 (O2 ambiental)

<70 (O2 ambiental)

<70 (O2 al 40%)

Cianosis. No Sí Sí

Murmullo inspiratorio.

Normal Irregular Disminuido oausente

Uso de músculosaccesorios.

No Moderado Marcado

Sibilancias espiratorias

Leves Moderadas Abundantes oAUSENTES.

Estado de conciencia

Normal Disminuido o agitado

Coma u obnubilado

PUNTUACIÓN.A) Leve.- 0-3.B) Moderada.- 4-5.C) Grave.- >6.

PUNTUACIÓN.- Bronquiolitis leve: 1-3 puntos.- Bronquiolitis moderada: 4-7 puntos.- Bronquiolitis grave: 8-14 puntos.

PUNTOS SIBILANTES TIRAJE FR FC VENTILACIÓN CIANOSIS

O NO NO <30 <120 BUENASIMÉTRICA

NO

1 FINALESPIRACIÓN

SUBCOSTINTERCOST

31-45 >120 REGULAR,SIMÉTRICA

SI

2 ESPIRACIÓN SUPRACLAVALETEO

46-60

MUY DISMINUIDA

3 INSPIRACIÓNESPIRACIÓN

SUPRAES-TERNAL

TÓRAX SILENTE

10.2.- Scores

FUNCION CORTICAL SCORE

Movimientos espontáneos proposititos 6

Movimientos propositivos a la voz 5

Sólo localiza estímulos dolorosos 4

Ausencia de movimientos 3proposititos retirada global

Postura de decorticación 2

Postura de descerebración 1

Flacidez 0

TOTAL


ESCALA DE GLASGOW

ESCALA DE COMA PARA NIÑOS (C.O.H.M.C.= the Children´s Orthopdc Hospital and Medical Center).

PUNTAJE

APERTURA OCULAR

Espontánea 5

A la voz 3

Al dolor 2

Ninguna 1

RESPUESTA VERBAL

Orientada 5

Confusa 4

Inapropiada 3

Incomprensible 2

Ninguna 1

RESPUESTA MOTORA

Obedece 5

Localiza el dolor 4

Flexión al dolor 3

Extensión al dolor 2

Ninguna 1

TOTAL 15

10.3.- PERCENTILES

19110. Anexos


19310. Anexos


19510. Anexos


19710. Anexos

Health & Medicine

Urgencias pediatricas hospital de Gandia